A vesekárosodást különböző patológiák szövődményeinek nevezik. Kezelhető, de a szerv teljes helyreállítása néha lehetetlen.

Fontos megérteni, hogy az akut veseelégtelenség szindróma - egy sor olyan jel, amely megerősíti a különböző rendszerek megsértéseit.

A tettesek sérülések vagy betegségek, amelyek szerveket károsítanak.

okok

Az akut veseelégtelenség a következőket okozza:

• lassú véráramlás;
• sérült csatornák;
• megsemmisítés az artériák és a kapillárisok elvesztésével;
• akadályozza a vizelet áramlását.

A gyökér okok statikus eloszlása:

1. trauma, nagy vérvesztéssel járó műtét. Ez a csoport az összes rögzített eset több mint 60% -át tartalmazza. Számuk folyamatosan növekszik a mesterséges vérkeringéssel járó sebészeti beavatkozások miatt;
2. nefrotoxikus gyógyszerek, arzén mérgezés, gombás méreg és higany bevétele;
3. terhesség alatt eltérések vannak - akár 2%.

A katalizátorok a következők:

• diuretikumok szedése;
• tüdőembólia;
• a szívteljesítmény csökkenése;
• égések;
• dehidratáció hányással, hasmenés;
• a vaszkuláris tónus éles csökkenése;
• kábítószerekkel, mérgekkel, nehézfémekkel, radioplasztikus vegyületekkel való mérgezés;
• vesekárosodás (vaszkulitisz, trombózis, ateroszklerózis, aneurizma);
• vesebetegség: pyelonefritisz, intersticiális nefritisz, glomerulonefritisz;
• vesekárosodás.

A nefrotoxikus hatású, orvosi felügyelet nélküli gyógyszerek hosszú távú alkalmazása akut veseelégtelenséghez vezet.

Klinikai kép (besorolás és szakaszok)

Veseelégtelenség fordul elő:

A krónikus formát a parenchima lassú cseréje és a kötőszövet okozta. Lehetetlen az egészséges működés visszatérése, súlyos formák esetén a sebészeti beavatkozás szükséges.

Az akut veseelégtelenség tünetei kifejeződnek. Olyan akut veseelégtelenség jelei vannak, mint súlyos fájdalom és a tünetek gyors növekedése. Ez egy másodlagos betegség, amely a sérülés vagy más betegség hátterében jelent meg. Ebben a szakaszban sok változás reverzibilis a megfelelő kezeléssel.

Az OPN akkor jelenik meg, amikor a kiválasztási funkció csökken, és nő a nitrogénkoncentráció a vérben. Nemcsak a víz és az ozmotikus egyensúly zavar, hanem a savas bázis és az elektrolit is. Az állapot pár óra alatt, néha néhány nap alatt alakul ki. A diagnózis akkor történik, ha a tünetek 2 napnál hosszabb ideig fennmaradnak.

Az elfogadott osztályozás a levezető okai alapján történik:

• prerenal - 70%;
• obstruktív - 5%;
• parenchimális - 25%.

Az akut veseelégtelenség fejlődési fázisa a következő:

1. kezdődik. Az akut veseelégtelenséget okozó betegség jelei és a diurézis csökkenése dominál;
2. oligoanuric - a legveszélyesebb szakasz. A szimptomatológia kifejezettebb, mivel elegendő mennyiségű nitrogén anyagcsere van a vérben. A káliumbevitel csökkenése miatt megszakította a víz-só egyensúlyt. Metabolikus acidózis alakul ki - a vesék nem képesek a sav-bázis egyensúly fenntartására. A betegeknél csökken a diurézis, a szervezet mérgezése (kiütés, hányás, gyakori légzés, tachycardia), zavartság vagy eszméletvesztés, szervek áramlása. Időtartam - pár hét;
3. poliuretikus vagy helyreállító. A kezelés után. A vizelet relatív sűrűsége alacsony, vörösvérsejtek és fehérjék vannak. Ez megerősíti a glomerulusok munkájának helyreállítását, de a tubulusok epitéliumának károsodása megmarad. Visszatér a kálium koncentrációja, ami lehetővé teszi a felesleges folyadék eltávolítását. A dehidratáció kockázata azonban nő. A helyreállítás 2-12 napig tart;
4. visszanyerés vagy visszanyerés. Lassan a vesék normalizálódnak, sav-bázis egyensúly és víz-só anyagcsere alakul ki, a légzőszervi és szív-érrendszer károsodásának tünetei eltűnnek.

diagnosztika

A veseelégtelenség fő mutatója a napi (diurézis) és a vizelet percnyi térfogata.

Az egészséges vesék eltávolítják a befecskendezett folyadék 70% -át. A test stabil működéséhez szükséges minimális térfogat 0,5 liter, ami azt jelenti, hogy a személynek 0,8 literes italt kell fogyasztania.

Egészséges embereknél 1-2 literes napi diurézis 0,8-1,5 liter. Veseelégtelenség esetén a térfogat nagymértékben felfelé vagy lefelé változik.

Az anuria (50 ml-es kiválasztás) veseelégtelenséget jelez. A kezdeti szakaszban a rendellenességek pontos diagnosztizálása problémás.

Az orvosok vizeletvizsgálatokat küldenek a provokáló tényezők meghatározására:

• vese levezető relatív sűrűsége 1,012-ig, prerenal - 1,018;
• valószínűleg proteinuria, sejtes és szemcsés palackok vesznek fel;
• a vörösvértestek feleslege az urolithiasisban, a fertőzésben, a rákban és a traumában;
• sok leukocita beszél a húgyúti allergiás vagy fertőző gyulladásról;
• az urát nefropátia a húgysav kristályokat tárja fel.

A vizelet bakteriológiai vizsgálata minden szakaszban történik. A teljes vérszámlálás segít azonosítani az elsődleges betegséget és a biokémiai - a hypocalyme vagy hyperkalimia.

Az oligoanurikus stádiumban az orvosnak különbséget kell tennie az anuria és az akut késleltetés között. A katétert egy betegbe szerelik be: ha a vizelet elválasztási sebessége kevesebb, mint 30 ml / óra, akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak.

A karbamid, kreatinin és kálium analízisének pontosítása:

• a nátrium prerenális formájú frakcionált kiválasztása 1% -ig, nem-ligurikus formában - 2,3% -ig, kálium-nekrózis oliguric formában - több mint 3,5%;
• a vér és a vizelet analízis aránya prerenális formában 20: 1, vese - 3: 1. Kreatininnel hasonlóan 40: 1 (prerenal) és 15: 1 (vese);
• a klór koncentrációjának csökkentése a vizeletben - 95 mmol / l-ig.

Mikroszkópia segít felismerni a kár típusát:

• eritrocita- és nem-fehérje-palackok - glomeruláris károsodás;
• hemoglobin hengerek - intratubuláris blokád.
• laza epithelium és epiteliális hengerek - tubuláris nekrózis.

További módszerek az akut veseelégtelenség diagnosztizálására:

• Az EKG mindenkinek történik, mivel az aritmia és a hyperkalemia kockázata megnő;
• Ultrahang, MRI a vesék és a vérellátás állapotának elemzésére, a húgyutak elzáródásának jelenlétére;
• kromocytoszkópia az ureter szájának elzáródásának kizárására;
• vese izotóp vizsgálata perfúziós vizsgálathoz;
• mellkasi röntgen a tüdőödéma kereséséhez;
• biopszia diagnózis esetén.

kezelés

Az orvos feladatai az oligoanurikus színpadon:

1. visszaállítja a vérellátást;
2. helyes vaszkuláris elégtelenség;
3. megoldja a kiszáradás problémáját.

Akut veseelégtelenség esetén ilyen kezelés esetén a kezelés a károsodás okától és mértékétől függ.

Adja meg a glükokortikoidokat, a citosztatikákat. Fertőző betegség esetén antibiotikumokat és vírusellenes szereket adnak hozzá. Hiperkalcémiás válság idején furosemidet, nátrium-klorid oldatot injektálunk.

A víz-só egyensúly korrigálásához intravénás glükózt és nátrium-glükonátot (furasemidot) injektálnak. Néha korlátozza a folyadékbevitelt. Az extracorporalis hemocorrection lehetővé teszi a toxinok eltávolítását a szervezetből - az akut veseelégtelenség okát. A plazmaferézis és a hemoszorpció hozzárendelése.

Injekciós oldat Furosemid

Amikor az elzáródás eltávolítja a köveket a vesékből, a húgyhólyagok daganatait és szűkítéseit. Az akut veseelégtelenségre vonatkozó sürgősségi ellátás általában a dopamin injekció beadását jelenti a vese érrendszerének csökkentése érdekében. Szárítsa le a sebeket és távolítsa el a nekrózist. A hemodialízist urémia, hiperhidráció és acidózis esetén írják elő.

A gyógyulási időszak alatt étrendet írnak elő az akut veseelégtelenségre, amely korlátozza a só, a fehérjék és a folyadékok bevitelét. Ebben az időszakban a nitrogén anyagcseréjének termelése visszaáll.

kilátás

A statisztikák azt mutatják, hogy az oliguric áram 50% -ban végződik egy személy halálával, és a nem-ligurikus - 26%.

A halálos kimenetel az ARF-ről függ a beteg korától és a vesekárosodás mértékétől. Ez urémás kóma, szepszis és szabálytalan hemodinamika miatt következik be.

