Cisztatin C

A cystatin C vizsgálat egy vérvizsgálat, amelynek célja a szervezet nukleáris sejtjei által szintetizált kis molekulatömegű fehérje koncentrációjának meghatározása. A klinikai és laboratóriumi gyakorlatban a cystatin C a nephrons, a szívbetegség és a vérerek funkcionalitásának jelölője. A tesztet a vesebetegségek diagnosztizálására, kezelésére és előrejelzésére használják, hogy felmérjük a kardiovaszkuláris patológiák és azok szövődményeinek kialakulásának kockázatát. Vért veszünk a vénából, a diagnosztikai eljárást immunoturbidimetriás módszerrel végezzük. A 19 év feletti betegek referenciaértékei 0,5-1,2 mg / l. A teszt határideje 1 nap.

A cystatin C vizsgálat egy vérvizsgálat, amelynek célja a szervezet nukleáris sejtjei által szintetizált kis molekulatömegű fehérje koncentrációjának meghatározása. A klinikai és laboratóriumi gyakorlatban a cystatin C a nephrons, a szívbetegség és a vérerek funkcionalitásának jelölője. A tesztet a vesebetegségek diagnosztizálására, kezelésére és előrejelzésére használják, hogy felmérjük a kardiovaszkuláris patológiák és azok szövődményeinek kialakulásának kockázatát. Vért veszünk a vénából, a diagnosztikai eljárást immunoturbidimetriás módszerrel végezzük. A 19 év feletti betegek referenciaértékei 0,5-1,2 mg / l. A teszt határideje 1 nap.

A cisztatin C a cisztein proteázok inhibitorait jelenti - enzimek, amelyek a fehérje molekulákat aminosavakká bontják. Az összes sejtmagot tartalmazó sejtek termelődnek, belépnek a véráramba ugyanolyan sebességgel, amit a vesék választanak ki. A vese-tubulusok metabolizálódnak, a vizeletben meghatározatlan a fehérje koncentrációja. A szérum cystatin C szintje fordítottan arányos a glomeruláris szűrési sebességgel. Az elemzést a vesék funkcionalitásának értékelésére használják, mint a kreatinin vizsgálatának alternatíváját. Ennek a vizsgálatnak az az előnye, hogy az akut veseelégtelenség korai szakaszában nagy érzékenységet mutat, kevésbé függ az indikátoroktól az alkotmánytól, a nemtől és az életkori jellemzőktől.

bizonyság

A Cystatin C elemzésének eredményei tükrözik a vese funkcióinak megőrzését, közvetve - a szív-érrendszer állapotát. Tanulmányok:

  • Krónikus vesebetegség (CKD). A tesztet a gyermekek, az idősek, a nem szabványos testméretű emberek, az izomtömeg növekedése, az elhízás, az alultápláltság jellemzi. A diagnózis alapja a vizelet mennyiségének, színének és szagának változása, a megnövekedett vérnyomás, az ödéma, a húgyúti ismétlődő gyulladás, a vérszegénység, gyengeség, étvágytalanság, viszketés. A végleges adatok lehetővé teszik a diagnózis megerősítését, a kezelés hatékonyságának ellenőrzését, a betegség előrejelzését.
  • Akut károsodás a vesékben. Az akut veseelégtelenség legkorábbi szakaszaiban az analízis sebessége nő, ha a kreatininszint normális marad. A diagnózist perifériás ödéma megjelenésével, súlygyarapodással, az alapbetegség fokozott tüneteivel, urémiával, hányingerrel, hányással, károsodott tudattal végezzük. A kockázati csoportba beletartoznak a sebészeti, intenzív, traumás osztályokba tartozó betegek.
  • Szív- és érrendszeri betegségek. Az elemzés szükséges annak a kockázatnak a meghatározásához, hogy kialakulhat-e e csoport patológiái és azok szövődményei. Megfelelő öröklődés, CKD, elhízás, magas szérum koleszterinszint, artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség esetén.

A vizsgálatot veseelégtelenségben szenvedő gyermekek, diabetes mellitusos betegek, metabolikus szindróma, máj, vese, szívszelepek átültetése után végezzük. A végső indikátorok nem eléggé informatívak a terhesség alatt, a pajzsmirigy-diszfunkció.

Előkészítés az elemzéshez

Vért veszünk vénából. Az eljárást előnyösen reggel végezzük, a készítmény általános ajánlásokat tartalmaz:

  1. Az éjszakai éhség időtartamának fenntartása - 8-14 óra. A könnyű snack után 4 órával elfogadható a véradás. A víz használatára nincsenek korlátozások.
  2. Az eljárás előestéjén megszünteti az alkoholfogyasztást, a fizikai és érzelmi stressz hatását: törölje a sportképzést, a kemény munkát, elkerülje a konfliktushelyzeteket.
  3. Egy hétig beszélje meg kezelőorvosával a vizsgálat eredményére gyakorolt ​​hatását. A kábítószereket a végleges mutató értelmezésekor figyelembe lehet venni.
  4. Fizioterápia, instrumentális diagnosztikai eljárások a véradás után.
  5. Az elmúlt 30 percben pihenés, pihenés. Tilos a dohányzás.

A venipunctúrát a szokásos módon végzik, a vállra hevederrel. A vért a vizsgálat előtt centrifugáljuk a laboratóriumba, a fibrinogént eltávolítjuk a plazmából. A kapott szérumot immunoturbidimetriás eljárásnak vetjük alá. A diagnózis dátuma - legfeljebb egy nap.

Normál értékek

A Cystatin C olyan indikátor, amelynek sebességét kor szerint határozzuk meg. A referenciaértékek némileg eltérnek a laboratóriumoktól, a vizsgálat jellemzőitől függően. Az átlagos eredmények (mg / l):

  • Újszülöttek (legfeljebb 1 hónap) - 1.49-2.85.
  • Csecsemők (1-5 hónap) - 1.01-1.92.
  • Csecsemők (5-12 hónap) - 0,75-1,53.
  • Gyermekek (1-2 év) - 0,77-1,85 fiú, 0,60-1,20 lány.
  • Gyermekek, tizenévesek (2-19 év) - 0.62-1.11.
  • Felnőttek (19 évesek) - 0.5-1.2.

Növelje az arányt

A cisztatin C-t megemelt koncentrációban a termelés és az elimináció megsértése határozza meg. Ennek oka:

  • Csökkent veseműködés. A glomeruláris szűrés megszakítása azt eredményezi, hogy a fehérje nem metabolizálódik, hanem újra felszívódik, és ismét belép a vérbe. Az értékek növekedése az akut veseelégtelenség hátterében van, amely a műtétek, szervek és szövetek átültetése után alakul ki; a cukorbetegség krónikus veseelégtelenségének hátterében, a kiválasztási rendszer gyulladásos betegségei, a szív-érrendszeri patológiák.
  • A pajzsmirigy patológiája. Ennek a csoportnak a betegségei megnövekedett fehérjetermelést eredményeznek. A szérumkoncentráció növekedését a pajzsmirigy-kilégzés után, hipo-, hyperthyreosisos tünetekkel mutatjuk ki.
  • Kortikoszteroidokkal történő kezelés. A gyógyszereknek lehetnek mellékhatásai, amelyek befolyásolják a vesefunkciót, a test anyagcsere-folyamatait. Az elemzést az orvos figyelembe veszi.

hanyatlás

A CKD-ben szenvedő betegek ismételt vizsgálatokkal végzett vizsgálati arányának csökkenése a kezelés sikerességét tükrözi. A vese visszanyerése kedvező prognosztikai jel.

A rendellenességek kezelése

A Cystatin C a veseműködés károsodásának megbízható jelzője, a csökkent GFR érzékeny mutatója, amely a veseelégtelenség fejlődésének korai mutatója. A leggyakoribb elemzés a gyermekek, az idősek, a sportolók, az elhízásban szenvedő betegek vizsgálati módszere. Az eredmény értelmezését és a kezelés előírását a terapeuta, a gyermekorvos, a nefrológus, a kardiológus kezeli.

A cystatin C vérvizsgálatának elvégzésének oka, ami a vesefunkció markere

A páros szerv kórképeinek diagnosztikája és kezelése, amely a morbiditás egyik vezető helyét foglalja el, az orvostudomány legfontosabb problémája.

A legtöbb vesebetegség eredménye azok elégtelensége, ami a legtragikusabb és fájdalmasabb állapot, gyakran fiatal korától kezdődően.

Ennek alapján a laboratóriumokban alkalmazott diagnosztikai módszerek tanulmányozására és fejlesztésére irányuló tevékenységek relevanciája. Ennek középpontjában a vesefunkció diagnosztikai markereinek megbízhatóbb kiválasztása áll, amelyek közül az egyik a cystatin C vérvizsgálata.

Cystatin C - mi ez

A globális orvosi közösség egyhangúlag elismerte, hogy a cisztatin C:

  1. Az endogén típusú legpontosabb marker, amely a glomerulusok szűrési sebességét jellemzi. Diagnosztikai mutatóival jelentősen meghaladja a kreatint.
  2. Különösen érzékeny marker, amely meghatározza a szív- és érrendszeri események súlyosságát. Nem függ a szív-típusú troponinoktól, sem a C-reaktív fehérjétől, sem a natriuretikus peptidektől stb.
  3. Korai Preeclampsia Marker.
  4. Számos rosszindulatú betegség invazivitására jellemző perspektív marker.

Miért végeznek vérvizsgálatokat?

A cystatin C vérvizsgálatát nemcsak a párosított szerv egészségének rendellenességeinek azonosítására, hanem a májcirrózis gyanúja, az elhízás, a megmagyarázhatatlan fogyás, alultápláltság esetére is elvégezzük. De legalábbis sok oka van ennek az elemzésnek a kinevezésére, a legtöbb esetben a vesefunkció megsértésének megállapítására irányul.

Hozzá kell tenni, hogy a vizsgálat célja a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatának megerősítése. A fejlettebb korúak számára ez a fajta elemzés hasznos a szívproblémák időben történő észleléséhez.

A cystatin C vérvizsgálatát végzik a krónikus vesebetegség megállapítására. Ebből a célból gyakran szerepel a kreatin-index, ami teljesen haszontalan a vesebetegség korai szakaszában történő elvégzésére. Emiatt a szakértők azt javasolják, hogy a cisztatin C meghatározásához a vizeletet elemezzék, mint a vesefunkció pontosabb markerét.

A beteg előkészítése a vizsgálathoz

Az eljárás megkezdése előtt a páciensnek tisztáznia kell néhány pontot az elvégzett elemzés fő céljaival kapcsolatban. Előzetesen tájékoztatni kell, hogy a vénából vért veszünk. Ezenkívül az orvos elmondja, hogy hol, ki, és mikor végezzük el a venipunctúrát, szükség esetén elmagyarázza az étrend jellemzőit.

Emlékeztetnie kell a pácienst arra is, hogy a vért üres gyomorban fogják venni. Az utolsó étkezés időpontjától legalább nyolc órát kell eltelnie. A vizsgálat megkezdése előtt mérsékelt mennyiségben nem szénsavas vizet lehet inni.

