A glomerulonefritisz agresszív immunreakcióinak csökkentése érdekében a citosztatikumok alkalmazandók, amelyek gátolják a sejtosztódást, és így megállítják az autoantitestek termelését. Ezeket glükokortikoidokkal kezelik, amelyek károsabb hatást gyakorolnak a kórokozóra. Ezeket a gyógyszereket írják elő, mert a glomerulonefritisz a gyulladásos és autoimmun betegségek közé tartozik, amelyek kialakulását egy mikroorganizmus okozza, amely a saját szervezetüket befolyásoló autoantitestek szintézisét provokálja.

A citotoxikus terápiát a vérparaméterek szigorú ellenőrzésével kell végezni.

Mi a citosztatika?

Az immunszuppresszánsok rákellenes szerek, de a kezelésükben való alkalmazásuk bővült. A citosztatikumok befolyásolják a sejtet, nevezetesen a belső összetételét, megsemmisítve a reprodukcióért felelős részt. Így a sejt megosztása nélkül meghal, és az agresszív folyamat leáll. Szükségük van ahhoz, hogy a glomerulonefritisz elnyomja az antitesteket, amelyek a nephrons glomerulusainak epitheliumába fejlődtek.

De ezek a gyógyszerek is befolyásolják saját szöveteiket, ezáltal gátolják az immunitást, valamint a csontvelő és az epithelialis sejtmegosztást. Ezért ezeknek az alapoknak a használata a krónikus betegségek súlyosbodásával és másodlagos fertőzéssel jár. A gyógyszerek hatása a nyirokrendszerre az anyagcsere-termékek károsodott kiválasztódásához vezet. Ezért úgy gondoljuk, hogy a citosztatikumoknak pozitív hatása van a mellékhatások mellett.

Mikor alkalmazzák őket?

Népszerű gyógyszerek

A glomerulonefritisz esetén alkalmazott citosztatikumok a következők:

Mi kombinálódik a glomerulonefritissel?

A glomerulonefritisz kezelésére glükokortikoidok és citosztatikumok kombinációját alkalmazzuk. Ezeknek az ágenseknek a használata az izolált antibiotikum-kezelés és a glükokortikoidok hatásának hiánya. Alkalmazzuk "Ciklofoszfamid" -ot 180-220 mg / nap dózisban és "Prednisolon" 300 mg / nap dózisban. És használja a "Lakeran" 10-20 mg / nap és a 200 mg / nap Prednisolone kombinációját is.

A glükokortikoidok különböznek a gyulladásgátló, immunszuppresszív, anti-sokk és vasoconstrictor hatások között, és a citosztatikumok kiegészítik ezeket.

A glomerulonefritisz kezelésének jelentős eredményei elérték az impulzus terápia módját. Az ilyen kezelés azon a tényen alapul, hogy rövid időn belül a betegnek nagy dózisú gyógyszereket adagolnak, ezáltal mélyen érintve az agresszív sejteket. A mikroorganizmusokra gyakorolt ​​hatás hatására a krónikus glomerulonefritisz leáll, és a krónikus veseelégtelenség kialakulásának valószínűsége jelentősen csökken.

glomerulonephritis

A glomerulonefritisz a kiválasztási rendszer patológiája, melyet a vesék glomeruláris készülékének gyulladásos elváltozásainak tünetei mutatnak.

Ritka esetekben a gyulladás folyamatában a tubulusok és az interstices szerepelnek. A patológia lehet független és más betegségek által kiváltott.

A glomerulonefritisz helyes diagnózisának és súlyosságának megállapításához vizeletvizsgálatot kell végezni, rendezni kell Reberg, Zimnitsky, valamint a vese érrendszerének ultrahang- és Doppler-vizsgálatát. Időszerű diagnózis, a laboratóriumi paraméterek folyamatos ellenőrzése, helyes terápiás intézkedések - mindez lehetővé teszi a pozitív dinamikát.

A gyógyulás sebessége az előírt terápiától és a beteg állapotától függ.

besorolás

Az orvostudományban a vizsgált betegség meglehetősen bonyolult besorolása van. A glomerulonefritisz alábbi formáit különböztetjük meg:

A lefelé irányuló glomerulonefritisz:

• akut glomerulonefritisz - először fordul elő, és mindig hirtelen, a kurzus gyors, véget ér a teljes helyreállításban, de krónikus formává válhat;
• krónikus glomerulonefritisz - akut, glomerulonefritisz, amely a kurzus krónikus formájába periodikus remissziókkal és súlyosbodásokkal telt el;
• szubakut - rosszindulatúnak vagy gyorsan progresszívnek nevezik -, de a specifikus terápia elvégzése során is gyenge dinamikával különbözik, komplikációk alakulása jellemzi, az esetek 80% -ában végzetes kimenetelű.