A túlélők 35–40% -ánál a vesefunkció teljesen helyreáll, és 10–15% -át részben helyreállítják, és az esetek 1-3% -ában a betegek továbbra is függenek a hemodialízistől. 90% -os szövődmények hiányában a vesék teljes munkája 6 héten belül jelentkezik, ha megfelelő kezelési módszereket alkalmaznak.

Egyes betegeknél a csökkent glomeruláris szűrés tartósan megmarad, másokban az ARF krónikus. Ez utóbbi teljes mértékben szabályozható, ha a kezelést egy korai szakaszban kezdik el. Ellenkező esetben a vese elveszti hatékonyságát, és szükség van a donor szervátültetésére.

A vesék egyedülálló képessége az alapfunkciók elvesztése után. Az akut veseelégtelenség azonban meglehetősen súlyos betegségeket okoz, amelyek végzetesek.

megelőzés

Minden megelőző intézkedés célja az akut veseelégtelenség okainak megelőzése.

Először is szükség van a pirelonefritisz, az urolithiasis és a glomerulonefritisz kezelésére.

A betegnek időben megfigyelnie kell a testben bekövetkező változásokat és a jólétet. A vesebetegségben szenvedő betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni.

Különösen fontos a cukorbetegség, az artériás hipertónia, a glomerulonefritisz esetében az egészségi állapot figyelése. Ezeknek a betegeknek fokozott kockázata van az ARF kialakulásának.

Kapcsolódó videók

Hogyan történik a krónikus és akut veseelégtelenség gyermekeknél:

Az akut és krónikus veseelégtelenség időben történő kezeléssel lehetővé teszi az elveszett vesefunkció maximális helyreállítását. Az ARF tünetei esetén az egészségre adott felelőtlen magatartás halálhoz vezethet.

Akut veseelégtelenség

Veseelégtelenség - a vesék kiválasztási (kiválasztási) funkciójának megsértése nitrogén salakok felhalmozódásával a vérben, általában vizelettel eltávolítva a szervezetből. Akut és krónikus lehet. Az alábbiakban akut veseelégtelenségnek tekintjük, és krónikusan olvassa el a cikket: Krónikus veseelégtelenség.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vesék (vagy egyetlen vese) hirtelen, gyors csökkenésének vagy megszűnésének szindróma, ami a szervezetben a nitrogén anyagcseréjében lévő termékek hirtelen növekedéséhez, az általános metabolizmus megszakításához vezet. A nefron (a vese szerkezeti egysége) sérült funkciója a vese véráramlásának csökkenése és az oxigénellátás éles csökkenése miatt következik be.

Az akut veseelégtelenség néhány órán belül és legfeljebb 1-7 napon belül alakul ki, 24 órán át tart. Az időben történő kezelés és a megfelelően kezelt kezelés a vesefunkció teljes helyreállításával végződik. Az akut veseelégtelenség mindig a szervezet egyéb kóros folyamatainak komplikációja.

Az akut veseelégtelenség okai

1. Sokk-vese. Az akut veseelégtelenség traumatikus sokkban alakul ki, melyben a véráramlás csökkenése (vérveszteség, égési sérülések) és a reflex sokk miatt súlyos szövetkárosodás következik be. Ezt balesetek és sérülések, súlyos mûtétek, máj- és hasnyálmirigyszövetek károsodása és bomlása, myocardialis infarktus, égési sérülések, fagyás, inkompatibilis vérátömlesztések, abortuszok követik.
2. Mérgező vesék. Az OPN akkor fordul elő, ha nefrotropikus mérgekkel mérgezzük, mint például higany, arzén, bertoletova só, kígyó méreg, rovar méreg, gombák. Mérgezés gyógyszerekkel (szulfonamidok, antibiotikumok, fájdalomcsillapítók), radioaktív anyagok. Alkoholizmus, drogfüggőség, kábítószer-fogyasztás, szakmai kapcsolat nehézfémsókkal, ionizáló sugárzás.
3. Akut fertőző vese. Fertőző betegségekkel fejlődik: leptospirózis, vérzéses láz. Súlyos fertőző betegségek esetén a dehidratáció (dysentéria, kolera) és bakteriális sokk.
4. A húgyutak elzáródása (elzáródása). A daganatok, kövek, tömörítés, a húgyvezeték trauma, trombózis és vese artériás embolia fordul elő.
5. Akut pyelonefritissel (vese-medencei gyulladás) és akut glomerulonefritissel (vese glomerulus gyulladása) alakul ki.

Az akut veseelégtelenség prevalenciája

• Az akut veseelégtelenség összes esetének 60% -át műtét vagy sérülés okozza.
• Az akut veseelégtelenség eseteinek 40% -aa betegeknél a kezelés során jelentkezik.
• 1-2% - nőknél a terhesség alatt.

Az akut veseelégtelenség tünetei

A kezdeti időszakban a betegség tünetei, amelyek az akut veseelégtelenség kialakulásához vezettek, előtérbe kerültek. Ezek a mérgezés, a sokk, a betegség tünetei. Ugyanakkor a vizelettel kiváltott vizeletmennyiség (diurézis) először naponta 400 ml-re csökken (oliguria), majd 50 ml-re naponta (anuria). Hányinger, hányás, csökkent étvágy. Álmosság, tudat késleltetése, görcsök, hallucinációk jelenhetnek meg. A bőr kiszárad, halványan véres, ödéma jelenik meg. A légzés mély, gyakori. Tachycardia, szívritmus zavar hallható, vérnyomás emelkedik. A hasi lepárlás, a folyadék széklet jellemző.

Az időben történő kezelés során elkezdődik a diurézis visszanyerése. A vizelet mennyisége naponta 3-5 literre nő. Az akut veseelégtelenség minden tünete fokozatosan eltűnik. A teljes helyreállítás 6 hónaptól 2 évig.

Akut veseelégtelenség kezelése

Minden akut veseelégtelenségben szenvedő beteg sürgős kórházi kezelést igényel a nefrológiai és dialízis osztályon vagy az intenzív osztályon.
Az alapbetegség kezelése, a vesekárosodást okozó tényezők megszüntetése a lehető leghamarabb fontos. Mivel a legtöbb esetben az ok sokk, ezért a lehető leghamarabb meg kell kezdeni az ütésellenes intézkedéseket. A vérveszteség tömeges veszteséggel kompenzálható a vérpótlók bevezetésével. Mérgezés esetén mérgező anyagokat távolítanak el a testből a gyomor, a belek, az antidotumok használatával. Súlyos veseelégtelenségben hemodialízist vagy peritoneális dialízist végzünk.

Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelési szakaszai:

1. A csökkent vesefunkció minden okának kiküszöbölése, amelyek specifikus terápiára érzékenyek, beleértve a vesekárosodás előtti és a vese utáni faktorok korrekcióját;
2. Próbáljon meg stabil mennyiségű vizeletet kiválasztani;
3. Konzervatív terápia:

• csökkentse a nitrogén, a víz és az elektrolitok bevitelét olyan mértékben, hogy azok megfeleljenek a kiürített mennyiségeknek;
• biztosítsa a beteg megfelelő táplálkozását;
• változtassa meg a drogterápia természetét;
• a beteg klinikai állapotának ellenőrzése (a létfontosságú jelek mérését a beteg állapota határozza meg; a testbe belépő mennyiségek mérése és az abból felszabaduló anyagok; testtömeg; sebek és intravénás infúziós helyek vizsgálata; a fizikai vizsgálatot naponta kell elvégezni);
• a biokémiai paraméterek ellenőrzésének biztosítása érdekében (az AMK, a kreatinin, az elektrolitok meghatározásának és a vérkészítmények számításának gyakoriságát a beteg állapota határozza meg; az oliguria és a katabolizmusban szenvedő betegeknél ezeket a indikátorokat naponta kell meghatározni, a foszfor, a magnézium és a húgysav koncentrációját - ritkábban).

4. Végezzen dialízis terápiát

Az akut veseelégtelenség számos megnyilvánulása konzervatív terápiával szabályozható. Az intravaszkuláris folyadék térfogatának megsértése után a testbe belépő folyadék mennyisége pontosan meg kell, hogy feleljen a mért kimeneti mennyiségének és a láthatatlan veszteségeknek. A testbe beadott nátrium és kálium mennyisége nem haladhatja meg a mért kimeneti mennyiségeket. A folyadékegyensúly és a testsúly napi ellenőrzése lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a betegnek normális mennyiségű intravaszkuláris folyadék van-e. Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik megfelelő kezelésben részesülnek, a testtömeg 0,2-0,3 kg / nap csökken. A testtömeg jelentősebb csökkenése hiperkatabolizmust vagy az intravaszkuláris folyadék térfogatának csökkenését sugallja, és egy kevésbé jelentősebb jelzi, hogy a szervezetbe túlzott mennyiségű nátrium és víz kerül. Mivel a legtöbb gyógyszer a testből kiválasztódik, legalábbis részben a vesék által, a ptalnoe figyelmet kell fordítani a gyógyszerek alkalmazására és adagolására. A nátrium-koncentráció a szérumban az injekciózott víz szükséges mennyiségének meghatározására szolgál. A nátriumkoncentráció csökkenése azt jelzi, hogy a szervezetben felesleges a víz, míg a szokatlanul magas koncentráció azt jelzi, hogy a szervezetben nincs víz.