Eljárás haladás

A páciens egy széken ül, és a hevedert a könyökcsukló fölé húzza. Miután a tűt behelyeztük a vénába, a tornyot eltávolítjuk. A venipunktúra befejezése után a laboratóriumi technikus összegyűjti a vért egy kémcsőbe. A helyet, ahol az injekciót végezték, fertőtlenítőszerrel megnedvesített vattával préseljük, amíg meg nem állítja a vérzést.

Ha egy kis hematoma alakul ki az injekció helyén, meleg tömörítést lehet alkalmazni.

Referenciaértékek

Az összetevő szintézise egy egészséges test különböző életszakaszaiban stabil. Megemelkedett értékekben különbözik a szoptatós csecsemőknél, enyhén csökken az életkorban, és továbbra is állandó marad ötven éves korig. Ugyanakkor az ilyen fehérje megnövekedett koncentrációja figyelhető meg.

Meg kell jegyezni, hogy a kutatás során a cisztatin index szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy az ilyen fehérjék értékei nemcsak az életkor, hanem a nem, a testtömeg-index, az alacsony intelligencia, a dohányzás és a nagy sűrűségű lipoproteinek hiánya miatt is szabályosak. A biológiai anyagban a cisztatin feltárt értékeit mg / l-ben fejezzük ki, teljes mértékben a kutatási módszertől függően:

Elisa - immunvizsgálat

A normák mutatószámát három korosztály határozza meg:

  • négy-tizenkilenc éves - a norma 0,75 - 0,089;
  • huszonöt-ötven kilenc éves - 0,65 (nők esetében) / 0,74 (férfiaknál) - 0,085 (g) / 0,1 (m);
  • hatvan évtől - 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,1 (m);

Petia - immunoturbodimetria

Az értékeket négy éves korcsoportok esetében határozzák meg:

  • legfeljebb egy éves - 0,6 - 1,99;
  • egytől tizenhét évig - 0,5 - 1,29;
  • tizennyolc-hatvanöt évig - 0,5-1,0;
  • hatvanhat és több között - 0,89-3,39;

Penia - Immun Nephelometric

A normál állapotban a cisztatin C egy évtől ötven évig terjedő tartományban 0,57-1,12.

A glomeruláris szűrés károsodásának kritériuma

Elég elegendő e fehérje tartalmának mérése, amely tükrözi a dolgozó nephronok százalékos arányát, és már meg lehet határozni azt a sebességet, amelyen a glomeruláris szűrés (GFR) speciális formulával történik. Ez a fő mutató a párosított szerv kórképeinek azonosításában, amelyet a krónikus vesebetegségek (CRP) fejlődésének 5 szakaszának meghatározására használnak.

Ha az érték 90 és annál magasabb, a sebesség normális, vagy egy kicsit magas. 60-tól 89-ig - a kívánt érték valamivel csökken. A 30-59. Szintnél a sebességkorlátozás mérsékelten csökken. A 15-29-es esetekben ez nagymértékben csökken, és 15-nél alacsonyabb szinten biztonságosan meghatározhatjuk a párosított szerv krónikus patológiáját.

A GFR ilyen értékei alapján a nephropathiában szenvedő beteg súlyossági szintjét határozzuk meg, terápiás, profilaktikus vagy életmentő intézkedéseket javasolnak, például hemodialízist.

Ma a cisztatin alkalmazásával végzett különböző betegségek kimutatásának vizsgálata tovább fejlődik. Ennek a fehérje csoportnak a stabilitásának és pontosságának sajátossága a kezdeti stádiumban a nefropátia laboratóriumi diagnózisában nincs analógja.

A cisztatin, a karbamid és a kreatinin vérsejtek értékére vonatkozó információk kombinációja alapján nemcsak a párosított szerv szűrési képességének helyes értékelése, hanem a vesék állapotáról is beszélhet, miután korábban meghatározta a GFR-t.

Ellenjavallatok az elemzéshez

A párosított szerv és a húgyúti rendszer megelőző intézkedésként a szakértők a Monastic tea ajánlását javasolják. Összetételében tizenhat a leghasznosabb gyógynövényekből áll, amelyek a legnagyobb hatékonysággal tisztítják a veséket, a betegségek kezelésében, a szervek teljes tisztításában.

következtetés

Mindezek alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a cystatin szintek azonosítását a laboratóriumi kutatás modern módszereinek tekintik, amellyel a vesék patológiáját a fejlődésük kezdetén lehet kimutatni.

Cisztatin C

A Cystatin C egy olyan laboratóriumi vizsgálat, amelynek célja a vérben lévő fehérje koncentrációjának meghatározása, amelynek szintje közvetve korrelál a vesefunkció megőrzésével, és független kardiovaszkuláris betegségekben is kockázati tényező.

Orosz szinonimák

Angol szinonimák

Kutatási módszer

Mérési egységek

Mg / L (milligramm literenként).

Milyen anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra?

  • A vizsgálat előtt 12 órán belül nem enni, tiszta, nem szénsavas vizet inni.
  • A fizikai és érzelmi stressz megszüntetése a vizsgálat előtt 12 órán belül.

Általános információk a tanulmányról

A Cystatin C olyan fehérje, amelyet minden humán nukleáris sejt termel. Ez a cisztein proteáz inhibitorok családjába tartozik - a fehérjék hasítására képes enzimek. A Cystatin C blokkolja ezen enzimek aktivitását, és ezáltal az extracelluláris fehérje mátrix megsemmisítését. Így a cisztatin C szintje befolyásolja az extracelluláris struktúrák szintézisének vagy szétesésének folyamatát, beleértve a vérerek falaiban (például ateroszklerózisban) vagy a szívizom szerkezetátalakításában (a szívelégtelenség, a szívizom ischaemiás károsodása ellen). Ezek a Cystatin C tulajdonságai lehetővé teszik, hogy a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságának és prognózisának meghatározásakor igen érzékeny laboratóriumi markerként alkalmazzák. A cisztatin C használatának vizsgálata a szív- és érrendszeri megbetegedésekben még mindig folyamatban van, így jelenleg ezen a területen történő alkalmazása kissé korlátozott.

Jelenleg a diagnózis fő területe, amely a cystatin C mérését használja, a vesefunkció vizsgálata. Számos tanulmány szerint megállapították, hogy a cisztatin C szintézisének mértéke a szervezetben állandó és gyakorlatilag nem függ az antropometriai paraméterektől: nem, életkor, testtömeg és izomtömeg. A vesék szűrési képessége nagyrészt az egyetlen tényező, amely meghatározza a cisztatin C koncentrációját a szérumban. A cisztatin C, amely kis molekulatömegű fehérje, szabadon szűrik a glomerulusokban - apró véredények csoportjaiban, a falon lévő pórusokon keresztül, amelyekben a benne oldott folyékony és kis molekulatömegű anyagokat szűrjük. A képződött szűrletből a cisztatin C a vesebuborékokban reabszorpciós (reabszorpciós) és teljes mértékben metabolizálódik, ami a vesékben elpusztul, és nem tér vissza a vérbe, és a szűrlet belép a hólyagba és kiválasztódik a vizelettel. A vese glomerulusokban történő szűrésének sebességét glomeruláris szűrési sebességnek (GFR) nevezik, és ez a legfontosabb paraméter, amely lehetővé teszi a vesefunkció biztonságának megítélését. A vesék glomeruláris készülékének károsodott működése a GFR csökkenéséhez és ennek következtében bizonyos anyagok vérben történő felhalmozódásához vezet (beleértve a cisztatint C). Tehát összefüggés van a GFR csökkenése és a vér cystatin C szintjének növekedése között. Ezt szem előtt tartva olyan formulákat fejlesztettek ki, amelyek segítségével a CFR-értéket pontosan kiszámíthatjuk a cisztatin C szérumkoncentrációja alapján.

Mi a kutatás?

  • A vese kezdeti funkcionális állapotának és az azt követő monitorozásának meghatározása a glomeruláris szűrési sebesség kiszámításával a szérum cystatin C szintjére alapozva.

Mikor készül egy tanulmány?

  • A veseelégtelenség szűrése és monitorozása diagnosztizált vagy feltételezett vesebetegségben szenvedő betegeknél, különösen a kreatinin-mérésen alapuló GFR kiszámításakor korlátozások vannak. A Cystatin C érzékenysége jelentősen meghaladja a GFR kiszámításához szokásosan alkalmazott kreatinint. A kreatinin szintje a vesék funkciójától való függésen kívül nagymértékben változik az életkor, a nem és a gyógyszerek által használt izomszövet metabolizmusának mértéke miatt. Ezért a kreatininre vonatkozó GFR kiszámítása bizonyos körülmények között nem megbízható, például a nem standard testtömeg vagy a vegetáriánus étrendhez való ragaszkodás, valamint a gyermekek és az idősek esetében. Ezekben az esetekben ajánlatos a GFR-t cystatin C-ben mérni.
  • A vesebetegség korai felismerése, amikor a szűrőképesség csökkenésének más markerei (beleértve a kreatinint is) a normál vagy a határértékek szintjén maradhatnak.
  • Kardiovaszkuláris betegségek és komplikációk kialakulásának kockázatértékelése, különösen a krónikus vesebetegség hátterében.

A cisztatin C elemzése a vese glomeruláris szűrésének megsértésének kritériumaként

A Cystatin C vagy a Cystatin 3 az azonos post-gamma globulin, alacsony molekulatömegű (13,4 dalton), nem glikozilált fehérje, a cisztein proteinázok inhibitora, amely a vérplazmában található, és teljesen metabolizálódik a vesékben.

A szubklinikai szakaszokban előforduló veseelégtelenség a szívbetegségek egyik oka, amely halálos lehet.

De a vesebetegség a szív és az erek betegségeinek következménye lehet.

Nagyon gyakran a vesék és a szív működésének romlása ugyanazon a háttérben, például artériás magas vérnyomás esetén, öregkorban vagy a szervezetben a patogenezis hatására bekövetkező változások következtében alakul ki.

A károsodott vesefunkció jelzője

Hosszú ideig a vesebetegséget a kreatinin szintjével diagnosztizálták, amíg meg nem állapították, hogy annak sebessége csak a nefropátia középső szakaszában jelentkezik.

Ezért az orvosok felkeltették a Cystatin C figyelmét, amely lehetővé teszi a vese és a szívelégtelenség észlelését a lehető leghamarabb, ezáltal csökkentve a CRF és CVD súlyos formáinak kialakulásának lehetőségét.

Ezért a plazma tartalmának legkisebb növekedése a vesék megsértését jelzi.

A világ minden tájáról érkező orvosok elismerik, hogy a cisztatin C lógása a vérben a legpontosabb indikátor:

  • szívelégtelenség;
  • elhízás;
  • pre-eclampsia;
  • Alzheimer-kór;
  • onkológiai képződmények.

A Cystatin C-ben rejlő tulajdonságok, amikor az összes testrendszer normális:

  • állandó magasságban termelt nukleáris sejtek;
  • minden biofluidban van jelen;
  • szabadon szűrjük a glomeruláris membránon;
  • a proximális vese-tubulusok nem szekretálódnak.