A klinikai kép jellemzői szerint:

• nefrotikus glomerulonefritisz - az ödéma a fő jelek (perifériás és frontális, az artériás nyomás gyakran a normál tartományon belül marad);
• hematurikus - a vizelet laboratóriumi vizsgálatában magas fehérje- és vérmennyiséget észlelnek, nincs ödéma, és a vérnyomás nem nő a patológia kialakulásának első napjaitól;
• vérnyomáscsökkentő glomerulonefritisz - a vizeletfolyamat folyamatában nincs változás, a vér és a fehérje gyakorlatilag hiányzik a vizeletvizsgálatban, de a vérnyomás a betegség kialakulásának első napja óta emelkedik, és folyamatosan magas marad;
• vegyes - lehetetlen elkülöníteni a specifikus tüneteket, a fentiek mindegyike jelen van;
• látens glomerulonefritisz - a beteg állapota kielégítő, az ödéma és a vérnyomás emelkedése elhanyagolható, a diagnózis csak a vizelet laboratóriumi vizsgálata alapján lehetséges - a vér és a fehérje jelen lesz.

A fejlődési mechanizmus szerint kibocsátásra kerül:

• primer glomerulonefritisz - ebben az esetben a patológia önálló betegségként van elosztva;
• másodlagos típus - a vizsgált betegség más szisztémás kórképek (lupus erythematosus, rheumatoid arthritis és mások) háttere.

Az akut poststreptokokkusz glomerulonefritisz különálló típusa izolálódik - a betegség sztreptococcus fertőzés után szenved.

A fejlődés okai

A betegség oka az előző fertőzések - a streptococcus, a stafilokokkusz és más bakteriális fertőzések. Bizonyos esetekben a betegség kialakulásának etiológiai tényezője lehet hepatitis B és C, és esetleg citomegalovírus fertőzés.

A glomerulonefritisz a parazita jellegű betegségek hátterében alakulhat ki, bizonyos gyógyszerek mérgező hatásai alatt, az alkohol és a kábítószer használatával, ezek a szokások különösen erős hatást gyakorolnak a serdülőkorban.

A mikroorganizmusok különleges szerepet játszanak, és ez nemcsak a korábban izolált streptococcusra, hanem a staphylococcusra, a malária plazmodiumra és néhány más vírusra is vonatkozik. Leggyakrabban, mivel a betegség kialakulásának okai megkülönböztetik a következő betegségeket:

• skarlát
• torokfájások
• pneumonia,
• streptoderma (gennyes típusú bőrelváltozások).

A glomerulonefritisz kialakulásához hozzájáruló okok is azonosíthatók:

Más szóval a fertőző tényező az egyik fő tényező.

• genetikai hajlam;
• a krónikus fertőzés fókuszai;
• vitaminhiány;
• szisztémás betegségek (lupus erythematosus, vaszkulitisz);
• hipotermia;
• mérgező anyagok mérgező anyagokkal (alkohol, higany, ólom);
• vakcinázás és vérátömlesztés;
• sugárkezelés.

Akut glomerulonefritisz

Általában 1-2 hét múlva alakul ki egy fertőző (vagy bármely más kezdő) folyamat kialakulása után.

• Általános mérgezés tünetei (általános gyengeség, fejfájás, hányinger, hányás, étvágytalanság, láz).
• A fájdalom változó intenzitású unalmas fájó jellegű lumbális régióban.
• Vér a vizeletben (a "hússzelet" vagy a sötétbarna színű színt kaphatja).
• Csökkent diurézis (napi vizeletkibocsátás) - oliguria.
• Duzzanat.
• Vese artériás hipertónia.

Kedvező körülmények között és időben történő kezelés esetén a tünetek 2-3 héten belül eltűnnek. 2-3 hónap elteltével teljes helyreállítást (a laboratóriumi paraméterek normalizálásával) végeznek.

Az akut glomerulonefritisz klinikai lefolyásának formái:

• A ciklusos formának gyors kezdete van, kifejezett tünetekkel és a laboratóriumi paraméterek éles eltéréseivel (proteinuria, hematuria) általában emelkedik a vérnyomás. 2-3 hét elteltével a poliuria kialakul, és a vérnyomás normális értékre emelkedik. A jólét normalizálása után a betegek hosszú ideig enyhe proteinuria és hematuria jelentkezhetnek.
• A látens forma - a betegség fokozatosan jelentkezik, tünetek nélkül. A betegek általában enyhe duzzanatot és légszomjat szenvednek. Az akut glomerulonefritisz ilyen formáját nehéz diagnosztizálni és gyakran krónikus folyamat kialakulásához vezet. Az időtartam 2-6 hónap lehet.

Krónikus glomerulonefritisz

Lehetséges, hogy egy akut folyamat eredménye, valamint önálló betegségként alakul ki. Bármely akut forma, amely egy évig nem szűnt meg, krónikus glomerulonefritisz.