A katabolizmus csökkentése érdekében szükséges a napi 100 g szénhidrát bevitele a szervezetben. Néhány közelmúltbeli tanulmány kimutatta, hogy ha az aminosavak és a hipertóniás glükóz oldat keverékét a központi vénákba fecskendezik, a betegek állapota javul, és a műtét vagy sérülés után kialakult akut veseelégtelenségben szenvedő betegcsoportban csökken a mortalitás. Mivel a túlzottan nagy mennyiségű tápanyag parenterális beadása jelentős nehézségekkel járhat, az ilyen típusú táplálékot a katabolizmusra hajlamos betegeknek kell fenntartani, és akik nem tudnak kielégítő eredményeket elérni a szokásos tápanyagok száján keresztül történő beadásával. Korábban anabolikus androgéneket alkalmaztak a fehérje-katabolizmus szintjének csökkentésére és az AMK növekedési sebességének csökkentésére. Jelenleg ez a kezelés nem használható. A katabolizmust csökkentő további intézkedések közé tartozik a nekrotikus szövetek időbeni eltávolítása, a hipertermia ellenőrzése és a specifikus antimikrobiális kezelés korai kezdete.

Az akut veseelégtelenséghez viszonyítva gyenge metabolikus acidózisban szenvedő betegeknél a kezelést nem írják elő, kivéve azokat, akiknek a vérszérumban a bikarbonát koncentrációja nem csökken 10 meq / l-nél kisebb mértékben. A sav-bázis állapot helyreállítása a lúgok sürgős bevezetésével csökkentheti az ionizált kalcium koncentrációját és provokálhatja a tetany fejlődését. A hipokalcémia általában tünetmentes, és ritkán igényel speciális korrekciót. A hiperfoszfatémiát napi 30–60 ml-es alumínium-hidroxid orális adagolásával kell szabályozni, mivel amikor a kalcium-foszfor mennyisége több mint 70, lágyszövet-kalcifikáció alakul ki. A dialízis terápia korai megkezdése segít a szérum foszforkoncentrációjának emelkedésében súlyos hiperfoszfatémia esetén. Ha a páciens nem mutatott ki húgysav okozta akut nefropátiát, akkor a másodlagos hyperuricemia akut veseelégtelenségben leggyakrabban nem igényel allopurinolt. A glomeruláris szűrési sebesség csökkenése miatt a szűrt húgysav frakciója, és így a húgysav lerakódása a csövek belsejében jelentéktelen. Emellett ismeretlen okok miatt a hiperurikémia ellenére az akut veseelégtelenséget ritkán bonyolítja a klinikailag megnyilvánuló köszvény. A gyomor-bél vérzés időben történő felismerése érdekében fontos a hematokrit változásainak és a rejtett vér jelenlétének gondos monitorozása a székletben. Ha a hematokrit szám gyorsan csökken, és a csökkenés mértéke nem megfelelő a veseelégtelenség súlyossága, akkor alternatív anaemiás okokat kell keresni.

A conestive szívelégtelenség és a magas vérnyomás a szervezetben lévő felesleges folyadék jelenlétét jelzi, és megfelelő intézkedések meghozatalát igényli. Emlékeztetni kell arra, hogy sok gyógyszer, mint például a digoxin, elsősorban a vesékben választódik ki. Amint azt korábban említettük, a tartós hipertóniát nem mindig a testben lévő folyadék mennyiségének növekedése okozza; Az olyan tényezők, mint a hiperreninémia hozzájárulhatnak annak kialakulásához. Bizonyos esetekben a gyomor-bél vérzés megelőzése érdekében néhány súlyos beteg beteg sikeresen elvégezte a hisztamin-2 receptorok szelektív blokkolását (cimetidin, ranitidin), azonban az ilyen kezelés akut veseelégtelenségben való megvalósíthatóságát még nem vizsgálták. Az anatómiai korlátok fertőzésének és megzavarásának elkerülése érdekében kerülni kell a húgyhólyag-katéterezés hosszabb idejét, a szájüreget és a bőrt újraszervezni kell, intravénás katétereket kell beszúrni, és a bőrtmetszetet tracheostómiához kell kezelni, valamint gondos klinikai megfigyelést kell végezni. A páciens testhőmérsékletének növekedésével gondosan meg kell vizsgálnunk, különös figyelmet fordítva a tüdő, a húgyúti, a sebek és az intravénás injekciós katéter helyére.

Akut veseelégtelenségben gyakran fordul elő hyperkalemia. Ha a szérum káliumkoncentráció kismértékű (6,0 mmol / l-nél kisebb), akkor a kijavításhoz elegendő a kálium minden forrásának kizárása az étrendből és a biokémiai paraméterek folyamatos alapos laboratóriumi ellenőrzése. Ha a vérszérum káliumkoncentrációja 6,5 ​​mmol fölötti szintre emelkedik, és különösen, ha az EKG-ben bármilyen változás következik be, a beteg aktívan kezelendő. A kezelést sürgősségi és rutinformákra lehet osztani. A sürgősségi kezelés magában foglalja az intravénás kalciumot (5-10 ml 10% -os kalcium-klorid-oldatot intravénásan adagolunk 2 percig EKG-szabályozás alatt), bikarbonátot (44 meq 5 perc alatt) és glükózt inzulinnal (200–300 ml 20). 20-30 U normál inzulint tartalmazó glükózoldat, intravénásan beadva 30 perc alatt). A rutin kezelés során káliumkötő ioncserélő gyantákat, például polisztirol-nátrium-szulfonátot vezetünk be. Orálisan adagolható 2-3 óránként. A székrekedés megelőzésére 25-50 g 100 ml 20% szorbitot tartalmaz. Másrészt, a beteg, aki nem szájon át szedheti a gyógyszert, 1-2 óra intervallumokban 50 g nátrium-polisztirol-szulfonátot és 50 g szorbitot 200 ml vízben adhat be retenciós beöntéssel. Ha refrakter hiperkalémia alakul ki, szükség lehet hemodialízisre.

Bizonyos akut veseelégtelenségben szenvedő betegek, különösen oliguria és katabolizmus hiányában, dialízis-terápia nélkül vagy minimális felhasználás mellett sikeresen kezelhetők. Az akut veseelégtelenség korai stádiumában egyre nagyobb a tendencia a dialízis-kezelés alkalmazása a lehetséges szövődmények megelőzésére. A korai (profilaktikus) dialízis gyakran leegyszerűsíti a betegek kezelését, ezáltal liberálisabb megközelítést biztosítva annak biztosítására, hogy megfelelő mennyiségű káliumot és folyadékot szállítsanak a szervezetbe, és lehetővé tegyék a beteg általános jólétének javítását. A dialízisre vonatkozó abszolút indikációk tüneti urémia (általában a központi idegrendszer és / vagy a gyomor-bél traktus tünetei jelentkeznek); rezisztens hyperkalemia kialakulása, súlyos acidémia vagy a felesleges folyadék felhalmozódása a szervezetben, amely nem befolyásolható a gyógyszerrel, és a perikarditis. Emellett számos orvosi központ megpróbálja fenntartani a BUN és a szérum kreatinin predializációs szintjét, 1000 és 80 mg / l-nél kisebb mértékben. Az urémiás tünetek megfelelő megelőzésének biztosítása érdekében az oliguria és a katabolizmusban szenvedő betegeknél csak ritkán lehet szükség dialízisre, és a katabolizmussal és sérülésekkel súlyosbodó betegek napi dialízist igényelhetnek. Gyakran a peritoneális dialízis elfogadható alternatívája a hemodialízisnek. A peritoneális dialízis különösen hasznos lehet nem-katabolikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, amelyek ritkán dializálódnak. Az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozásához akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél lassú, folyamatos vérszűrést használhatunk nagy áteresztőképességű szűrők alkalmazásával. A jelenleg rendelkezésre álló szűrők, amelyek a keringési rendszerhez egy arteriovénikus shunton keresztül kapcsolódnak, 5-12 liter plazma ultraszűrést tudnak kibocsátani naponta, szivattyú nélkül. Ezért úgy tűnik, hogy az ilyen eszközök különösen hasznosak oliguriaban szenvedő betegek kezelésére, valamint az extravaszkuláris folyadék és az instabil hemodinamika térfogatának növekedésével.

Az ilyen betegek táplálása nagyon fontos.

Táplálkozás akut veseelégtelenség esetén

Az éhség és a szomjúság drasztikusan rontja a betegek állapotát. Alacsony fehérjetartalmú étrend hozzárendelése (legfeljebb napi 20 g fehérje). Az étrend főként szénhidrátokból és zsírokból áll (zabkása vízen, vaj, kefir, kenyér, méz). Ha nem lehetséges az élelmiszer beadása, a tápanyagok keverékei, a glükózt intravénásan adják be.

Az akut veseelégtelenség szövődményei

Az akut veseelégtelenség kezdeti és támogató fázisaiban a nitrogén anyagcsere, a víz, az elektrolitok és a savak vizelettel történő kiválasztása zavar. A vér kémiai összetételében bekövetkező változások súlyossága az oliguria jelenlététől, a betegben bekövetkező katabolizmus állapotától függ. A nem oliguriai betegeknél nagyobb mértékű glomeruláris szűrést figyeltek meg, mint az oliguria betegeknél, és ennek következtében a nitrogén anyagcseréjének, vízének és elektrolitjának több terméke kiválasztódik a vizelettel. Ezért a vér kémiai összetételének megsértése akut veseelégtelenségben az oliguria nem szenvedő betegeknél általában kevésbé kifejezett, mint az oliguriai betegeknél.

Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek, akiket oliguria kísér, megnövekedett kockázata van a só és a víz túlterhelésének kialakulásához, ami hiponatrémiához, ödémához és a tüdőben lévő vér stagnálásához vezet. A hiponatrémia a túlzott mennyiségű víz és az ödéma lenyelésének következménye - túlzott mennyiségű víz és nátrium.

A hiperkalémia az akut veseelégtelenségre jellemző, mivel a vesékben a kálium eliminációja csökkent, a szövetekből pedig folyamatosan felszabadul. A szérum káliumkoncentráció szokásos napi emelkedése a nem oliguriai betegeknél és a katabolizmusnak kitett betegeknél 0,3-0,5 mmol / nap. A szérum káliumkoncentráció nagyobb napi növekedése azt jelzi, hogy lehetséges endogén (szöveti károsodás, hemolízis) vagy exogén (gyógyszerek, táplálék-adagolás, vérátömlesztés) kálium-terhelés vagy a kálium felszabadulása a sejtekből a acidemia miatt. A hiperkalémia általában tünetmentes, amennyiben a szérum káliumkoncentrációja nem emelkedik 6,0-6,5 mmol / l fölötti értékre. Ha ezt a szintet túllépjük, az elektrokardiogram megváltozik (bradycardia, a szív elektromos tengelyének eltérése a balra, hegyes T fogak, a kamrai komplexek kiterjedése, a P-R intervallum növekedése és a fogak P amplitúdójának csökkenése), és végül megállhat a szívmegállás. A hiperkalémia az izomgyengeség és a lassú tetraparézis kialakulásához is vezethet.

Akut veseelégtelenségben hiperfoszfatémia, hypocalcemia és gyenge hipermagnémia is megfigyelhető.

Hamarosan jelentős azotémia kialakulása után normocitikus, normokróm anémia alakul ki, és a hematokrit szám stabilizálódik 20-30 térfogatszázalékban. A vérszegénységet az eritropoiesis gyengülése, valamint a vörösvértestek élettartamának enyhe csökkenése okozza.

A fertőző betegségek a betegek 30-70% -ánál bonyolítják az akut veseelégtelenség lefolyását, és a halálok fő oka. A fertőzés kapuja gyakran a légutak, a sebészeti helyek és a húgyutak. Ezzel egyidejűleg gyakran előfordulnak septikémia, melyet mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív mikroorganizmusok okoznak.

Az akut veseelégtelenség kardiovaszkuláris szövődményei közé tartozik a keringési elégtelenség, a magas vérnyomás, az aritmiák és a perikarditis.

Az akut veseelégtelenség gyakran neurológiai rendellenességekkel jár. A dialízisben nem részesülő betegeknél letargia, álmosság, tudat zavarosodása, dezorientáció, remegő remegés, szorongásos izgatottság, myoclonus izomrángás és görcsrohamok. Nagyobb mértékben az idős betegekre jellemzőek, és a dialízis terápia során jól reagálnak a korrekcióra.

Az akut veseelégtelenséget gyakran a gyomor-bélrendszer szövődményei kísérik, beleértve az anorexiát, hányingert, hányást, bélelzáródást és a hasi diszkomfort bizonytalanságát.

Akut veseelégtelenség a terhesség alatt.

Az akut veseelégtelenség leggyakrabban a terhesség korai vagy késői szakaszában alakul ki. A terhesség első trimeszterében az akut veseelégtelenség általában nem steril körülmények között bűncselekményes abortusz után alakul ki nőknél. Ezekben az esetekben az intravaszkuláris folyadék, a szepszis és a nefrotoxin mennyiségének csökkenése hozzájárul az akut veseelégtelenség kialakulásához. Az akut veseelégtelenség ezen formájának elterjedtsége jelenleg jelentősen csökkent az orvosi intézetben végzett abortusz széles körű elérhetősége miatt.

Akut veseelégtelenség is kialakulhat a terhesség késői szakaszaiban a kiterjedt szülés utáni vérzés vagy preeklampszia következtében. A legtöbb ilyen akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél a vesefunkció teljes visszatérése általában előfordul. Azonban akut veseelégtelenségben szenvedő terhes nők kis száma, a vesefunkció nem áll helyre, és ezekben az esetekben a szövettani vizsgálat a vesekéreg diffúz necrosisát tárta fel. A masszív vérzés jelenléte a placenták megszakításával általában megnehezíti ezt a feltételt. Ezzel együtt az intravaszkuláris koaguláció klinikai és laboratóriumi jeleit észleli.

Ritkán előfordult az akut veseelégtelenség ritka formája, amelyet 1-2 héten belül alakult ki a szülés utáni glomeruloszklerózis. A betegség ezt a formáját irreverzibilis, gyorsan kialakuló veseelégtelenség jellemzi, bár kevésbé súlyos eseteket írtak le, a betegek általában mikroangiopátiás hemolitikus anaemiában szenvednek. A veseműködésben a vesékben a hisztopatológiai változások nem különböznek a rosszindulatú magas vérnyomás vagy a szkleroderma hasonló változásaitól. Ennek a betegségnek a patofiziológiája nem állapítható meg. A betegek számára nincsenek olyan kezelések, amelyek biztosítják a folyamatos sikerességet, bár a heparin alkalmazása megfelelőnek tekinthető.

Veseelégtelenség megelőzése.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a megelőző kezelés külön figyelmet érdemel. A vietnami háború alatt a katonai személyzet körében az akut veseelégtelenség okozta halálozási arányok ötszörösére csökkentek, összehasonlítva a koreai háború alatt tapasztalt hasonló mutatókkal. Ez a halálozási csökkenés párhuzamosan történt a sebesültek korábbi csatatérből történő evakuálásával és az intravaszkuláris folyadék mennyiségének korábbi növekedésével. Ezért nagyon fontos, hogy időben azonosítsák az akut veseelégtelenségben nagyfokú fejlődést mutató betegeket, nevezetesen: többszörös sérülésekkel, égésekkel, rabdomiolízissel és intravaszkuláris hemolízissel rendelkező betegeket; potenciális nefrotoxicitást kapó betegek; sebészeti beavatkozás alatt álló betegeknél, amelyek során szükségessé vált a vese véráramlásának ideiglenes megszakítása. Különös figyelmet kell fordítani az ilyen betegeknél az intravaszkuláris folyadék térfogatának optimális értékeinek, a szív percnyi térfogatának és a vizelet normális áramlásának fenntartására. A potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a kardiogén sokk, a szepszis és az eklampszia korai kezelése csökkentheti az akut veseelégtelenség előfordulását.

Prerenális akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis, hirtelen jelentkező károsodás vagy a vesefunkció megszűnése. Jellemzője az összes vesefunkció (szekréció, kiválasztás és szűrés) megsértése, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyi alakulása, az azotémia gyors növekedése. Az akut veseelégtelenség kialakulása során 4 egymást követő fázis van: kezdeti, oligoanurikus, diuretikus és helyreállítási időszak. A diagnózist a vér és a vizelet klinikai és biokémiai elemzése, valamint a húgyúti rendszer instrumentális vizsgálata alapján végzik. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ. Magában foglalja a tüneti kezelést, az extracorporalis hemocorrection módszereket, az optimális vérnyomás és a diurézis fenntartását.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis, hirtelen jelentkező károsodás vagy a vesefunkció megszűnése. Jellemzője az összes vesefunkció (szekréció, kiválasztás és szűrés) megsértése, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyi alakulása, az azotémia gyors növekedése.

Megkülönböztetik a levezetők alábbi formáit:

• Hemodinamikai (prerenális). Akut hemodinamikai rendellenességek miatt jelentkezik.
• Parenchimális (vese). Ennek oka a vese parenchima toxikus vagy ischaemiás károsodása, ritkábban - a vesében fellépő akut gyulladásos folyamat.
• Obstruktív (postrenális). Az akut húgyúti elzáródás következtében alakul ki.

A prerenális ARF etiológiája

A prerenális akut veseelégtelenség olyan körülmények között alakulhat ki, amelyek a szívteljesítmény csökkenésével járnak (tüdőembólia, szívelégtelenség, aritmiák, szív-tamponád, kardiogén sokk). Gyakran az oka az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenés, dehidratáció, akut vérveszteség, égési sérülések, aszcitesz, a máj cirrózisa miatt). Előfordulhat a bakteriális toxikus vagy anafilaxiás sokk által okozott súlyos vasodilatáció következtében.

A vese levezető etiológiája

A műtrágyák, a mérgező gombák, a réz, a kadmium, az urán és a higany sóinak vese parenchimájára gyakorolt ​​mérgező hatásokkal jár. A nefrotoxikus gyógyszerek (rákellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével fejlesztették ki. A röntgen kontrasztanyagok és a felsorolt ​​gyógyszerek, amelyeket a szokásos adagban írtak le, vesekárosodást okozhatnak a vesekárosodásban szenvedő betegeknél.

Ezen túlmenően az akut veseelégtelenség ezen formája akkor jelentkezik, amikor a vérben nagy mennyiségű myoglobin és hemoglobin kering a vérben (súlyos makrohemaglobinuria, inkompatibilis vérátömlesztések, a szövetek hosszabb ideig tartó tömörülése trauma, kábítószer és alkohol kóma során). Kevésbé a vesebetegség kialakulását a gyulladásos vesebetegség okozza.