A beteg előkészítése a vizsgálathoz

  • magyarázza az elemzés célját;
  • tájékoztatják, hogy szükség lesz a vénából véradásra;
  • mondja ki, hogy hol, mikor fog végrehajtani a venipunctúrát;
  • beszéljünk arról, hogy nincsenek korlátozások az étrendben;
  • figyelmeztet arra, hogy a vizsgálatot üres gyomorban végzik (legalább 8 órával az utolsó étkezés után kell elhaladnia), csak nem szénsavas vizet szabad használni.

Eljárás haladás

A venipunctúra után a vér összegyűjtése biokémiai csőben történik.

Az injekció beadási helyét pamutba szorítják, amíg a vérzés le nem áll.

Ha hematoma jelenik meg, ajánlatos a felmelegítő kompressziókat alkalmazni.

A cisztatin C szérum vizsgálatának időtartama 2-3 nap.

Referenciaértékek

A cystatin C szintézisének dinamikája egy egészséges ember életciklusa során stabil: az újszülötteknél magas az aránya, alacsonyabbak a csecsemő életévében, és nem változnak az 50 éves korig, ami után nő a fehérje koncentrációja.

A Cystatin C szintjén végzett kutatás során azonban következtetéseket vontunk le a fehérje indikátorainak szabályszerűségéről, nemcsak az életkor, hanem a nem, a testtömeg-index, az alacsony intelligencia, a dohányzás és a nagy sűrűségű lipoprotein hiánya is.

A cisztatin C referenciaértékei (mg / l-ben) a biológiai anyagban szintén a meghatározás módjától függenek.

ELISA - immunvizsgálat

A normál értékek tartományát három korcsoportra számítják ki:

  • 4-19 éves, normál, 75 - 0,089;
  • 20-59 év, normál, 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m);
  • 60 és a normál érték felett: 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m).

PETIA-immunoturbodimetria

A referenciaárak négy korcsoporton belül változnak:

  • egy évig a norma 0,6-1,99;
  • évről 17-re a norma 0,5 - 1,29;
  • 17 és 65 közötti, a norma 0,5-1,0;
  • 65 és annál nagyobb, a norma 0,89-3,39.

PENIA - Immun Nephelometric

A Norma Cystatin C évente 50 évig 0,57 és 1,12 között van.

A glomeruláris szűrés károsodásának kritériuma

Elég, ha megmérjük a fehérje százalékos arányát, ami a meglévő nephronok százalékát tükrözi, egyszer a GFR (glomeruláris szűrési sebesség) kiszámításához egy speciális formulával - a vesebetegség meghatározásának fő mutatójával -, amely alapján a CKD progressziójának öt szakasza van (krónikus vese betegség):

  • 90-nél nagyobb vagy egyenlő - normál vagy nagyobb sebesség;
  • 60 - 89 - enyhén csökkent;
  • 30 - 59 - mérsékelten csökkent;
  • 15-29 - jelentősen csökkent;
  • kevesebb, mint 15 - krónikus veseelégtelenség.

Ezek a GFR értékek a beteg nefropátia (CKD - ​​1. szakasz, CKD / CKD (krónikus veseelégtelenség) - 2-4 fázis és a CKD - ​​5. szakasz) állapotának súlyosságának meghatározásán és a javasolt terápiás, terápiás és megelőző vagy életmentő intézkedéseken alapulnak. Hepatology.

Napjainkig az orvosok aktívan folytatják a különböző cisztatin C betegségek kimutatásának mechanizmusainak tanulmányozását, és a fehérje egyedülálló stabilitása és pontossága a nefropátia laboratóriumi diagnózisában a korai stádiumokban nem egyenlő.

A cisztatin C, a karbamid és a kreatinin vérszintjére vonatkozó adatok kombinációja alapján nemcsak a vesék szűrőképességének objektív felmérése, hanem a GFR kiszámítása után is megítélhető az általános állapotuk.

Cisztatin emelkedett

- olyan fehérje, amelyet a test összes magsejtje szekretál. A cisztatin C (CA) funkciója a sejt fehérje szerkezetének védelme a proteázok, az extracelluláris fehérjéket lebontó enzimek hatásától.

Egyre több kutatási eredmény halmozódik fel, ami megerősíti, hogy a CA koncentrációjának növelése a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője.

A vesefunkció meghatározása érdekében a szérum kreatininnél pontosabb teszt.

Mi a lényege:

- A CA koncentrációja a vérben majdnem állandó, és csak kis mértékben függ a nemtől, az életkortól és az izomszövet térfogatától. Ez lehetővé teszi a vese funkcióinak meghatározását vékony és kövér, öregek és gyermekek, vegetáriánusok és húsfogyasztók esetében, azaz ahol a kreatininszint elemzése torzított mutatókat ad.

A vesén keresztül kiválasztódik a CA-val (99%), ezért ha a funkciók károsodnak, a vérben lévő koncentrációja azonnal emelkedik és korrelál a glomeruláris szűrési sebességgel (hány ml vizelet szűr egy perc alatt a vesét). Minél rosszabb a szűrő (veseelégtelenség), annál nagyobb a CA koncentrációja.

norma 0,5 - 1,2 mg / l.

  • vesekárosodás;
  • szteroid hormonok szedése;
  • a pajzsmirigy diszfunkciója.

Mi a teendő vele:

- ha kétségei vannak a kreatinin szintjéből számított glomeruláris szűrési sebesség (GFR) eredményeiről, meg kell határozni a GFR-t a CKD-EPI képlet Cystatin C alkalmazásával (elérhető a CardioExpert alkalmazásban). Ez gyakran előfordul az idősek esetében, akik abbahagyják a elegendő mennyiségű napi folyadék fogyasztását, mivel a szomjúság középpontja elveszíti az érzékenységet (a kreatinin fokozódik, és az SCF csökken);

- A CA előrejelzi, hogy a kreatininhez képest korábbi vesekárosodást okoz, így ezt az elemzést akkor kell elvégeznie, ha gyanúja van a vese károsodásának, és nincs más változás.

Cisztatin emelkedett


Csökkentett SCF - a szarvasmarha markere és annak eredményei
A GFR mérése lehetővé teszi a koszorúér-események súlyosságának értékelését. Valójában a vesefunkció enyhe romlása az akut koszorúér-patológia hátterében 10–20% -kal növeli a mortalitást. Tehát a szérum kreatinin ≥ 0,5 mg / dl-es emelkedése az AMI-be történő átvételt követő első napokban a következő 12 hónapban növeli a halál kockázatát. 11.774 ST-szegmentummal rendelkező MI-ben szenvedő beteg megfigyelésekor, Q-hullám nélküli MI-ben és instabil anginával megállapították, hogy a GFR csökkenése a 30-60 ml / perc tartományban 2,09-szeresére, a 2. GFR-ben pedig a valószínűség a negatív eredmény csaknem négyszeresére emelkedett (158). Egy másik vizsgálatban (13 307 beteg, STS-szegmentum nélküli ACS) kimutatták, hogy a GFR csökkenése a következő 30 napban 19% -kal, az első 6 hónapban pedig 16% -kal növekedett.
Mi a mennyiségi kapcsolat a GFR csökkenése és a hosszú távú kimenetel között a miokardiális infarktusban, az ST szegmens növekedésével és a miokardiális infarktus nélkül? Megfigyeltük, hogy 19,029-nél emelkedett ST-szegmentummal rendelkező MI-ben szenvedtek (ebből 30,5% -kal csökkent GFR-kreatinin) és 30 462 MI-ben szenvedő beteg, akiknél nem volt ST-szegmens (ebből 42,9% -kal csökkent GFR). Kiderült, hogy a súlyosabb veseelégtelenségben szenvedő betegek aránya magasabb volt az MI típusától függetlenül. Másrészről azt találták, hogy három hét elteltével a komplikált AMI után a GFR 1,5-szeresére csökkent (egy exogén markert jelez).
A GFR a szövődmények előrejelzője a myocardialis revaskularizáció után. A csökkent veseműködés mellékhatásokkal és myocardialis revaszkularizációval jár. Így a CABG intraoperatív mortalitása a veseműködés folyamatos romlásában szenvedő betegeknél több mint 7 alkalommal nő. A GFR csökkentésének negatív hatása a CABG-ben szenvedő betegek halálozására még hosszabb (több mint 15 éves) megfigyelés esetén is jelentős.
A GFR az ACS-t követő antikoaguláns terápia hatékonyságának mutatója. Valójában a veseműködési zavar, amint az látható, növeli a vérzés kockázatát, ami nagyon fontos figyelembe venni az antitrombotikus szerek biztonságossága és hatékonysága közötti egyensúly értékelése során. Tehát a veseműködés csökkenése összefügg a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásával, és a cystatin C jelenleg a vese patológia egyik legpontosabb markere.

A Cystatin C a vese patológiájához kapcsolódó CVD marker.
Számos tanulmány kimutatta, hogy a cisztatin C megemelkedett szintje a mortalitás és az olyan szív- és érrendszeri események fokozott kockázatával jár, mint miokardiális infarktus, ischaemiás stroke, szívelégtelenség, valamint perifériás artériás betegségek és metabolikus szindróma. Ezenkívül a legtöbb tanulmányban megállapították, hogy a cisztatin C, és ezekben az esetekben, mint marker, pontosan meghaladja a kreatinint. A szérum cystatin C növekedésével összefüggő kardiovaszkuláris kockázat növekedése különösen jellemző az idősekre, akiknek rendszerint éves GFR csökkenése van. Ráadásul a GFR ilyen csökkenése független kockázati tényező a megnövekedett mortalitásra. Mivel a Cystatin C szérumszintjei a hosszú távú CVD-kimenetelekkel erősebbek, mint a csökkent GFR-rel való összefüggések, az a feltételezés, hogy a megnövekedett cystatin-szint a megnövekedett kardiovaszkuláris mortalitáshoz vezethet, függetlenül a vesefunkció romlásától. Tehát nem a cystatin C a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázati tényező, és nem csak egy metabolikusan semleges GFR marker?
Amikor összesen 6563 éves 65 éves és idősebb népességet figyeltek meg, 1004 embert (22%) diagnosztizáltak CKD-vel. A hagyományos kardiovaszkuláris kockázati tényezők, stroke, szívelégtelenség, koszorúér-betegség kezelését követően megállapították, hogy az emberek, akiknek nincs CKD-je, de magas a cisztatin C-je, fokozott kockázatot jelentettek ezeknek a kardiovaszkuláris eseményeknek és 50% -os halálozási valószínűségnek.
Itt egy másik vizsgálat eredményei, amelyekben 3044 70–79 éves beteg vett részt. A megfigyelési időszak 6 év volt. A szérum cystatin C (mg / l) tekintetében a kohort három csoportra osztottuk: 1) alacsony cystatin C szinttel (2. A szerzők úgy vélik, hogy a GFR-ben szenvedő betegek magasabbak, mint 60 ml / perc / 1,73 m 2, de a szintje a t a cisztatin C nagyobb, mint 1,0 mg / l, a preklinikai CKD-vel rendelkező csoporthoz hasonlóan, hasonlóan a prehypertensio és prediabetes betegekhez. -vaszkuláris események és Ugyanakkor a felső kvartilis Cystatin C-szintjével rendelkezők 25% -ának nincs 2. GFR-je. 2. A legfontosabb, hogy a Cystatatin C magas szintje hasonló eredményeket mutat, mint az alacsony GFR-értékeknél és magas, mint az albuminuria, és anélkül.
Általánosságban elmondható, hogy a keringő cisztatin C emelkedett szintje a CVD, a magas vérnyomás, a diszlipidémia és a mortalitás fokozott kockázatával jár. Számos prospektív tanulmány kimutatta, hogy a magas klinikai szcenáriókban a magas cisztatin C szinttel rendelkező személyek magas kockázatot jelentenek a CVD és a CKD kialakulására. A cystatin C szintek meghatározása különösen fontos azon betegek azonosításában, akiknél magas a kardiovaszkuláris események kockázata a normál GFR és kreatinin, és ezért a CVD és a CKD esetében, akik rosszul szerepelnek az alacsony kockázatú kategóriába. A Cystatin C megnövekedett koncentrációi tehát a CVD-kockázattal járó preklinikai vesebetegség indikátora és a mellékhatások előrejelzője.