A krónikus hepatitis klinikai lefolyásának formái:

• Nefritikus forma - a gyulladásos vesekárosodás és a nefrotikus szindróma (proteinuria, hematuria, hipoproteinémia, ödéma) kombinációja. Így a betegség ezen formájának klinikai megnyilvánulásai alapján a nefrozikus szindróma, és csak egy bizonyos idő elteltével jelentkeznek a veseelégtelenség és az artériás hipertónia jelenségei.
• Hipertenzív forma - kezdetben a tünetek között az artériás magas vérnyomás dominál (az artériás nyomás elérheti a 200/120 mm-t. Mercury. Art.). Jellemzője a vérnyomás számának jelentős változása a nap folyamán. A vizelet szindróma enyhe. A hipertóniás formát általában az akut glomerulonefritisz látens formája után alakítják ki.
• Vegyes forma - hipertóniás és nefrotikus szindrómák kombinációja.
• Látens forma - enyhe tünetekkel jellemezhető. Hipertónia és ödéma általában hiányoznak. A kurzus nagyon hosszú (10–20 év), és kezeletlen veseelégtelenség kialakulásához vezet.
• Hematurikus forma - az uralkodó tünet a vér a vizeletben (hematuria). A proteininuria (fehérje a vizeletben) általában enyhe.

Meg kell értenie, hogy a krónikus glomerulonefritisz bármilyen formája súlyosbodhat. Ugyanakkor a klinikai kép hasonlít az akut G.

A formától függetlenül, krónikusan, régebben vagy később vezet egy másodlagos ráncos vese kialakulásához és ennek megfelelően krónikus veseelégtelenséghez.

Glomerulonefritisz és terhesség

A túlnyomórészt terhes nők glomerulonefritist tapasztalnak az akut formában. Azok a okok, amelyek ezt a betegséget provokálják, ugyanazok a tényezők, amelyek a standard formáit kísérik, míg a terhes nők fő oka a betegség kialakulása a felső légutak és a torok krónikus fertőzése miatt, amelyeket a terhesség megkezdése előtt nem gyógyítottak. A terhesség diagnosztizálása a terhesség alatt nagyon bonyolult, mivel a betegség egészére jellemző tünetek (hátfájás, duzzanat, fáradtság) a terhesség egész állapotához kapcsolódnak, még egészséges nőknél is.

A glomerulonefritisz terhesség alatti diagnosztizálásának lehetőségét meghatározó fő módszerként általános vizeletvizsgálatot alkalmaznak, amelynek eredményei, amikor a betegség lokális, meghatározza a megnövekedett fehérjeszint jelenlétét. A vérvizsgálat lehetővé teszi ugyanabban az esetben a megemelt vörösvértestek tartalmának meghatározását.

A glomerulonefritisz és az azzal összefüggő szövődmények kombinációja (például magas vérnyomás formájában) gyakran nehézkessé teszi a terhesség lefolyását. Ennek következtében egyes esetekben szükség van (bár rendkívül ritka) abortuszra, melynek célja, hogy megmentse az anyának az őt érintő glomerulonefritisz diagnózisát. Ennek a betegségnek a terhesség alatt történő kezelésében a következő intézkedésekre kell összpontosítania:

• a terhesség alatt megengedett antibiotikumok használata a fertőzés elnyomására;
• a megfelelő terápia azonosítása a puffadás megszüntetése és a magas vérnyomás stabilizálása érdekében;
• megfelelő intézkedések végrehajtása a vesék sajátos funkcióinak megőrzése érdekében, egészen a teljes gyógyulásig.

Glomerulonefritisz kezelése

• Kórházi ápolás a nefrológiai osztályon
• Ágy pihenő
• 7a-os étrend: fehérjék korlátozása, sóhatár-ödéma, magas vérnyomás

Antibiotikumok (akut poststreptokokkusz glomerulonefritisz vagy fertőzésfókusz jelenléte)

Az immunszuppresszánsok és a glükokortikoidok a fertőzés utáni, sztreptococcus utáni akut glomerulonefritiszben hatástalanok.

Immunszuppresszív kezelés - glükokortikoidok és citotoxikus szerek - krónikus glomerulonefritisz súlyosbodása esetén.

glükokortikoidok

látható a mezangioproliferatív krónikus glomerulonefritisz és a krónikus glomerulonefritisz esetében, minimális glomeruláris változásokkal. A membrán krónikus glomerlonefritisz esetén a hatás nem világos.

Membránoproliferatív krónikus glomerulonefritisz és fokális szegmentális glomeruloszklerózis esetén a glükokortikoidok hatástalanok.

prednizolon

előírt 1 mg / kg / nap belsejében 6-8 hétig, majd 30 mg / nap (5 mg / hét) gyors csökkenése, majd lassan (2,5-1,25 mg / hét), egészen a teljes értékig törlés.

A prednizonnal végzett pulzus-terápia a CGN magas aktivitásával történik a kezelés első napjaiban - 1000 mg IV csepp 1 r / nap 3 napon keresztül. A krónikus glomerulonefritisz aktivitásának csökkentése után a havi impulzuskezelés a remisszió eléréséig lehetséges.

citosztatikumok

• ciklofoszfamid 2-3 mg / kg / nap szájon át vagy intramuszkulárisan vagy intravénásán,
• klórambucil 0,1-0,2 mg / kg / nap,

alternatív gyógyszerekként:

• Ciklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / nap, szájon át,
• az azatioprin 1,5-3 mg / kg / nap belül)

azok a krónikus glomerulonefritisz aktív formáiban jelennek meg, amelyek nagy kockázatot jelentenek a veseelégtelenség előrehaladásának, valamint a glükokortikoidok adagolásának ellenjavallatai, az eredménytelenség vagy a szövődmények megjelenése esetén (utóbbi esetben előnyben részesítik a glükokortikoidok kombinált alkalmazását).