A postrenális akut veseelégtelenség etiológiája

A vizelet áthaladásának mechanikus megsértése esetén alakul ki a húgyutak kövekkel történő kétirányú elzáródása esetén. Ritkán előfordul a prosztatarák, a húgyhólyag és a húgycső daganatai, a tuberkuláris elváltozások, az urethritis és a periouretritis, a retroperitonealis szövet dystrofikus elváltozásai.

Súlyos kombinált sérülések és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén az akut veseelégtelenséget számos tényező okozza (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszerek kezelése).

Az OPN tünetei

Az akut veseelégtelenség négy fázisa van:

A beteg állapotát az akut veseelégtelenséget okozó betegség határozza meg. Klinikailag a kezdeti fázist általában nem észlelik a jellegzetes tünetek hiánya miatt. Az ebben a fázisban bekövetkező keringési összeomlás nagyon rövid időtartamú, ezért észrevétlen. Az ARF nem specifikus tüneteit (álmosság, hányinger, étvágytalanság, gyengeség) az alapbetegség, a sérülés vagy a mérgezés megnyilvánulása maszkolja.

Az anuria ritkán fordul elő. A vizeletürítés mennyisége naponta kevesebb, mint 500 ml. Jellemzője a súlyos proteinuria, azotémia, hiperfoszfatémia, hyperkalemia, magas vérnyomás, metabolikus acidózis. Van hasmenés, hányinger, hányás. Amikor a túlhidráció miatt fellépő pulmonalis ödéma légszomj és nedves rálák jelennek meg. A beteg gátolva van, álmos, kómába eshet. Gyakran alakul ki perikarditisz, urémiás gastroenterokolitisz, amelyet a vérzés bonyolít. A beteg a fertőzésre érzékeny a csökkent immunitás miatt. Lehetséges pancreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus fázisa az expozíció utáni első három nap során alakul ki. Az oligoanurikus fázis késői fejlődését prognosztikai kedvezőtlen jelnek tekintjük. Ennek a szakasznak az átlagos időtartama 10-14 nap. Az oliguria periódusa több órára rövidíthető vagy 6-8 hétre meghosszabbítható. A hosszantartó oliguria gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akik egyidejűleg vaszkuláris patológiával rendelkeznek. Amikor az akut veseelégtelenség oligurikus stádiuma több mint egy hónapig tart, további differenciáldiagnosztikát kell végezni, hogy kizárjuk a progresszív glomerulonefritist, a vese-vaszkulitist, a vese artéria elzáródását, a vesekéreg diffúz necrosisát.

A diuretikus fázis időtartama körülbelül két hét. A napi diurézis fokozatosan növekszik és eléri a 2-5 literet. A víz és az elektrolitok egyensúlya fokozatosan helyreáll. Lehetséges hipokalémia a vizeletben a kálium jelentős csökkenése miatt.

A vesefunkció további helyreállítása 6 hónaptól 1 évig tart.

Az OPN szövődményei

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek súlyossága (folyadékretenció, azotémia, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlya) a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől függ. Súlyos oliguria esetén a glomeruláris szűrési szint csökken, az elektrolitok, a víz és a nitrogén anyagcsere termékek felszabadulása szignifikánsan csökken, ami a vérkészítményben kifejezettebb változásokat eredményez.

Amikor az oliguria növeli a víz és a só túlterhelésének kockázatát. A hiperkalémiát az akut veseelégtelenségben a kálium elégtelen kiválasztása okozza, miközben megtartja a szövetek felszabadulását. Azoknál a betegeknél, akik nem oliguriában szenvednek, a kálium szintje 0,3-0,5 mmol / nap. Ezeknél a betegeknél kifejezettebb hiperkalémia az exogén (vérátömlesztés, gyógyszerek, a káliumban gazdag élelmiszerek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szöveti károsodás) kálium terhelésre utalhat.

A hyperkalemia első tünetei akkor jelennek meg, ha a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol / l-t. A betegek az izomgyengeségre panaszkodnak. Bizonyos esetekben alakul ki a flaccid tetraparesis. Megjegyezzük az EKG változásait. A P fogak amplitúdója csökken, a P-R intervallum nő, és kialakul a bradycardia. A káliumkoncentráció jelentős növekedése szívmegállást okozhat.

Az akut veseelégtelenség első két szakaszában hipokalcémia, hiperfoszfatémia, enyhe hypermagnémia figyelhető meg.

A súlyos azotémia következménye az erythropoiesis gátlása. Az eritrociták várható élettartama csökken. Normocita normokróm anaemia alakul ki.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál az immunitás elnyomása hozzájárul a fertőző betegségek előfordulásához. A fertőzés bekapcsolása rosszabbá teszi a betegség lefolyását, és gyakran a beteg halálát okozza. Gyulladás alakul ki a műtét utáni sebek területén, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyúti betegségek szenvednek. Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a szepszis, amelyet mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív flóra okozhat.

Álmosság, zavartság, dezorientáció, letargia van, váltakozva az arousal időszakokkal. A perifériás neuropathia gyakoribb az idősebb betegeknél.

• A szív-érrendszer komplikációi

Akut veseelégtelenség esetén kialakulhat pangásos szívelégtelenség, aritmia, perikarditis, artériás hypertonia.

A betegek aggódnak a hasi diszkomfort, a hányinger, a hányás, az étvágytalanság miatt. Súlyos esetekben urémiás gastroenterokolitisz alakul ki, amelyet gyakran vérzés okoz.

A levezető diagnózisa

Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben a szervezet által kiválasztódó vizelet mennyiségének jelentős csökkenése ellen az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky teszt eredményei alapján becsüljük. Fontos a vérbiokémia, mint karbamid, kreatinin és elektrolitok monitorozása. Ezek a mutatók lehetővé teszik az akut veseelégtelenség súlyosságának és a megtett korrekciós intézkedések hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának fő feladata az alakja meghatározása. Ehhez a vesék és a húgyhólyag ultrahangát hajtják végre, ami lehetővé teszi a húgyúti elzáródás azonosítását vagy kizárását. Bizonyos esetekben a medence kétoldalú katéterezése történik. Ha ugyanakkor mindkét katéter szabadon átjut a medencébe, de a vizeletben történő kiválasztódás nem figyelhető meg, biztonságosan kizárható az akut veseelégtelenség postrenális formája.

Szükség esetén a vese véráramlásának megítéléséhez kövesse a vesék USDG-edényeit. A gyanús tubuláris nekrózis, az akut glomerulonefritisz vagy a szisztémás betegség a vesék biopsziájának jelzése.

Akut veseelégtelenség kezelése

Kezelés a kezdeti fázisban

A terápia elsősorban a veseelégtelenség okának kiküszöbölésére irányul. Sokk esetén szükség van a keringő vér térfogatának feltöltésére és a vérnyomás normalizálására. A nefrotoxicitás által okozott mérgezés esetén a betegek megmossák a gyomrot és a beleket. A modern kezelési módszerek alkalmazása urológiában, mint pl. Az extracorporalis hemocorrection lehetővé teszi, hogy gyorsan tisztítsa meg a toxin testét, amely az akut veseelégtelenség kialakulásának oka. Ebből a célból hemoszorpció és plazmaferézis történik. Elzáródás esetén a vizelet normális áthaladása helyreáll. Ehhez végezze el a kövek eltávolítását a veséből és a húgycsövekből, a húgyhólyagok szigorainak sebészeti eltávolítását és a tumorok eltávolítását.

Kezelés az oliguria fázisában

A diurézis stimulálására a beteg a furoszemidet és az ozmotikus diuretikumokat írja elő. A dopamin injekciót adnak a vese érrendszerének csökkentésére. Az injektált folyadék térfogatának meghatározása, a vizelet, a hányás és a bél kiürítése mellett bekövetkező veszteségek mellett figyelembe kell venni az izzadás és a légzés során bekövetkező veszteségeket. A beteg fehérje-mentes étrendbe kerül, korlátozza a táplálékból származó káliumbevitelt. Sebek elvezetése, a nekrózisok eltávolítása. Az antibiotikumok adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

A hemodialízis indikációi

A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-re, a káliumra - 7 mmol / l-re történő emelésével végezzük. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a túlhidráció tünetei. Jelenleg a metabolikus zavarok okozta szövődmények megelőzésére a nephrológusok egyre gyakrabban végeznek korai és profilaktikus hemodialízist.

A halálozás elsősorban az akut veseelégtelenség kialakulását okozó kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetelét a beteg kora, a veseműködési zavar mértéke és a szövődmények jelenléte befolyásolja. A túlélő betegeknél a vesefunkciók 35-40% -ban teljesen helyreállnak, részben az esetek 10-15% -ában. A betegek 1-3% -a állandó hemodialízist igényel.

Az akut veseelégtelenség (ARF) számos betegség és patológiás folyamat komplikációaként alakul ki. Az akut veseelégtelenség egy veseelégtelenség (vese véráramlás, glomeruláris szűrés, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpció, vese koncentráció) következtében kialakuló szindróma, és azototémia, víz-elektrolit egyensúly és sav-bázis állapot jellemzi.