Cisztatin C - atherogenezis faktor
A tartály falainak szerkezeti integritása és normális működése nagymértékben függ az extracelluláris mátrix fehérjéktől, mint az elasztin és a kollagén. Így a koszorúerek és a hasi aorta aneurizma (AAA) patogenezise nagyrészt az ilyen fehérjék proteolízisének eredménye mátrixfém-proteinázok, szerin proteázok, és különösen a cisztein proteázok által. Általában a cisztein C, amely a cisztein proteázok inhibitora, megakadályozza az atherosclerotikus károsodás és az AAA kialakulását. Ezért, amint azt már kimutattuk, e fehérjék inaktivitása és inhibitor cisztatin C közötti egyensúlyhiánya atherogenezist eredményez. Valójában a normális artériák összetételében a cystatin C könnyen kimutatható, de ateroszklerotikus elváltozásokban és AAA-ban a szintje nagymértékben csökken, és az ilyen proteázok, például a K és S katepszinek szintje jelentősen megnő. Az AAA-val a Cystatin C szérumszintje csökken.
A cystatin C szerepének tisztázása atheroscleroticus plakkok kialakulásában, az ateroszklerózisra genetikai érzékenységgel bíró, de cystatin C-t kódoló génnel nem rendelkező transzgenikus egerek esetében a Cystatin C hiánya a következőket eredményezte: 1) a kollagén tartalmának növekedése a plakkokban; 2) a simaizomsejtek felhalmozódása; 3) a plakkok méretének növekedése és 4) a makrofágokkal való infiltráció növekedése. Ezek az adatok közvetlenül jelzik, hogy a cisztatin C részt vesz a kardiovaszkuláris rendszer normális működésének biztosításában.
Tehát az egyszerű logika szerint a cisztatin C emelkedett szintjeinek anti-atherogén hatása van. Sajnos. Ha a cisztatin C szérumban emelkedik, akkor minden „pontosan ellentétes” történik: minél magasabb a szérum cystatin C a szérumban, annál kisebb a koncentrációja az artériákban, és minél nagyobb a káros kardiovaszkuláris kimenetel. A katepszin S és a cisztatin C részvételére vonatkozó adatok az ateroszklerotikus plakkok kifejlesztésében ebben a tekintetben nagyon indikatívak. Ha 98 beteget figyeltünk meg egyaránt instabil anginával (NS) és stabil anginával (SS), a katepszin S és a cystatin C plazmaszintjei magasabbak voltak az anginában szenvedő betegeknél, mint a kontrollcsoportban, és különböző típusú anginára vonatkoznak: katepszin. S HC-val - 0,422 ± 0,121 nmol / l és CC-vel - 0,355 ± 0,099 nmol / l, cisztatin C HC-vel - 0,95 ± 0,23 mg / l és CC-vel - 0,84 ± 0,22 mg / l. Ugyanakkor a katepszin S koncentrációja pozitívan korrelál az átalakítási indexgel (r = 0,402) és az excentricitás indexgel (excentrikus index, r = 0.441), és a cisztatin C szintje a HC csoportban pozitívan korrelált a plakkok méretével (plakk terület, r = 0.467) és számukkal (plakk-terhelés, r = 0,395), az SS-csoportban ilyen minta nem volt megfigyelhető. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „a katecin S és a cisztatin C szintje nő az NS-ben szenvedő betegek plazmájában. Az anginában szenvedő betegeknél a katepszin S megnövekedett szintje jelezheti a sebezhető plakkok jelenlétét, és a cisztatin C fokozott szintje nagyobb ateroszklerotikus plakkot jelezhet. Egyes szerzők szerint a vércukorszint emelkedett szintjei és az ateroszklerotikus elváltozások alacsony koncentrációja között az „ellen-intuitív kapcsolat” olyan kompenzációs mechanizmust jelez, amely „sikertelen kísérletet” jelent az artériás falakban a cisztein proteázok pro-aterogén aktivitásának csökkentésére Cystatin C szintek, valahogy ez a helyzet az inzulinrezisztenciával rendelkező hyperinsulinémiára emlékeztet. "A legjobbakat akarták, de kiderült...". Így a magas cisztatin C-szint az ateroszklerotikus plakkok méretével összefüggő kardiovaszkuláris kockázat tényezője lehet, függetlenül a veseműködési zavaroktól.
És mi a különbség az albuminuria (és a GFR csökkenése) és a megnövekedett cystatin C (normál vesefunkcióval, a GFR meghatározása alapján) CVD kockázatra és halálozásra?
Egy speciális vizsgálatban 2991 idős beteget figyeltek meg 8,3 évig (medián érték), és az alábbiakat mértük: 1) vizelet albumin / kreatinin arány (A / K); 2) szérum cystatin C és 3) kreatinin GFR (MDRD) (71). A mikroalbuminuria (A / C> 30 mg / g) indikátorai alapján minden beteg csoportra osztották;
1) normál vesefunkcióval: Cystatin C 60 ml / perc / 1,73 m 2;
2) preklinikai vesebetegség: cisztatin C> 1,0 mg / l, GFR> 60 ml / perc / 1,73 m 2;
3) krónikus vesebetegség: GFR 2.
Kiderült, hogy: 1) 1050 beteg (34,9%) normális veseműködésű volt, ebből 12,2% -uk mikroalbuminuria (MAU) volt; 2) 1 518 (46,1%) volt preklinikai vesebetegsége (17,9% UIA-val) és 3) 622 (18,9%) CKD-vel (47% UIA-val). A szükséges módosítások után megállapították, hogy:
1) a preklinikai vesebetegség vagy az UIA jelenléte 50% -kal növekedett a mortalitás kockázatával;
2) a vesék és az UIA preklinikai betegségeinek jelenlétében ugyanakkor a mortalitási kockázat 2,4-szeresére nőtt;
3) CKD és MAU jelenlétében a mortalitás kockázata 4-szeresére nőtt.

A szerzők fontos következtetést vonnak le: „A cisztatin C és az albuminuria az idős populációban különböző kockázati csoportokat azonosít, és önálló kockázati tényezők a CVD és a mortalitás szempontjából.” És hozzátesszük, hogy tükrözik az atherogenezis különböző tényezőinek megsértését, amelyek közül az egyik a veseműködéshez kapcsolódik, és a szarvasmarha útján alakul ki, a másik pedig a cisztatin C részvételével jár együtt a koszorúerek rekonstrukciójában.

Cisztatin C és ischaemia
Ha 906 beteget figyeltek meg a koronária megbetegedésében, lineáris összefüggést találtak a cystatin C növekedése és az ischaemia súlyossága között. Egy másik vizsgálatban, amely 899 stabil koronária betegségben szenvedő beteget figyelt meg, megerősítették, hogy a cisztatin C emelkedett szintje más tényezőktől függetlenül összefügg az indukálható ischaemia súlyosságával.

Cisztatin C - a szívelégtelenség korai markere
A modern szemlélet szerint a HF nem az elsődleges diagnózis, hanem egy komplex szindróma, amely minden kardiovaszkuláris rendellenesség végső fejlődési szakaszának tekinthető. A HF a CKD és a végstádiumú vesebetegségben (TSBP) szenvedő betegeknél a CVD-halálozás első oka. A HF, CKD és TSBP-ben szenvedő betegek általában rossz előrejelzéssel rendelkeznek, és ezért a biomarkerek, amelyek számszerűsítik a HF előrehaladásának súlyosságát és sebességét, nagyon hasznosak a megfelelő kezelés és a hatásosság ellenőrzésére. Az ilyen markerek komplexének értékelnie kell a vese patológiájának súlyosságát és megjósolni a HF kialakulását. Talán ezt a feladatot egy marker, például cystatin C végezheti? Szilárdan megállapították, hogy a Cystatin C erős és független előrejelzője a szívhalálozásnak súlyos HF-ben kórházi betegeknél, és normál vagy enyhén károsodott vesefunkcióval. Úgy véljük, hogy ezekben az esetekben a Cystatin C jelentősen javíthatja az AHF-ben szenvedő betegek bejutásának kockázatát. Lássuk, mit mondanak a jövőbeli tanulmányok. A 4 384 65 éves és idősebb egyénből álló kohort, akik korábban nem rendelkeztek HF-es esetekkel, 8,3 évre (medián érték) figyeltek meg. A Cystatin C és a kreatinin átlagos szérumszintje: 1,10 ± 0,33 mg / l és 1,01 ± 0,39 mg / dl volt. A nyomon követés során 763 személy (17%) fejlesztett ki HF-et. A szükséges módosítások után megállapítást nyert, hogy a CH relatív kockázata fokozatosan növekszik a cisztatin C kvintilek szerint, és az: az első kvintilben - 1,0, a második - 1,30, a harmadik - 1,44, a negyedik - 1,58 és az ötödik - a negyedik - 1.58 és az ötödik - 2.16. Ami a kreatinin hasonló értékeit illeti, az első kvartilisben 1,0 volt, a másodikban 0,77, a harmadikban 0,85, a negyedikben 0,97, az ötödikben 1,14. A szerzők azt a következtetést vonják le: "A Cystatin C koncentrációja független kockázati tényező a HF számára az idősebbeknél, amelyek mérése jobb becslést ad a HF kockázatára, mint a kreatinin mérése." 220 HF-ben szenvedő beteg megfigyelésekor kimutatták, hogy a HF relatív kockázata a cystatin C tercierjeivel nő, és a második tercierben 1,15, a harmadik pedig 1,78. A szisztolés nyomás korrekciója és az anamnézisben fellépő magas vérnyomás esetén azonban ez a kapcsolat csökkent. Továbbá a cystatin C szinttel rendelkező magas vérnyomású betegeknél a HF kockázata a második és a harmadik fokozatban 4-szeresére nőtt. A szerzők úgy vélik, hogy "a cystatin C megemelkedett szintje a HF fokozott kockázatával jár, és ez a kapcsolat korlátozható a magas vérnyomású egyénekre."
A következő, 4,453 főnél nem tapasztalt megfigyelést 8 évig végezték. A CH eseteit az ejekciós frakció (EF - ejekciós frakció) szerint diasztolés CH-ként, vagy SDS-ként (EF ≥ 50%) vagy szisztolés CH-ként, vagy CCH-ként (EF 2) viszonyítottuk 6,8% -kal az alsó kvartilisben (cisztatin C 98 ml / perc) / 1,73 m2). A cystatin C felső referenciaszintje ≤ 65 éves korában 1,12 mg / l volt,> 65 éves korában - 1,21 mg / l és az STS-szegmentum nélküli ACS-szel osztott betegek az alacsony és magas halálozási kockázatú csoportba 35 főre. 10% és 44%. És amikor a cystatin C prognosztikai értékei korreláltak a plazma kreatininéval és a Cockroft-Gault képlettel számított kreatinin-clearance-ekkel, a cisztatin C volt a legjobb marker, amely megkülönbözteti a magas túlélési arányú betegeket azoktól, akik nélkülük volt. A negyedik kvartilis Cystatin C szintjével a mortalitás kockázata 12-szer magasabb volt, mint az első kvartilis Cystatin C-hez képest, míg a felső kvartilisnél a kreatinin-clearance és a kreatininszint csak 6 és 3-szor magasabb volt, mint az alacsonyabb negyedekben. kvartilis. A szerzők azt sugallják, hogy "a Cystatin C egyetlen mérése jelentősen javítja a korai kockázati rétegződést azokban a betegekben, akik gyanús vagy megerősített ACS nélkül rendelkeznek ST-szegmensemelkedéssel."
Az STS-szegmentum nélküli ACS-sel kezelt 525 betegnél végzett egyéves megfigyelés eredményei, amelyek a cisztatin C plazmában történő mérését követően a kvartilis (mg / l) szerint csoportokba osztottak: Q1 2), nagyon indikatív. 157 betegnél (30%) észleltek mellékhatásokat (szívhalál, nem halálos MI, instabil angina). A Q3 és Q4 csoportba tartozó betegek közül ezek a mellékhatások a legnagyobb valószínűséggel rendelkeztek, mint a Q1 és Q2 csoportokban. Ugyanakkor a hagyományos patkányjelzők (szérum kreatinin és GFR) nem rendelkeztek előrejelző tulajdonságokkal. A szerzők azt a következtetést vonták le: "A cisztatin C emelkedett szintje - az STS szegmens nélküli emelkedés nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél a szívbetegségek független előrejelzője." Így számos adat arra utal, hogy: 1) a cisztatin C emelkedett szintje hatékony STS szegmentum nélküli ACS betegek rétegzésére, és 2) ezekben az esetekben az ACS szívhatásai nem járhatnak a veseműködés károsodásával.