A ciklofoszfamiddal végzett pulzus-terápia a krónikus glomerulonefritisz magas aktivitását jelzi, vagy prednizolonnal (vagy a prednizolon napi adagolásának hátterével) kombinálva, vagy prednizolon további előírása nélkül; az utóbbi esetben a ciklofoszfamid dózisa 15 mg / kg (vagy 0,6-0,75 g / m2 testfelület) legyen: havonta:

Többkomponensű kezelés

A glükokortikoidok és a citosztatikumok egyidejű alkalmazását a glükokortikoidok hatékonyabb monoterápiájának tekintik. Általánosan elfogadott, hogy immunszuppresszív szereket írnak elő antiasztagens szerekkel, antikoagulánsokkal - úgynevezett többkomponensű rendszerekkel - kombinálva:

• Háromkomponensű rendszer (citosztatikumok nélkül): prednizon 1 - 1,5 mg / kg / nap szájon át 4-6 hét, majd 1 mg / kg / nap minden második nap, majd 1,25-2,5 mg / hétre csökkentve törlés + heparin 5000 NE 4 p / nap 1–2 hónapig, fenil-dionra vagy acetilszalicilsavra 0,25-0,125 g / nap dózisban, vagy 250 mg 2 nap / nap dózisban szuszpenzióval + 400 mg dipiridamolra váltva / nap belül vagy be / be.
• 4 komponensű Kinkayd-Smith rendszer: prediszonon 25-30 mg / nap orálisan 1-2 hónapig, majd csökkentse az adagot 1,25-2,5 mg / hét, amíg a kezelés abbahagyja + Ciklofoszfamid 100-200 mg 1-re - 2 hónap, majd félig a remisszió eléréséig (a ciklofoszfamid helyettesíthető klórambucillal vagy azatioprinnal) + 5000 U, 4 p / nap 1-2 hónapon át fenil-dionra vagy acetilszalicilsavra, vagy szulodexidra + 400 mg dipiridamolra. belül vagy belül.
• Ponticelli-program: a prednizolonnal történő kezelés megkezdése - 3 nap egymás után 1000 mg / nap, a következő 27 nap 30 ng prednizon szájon át, a 2. hónap klorambucil 0,2 mg / kg (váltakozó prednizolon és klorbutin).
• Steinberg rendszer - pulzus terápia ciklofoszfamiddal: 1000 mg IV havonta egy évre. A következő 2 évben - 1 alkalommal 3 hónap alatt. A következő 2 évben - 1 alkalommal 6 hónap alatt.

Antihipertenzív kezelés: kaptopril 50-100 mg / nap, enalapril 10-20 mg / nap, ramipril 2,5-10 mg / nap

Diuretikumok - hidroklorotiazid, furoszemid, spironolakton

Az antioxidáns terápia (E-vitamin) azonban nincs meggyőző bizonyítéka annak hatékonyságáról.

Lipidcsökkentő gyógyszerek (nefrotikus szindróma): szimvasztatin, lovasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin napi 4-6 hétig 10-60 mg-os dózisban, ezt követően az adag csökkenése.

Trombocita-ellenes szerek (glükokortikoidokkal, citosztatikumokkal, antikoagulánsokkal kombinálva; lásd fent). Dipiridamol 400-600 mg / nap. Pentoxifilin 0,2-0,3 g / nap. Tiklopidin 0,25 g 2 p / nap

A plazmaferezist prednizolonnal és / vagy ciklofoszfamiddal kombinált pulzusos kezeléssel kombinálva erősen aktív krónikus glomerulonefritissal és ezeknek a gyógyszerekkel való kezelés hiányának jelzi.

Sebészeti kezelés. A vesetranszplantációt 50% -ban bonyolítja az átültetés a graftban, 10% -ban graft kilökődéssel.

Az egyes morfológiai formák kezelése

Mesangioproliferatív krónikus glomerulonefritisz

Lassan progresszív formákkal, pl. IgA-nefritisz esetén nincs szükség immunszuppresszív kezelésre. Nagy előrehaladás veszélye - glükokortikoidok és / vagy citosztatikumok - 3 és 4 komponens sémák. Az immunszuppresszív terápia hatása a hosszú távú prognózisra nem egyértelmű.

Membranális krónikus glomerulonefritisz

A glükokortikoidok és a citosztatikumok együttes alkalmazása. Pulzusos kezelés 1000 mg ciklofoszfamiddal havonta. A nefrotikus szindróma és a normális vesefunkció nélküli betegek ACE-gátlók.

Membranoproliferatív (mesangiokapilláris) krónikus glomerulonefritisz

Az alapbetegség kezelése. ACE-gátlók. Nefrotikus szindróma és csökkent vesefunkció jelenlétében a glükoktoidok és a ciklofoszfamid terápia trombocita-ellenes szerekkel és antikoagulánsokkal együtt indokolt.