Az akut veseelégtelenség a veset, a vesét és a mellékvese utáni rendellenességeket okozhatja. A prerenal ARF a vese véráramlásának, a vese ARF-nek összefüggésében alakul ki, a vese parenchyma károsodása, a mellékvese ARF a vizelet kiáramlásának csökkenésével jár.

Az OPN morfológiai szubsztrátja akut tubulonecrosis, melyet az ecsettel határolt magasság csökkenése, a basolaterális membránok összecsukásának csökkenése és az epithelium nekrózisa fejez ki.

A prerenalis akut veseelégtelenségre jellemző a vese véráramának csökkenése az afferens arteriolák vazokonstrikciója következtében a szisztémás hemodinamika megsértése és a keringő vérmennyiség csökkenése mellett, miközben a vesefunkció megmarad.

80 mm Hg alatti vérnyomás hosszabb vagy rövid ideig tartó (ritkán) csökkenése. (sokk okozta sokk: vérzés utáni, traumatikus, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozás);

a keringő vér mennyiségének csökkenése (vérveszteség, plazmavesztés, legyőzhetetlen hányás, hasmenés);

az intravaszkuláris kapacitás növekedése, a perifériás rezisztencia csökkenésével (septicemia, endotoxemia, anafilaxia);

a szívteljesítmény csökkenése (miokardiális infarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).

A prerenális akut veseelégtelenség patogenezisének kulcseleme a glomeruláris szűrés éles csökkenése az afferens arteriolák görcsének köszönhetően, a vérkeringés a juxtaglomeruláris rétegben és a kortikális réteg ischaemiája egy káros faktor hatására. A vese által perfundált vér csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken és az azotémia kialakul. Ezért egyes szerzők ezt a fajta letartóztató prerenalis azotémiát nevezik. A vese véráramlásának hosszabb ideig tartó csökkenése (több mint 3 nap) a vesén belüli ARF vese ARF-re változik.

A vese ischaemia mértéke korrelál a proximális tubulusok epitheliumának szerkezeti változásaival (a kefe határmagasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). A kezdeti ischaemia hozzájárul a tubuláris hámsejtek membránjainak áteresztőképességének növeléséhez az ionokhoz, amelyek belépnek a citoplazmába, és amelyet egy speciális hordozó aktívan szállít a mitokondriális membránok belső felületére vagy a szarkoplazmatikus retikulumra. A sejtekben az ischaemia és az energiafogyasztás következtében kialakuló energiahiány az ionok mozgása során sejtekrózishoz vezet, és az ebből eredő celluláris detritus megakadályozza a tubulusokat, ezáltal súlyosbítva az anuriát. Az ischaemiában fellépő canalicularis folyadék térfogata csökken.

A nefrociták károsodását károsítja a nátrium-reabszorpció a proximális tubulusokban és a túlzott nátriumfelvétel a távoli területeken. A nátrium stimulálja a renin termelését a makula densa-ban, akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél általában megnövekedett a tartalma. A renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. Növeli a szimpatikus idegek és a katekolamin termelés hangját. A renin-apiotenzin-aldoszteron rendszer komponensei és a katekolaminok hatására afferens vazokonstrikció és vese ischaemia fennmarad. A glomeruláris kapillárisokban a nyomás csökken, és ennek megfelelően a hatékony szűrési nyomás csökken.

A kortikális réteg perfúziójának éles megszorításával a vér belép a juxtaglomeruláris zóna (Oxford Shunt) kapillárisaiba, ahol sztázis lép fel. A tubulusokban a nyomás növekedése a glomeruláris szűrés csökkenésével jár. A legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiáját a tubuláris epithelium és az alsó membrán nekrózisa fejezi ki a tubuláris nekrózisig. A tubulusok elzáródása nekrotikus epiteliális sejtek, hengerek stb.

A medulla hipoxiás állapotában az arachidon kaszkád enzimek aktivitásának változásai a prosztaglandinok képződésének csökkenésével járnak együtt, és a biológiai hatóanyagok (hisztamin, szerotonin, bradykinin) felszabadulása, amelyek közvetlenül befolyásolják a veseedényeket és sértik a veseműködést. Ez viszont hozzájárul a vese-tubulusok másodlagos károsodásához.

A vese véráramának helyreállítása után a reaktív oxigénfajok, szabad gyökök képződése és a foszfolipáz aktiválása következik be, amely támogatja a membrán áteresztőképességét az ionokkal szemben, és meghosszabbítja a levezető oligurikus fázisát. Az utóbbi években kalcium blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaztak a nemkívánatos kalcium-transzportnak az akut veseelégtelenség korai szakaszában történő sejtekbe történő kiküszöbölésére, még az ischaemia hátterében, vagy közvetlenül az elimináció után. Szinergetikus hatás figyelhető meg, amikor kalcium-csatorna inhibitorokat alkalmazunk olyan vegyületekkel kombinálva, amelyek képesek szabad gyököket csapdába esni, például glutation. Ionok, adenin nukleotidok védik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vese-ischaemia mértéke korrelál a tubulusok epitheliumának szerkezeti változásaival, kialakíthatja az egyes nephrocyták vakuoláris degenerációját vagy nekrózisát. A vacuole-disztrófia a károsító tényező megszűnését követő 15 napon belül megszűnik.

A vese-ischaemia következtében a vesekárosodás vesekárosodása alakul ki, vagyis másodlagosan, elsődlegesen károsodott vese-perfúzióval vagy a következő okok hatására fordul elő:

a vese gyulladása (glomerulonefritisz, intersticiális nefritisz, vaszkulitisz);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radioaktív anyagok, nehézfémek sói, higany, ólom, arzén, kadmium stb., szerves oldószerek, etilénglikol, szén-tetraklorid, állati és növényi mérgek;

Renovaszkuláris betegségek (a vese artériájának trombózisa és embolia, aorta aneurizma szétválasztása, a vénás vénák kétoldalú trombózisa);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaszkuláris hemolízis) és myoglobinémia (traumatikus és nem traumás rhabdomyolysis);

Az ilyen típusú akut veseelégtelenséget az ischaemia vagy a nefrotoxicitás által okozott akut tubuláris nekrózis jellemzi, melyeket a vese-tubulusok sejtjeire rögzítenek. Először is a proximális tubulusok megsérülnek, epitheliumstratégia és nekrózis lép fel, majd mérsékelt változások következnek be a vesék interstitiumjában. A glomeruláris károsodás általában kisebb.

A mai napig több mint 100 nephrotoxint írtak le, amelyek közvetlen károsító hatást fejtenek ki a vese-tubulusok sejtjeire (akut tubuláris nekrózis, alsó nefron nephrosis, vazomotoros vazopátia). A nefrotoxicitás által okozott akut veseelégtelenség a betegek akut hemodialízis-központokba történő bevitelének mintegy 10% -át teszi ki.

A nefrotoxicitás károsítja a különböző súlyosságú tubuloepitheliális struktúrákat - a dystrophiáktól (hidropikus, vacuole, ballon, zsír, hyalin csepp) a nefrociták részleges vagy masszív koagulációs nekrózisáig. Ezek a változások a citoplazmában lévő makro- és mikrorészecskék újbóli felszívódásának és lerakódásának, valamint a sejtmembránon és a citoplazmán glomeruláris szűrőn keresztül szűrt nefrotoxinok rögzítésének következménye. A dystrophia előfordulását az aktív faktor határozza meg.

A „tiolcsoport” mérgek (higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium és arzén) nefrotoxicitása az enzimatikus és szerkezeti fehérjék szulfhidril (tiol) csoportjainak blokkolásaként és plazma koaguláló hatásként jelentkezik. a tubulusok koagulatív nekrózisa. A szublimáció szelektív vesekárosodást okoz - „szublimációs nephrosis”. E csoport egyéb anyagai nem különböznek egymástól az aktivitás szelektivitásában és károsítják a vesék, a máj és a vörösvérsejtek szövetét. Például a réz-szulfát, a bichromát mérgezés, az arzén-hidrogén-mérgezés sajátossága az akut hemoglobinurikus nephrosisú proximális tubulusok koagulatív epiteliális nekrózisa. Bichromát és arzén-hidrogén mérgezés esetén megfigyelhető a máj centrolobuláris nekrózisa cholemia és kelátképződéssel.

Az etilén-glikol és származékainak mérgezését az intracelluláris struktúrák visszafordíthatatlan megsemmisítése jellemzi, amit ballon-disztrófiának neveznek. Az etilén-glikolt és bomlástermékeit a vese-tubuláris epitélium sejtek újra felszívják, és nagy vakuint képeznek benne, ami a sejt organellumokat a maghoz kapcsolja a bazális szétválasztásokra. Az ilyen disztrófia általában a colliquation-nekrózissal és az érintett canaliculi funkciók teljes elvesztésével jár. Lehetséges a sejt károsodott részének a vákuummal együtt történő feldúsulása is, és a megtartott, félretett bazális szakaszok regenerálódási forrást jelenthetnek.

A diklór-etánnal, kevésbé kloroformmal történő mérgezéshez köti a nefrociták (akut lipid nephrosis) zsíros degenerációja a Henle proximális, disztális tubulusai és hurokja. Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a citoplazmára, megváltoztatva a fehérje-lipid komplexek arányát, melyet a tubuláris reabszorpció gátlása kísér.