Cisztatin C és bal kamrai hipertrófia
Kimutatták, hogy a CKD-ben szenvedő gyermekek gyakran alakítják ki a bal kamra (LV) szerkezetét és funkcióit. Szignifikáns, hogy a gyermekek és felnőttek esetében az LV-hipertrófia a vese patológiával járó kardiovaszkuláris kockázat legfontosabb független markere. Tehát, amikor megfigyeltük a 6 éves és 21 éves kor közötti betegeket, akik a CKD második és negyedik szakaszában szenvedtek, azt tapasztaltuk, hogy a kreatininszint és a GFR-szel ellentétben csak a cisztatin C emelkedett szintje társul a diasztolés diszfunkcióhoz. Ebben a vizsgálatban felnőtt betegek, akiknek cisztatin C szintje 0,56 és 6,55 mg / l között volt, szintén funkcionális diagnosztikát alkalmaztak NMR alkalmazásával. Az összes szükséges korrekció és az SCF (kreatinin) számítása után kiderült, hogy a cisztatin C szintek függetlenek voltak az LV tömegével és a koncentrikus myocardialis hipertrófiával és a falvastagsággal kapcsolatos egyéb paraméterektől. A szerzők szerint ez azt jelzi, hogy a "cystatin C felhasználható a preklinikai strukturális szívbetegségben szenvedő személyek azonosítására."

Cisztatin C és MI
Emlékezzünk arra, hogy a cisztatin C a plazmában keringő legerősebb proteináz inhibitor. Amint azt korábban megjegyeztük, az abodominális aorta aneurysmában szenvedő betegek cystatin C-szintje alacsony, és csökkenésük mértéke korrelál az ultrahang által észlelt korai aneurizmák károsodásának növekedésével. Egy viszonylag korai vizsgálatban azt találták, hogy az MI-ben kezelt betegeknél a cisztatin C plazmaszintje alacsonyabb volt, mint az NS-ben szenvedő betegeknél, és meglepőbben, még alacsonyabb, mint a kontroll alanyokban. Egy héttel az MI után a cystatin szint normalizálódott. Egy későbbi vizsgálatban 72 beteget figyeltek meg, akik átültetett szívkoszorúér-beavatkozáson mentek át a miokardiális infarktusra, a ST-szegmens növekedése 24 órával a fájdalom kezdete után. A cystatin C szintje szerint minden beteg két csoportba sorolható: 1) magas cystatin C (≥ 0,96 mg / l), 33 beteg és 2 alacsony cystatin C-vel (1,50 mg / l). a kreatinin és a GFR, amely a káros hatások független előrejelzője, és amelynek relatív kockázati indexe 3,08. Egy multi-marker panel, amely a következőket tartalmazza: cystatin C, NT-proBNP és troponin T, azt mutatta, hogy a két és három egyidejűleg emelkedett markereknél nagyobb a kockázat.

Cisztatin C, NT-proBNP, troponin I és hs SRB
Melyik kombinációban diagnosztizálják ezeket a markerek leghatékonyabban: 1) myocardialis sejtek sérülése, 2) LV diszfunkció, 3) gyulladásos folyamat az endotheliumban és 4) veseműködési zavar?
10 év alatt 1 135 beteget (átlagéletkor 71 év) figyeltek meg ezekre a kérdésekre, akik közül 315 ebből az időszakból koszorúér- és érrendszeri események során halt meg. Mint kiderült, ezek a markerek mindegyike megbízhatóan előrejelezte a káros eredményeket. Ezek a markerek határvonalai és az ezekhez kapcsolódó relatív kockázatok: 1) troponin I> 0,035 μg / l, relatív kockázat 4,8; 2) NT-proBNP> 309 ng / l - 4,10; 3) cisztatin C> 1,50 mg / l - 2,04 és 4) hs CRP ≥ 4,6 mg / l - 2,19. És ha egyszerre emelte a négy jelölő közül kettőt? Ilyen esetekben a kardiovaszkuláris mortalitás kockázata 3-szor nőtt, mint egy markerként. Ha háromat emeltek - több mint hét alkalommal, és négy egyszerre - több mint 16 alkalommal!
Prospektív nyomon követéssel (151 napig) 203 beteget bevontak ACS-szel együtt a cystatin C szintjével, mértük a cTnI, hs CRP, GFR értékeket (az MDRD képlet szerint). A cystatin C szintek szerint minden beteg csoportba sorolható (magasabb vagy alacsonyabb, mint 0,95 mg / l cystatin C). Kiderült, hogy 90 beteg (44,3%) cystatin C ≤ 0,95 mg / l és 113 (55,7%)> 0,95 mg / l volt. A magas cisztatin C csoportban gyakrabban fordultak elő kedvezőtlen hatások: 1) CH - 51,3%, míg az alacsony cystatin C csoportban 13,3% és 2) a nosocomialis mortalitás - 22,0%, szemben az 5,6% -kal. Az életkor, az ejekciós frakció, a troponin I és a hsCRP szintek beállítása után a cisztatin C a szív- és érrendszeri események legerősebb és leginkább független előrejelzője. Ugyanakkor a GFR> 60 ml / perc / 1,73 m 2 és cystatin C szint> 0,95 mg / l esetén a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata magasabb volt, mint a> 60 ml / perc / 1 GFR-ben szenvedő betegeknél. 73 m 2 és cisztatin C 2. A GFR2 számított értékénél a cisztatin C 89% -os érzékenysége és 96% -os specificitása, valamint a GFR 2 esetében 86% -os érzékenység és 96% -os specificitás volt. A szerzők azt sugallják, hogy „a Cystatin C a legjobb marker a GFR kis változásainak kimutatására a CABG-ben szenvedő betegeknél. Ez jobb károsodott vesefunkciójú betegek azonosítását eredményezheti.
Az AIK-val végzett szívsebészetben 50 beteget megfigyelve a műtét előtt és után mértük a Cystatin C és a kreatinin szintjét. A GFR-t kreatinin és cystatin C segítségével határoztuk meg. Megállapították, hogy az AIK után a legérzékenyebb a veseműködési zavarok indikátorai a szérum cystatin C és GFR, melyet a segítség segítségével határoztak meg. Az AIK-val műtéten átesett 150 személynél a cystatin C szintjét a műtét előtt és 2, 24 és 48 órával a műtét után határozták meg. Az OPN-t a műtét után 3 nappal ≥ 50% -os vagy ≥ 0,3 mg / dl szérum kreatininszint-emelkedésként diagnosztizálták. Az ARS-t 47 betegnél (31,3%) diagnosztizálták, ezeknél a betegeknél a Cystatin C szintje minden mérés során megnövekedett (szemben az ARF nélküli betegekkel). A szerzők úgy vélik, hogy "az AIC alkalmazásával végzett műtét után mért cystatin C növekedése korrelál az akut veseelégtelenség kialakulásával". 374 gyermek AIC-vel végzett műtét megfigyelésekor a cystatin C szinteket a műtét után 2, 12 és 24 órával mértük. Az ARS 119 gyermeknél (32%) alakult ki. Amint kiderült, a cystatin C maximális érzékenysége az akut veseelégtelenség diagnózisában 12 órával a műtét után volt megfigyelhető, a határszint 1,16 mg / l volt. Ezzel egyidejűleg a Cystatin C szintje ebben a pontban erősen korrelál az akut veseelégtelenség súlyosságával és időtartamával, valamint a kórházi tartózkodással. A szerzők úgy vélik, hogy "a szérum cystatin C az akut veseelégtelenség korai prediktív biomarkerje és klinikai eredménye az AIC-n átesett gyermekgyógyászati ​​betegeknél."

Cisztatin C: a preeklampszia korai markere
A Cystatin C nem jut át ​​a placentán lévő gáton. 50 egészséges, terhes nőnél és újszülöttüknél (az élet első öt napján) meghatározásra került a szérum cisztatin C, kreatinin és karbamid. A bermen nőknél a cystatin C 1,52 ± 0,39 mg / l (0,69 - 2,30 mg / l), a kreatinin - 58,9 ± 11,5 mmol / l és a karbamid - 3,17 ± 3 0,729 mmol / l. Az újszülötteknél a születéskor a cisztatin C szintje 2,29 ± 0,52 mg / l (1,17 - 4,84 mg / l) volt, 5 nap múlva csökkent a cystatin C szintje. A születéskori gyermekeknél a kreatinin 80,08 ± 14,26 mmol / l volt. Az anyai és újszülött cystatin C és a kreatinin közötti különbséget találtuk, de nem találtunk összefüggést az anyai és újszülött cisztatin C között (r = 0,05). Ugyanakkor az anyai és újszülött kreatinin közötti korreláció r = 0,45 volt. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „az előzetes eredmények azt mutatják, hogy a cisztatin C nem jut át ​​a placentán lévő gáton. Ezért az újszülött cisztatin C szintje valóban tükrözi az újszülöttek koncentrációját. " Ennek következtében ezt a következtetést megerősítette a 27 egészséges, nem komplikált terhességben szenvedő nő megfigyelése, de a szokásos terhességi időszakban császármetszésen esett át.