Krónikus glomerulonefritisz minimális változásokkal

Prednizon 1 - 1,5 mg / kg 4 hétig, majd 1 mg / kg minden második napon további 4 hétig. Ciklofoszfamid vagy klórambucil, a prednizon hatástalanságával vagy a relapszusok miatt nem képes megszakítani. A nephrosis szindróma - ciklosporin - 3-5 mg / ttkg / nap (6 mg / m2 gyermek) 6–12 hónappal a remisszió elérése után folytatódó visszaesésekkel.

Fókuszos szegmentális glomeruloszklerózis

Az immunszuppresszív terápia nem elég hatékony. Glukokrtikoida hosszú ideig - 16-24 hétig. A nefrotikus szindrómában szenvedő betegeket prednizont kapják 1–1,2 mg / kg naponta 3-4 hónapig, majd minden második napon 2 hónapig, majd csökkentjük az adagot addig, amíg meg nem szűnik. Cytosztatikumok (ciklofoszfamid, ciklosporin) glükokortikoidokkal kombinálva.

Fibroplasztikus krónikus glomerulonefritisz

A fókuszfolyamatban a kezelést a fejlődéséhez vezető morfológiai forma szerint végzik. Diffúz forma - az aktív immunszuppresszív terápia ellenjavallata.

A klinikai formák szerinti kezelést akkor végezzük, ha a vese biopsziáját nem lehet elvégezni.

• A glomerulonefritisz látens formája. Aktív immunszuppresszív terápia nincs feltüntetve. Amikor a proteinuria> 1,5 g / nap előírt ACE-inhibitorokat.
• A glomerulonefritisz hematurikus formája. A prednizon és a citosztatikumok nem állandó hatása. Az izolált hematuria és / vagy kis proteinuria betegek ACE inhibitorok és dipiridamol.
• A glomerulonefritisz hypertoniás formája. ACE-gátlók; a vérnyomás célszintje - 120-125 / 80 mm Hg. A súlyosbodások esetében a citosztatikákat egy háromkomponensű rendszer részeként használják. A glükokortikoidokat (prednizon 0,5 mg / kg / nap) monoterápiában vagy kombinációs kezelés részeként lehet beadni.
• A glomerulonefritisz nefrotikus formája - jelzés a 3-as vagy 4-komponensű rendszer céljára
• Vegyes forma - 3- vagy 4-komponenses kezelés.

diéta

A glomerulonefritiszben szenvedő betegek speciális diétát mutatnak, amelyet mind az akut, mind a krónikus stádiumban kell megfigyelni. Az étrend célja a vesék terhelésének csökkentése, az ödéma csökkentése és az anyagcsere folyamatok normalizálása. Kétféle étrend létezik (a betegség akut és krónikus formái), és mindegyiknek speciális ajánlása van. Vannak azonban olyan szabályok, amelyek megegyeznek a glomerulonefritisz bármelyik diéta esetében.

Diéta az akut glomerulonefritiszhez

Akut glomerulonefritiszben (a betegség kezdeti szakaszában vagy a krónikus formában bekövetkező súlyosbodás időszakában) a betegeknek 1-2 napig teljesen el kell utasítaniuk az ételt. A jövőben bizonyos termékek teljes kizárásával szükség van az alacsony energiájú adagolásra. Az energiaérték csökkentése a felhasznált fehérje mennyiségének éles korlátozásával történik. Szintén mérsékelten csökkentse a zsír és a szénhidrát mennyiségét.

A napi menü összetételére vonatkozó ajánlások a következők:

• Fehérjéket. Akut glomerulonefritisz esetén a tiszta fehérje aránya 20 gramm, a fele pedig állat típusú.
• Zsírok. Azon a napon, amikor körülbelül 80 gramm zsírt kell fogyasztania, ezek közül 15 százalék növényi.
• Szénhidrátok. A napi szénhidrátok aránya 350 gramm, ebből 25 százalékot cukorral kell számolni. A cukor arányát édes gyümölcsök és bogyók fogyasztásával kell feltölteni. A cukor is használható étkezések és italok édesítésére.
• Energiaérték. Az élelmiszerek teljes kalóriatartalma nem haladhatja meg a 2200 kalóriát.
• Folyadék. Akut glomerulonefritisz esetén a fogyasztott folyadék térfogata nem haladhatja meg az előző napon felszabaduló vizelet teljes mennyiségét több mint 300 milliliterrel. Az ajánlott folyadékmennyiség nemcsak a tiszta formájú ivást tartalmazza, hanem az első tanfolyamok elkészítéséhez használt vizet is.
• Sót. A só napi sebessége 1,5-2 gramm.

A krónikus glomerulonefritisz diéta

A glomerulonefritisz krónikus stádiumában az étrend energiaértéke és a fehérjék / zsírok / szénhidrátok normái (az étrendhez képest az akut formában) növekednek. Meg kell jegyezni, hogy az egyik típusú étrendről a másikra való átmenetet fokozatosan kell végrehajtani. Ha az étrend terjeszkedése során a beteg rosszabbnak érzi magát (a duzzanat megjelenik, a vizelet mennyisége csökken), vissza kell térnie az eredeti menübe.