A fehérje pigment aggregátumok (hemoglobin, myoglobin) reabszorpciója a proximális és disztális tubulusok epitheliális sejtjei által hialin-csepp-disztrófiát okoz. Pigment fehérjék, glomeruláris szűrőn keresztül szűrve, a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan a kefe határán helyezkednek el a proximális tubulusban, részlegesen felszívódik a nefrociták. A pigment-granulátumok felhalmozódását az epiteliális sejtekben a citoplazma apikális részeinek részleges megsemmisülése és a tubulusok lumenébe történő szekréciója kíséri, valamint a kefe határát, ahol szemcsés és glikémiai pigmenthengerek képződnek. A folyamat 3-7 nap alatt zajlik. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében nem felszívódó pigmenttömeget tömörítenek, áthelyezik a Henle és a distalis tubulusok hurokjába. A pigment szemcsékkel túlterhelt epiteliális sejtek apikális régióiban részleges nekrózis fordul elő. A különálló pigment granulátumokat ferritinné alakítjuk, és a citoplazmában hosszú ideig megtartjuk.

Az aminoglikozidok (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin, stb.) Nefrotoxicitása a szabad aminocsoportok jelenlétében van jelen az oldalláncokban. A szervezetben lévő aminoglikozidok nem metabolizálódnak, és 99% -a változatlan formában ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidokat a proximális tubulussejtek apikális membránjára rögzítjük, és a Henle-hurkot a vezikulákhoz kötik, a pinocitózis abszorbeálja, és a cső alakú epitélium lizoszómáiban szétválasztják. A gyógyszer koncentrációja a kortikális anyagban magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodást az anionos foszfolipid membránok, különösen a foszfatidilinozit, a mitokondriális membránkárosodás, az intracelluláris kálium és magnézium elvesztése, az oxidatív foszforiláció és az energiahiány csökkenése jellemzi. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epithelium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy az ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését a kefe határán, és így csökkentik a nefrotoxicitást. Megjegyezzük, hogy a tubuláris epithelium, amely az aminoglikozidok károsodása után regenerálódik, rezisztens lesz ezen gyógyszerek toxikus hatására.

Az ozmotikus diuretinekkel (glükóz, karbamid, dextrán, mannit, stb.) Történő terápia komplikálhatja a nephrocyták hidropikus és vacuoláris degenerációját. Ugyanakkor a proximális tubulusokban a folyadékok ozmotikus gradiense a tubulussejt mindkét oldalán változik - a vércsere a tubulusokat és az ideiglenes vizelet. Ezért lehetséges a víz áthelyezése a cső alakú hámsejtekbe a peritubuláris kapillárisokból vagy az ideiglenes vizeletből. Az epiteliális sejtek hidropiája az ozmotikus diuretinek alkalmazása során hosszú ideig fennmarad, és általában az ozmotikusan aktív anyagok részleges újbóli felszívódásával és a citoplazmában való visszatartásával jár. A sejtek vízvisszatartása drasztikusan csökkenti az energiapotenciálját és funkcionalitását. Tehát az ozmotikus nephrosis nem az akut veseelégtelenség oka, hanem annak kezelésének vagy az energiaszubsztrátok szervezeten belüli pótlásának következménye, a hipertóniás oldatok parenterális adagolásával.

A vizelet ARF-es vizelet összetétele összetételében hasonló a glomeruláris szűrlethez: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalmát a felszívódás megsértése miatt növelik.

A prenális akut veseelégtelenség a vizeletvizet a húgyutakon keresztül történő megsértése miatt következik be:

a húgyúti traktus vagy a vérrögök elzáródása;

a húgyutakon kívül elhelyezkedő daganat által az ureter vagy ureter elzáródása;

A vizelet kifolyásának megsértése a húgyutak túlterhelésével jár (ureterek, medence, csészék, gyűjtőcsövek, tubulusok) és reflux rendszer beépítése. A vizeletüreg fordított áramlása a vese parenchyma intersticiális térébe (pyelorenális reflux) történik. De a kifejezett ödéma nem figyelhető meg a folyadéknak a vénás és nyirokrendszeri rendszeren keresztül történő kiáramlása miatt (pyelovenous reflux). Ezért a hidrosztatikus nyomás intenzitása a tubulusokra és a glomerulusra nagyon mérsékelt, és a szűrés enyhén csökken. A kanális véráramlás kifejezett rendellenességei nem fordulnak elő, és anuria ellenére a vesefunkció megmarad. A vizelet kiáramlásának akadályának eltávolítása után a diurézis helyreáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az akut veseelégtelenség hatásai a húgyutak átjárhatóságának helyreállítása után gyorsan eltűnnek.

Hosszú elzáródással és magas hidrosztatikus nyomással megszakad a szűrés és a perkután véráramlás. Ezek a változások a tartós refluxokkal kombinálva hozzájárulnak az intersticiális ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása bizonyos mintázattal és stádiummal rendelkezik, függetlenül attól, hogy mi okozza azt.

1. szakasz - rövid időtartam és véget ér a tényező megszűnése után;

2. szakasz - az oligoanuria időtartama (a vizelet kiválasztása nem haladja meg az 500 ml / nap értéket), azotémia; hosszabb ideig tartó oliguria esetén (legfeljebb 4 hét) a kortikális nekrózis kialakulásának valószínűsége meredeken emelkedik;

3. szakasz - poliuria periódus - diurézis helyreállítása poliuria fázisban (a kiürült vizelet térfogata meghaladja az 1800 ml / nap);

4. szakasz - a vesefunkció helyreállítása. A 2. szakasz klinikailag legnehezebb.

Ekkor extracelluláris és intracelluláris túlhidratáció alakul ki, nem gázkiválasztott vese-acidózis (a canaliculi károsodásának helyétől függően az 1., 2., 3. típusú acidózis lehetséges). A hiperhidráció első jele az intersticiális vagy kardiogén pulmonalis ödéma okozta légszomj. Kicsit később a folyadék elkezd felhalmozódni az üregekben, és hidrothorax, aszcitesz, az alsó végtagok ödémája és a lumbális területen fordul elő. Ezt a vérbiokémiai paraméterek kifejezett változása kíséri: az azotémia (kreatinin, karbamid, húgysavszint emelkedett), hyperkalemia, hyponatremia, hipoklorémia, hipermagnémia, hiperfoszfatémia.

A vér kreatininszintje nő, függetlenül a beteg étrendétől és a fehérje lebontásának intenzitásától. Ezért a kreatinémia mértéke felismeri az akut veseelégtelenség súlyosságát és prognózisát. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke hiperurikémiát tükröz.

Hiperkalémiát okoz a kálium kiválasztódás csökkenése, a sejtekből a kálium fokozott felszabadulása és a kialakuló vese-acidózis. A hiperkalémia 7,6 mmol / l klinikailag nyilvánul meg a szívritmus zavaraiban, egészen a teljes szívmegállásig; Hiporeflexió, az izmok ingerlékenységének csökkenése a későbbi izom-bénulás kialakulásával jár.

Elektrokardiográfiai paraméterek a hiperkalémiában: T-hullám - magas, keskeny, ST-vonal összeolvad a T-hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS-komplex bővítése.

A foszfátok károsodott kiválasztása által okozott hiperfoszfatémia. A hipokalcémia kialakulása nem tisztázott. A kalcium-foszfát-homeosztázis változásai általában tünetmentesek. De a acidózis gyors korrekciója hipokalcémia, tetania és rohamok esetén jelentkezhet. A hiponatrémia a víz visszatartásával vagy túlzott adagolásával jár. A szervezetben nincs abszolút nátriumhiány. A hiperszulfatémia, a hypermagnesemia általában tünetmentes.

Néhány napon belül kialakul a vérszegénység, amelynek kialakulását a vörösvérsejtek hiperhidrációja, hemolízise, ​​a vérzés és az eritropoietin termelésének a vérben keringő toxinok gátlása magyarázza. A vérszegénység általában thrombocytopeniával kombinálódik.

A második szakaszt az uraémia jeleinek megjelenése jellemzi, a gasztrointesztinális traktus tünetei dominálnak (az étvágytalanság, a hányinger, a hányás, a duzzanat, a hasmenés).

Amikor antibiotikumokat írnak fel, a hasmenés tünetei az elején nőnek. Ezt követően a hasmenést súlyos intestinalis hypokinesia okozta székrekedés váltja fel. Az esetek 10% -ában gastrointestinalis vérzés figyelhető meg (erózió, a gyomor-bélrendszer fekélyei, a véralvadás).

A korai előírás szerinti kezelés megakadályozza a kóma kialakulását, az urémiás perikarditist.

Az oliguric stádiumban (9-11 nap) sötét színű vizelet, proteinuria és cylindruria expresszálódik, a naturiuria nem haladja meg az 50 mmol / l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásának. Az akut gyógyászati ​​intersticiális nephritisben szenvedő betegek 10% -ánál a diurézis megmentett.

A harmadik szakaszt a diurézis visszanyerése jellemzi a betegség bekövetkezésétől számított 12-15. Napig és 3-4 napnál hosszabb poliuriával (több mint 2 liter / nap). A poliuria kialakulását a vesék szűrési funkciójának helyreállítása és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciója okozza. A poliuretikus fázisban a testet az oliguria periódusában felhalmozódott folyadékból eltávolítják. Másodlagos lehetséges kiszáradás, hypokalemia és hyponatremia. A proteinuria súlyossága csökken.