Cisztatin C normál terhességben
A cystatin a GFR megbízható jelölője a terhesség alatt? 48 egészséges, első terhességet és 12 egészséges nem terhes nőt figyeltek meg (kontroll). Meghatároztuk a cisztatin C és a kreatinin szintjét, a GFR-t az „arany standard” alkalmazásával mértük. Amint kiderült, a cystatin C és a kreatinin szintjei mind a terhes, mind a nem terhes nők esetében GFR indikátorokkal társultak. A cystatin C és a GFR valós értékei közötti összefüggés azonban terhes és nem terhes nők esetében más volt. A szerzők úgy vélik, hogy "a terhes és nem terhes nők között a szűrés között fiziológiai különbségek vannak", és úgy vélik, hogy "a szérum cystatin C megbízhatóan tükrözi a GFR-t terhes, nem terhes, egészséges és magas vérnyomású nőknél. Melyek a cystatin C referenciaértékei a terhesség alatt? 197 egészséges, terhes blúz megfigyelésekor:

1) az első trimeszterben a Cystatin C átlagos szérumértéke 0,82 ± 0,184 mg / l, t
2) a cisztatin C szint a második trimeszterben csökken és 0,651 ± 0,14 mg / l,
3) a harmadik trimeszterben 0,82 ± 0,191 mg / l-re növekszik.

A születés után a Cystatin C szintje 0,94 ± 0,12 mg / l. Erős korreláció van a cisztatin C és a kreatin szintje között. Lineáris kapcsolatot találtunk a GFR („arany standard”) és a cisztatin C szintje között. Az első trimeszterben a GFR (az „arany standard” szerint) 128,06 ± 29,7 ml / perc volt, a második trimeszterben - 155,2 ± 29,59 ml / perc. Érdekes, hogy a cisztatin C-nek erős negatív korrelációja volt a terhességi korral (r = –0,663). A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „a terhesség alatt a cisztatin C átlagos szérumszintje nem függ az életkortól, a magasságtól, a testsúlytól és a vércukorszinttől. A cisztatin C alkalmazható a veseelégtelenség korai diagnózisára a terhesség alatt. A Cystatin C megbízható, segítőkész és ígéretes marker a GFR terhes nők számára.
A GFR valóban megváltozik a terhesség alatt? 398 egészséges terhes nő (58 egészséges, nem terhes kontrollcsoport) megfigyelésénél mértük a cisztatin C-t, a kreatinint, a húgysavat, a béta-2-mikroglobulint. A méréseket az első, második, a harmadik trimeszter elején és végén végeztük. A kontrollhoz képest a kreatininszinteket minden mérési ponton csökkentettük. Az első és a második trimeszterben csökkentek a húgysavszintek, de a harmadik trimeszter végére nőttek. Ugyanezt a mintát találtuk a cisztatin C és a béta-2-mikroglobulin esetében. Összességében az eredmények azt mutatják, hogy a GFR a terhesség alatt nőtt, különösen az első és a második trimeszterben, és a GFR csökkenése a harmadik trimeszter végén.

Egy másik vizsgálatban a GFR-t kreatininnel (MDRD) és cisztatin C-vel határozták meg 52 egészséges terhes nőben, 10 hetes terhességtől a szülésig. A szérummintákat a terhességi kor szerint csoportosítottuk: 7-16, 18-24, 24-28, 28-31, 34-38 hét, 0-14 nappal a szülés előtt és után, és 6 héttel a szülés után. A GFR-t kreatininnel (MDRD képlet) és Cystatin C-vel határoztuk meg (Larson képlete szerint). Azt tapasztaltuk, hogy a kreatinin GFR mediánértékei (ml / perc / 1,73 m 2)> 120 voltak minden trimeszterben. A GFR legalacsonyabb értéke a szállítás után - 87 ml / perc / 1,73 m 2 volt. A terhesség alatt a GFR referenciaintervallumának alsó határa a nem terhes nőkre jellemző normál tartományban volt. A Cystatin C GFR medián értékei az első két trimeszterben is> 120 ml / perc / 1,73 m 2 voltak, azonban a cystatin C specifikus GFR-értékei magasabbak voltak, mint a GFR kreatinin esetében. Az utolsó trimeszterben nyilvánvaló csökkenés mutatkozott a CF-ben a Cystatin C esetében, de nem a kreatinin esetében. A GFR értékei a Cystatin C-ben a szülés után magasabbak voltak, mint a kreatinin által meghatározott értékek (lásd 2. táblázat).

2. táblázat: A GFR terhesség alatti dinamikája.

Ezenkívül nem találtunk szignifikáns korrelációt a cystatin C és a kreatinin GFR között a terhesség bármely időszakában. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy „a GFR mérése egészséges terhes nőknél a cisztatin C és a kreatinin esetében eltérő eredményeket ad, és a különbség a terhesség időtartamától függ. Ezért, ha ezeket a markereket használó terhes nőknél GFR-t határoznak meg, figyelembe kell venni, hogy a különböző markerek különböző referenciaszintekkel rendelkeznek, amelyek a cystatin C esetében nagyban függnek a terhesség időtartamától. Megjegyezzük, hogy a GFR mérését az „arany” szabvány alkalmazásával nem végezték el ebben a munkában.

Cystatin C - a pre-eklampszia előrejelzője
A preeclampsia olyan szisztémás szövődmény, amelyet a terhesség második felében fellépő magas vérnyomás és proteinuria jellemez, és jelentős magzati morbiditással és mortalitással jár. A veseelégtelenség és a placenta ischaemia a preeklampszia lényeges összetevői. Az eklampszia veszélyes az eklampsziára való áttéréskor, amelyet görcsök és kóma jelez, és késleltetett magzati fejlődéshez és koraszüléshez vezethet. A cisztatin C, a kreatinin és a húgysav szintjét 45 preeclampsziában szenvedő betegnél (diasztolés nyomás> 90, albumin kiválasztás a vizeletben> 300 mg / l, kontroll csoportban - 100 egészséges terhes nő) határozták meg. A betegeknél mindhárom markert szignifikánsan megemelték, és a következők voltak: Cystatin C - 1,55 ± 0,29, szemben a kontrollban lévő 1,05 ± 0,19 mg / l értékkel, a kreatinin - 70 ± 23 és 56 ± 9,7 μmol / l között. kontroll és húgysav - 413 ± 128, szemben a kontrollban lévő 305 ± 61 µmol / l-vel. Az AUC ROC analízis kimutatta, hogy a cisztatin C szérumszintje a legmagasabb pontossággal rendelkezik a preeclampsiás diagnózisában.
Egy másik vizsgálatban 36 terhes nőt (harmadik trimeszterben) hipertóniával figyeltek meg, akik vesebiopszián mentek át, meghatározták az endotheliosis súlyosságát és az átlagos glomeruláris térfogatot. Lineáris korrelációt találtunk az endotheliosis és a cystatin C súlyossága és a cystatin C és a glomeruláris térfogat között (r = 0,60). A kreatinin és a húgysav szintje is emelkedett az endotheliosis súlyosságával, de nem volt magasabb, mint a referenciaértékek. A szerzők azt a következtetést vonják le: "A Cystatin C nemcsak a veseműködési zavar markerként használható, hanem a glomeruláris endotheliosis súlyosságának és a terhesség alatt a glomeruláris térfogat növekedésének markereként is."
De az eredmények a megfigyelés 198 terhes nő magas vérnyomás, végzett a klinikán Edward VIII, Durban, Dél-Afrikában. Standardként a kreatinin-clearance-t (24 óra) használtuk. A 198 betegnél 72-nél volt preeklampszia. Mint kiderült, a cystatin C szint negatív korrelációt mutat a kreatinin clearance-rel (r = -0,486). A szerzők szerint a „szérum cystatin C a magas vérnyomású terhes nők GFR-jét tükrözi, így elkerülhető a napi vizeletgyűjtéssel kapcsolatos pontatlanságok”.
A következő vizsgálatban 57 terhes nő volt a preeclampsiával és 218 nővel, akik normális terhességgel rendelkeztek a harmadik trimeszterben. Kiderült, hogy a cisztatin C és a béta-2-mikroglobulin plazmaszintjei preeclampsiában szenvedő betegeknél jelentősen megnövekedtek. A referenciaszint felső határértéke (97,5 százalék) a béta-2-mikroglobulin esetében 2,57 mg / l és cystatin C esetében 1,37 mg / l volt. A szerzők azt sugallják, hogy "béta-2 mikroglobulin és cisztatin C használható markerekként." vesekárosodás preeclampsiában. "
Mennyire reálisan értékelik a preeklampszia kockázatát mennyiségi szempontból? 100 preeclampsiás és 100 normális terhességi esetet figyeltek meg. Kezdetben minden megfigyelt nőnél nem volt magas vérnyomás, cukorbetegség és veseelégtelenség, és egy gyermeknél terhes volt. A plazma cisztatin C-t születéskor határoztuk meg. Azt találták, hogy a preeclampsiában a Cystatin C átlagos szintje 1,38 ± 0,04 volt, szemben a normál terhesség 1,22 ± 0,03 mg / l értékével. Minden módosítás után megállapítást nyert, hogy a negyedik negyedben a cisztatin C-vel való pre-eklampszia kockázata 12-szeresére nőtt az alsó kvartilishez képest.
Lehet-e értékelni a pre-eklampszia kockázatát a terhesség korai szakaszában? Itt van a cisztatin C mérése az első trimeszterben 120 terhes nőnél, akik közül 30-nak később preeclampsziája volt. Azoknál a nőknél, akiknél a pre-eklampszia alakult ki, a cisztatin C mediánszintje megnövekedett és 0,65 mg / l volt, szemben a 0,57 mg / l-vel. A 30 előzetes eklampsziával rendelkező nő közül 14 (47%) cisztatin C szintje magasabb volt, mint 80, és középen (0,76 mg / l). A szerzők úgy vélik, hogy "a terhesség korai szakaszában a cisztatin C szérumkoncentrációja fontos lehet a pre-eklampszia kialakulásának nagy kockázatával rendelkező nők azonosításában."
A 45 terhes nőnek a következő pre-eklampsziával végzett megfigyelésének eredményei, amelyekben 14,7 hetes terhességi héten (medián érték) mértek, nagyon indikatívak: cisztatin C, béta-2-mikroglobulin, szérum amiloid protein A, CRP és neopterin. Ugyanezeket a markereket mértük a 16.3. Héten (medián érték) 125 normális terhességben szenvedő nőnél. Kiderült, hogy az ezt követő pre-eklampsziával rendelkező nők emelkedtek: cystatin C, béta-2-mikroglobulin, CRP és neopterin. A legjobb prediktív jellemzők kombinációja Cystatin C és CRP volt (AUC ROC = 0, 825 AUC ROC = 0,725 csak Cystatin C esetében). Egy másik kis vizsgálatban 15 terhes nőt figyeltek meg, akik közül 6 a harmadik trimeszterben kialakult preeclampsziával, míg a 9 normotenzív. Azoknál a nőknél, akiknél a második trimeszterben a pre-eklampszia volt, a cystatin C átlagos szintje 0,76 (0,50-1,26) volt a kontrollban 0,53 (0,41-0,55) mg / l. Nem találtunk szignifikáns különbséget a kreatinin szintjeiben - 76,1 és 65,5 μmol / l között. Így a cystatin C szérumszintje nő a terhesség késői szakaszaiban és a pre-eklampszia korai szakaszában. Ez a cisztatin C növekedése preeclampsziával csak vese-diszfunkció eredménye? Vagy lehet más ok?
PCR, in situ hibridizáció, immunoblot és immunhisztokémia alkalmazásával az mRNS és a cisztatin C fehérje szintézisét 13 normális terhességben és 22 preeclampsziában szenvedő nőben határozták meg. A cisztatin-mRNS-szintézis a preeclampsiában nőtt, és súlyos esetekben különösen magas volt. Ugyanezt a képet kaptuk a cisztatin C fehérje szintézisére, továbbá a ciszatin C-t is kimutatták a magzatvízben. A szerzők úgy vélik, hogy "a cisztatin C szintézise és szekréciója a placentában hozzájárulhat a plazma szintjének növekedéséhez a preexlampsziában."