A napi menü összetételére vonatkozó ajánlások a következők:

• Fehérjéket. A tiszta fehérje mennyisége naponta 40 grammra emelkedik.
• Zsírok. A krónikus glomerulonefritiszben a zsír mennyisége 90 és 100 gramm között változik, ebből legalább 25 százaléknak zöldségnek kell lennie.
• Szénhidrátok. Egy napnak legalább 500 gramm szénhidrátot kell fogyasztania, amelyek között szerepelnie kell a cukor (fruktóz, glükóz) bármilyen formáját tartalmazó termékeknek.
• Energiaérték. A kalóriabevitel 2700 és 3000 kalória között változhat.
• Folyadék. A folyadék térfogata megegyezik az előestéjén felszabaduló vizelet mennyiségével vagy 300-400 milliliterrel.
• Sót. A fogyasztott só napi mennyisége nem haladhatja meg a 3 grammot.

A betegség krónikus formájában az akut glomerulonefritiszhez ajánlott termékek listája, amely számos változáson megy keresztül, a napi menü összeállításának alapját képezi. Az engedélyezett élelmiszerek listáját számos tétel egészíti ki, és egyes termékek napi aránya növekszik.

Kiegészíti a krónikus glomerulonefritisz napi étrendjét:

• a hús / hal aránya 100 grammra emelkedik;
• 100 grammnál nagyobb mennyiségű túrót vezetnek be az adagba;
• a menübe egyetlen tojást is be lehet venni;
• a burgonya száma 300 grammra emelkedik;
• Az alma aránya 2-3 darabra nő.

szövődmények

Akut glomerulonefritisz esetén a következő komplikációk lehetségesek:

• szívelégtelenség;
• veseelégtelenség;
• preeclampsia, eclampsia;
• sztrók;
• szempatológia;
• átmenet a krónikus formába.

Amikor a vesebeteg diszpláziás változásai növelik az akut folyamat krónikus hatását.

A szövődmények kockázata helytelen vagy késleltetett terápiával nő. A felnőttkorban gyakran megfigyelt aszimptomatikus glomerulonefritisz súlyos következményekkel járhat. Ezért fontos, hogy helyesen és azonnal kezeljék a provokáló folyamatokat, átadják a teszteket, és ellenőrizzék a fő laboratóriumi paramétereket, amelyek a glomerulonefritisz során változnak.

megelőzés

A glomerulonefritiszre vonatkozó ajánlások (a szövődmények kiküszöbölése és a súlyosbodások megelőzése):

• A streptococcus fertőzések teljes kezelése, a krónikus gyulladások tisztítása.
• A túlhajtás kizárása és az azt követő extra fontok összessége.
• Vércukorszint szabályozás.
• Motoros aktivitás.
• Sókorlátozás (ez az ajánlás önmagában kiküszöböli az ödéma megjelenését).
• A dohányzásról való kilépés / alkohol / drogok.

A glomerulonefritisz a legveszélyesebb betegség, hasonlóan az időbombához. A kezelés hónapokig (akut formával) és évekkel (krónikus) tart. Ezért a vesebetegséget könnyebb megakadályozni, mint a fogyatékosság kezelését és küzdését.

kilátás

Kezelés hiányában a betegség a veseelégtelenség fokozatos kialakulásával egyenletesen elveszíti a funkcionálisan aktív nefronok vese elvesztését.

Az immunrendszer aktivitásának visszaszorításával végzett aktív kezelés esetén a betegség lefolyása jelentősen javul, a veseelégtelenség nem alakul ki, vagy előfordulásának időzítése jelentősen elhalasztódik.

Bizonyíték van a teljes remisszióra (a betegség sikeres gyógyulására) az immunrendszeri szuppresszió elleni kezelés hátterében.

Eddig csak 1 megjegyzés

Igor

Általánosságban elmondom, hogy nem értem, hogyan kapcsolódik a veseműködő angina. Talán bolond vagyok, csak gondolom, hogy a modern orvostudomány mindent elkövet. Gyermekkoromban nagyon gyakori volt mindenféle torokfájás és megfázás. Még azt is tanították, hogy egyedül üljek otthon, mert a szüleim nem tudtak ilyen sok kórházat venni. De nem volt glomerulonefritiszem. Csak a közönséges hideg és a torokfájás. És még a hörghurut sem volt. És most, a modern elmélet szerint, minden hideg sok belső megbetegedést okoz.

Citosztatikumok a glomerulonefritisz kezelésében

A citosztatikumok közül az azatioprint (imuránt), a ciklofoszfamidot (ciklofoszfamidot) és a leukeránt (hlorbutint) alkalmazzák a glomerulonefritisz kezelésére. A citosztatikumok kinevezésére vonatkozó jelzések: a glomerulonefritisz magas aktivitása, a hosszú távú nefritisz, a hipertóniás szindróma, a veseelégtelenség kezdeti jelei (terminális veseelégtelenség esetén, a citosztatikumok ellenjavallt), a kortikoszteroidok hatékonyságának megkérdőjelezhető morfológiai formái (például a melanoklin glomerulonefritisz (membrán-alapú glomerulone-nefritisz), amelyre a kortikoszteroidok hatékonysága megkérdőjelezhető (azaz a kortikoszteroidok hatékonysága megkérdőjelezhető). A citosztatikákat az előző hormonterápia vagy annak néhány szövődménye - a kifejezett gyógyszer "cushingoid" (beleértve a szteroid cukorbetegséget, osteoporosisot), a gyomor fekélyes elváltozásai, a csontok aszeptikus nekrózisa stb.