A prerenalis és vese akut veseelégtelenség differenciális diagnózisa

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen diszfunkciója, amit a vese véráramának csökkenése és a glomeruláris szűrés és a tubuláris reabszorpció lassulása okoz. Ennek eredményeként késleltetik vagy teljesen megszűnnek a mérgező anyagok eltávolítása a testből, és a sav-bázis, az elektrolit és a víz egyensúlyának lebomlása.

A megfelelő és időszerű kezeléssel ezek a kóros változások reverzibilisek. Az orvosi statisztikák szerint az akut veseelégtelenség eseteit évente kb.

A levezetők formái és okai

Attól függően, hogy mely folyamatok okozták az akut veseelégtelenség kialakulását, a prerenális, vese- és poszterális formákat különböztetjük meg.

Prerenális letartóztatási forma

Az akut veseelégtelenség prerenalis formáját a vese véráramlásának jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. Az ilyen rendellenességek a vesékben a keringő vér térfogatának általános csökkenésével járnak a szervezetben. Ha a szerv normális vérellátása nem áll helyre a lehető leghamarabb, lehetséges a veseszövet iszkémia vagy nekrózisa. A prerenális akut veseelégtelenség kialakulásának fő oka:

• csökkent szívritmus;
• tüdőembólia;
• műtétek és sérülések, amelyek jelentős vérveszteséggel járnak;
• kiterjedt égési sérülések;
• hasmenés, hányás okozta dehidratáció;
• diuretikumok szedése;
• hirtelen vaszkuláris tónus csökkenés.

Vese levezető formája

Az akut veseelégtelenség vesekárosodásában a vesebarátia hatással van. A gyulladásos folyamatok, a toxikus hatások vagy a vesesejtek patológiái okozhatják, ami a szerv elégtelen vérellátását eredményezi. A vese ARF a vesék tubulusainak epiteliális sejtjeinek nekrózisának következménye. Az eredmény a tubulusok sértetlenségének és tartalmának a vese környező szövetébe való felszabadulásának megsértése. A következő tényezők a vesebetegítők kialakulásához vezethetnek:

• mérgezéssel, kábítószerekkel, radioplasztikus vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyócsípésekkel vagy rovarokkal stb.
• vesebetegségek: intersticiális nefritisz, akut pyelonefritisz és glomerulonefritisz;
• vesekárosodás (trombózis, aneurysma, ateroszklerózis, vaszkulitisz stb.);
• vesekárosodás.

Fontos: A nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú alkalmazása az orvos előzetes egyeztetése nélkül ARF-et okozhat.

A mellékvese-levezető

A vizelet áthaladásának akut megsértése következtében egy poszterális levezető alakul ki. Ebben az ARF-formában a vesék funkciója megmarad, de a vizelet kiválasztása nehéz. Előfordulhat a vese szövetének iszkémia, mivel a vizelet túlfolyó vizelete elkezd tömöríteni a környező vese szövetét. A postrenális ARF okai a következők:

• húgyhólyag sphincter görcs;
• a húgycső elzáródása az urolithiasis miatt;
• a húgyhólyag, a prosztata, a húgyúti, a medencei szervek tumorai;
• sérülések és hematomák;
• a húgyhólyagok vagy a húgyhólyag gyulladásos betegségei.

Az akut veseelégtelenség stádiumai és tünetei

Az akut veseelégtelenség jellemző tünetei nagyon gyorsan fejlődnek. Fokozottan romlik a beteg általános állapota és a vesefunkció. Az akut veseelégtelenség klinikai képe során megkülönböztetünk olyan stádiumokat, amelyek mindegyikét jelzi:

• kezdeti szakaszban;
• oligoanuria-fázis;
• polyuria színpad;
• helyreállítási szakaszban.

Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség okai határozzák meg. Ezek lehetnek a mérgezés, a sokk vagy a betegség megnyilvánulásának jelei. Így a vesék fertőző léziójával láz, fejfájás és izomgyengeség figyelhető meg. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés lép fel. A sárgaság megnyilvánulása, a vérszegénység mérgező vesekárosodásra jellemző, a görcsök lehetségesek. Ha az akut veseelégtelenség oka akut glomerulonefritisz, akkor a vizelet ürül ki a vérrel és fájdalommal a lumbális területen. Az akut veseelégtelenség első szakaszát a vérnyomás csökkenése, a sápaság, a gyors pulzus, a diurézis enyhe csökkenése jellemzi (legfeljebb 10%).
Az akut veseelégtelenségben az oligoanuria stádiuma a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a beteg életére. Jellemzői a következő tünetek:

• a vizelet éles csökkenése vagy megszüntetése;
• a nitrogén anyagcseréjének mérgezési termékei, amelyek hányinger, hányás, bőr viszketése, fokozott légzés, étvágytalanság, tachycardia formájában jelentkeznek;
• magas vérnyomás;
• zavartság és eszméletvesztés, kóma;
• a bőr alatti szövetek, belső szervek és üregek duzzadása;
• a testtömeg növekedése a testben a felesleges folyadék jelenléte miatt;
• általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a második szakaszban a kezelés sikere határozza meg. Kedvező eredménnyel a poliuria és az azt követő helyreállítási szakasz áll. Először is fokozatosan nő a diurézis, majd a poliuria fejlődik. A felesleges folyadék eliminálódik a szervezetből, csökken a duzzanat, a vér kiürül a mérgező termékekből. A polyuria stádiuma veszélyes lehet a kiszáradás és az elektrolit-egyensúlyhiány miatt (például hypokalemia). Körülbelül egy hónap múlva a diurézis normalizálódik és elkezdi a helyreállítási időszakot, amely akár 1 évig is tarthat.

Ha a kezelést helytelenül választották vagy túl későn hajtották végre, és hatástalan volt, akkor az akut veseelégtelenség terminális stádiuma nagy halálozási valószínűséggel alakul ki. Jellemző:

• légszomj, köhögés a tüdőben a folyadék felhalmozódása miatt;
• köpet a vérrel;
• szubkután vérzés és belső vérzés;
• eszméletvesztés, kóma;
• izomgörcsök és görcsök;
• súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha a diurézis enyhe csökkenését észleli, különösen, ha vesebetegség vagy más kóros betegség van jelen, azonnal forduljon egy nephrologist. Az ilyen megsértések lehetnek az akut veseelégtelenség kialakulásának kezdete.

A levezető diagnózisa

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnózisát laboratóriumi és műszeres módszerekkel végzik. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

• a teljes vérszámot a hemoglobinszint csökkenése, a leukocita koncentráció növekedése, az ESR növekedése jellemzi;
• a vizeletfehérje, a hengerek általános elemzése, a sűrűség csökkenése, a vörösvértestek és a leukociták szintjének csökkenése esetén a vérlemezkeszám csökkenését észlelik;
• a napi vizeletelemzést a diurézis jelentős csökkenése jellemzi;
• A vér biokémiai analízisében megnövekedett kreatinin- és karbamidszint, valamint a káliumkoncentráció növekedése és a nátrium- és kalciumkoncentráció csökkenése tapasztalható.

Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerekből:

• EKG, amelyet a szív munkájának nyomon követésére használnak, amely a hiperkalémia miatt eltörhet;
• Ultrahang, a vesék méretének, a vérellátás mértékének és az elzáródásnak a mérésére;
• vesebiopszia;
• a tüdő és a szív röntgenfelvétele.

Kezelés és sürgősségi ellátás akut veseelégtelenség esetén

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátást a személy kórházba történő gyors szállítása jelenti. Ebben az esetben a páciensnek biztosítania kell a test nyugalmi állapotát, melegségét és vízszintes helyzetét. A legjobb, ha mentőt hívunk, mint ebben az esetben, a képzett orvosok képesek lesznek minden szükséges intézkedést megtenni közvetlenül a helyszínre.

Akut veseelégtelenség esetén a kezelést a betegség állapotának és okának figyelembevételével végzik. Az etiológiai tényező kiküszöbölése után szükséges a homeosztázis és a vese kiválasztási funkciójának helyreállítása. Az okot figyelembe véve a letiltónak szüksége lehet:

• antibiotikumok fertőző betegségekhez;
• a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér mennyiségének csökkenésével);
• diuretikumok és folyadékkorlátozás alkalmazása a duzzanat csökkentésére és a vizeletgyártás növelésére;
• szívgyógyszerek bevétele a szív megsértésével;
• a gyógyszerek csökkentése a vérnyomás csökkentése érdekében növekedés esetén;
• műtét a károsodott vesekárosodás helyreállításához vagy a vizelet kifolyását megakadályozó akadályok eltávolításához;
• a vérkeringést és a véráramlást javító gyógyszerek szedése a nephronokban;
• mérgezés esetén méregtelenítés (gyomormosás, antidotumok bevezetése stb.).

A vérből származó toxikus termékek eltávolítására hemodialízist, plazmaferézist, peritoneális dialízist, hemoszorpciót alkalmazunk. A sav-bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása a kálium, nátrium, kalcium stb. Sóoldatai beadásával. Ezeket az eljárásokat ideiglenesen addig alkalmazzák, amíg a vesefunkció vissza nem áll. Az ARF-nek időszerű kezelése kedvező prognózist mutat.

De talán helyesebb nem a hatás, hanem az ok kezelése?

Javasoljuk, hogy olvassa el Olga Kirovtseva történetét, hogyan gyógyította meg gyomrát. Olvassa el a cikket >>