Preeklampszia és kardiovaszkuláris szövődmények a terhesség alatt
A myocardialis diszfunkció, különösen a bal kamra, egyike a komplikált terhességgel kapcsolatos súlyos kardiovaszkuláris patológiáknak. 40 terhes nőt figyeltek meg pre-eklampsziával és 40 normál terhességgel, a terhességi időtartam 35,2 ± 4,0 hét és 36,8 ± 1,3 hét a kontrollban. 22 nőt diagnosztizáltak súlyos pre-eklampsziával, 88 - mérsékelten. A preeklampsziában a diasztolés nyomás 103 ± 15 volt, szemben a 70 ± 8-mal (a kontrollban), és a szisztolés nyomás 156 ± 20 volt, szemben a 111 ± 11-rel. A kontrollcsoportban a proteinuria nem volt kimutatható, de a preeclampsiában magas volt. A szérum cystatin C szintje 1,44 ± 0,35 ng / ml volt mérsékelt pre-eklampsziával és 1,80 ± 0,50-tel súlyos. Ezzel egyidejűleg a cisztatin C 52% -ában nőtt a pre-eklampszia és a kreatinin-esetek 18% -ában. A szív troponin I-hez hasonlóan a preeclampszia súlyosságával is pozitív volt, és súlyos preeclampsziában 0,61 mg / l volt. A szerzők azt a következtetést vonják le, hogy "a szérum troponin I és a cisztatin C érzékenyek és specifikus markerek a szívizomsejtek állapotának és a vesefunkciók állapotának ellenőrzésére a preeclampsiában." A terhességi időszakban és a születés után 3,6 hónappal a pre-eklampsziában (kontroll csoport - 30 normális terhességben szenvedő) terhes nőben a szívfunkciókat funkcionális diagnosztikával értékeltük, és az NT-proBNP és a cystatin C szintjét mértük. A pre-eklampszia (legfeljebb 34 hét) korai fejlesztése az NT-proBNP szintje magasabb volt, mint a nőknél, akiknél a preeclampszia 34 hét után vagy a szülés után alakult ki. Ugyanez a minta megfigyelhető a cisztatin C-szintek esetében is, a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy "a preeclampszia által komplikált terhesség, különösen a korai stádiumban, a bal kamrai diasztolés funkció zavart, és az NT-proBNP és a cisztatin C szintje megemelkedik."
Így a terhesség alatt a cisztatin C szintje megemelkedett, és különböző időszakokban különböző időszakokban. A cystatin C magasabb szintje a normális terhességhez képest korai markerként szolgál a preaelampsia és az azzal összefüggő kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatával.

Cisztatin C és onkológiai betegségek
A cystatin C tumor marker?
2000-ben megjelentek azok a jelzések, amelyek szerint a rosszindulatú megbetegedéseknél a szérum cystatin C szintje megemelkedett, és azóta számos tanulmány középpontjában áll. A szérum cisztatin C műtéti beavatkozása előtt 345 kolorektális rákos betegben mértük, hogy a cystatin C szintje (a kontrollhoz képest) 1,4–1,6-szeresére nőtt. Ugyanakkor korrelációt figyeltek meg a cystatin C emelkedett szintje és a csökkent túlélés között. Egy másik vizsgálatban azt találták, hogy a szérum cisztatin C szintje 1,18-szor csökkent a fej- és nyaki laphámsejtes karcinóma invazív viselkedésével, és ezeknél a betegeknél a megnövekedett cystatin C-vel összefüggésben állt a megnövekedett túléléssel. Úgy vélték, hogy ez a cisztatin C növekedését követően következett be az invazív folyamatban szerepet játszó cisztein proteinázok gátlásával.
A petefészekrákban szenvedő betegekből nyert sebészeti anyagban meghatározzuk a cisztatin C-t és a katepszin-S-t (katepszin S a cisztein C fő cisztein-proteináz célpontja) (immunhisztokémia, immunoblott). A cisztatin C és a katepszin S koncentrációkat szérummintákban is mértük. Kiderült, hogy a cisztatin C és a katepszin S valóban megtalálható a rákos sejtekben, és a sztróma szöveteihez kapcsolódnak, de ez nem észlelhető jóindulatú tumorokban. Ami a katepszin S szérumszintjét illeti, nem találtunk szignifikáns különbséget a jóindulatú és a rosszindulatú esetek között. A Cystatin C szérumszintjei azonban jóindulatúan emelkedtek a jóindulatú tumorokban. A szerzők úgy vélik, hogy "a rákos sejtek invázióját cisztatin C elnyomja, és ez a szuppresszió függ a Cystatin C dózisától". A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy megállapításaik "meggyőzően nyilvánvalóvá teszik, hogy a katepszin S és a cisztatin C részt vesz a petefészekrák invázió mechanizmusában." Mindazonáltal egy 21 elsődleges hólyagrákos beteg vizsgálata azt mutatta, hogy "nincs közvetlen összefüggés a szérum cystatin C és a húgyhólyagrák előrehaladása között." Tehát a cisztatin C és a katepszin S szérumszintjei használhatók a rosszindulatú daganatok invazivitásának előrejelzésére és a kemoterápia figyelemmel kísérésére?
42 nem-kissejtes tüdőrákban és 15 egészséges önkéntesben szenvedő beteg volt. A kemoterápia négy ciklusa előtt és után perifériás vérmintákat vettünk. A cisztatin C-vel rendelkező betegek magasabbak voltak, mint az egészségesek, a katepszin S.-ben nem volt különbség. A cystatin C és a katepszin S. szintje között nem volt összefüggés. A súlyosabb rákos stádiumú (T4) betegek cisztatin C szintje csökkent a T2 stádiumú betegekéivel. A cystatin C, a katepszin S és a kemoterápia között nem volt összefüggés. Azonban a kemoterápiára pozitív válaszreakcióban szenvedő betegeknél a cystatin C szint pozitívan korrelált a kretininin szérumszintjével. (r = 0,535). A cisztatin C és a katepszin S nem volt prediktív értékkel. A szerzők azt a következtetést vonják le: „Az egészséges egyénekkel összehasonlítva a tüdőrákos betegek emelkedett a szérum cystatin C szintje. Véleményünk szerint a katepszin S és a cisztatin C koncentrációinak meghatározása nem rendelkezik klinikai jelentőséggel a tüdőrák túlélési idejének előrejelzéséhez.”
De ez az, amit az újonnan diagnosztizált multiplex myeloma 157 betegnél figyeltek meg, 28 ismétlődő beteg, akiknek a bortzomibdal és a kontrollcsoport 52 emberével kemoterápiát folytattak. A kezdetben diagnosztizált betegeknél a cisztatin C szintje emelkedett és korrelált a betegség súlyosságával, béta-2-mikroglobulinnal, magas szérum kreatininnal és alacsony kreatinin clearance-rel. A statisztikai analízis kimutatta, hogy csak a cisztatin C és a laktát-dehidrogenezis (LDH) független prognosztikai jelentőséggel bír a beteg túlélése szempontjából. A Cystatin C és az LDH kombinált definíciója lehetővé tette számunkra, hogy három különböző csoportot azonosítsunk különböző vetülettel. Nagy kockázatú csoport: cisztatin C és LDH emelkedett, túlélési arány - 24 hónap (középérték). Közbenső csoport: emelkedett vagy cisztatin C vagy LDH, túlélési arány - 48 hónap. Alacsony kockázatú csoport: alacsony a cisztatin C és az LDH szintje, a túlélési idő még nem állapítható meg. A relapszusos betegeknél a cisztatin C magasabb volt, mint az eredetileg diagnosztizált betegeknél. A bortezomibra kedvező válaszreakcióban szenvedő betegeknél a cisztatin C szintje csökkent. A szerzők azt a következtetést vonják le: „A Cystatin C nemcsak a vesekárosodás érzékeny markere, hanem a tumor progressziójának súlyosságát is tükrözi a myelomában, és prognosztikai jelentőséggel bír. A bortezomib-kezelés alatt bekövetkező csökkenése tükrözi a gyógyszer myeloma-ellenes aktivitását, és valószínűleg a vesefunkciókra gyakorolt ​​közvetlen hatását.
Íme egy másik tanulmány eredményei. A zoledronsavval (zoledronsav) kemoterápiával kezelt, mellrákos és csontmetasztázisos betegeket és prosztatarákos betegeket figyeltek meg. A cystatin C és az IL-6 szérumszintjét mértük. Kiderült, hogy a kontrollhoz képest a cisztatin C átlagszintje emelkedett az emlőrákban és primer osteoporosisban szenvedő betegeknél, valamint az emlőrákos betegeknél a cystatin C növekedése magasabb volt, mint a primer osteoporosisban. Mellrákos betegeknél a cystatin C és az IL-6 szintek között nem volt összefüggés. Azonban az átlagos IL-6 szintek emelkedtek az RP-ben és a jóindulatú prosztata hiperpláziában szenvedő betegeknél. Ugyanakkor pozitív korrelációt figyeltek meg az IL-6-os RP-ben szenvedő betegeknél, a csontmetasztázisok száma és a PSA-szintek között. A Cystatin C és az IL-6 szintek nem korreláltak a jelzett paraméterekkel. A HF bevezetése a csontrendszerben metasztázisokkal rendelkező betegeknél az IL-6 és a cystatin C statisztikailag szignifikáns növekedését eredményezte csak RP-ben és metasztázisban szenvedő betegekben. A szerzők szerint "ezek az eredmények azt mutatják, hogy az IL-6 és a cisztatin C új célpontnak tekinthető a rákterápiában, és a csontrendszerben a biszfoszfonát hatásával összefüggő fokozott osteoblasztikus aktivitás markerei."
Tehát lehetséges-e megkülönböztetni a cisztatin C szintek változásait, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a rosszindulatú betegség súlyosságához, a rákellenes szerek nefrotoxicitásával és / vagy más okokkal összefüggő veseelégtelenséggel kapcsolatos változásoktól? Lehet, hogy a cystatin C nemcsak tumor marker, hanem a glomeruláris szűrési sebesség indikátora a rákos betegekben?