A citosztatikumok alkalmazására vonatkozó specifikus indikáció gyakran visszatérő nefrotikus szindróma, valamint szisztémás betegségekben a nefritisz, amelyben a legközelebbi súlyos prognózis igazolja az immunszuppresszív terápia kockázatát.

A citotoxikus szereket általában prednizonnal (közepes vagy nagy dózisokkal) kombinálják. A ciklofoszfamid hatékonyabb, mint az azatioprin, de gyakrabban veszélyes szövődményeket okoz. Az azatioprint (valamint a ciklofoszfamidot) általában 150–200 mg / nap dózisban, 10–15 mg / nap leukerán dózisban (a minimális hatásos dózist nem állapították meg) 6 hónapig vagy annál hosszabb időre, először a kórházban, majd járóbeteg alapon. Ha nincs bizonyosság arra, hogy a beteg képes lesz a citosztatikumokat a mentesítés után folytatni (pszichológiai személyiségvonások, a járóbeteg-felügyelet bonyolultsága), tartózkodnia kell a gyógyszer szedésétől. A citosztatikumok kezelése során gondosan ellenőrizni kell a hematopoiesis állapotát.

Orosz orvos

Jelentkezzen be az uID-el

A cikkek katalógusa

A glomerulonefritisz modern diagnosztikai és kezelési módszerei
A glomerulonefritisz kezelésének modern módszerei

Genetikailag meghatározott, primer primer glomeruláris károsodással rendelkező immunrendszeri gyulladás és az összes veseműködés bevonása a patológiás folyamatba, klinikailag a veseműködés és / vagy az extra radialis tünetek következtében.

Minősítést. Az ICD-10 világos útmutatást ad a glomeruláris elváltozások bemutatására és diagnosztizálására.
1. Akut nefritisz szindróma (N00): hirtelen hematuria, proteinuria, magas vérnyomás, csökkent GFR, nátrium és víz visszatartás. A betegségek tipikus hisztopatológiai példái: a diffúz GN minden formája, a betegség sűrű lerakódása, a nefritisz fókuszformái.
Másodlagos GBV: Schönlein - Genoch betegség, lupus nephritis, Alport betegség, UE, Wegener granulomatosis esetében.
2. Gyorsan progresszív nefritikus szindróma (N01): hirtelen hematuria, proteinuria, anémia és gyorsan progresszív veseelégtelenség. A betegségek tipikus hisztopatológiai példái: GN populunia, Goodpasture szindróma, akut GN, mesangiocapillary GN és MsKGN, félhold, hemolitikus urémiás szindróma, esszenciális krioglobulinémia, Schönlein-kór - Genoha, PC, Velegen granulomatosis.
3. NS (N04): masszív proteinuria, ödéma, hipoalbuminémia, hypercholesterolemia. Számos glomeruláris elváltozással társult. A betegségek tipikus hisztopatológiai példái a következők: mindegyik említésre került a 2. oldalon. Ezen túlmenően, diabéteszes glomeruloszklerózis, amiloidózis, örökletes nefritisz, lipoid nephritis, fókuszos glomeruloszklerózis, transzplantációs kilökődés.
4. Ismétlődő vagy tartós hematuria (N02): akut makro- vagy mikrohematuria, kevés vagy nem teljes proteinuria esetén. Nincs más jele a nefritikus szindrómának. A betegségek tipikus hisztopatológiai példái: a 2. bekezdésben említettek. Talán a nefritikus szindróma egyéb jeleinek hiánya.
5. Krónikus nefritikus szindróma (N03): lassan fejlődő veseelégtelenség, proteinuria, hematuria, magas vérnyomás mellett.

Etiológia.
A GN-ra hivatkozva helyesebb a GN kialakulását megvalósító tényezőkről beszélni, mivel a GN alapja genetikai hiba.
Mikrobiális kórokozók: streptococcus, fehér staphylococcus, szarvasmarha corynebacterium, enterococcus, tífusz szalmonella, halvány treponema, diplokokok. Vírusok: citomegalovírus, herpes simplex vírusok, hepatitis B. Gomba - Candida albicans; paraziták - Plasmodium malaria, schistosome, Toxoplasma; egyéb - gyógyszerek, mérgek, idegen szérum.
Jelezze a húgysav metabolikus zavarainak szerepét.

Klinikai megnyilvánulások.
Vizelet, nefrotikus és hipertóniás szindrómákat veszünk figyelembe. A vizelet szindrómát kvantitatívan határozza meg a vizeletben lévő vörösvérsejtek, a leukociták, a fehérje, a hengerek jelenléte.
A GN különböző formáira a legjellemzőbb vizelet-üledék fogalma van. Tehát az MpPN (IgA-nefropátia) esetében a mikro- vagy makrohematuria domináns. Az NS, amely magában foglalja a masszív (több mint 3,5 r / nap) proteinuria, a hypercholesterolemia, a hipoalbuminémia és az ödéma, gyakrabban fordul elő a mesangiocapillary GN-ban.