Cisztatin C és GFR az onkológiai betegekben
176 szolid tumoros és hematológiai rosszindulatú betegségben szenvedő beteg volt, akiknél a Cystatin C és a kreatinin szérumszintjét határozták meg és meghatározták a GFR paramétereket. Azt tapasztaltuk, hogy a kreatinin szerint a medián GFR értékek 88 ml / perc / 1,73 m2 (MDRD) voltak, a Cockroft-Gault képlet szerint - 89 ml / perc / 1,73 m 2; a kreatinin koncentrációja 0,9 mg / dl, a cisztatin C - 0,9 mg / l. A CKD második fokozatú betegeknél a kreatinin és a cisztatin C szintje 1 mg / dl és 1,1 mg / l volt. A csökkent GFR 2-vel (MDRD) rendelkező betegek relatív kockázata megnövekedett 9,2 volt, miközben az NT-proBNP magas szintje volt. 102 onkológiai betegnél a GFR-t kreatininnel határozták meg, és 8 különböző képlettel számolták, amelyek figyelembe vették az antropometriai mutatókat, a kapott eredményeket a GFR értékével hasonlítottuk össze a kreatinin clearance-el. Végül a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a GFR egyedi értékeit nem lehet kielégítően pontosan meghatározni, csak egy képlettel. Az onkológiai betegek GFR-jének kiszámításához az optimális algoritmus a következőket foglalhatja magában: 1) az MDRD képlet első számítása, 2) a GFR kiszámítása a felső és alsó tartományban a Wright képlet (Wright) és a 3) segítségével a módosított Salazar-Corcoran képlettel (Salazar-Corcoran).. A szerzők megjegyzik, hogy ennek az algoritmusnak az elfogadhatóságát nagyobb számú beteg megfigyelésénél kell ellenőrizni. 82 rákos beteg, 39 rákos beteg, 206 különböző súlyosságú vesebetegségben szenvedő beteg és 31 kontrollcsoportban szenvedő beteg, akik a cisztatin C-t, a kreatinint és a kreatinin clearance-t mérték. A statisztikai elemzés kimutatta, hogy "a cisztatin C szérumszintje nem mindig megbízható markere a GFR-nek malignus betegségekben szenvedő betegeknél."

GFR és Cystatin C kemoterápiával
Egy viszonylag kis vizsgálat eredményei, amelyekben 19 beteget figyeltek meg akut limfoblasztos leukémia, akut mieloid leukémia és krónikus mieloid leukémia, akik a csontvelő-transzplantáció után nefrotoxikus rákellenes szereket kaptak, meglehetősen indikatívak. A cisztatin C, a karbamid, a kreatinin és a kreatinin clearance szintjét 24 órával a transzplantáció előtt és egy, kettő és három hét elteltével határoztuk meg. A transzplantáció előtt a cystatin C emelkedett, de a karbamid, a kreatinin és a kreatinin clearance nem különbözött a kontrolltól. Egy héttel a transzplantáció után a cystatin C szintek csökkentek (a preoperatívhoz képest), de a kontrollhoz képest növekedtek; A karbamid, a kreatinin és a kreatinin clearance szintje nem különbözött szignifikánsan a kontrolloktól. Két-három héttel a transzplantáció után a cisztatin C szintje megmaradt, a kreatinin, a karbamid és a kreatinin clearance hasonló volt a kontroll csoporthoz. A szerzők úgy vélik, hogy "a cystatin C nem lehet megbízható marker a csontvelő-transzplantáció során alkalmazott gyógyszerek nefrotoxicitásának ellenőrzésére." 41 betegnél a ciszatin C, a kreatinin és az inulin clearance szintjét a ciszplatin (ciszplatin) előtt és után kaptuk. Kimutatták, hogy a cisztatin C egy érzékenyebb klinikai marker a ciszplatin által kiváltott GFR-károsodások korai értékeléséhez, mint a szérum kreatinin. Ugyanakkor a szérum cystatin C változásai jól korrelálnak a GFR csökkenésével, az inulin clearance-rel mérve. "
A metotrexát (MTS) (metotrexát, MTX) hatékony gyógyszer a rheumatoid artritisz (RA) kezelésére, azonban bizonyos számú betegnél komplikációk, különösen myelosuppresszió alakul ki, amelynek egyik kockázati tényezője a veseelégtelenség. Ezekben az esetekben a kreatininnel végzett veseelégtelenség értékelése nem kielégítő. 78 RA (50 éves és idősebb) beteg kapott MTS-t, és egy éven át figyelték. Amint kiderült, a cystatin C szintjének növekedése myelotoxicitással társult. A szerzők azt sugallják, hogy "az idős RA betegek szubklinikai veseelégtelenségben szenvednek, a cisztatin C szérumkoncentrációjának megfelelően határozzák meg. A Cystatin C megemelkedett szintje érzékenyebb indikátor az MTS által okozott mielotoxicitásra, mint a szérum kreatinin."
Tehát úgy tűnik, hogy a cisztatin C szérumszintjének mérése rákos betegekben nagy tudományos kilátásokkal rendelkezik. A cystatin C rutin mérésekor a veseelégtelenség diagnosztizálására azonban a rákos betegek problémái lehetnek az eredmények értelmezésében, amelyek függhetnek a rosszindulatú betegség típusától, az invazivitás mértékétől, a kemoterápia hatékonyságától, a gyógyszerek nefrotoxicitásától és az egyidejű szívelégtelenségtől.

Hypo- és hyperthyreosis és cystatin C
A pajzsmirigy működésének rendellenességei jelentősen befolyásolhatják a cisztatin C szérumszintjét, amelyet figyelembe kell venni. Így a cisztatin C szintjének meghatározásakor 26 szubklinikai hypothyreosisban szenvedő egyénben és 14 szubklinikai hyperthyreosisban szenvedő betegben, a normális korrekció előtt és után megállapították, hogy a hypothyreosisban szenvedő betegeknél a korrekció során a cystatin C szintje emelkedett, a korrupciós cystatin C szintek után hipertireózisban szenvedő betegeknél. leereszkedtek. Egy másik vizsgálatban megerősítették, hogy a cisztatin C szintek valóban a pajzsmirigy státuszhoz kapcsolódnak. Úgy véljük, hogy a cisztatin C szérumszintje a metabolikus sebesség növekedésével nőhet, valószínűleg a celluláris metabolizmus intenzitása miatt. Azt is kimutatták, hogy a glükokortikoidok alkalmazása a cisztatin C magasabb koncentrációjával van összefüggésben. Általában 1) a pajzsmirigy-diszfunkció a cystatin C szérumszintjének változásával jár, és 2) a cystatin C szintézisét a kortikoszteroidok nagy dózisai stimulálják.

következtetés
A Cystatin C a vesepatológiai preklinikai fázis markere. Számos vezető szakértő szerint a Cystatin C fő hozzájárulása az orvostudományhoz egy új megértés arról, hogy mi a „normális vesefunkció”. Tehát, „ha feltételezzük, hogy az egyes GFR-értékek és az idősebbek halálozási kockázata közötti GFR teljes tartománya folyamatos lineáris kapcsolatot mutat (éles küszöbértékek nélkül), ez új paradigmához vezet, amit a normál vesefunkció jelent. A Cystatin C egyik fő diagnosztikai értéke az, hogy lehetővé teszi a vesefunkció gradiensének számszerűsítését olyan személyeknél, akik nem tartoznak a klinikai vese patológiák általánosan elfogadott kritériumai közé. " Ezért javasolt a preklinikai vesebetegség kifejezés, amely az egyéneket jellemzi: a) klinikai vesebetegség nélkül, b) GFR kreatininnel (> 60 ml / perc / 1,73 m 2, c) emelkedett szérum cystatin C-vel (≥ 1 0 mg / ml). Úgy véljük, hogy a preklinikai vesebetegség más tényezőktől függetlenül előrejelzi a klinikai vesebetegség kialakulását és a CVD kockázatát.
Így a cystatin C szintje megjósolhatja a CKD kialakulásának kockázatát, és jelzi a veseelégtelenség „preklinikai” fázisát és a CVD kockázatát. A preklinikai vesebetegséghez hasonló kifejezések a prehypertension és a prediabetes.
„Talán a cisztatin C legígéretesebb alkalmazása a preklinikai vagy korai vesebetegség markereként való alkalmazása olyan betegek körében, akiknél a kreatinin-eredetű GFR normál tartományban ≥ 60 ml / perc / 1,73 m 2, de a cystatin C emelkedett.” Az USA-ban ajánlott a szérum cystatin C mérése a veseműködési zavarok rutin szűrésére és a hozzá tartozó CVD-re minden 55 éves és idősebb személy esetében. És még egy cisztatin C alkalmazása, ami várhatatlannak tűnhet.

Cisztatin C - a társadalmi-gazdasági helyzet jelzője.
A közelmúltban javasolták a legfontosabb biomarkerek mérését a társadalmi-gazdasági folyamatok tanulmányozásában, amelyeket hagyományosan a népességfelmérések és a releváns demográfiai, gazdasági és egyéb statisztikai adatok elemzése alapján végeznek. Különösen a társadalmi-gazdasági helyzet, a közegészség és az egészségügyi ellátás közötti kapcsolat azonosításához ajánlatos a tömeges társadalmi-gazdasági kutatási programokba foglalni a következőket: 1) teljes koleszterin, 2) HDL, 3) glikozilált hemoglobin, 4) C-reaktív fehérje és végül, 5) cystatin C. Természetesen az ilyen tömegmérések eredményei nemcsak tudományos szempontból fontosak az optimális gazdasági és politikai döntések megfogalmazásában, hanem rendkívül fontosak lesznek a biztosítótársaságok számára. itsiny és a betegek.

Így
Cystatin C szérum:
1) a legpontosabb GFR endogén marker, t
2) veseműködési zavar, valamint közép-érrendszeri szövődmények és halálozás;
3) a diabéteszes nefropátia korai markere és annak progressziója, t
4) a preexlampsia korai jelölője,
5) az ACS - súlyosságának jelzője, különösen ST-szegmensemelkedés nélküli esetekben, és annak kimenetelének előrejelzője;
u-Cystatin C: a tubuláris diszfunkció és a tubuláris interstitialis betegségek markere

A cisztatin C mérésének kijelölése
1. A veseelégtelenség és a kapcsolódó CVD rendszeres szűrése minden 55 éves és idősebb személynél.
2. Az ONT és ICU betegek gyors diagnózisa és rétegzése.
3. Bármilyen etiológiájú és súlyossági rétegződésének vizsgálata a veseműködési zavarral:
- magas vérnyomás;
- Cukorbetegség és / vagy metabolikus szindróma;
- vese patológia;
- diabéteszes nefropátia;
- vese- és májtranszplantáció;
- műveletek az AIC használatával, t
- gyermekgyógyászati ​​betegeknél.
4. A terhesség alatt - a pre-eklampszia kockázatának felmérése.
5. Szívelégtelenség (különösen NT-proBNP és troponin kombinációval):
- amikor az ACS, különösen az ST szegmens növelése nélkül, és
- ST-szegmensemelkedés nélküli szívinfarktus.