A hipertónia szindróma a GN debütálása során a betegek legfeljebb 23% -ánál fordul elő. A GN terminális szakaszaiban a betegek 95% -ánál alakul ki a magas vérnyomás.

Néhány szó az alapformák jellemzőiről.

A sztreptokokkusz-glomerulonefritisz (GHG) bruttó hematuria, ödéma, magas vérnyomás, oliguria. Ezeknek a tüneteknek a gyakorisága: 50%, 83%, 60%, 35%.
Lehetségesek a gyomor-bélrendszeri és tüdőbetegségek.
Diagnózis.
Az OGN diagnózisa a következő klinikai tünetek kombinációja alapján végezhető: akut kezdet, 2 mg / napnál nagyobb proteinuria és mikro- vagy bruttó hematuria; átmeneti magas vérnyomás, a vesefunkció esetleges csökkenésével; ödéma és akut szívelégtelenség jelenléte epileptiform görcsökkel; a múltban a szisztémás betegségek, a vese patológiák, a magas vérnyomás és a proteinuria hiánya. A PHA túlnyomórészt fiatalok betegsége, bár időnként ezt a formát közép- és idős korú betegeknél észlelik.

Tehát három tünet alapján lehet megállapítani az OGN-t: ödéma, magas vérnyomás és a vizeletben bekövetkező változások. Ennek figyelembe kell vennie az ilyen tünetek akut megjelenését és annak hiányát. Végül, a diagnózist a nephrobiopsis után lehet elvégezni. Laboratóriumi adatok: azotémia 72% -kal, kreatinin-clearance csökkenése, glomeruláris vesebetegségek 389 alatti 76 ml / perc 85% -ban, hypocomplementemia 84% -ban, hematuria 100% -ban, proteinuria 87% -ban (beleértve a nefrotikus szindrómát 13% -ban), leukocyturia 78% -ban.

Mesangioproliferatív glomerulonefritisz (MsPGN).
Az MSPGN variánsai közül a fő hely a nefritisz, a glomerulusokban az IgA lerakódása - a vezető klinikai tünetként az IgA-nefropátia hematuria. Hosszú megfigyeléssel megállapították, hogy a felnőtt betegek 20–50% -ában a vesefunkció idővel romlik.
Az IgA nefropátia tartós vagy lassan progresszív betegségnek tekinthető. A döntő szerepet a genetikai tényezők játszják. Erős összefüggéseket írtak le az IgA nefropátia és a HLA BW35, valamint a HLA-DR4 között.
Családi esetek lehetségesek.
A genetikai rendellenességek kölcsönhatásba léphetnek a környezeti tényezőkkel. Az IgA nephropathia progressziója és az ACE gén polimorfizmusa közötti összefüggésekre utaló jelek mutatkoznak - a DD genotípusú betegek aránya magasabb volt a magasabb kreatininszintűek körében, mint a normális szintűeknél (33 és 4%).
A betegség fiatal korban, gyakrabban férfiakban alakul ki (1,5: 1).
A betegek 50% -a ismétlődő, hematuria, ami lázas légúti betegségekben fordul elő a betegség első napjaiban vagy akár óráiban („synpharyngitis macrohematuria”), ritkábban más betegségek, vakcinák vagy súlyos fizikai terhelés után.
Gyakran előfordul, hogy a bruttó hematuria a nem intenzív, unalmas hátfájás, átmeneti magas vérnyomás és néha láz.
A bruttó hematuria epizódjai néha átmeneti oligurikus levezetővel rendelkezhetnek, valószínűleg a tubulusok eritrocita hengerekkel történő eltömődésével.
A legtöbb esetben ezek az epizódok nyom nélkül eltűnnek, de a betegeket leírták, akik az ARF után nem teljesen felépültek a vesefunkcióból.
Talán egy látens tanfolyam, mikrohematuriaval, kis proteinuriaval. A betegek 15-50% -ánál (gyakran idősebbek és / vagy mikrohematuria esetén) a NA a későbbi szakaszokban csatlakozhat, 30–35% -uk magas vérnyomással járhat. A mikrohematuria - arthralgia, myalgia, Raynaud-szindróma, polyneuropathia, hyperuricemia - esetén gyakran szisztémás tüneteket észleltek.

Diagnózis.
A proteinuria, hematuria, egyes esetekben - nefrotikus szindróma, magas vérnyomás. Laboratóriumi adatok. Húgyúti szindróma: a vizelet egyetlen részében a betegek 80% -ánál kevesebb, mint 10 leukocitát észlelnek a látómezőben, a betegek 60-70% -ánál az egyes részekben az eritrociták száma kevesebb, mint 10 a látómezőben, 25-30% -án belül 10-100 a területen. és csak 3-7% -kal haladja meg ezt az értéket. A vizelet napi adagjában a betegek 70–80% -ánál az eritrociták száma kevesebb, mint 5 millió, 10–20% -on belül 5–10 millió között van, és csak 4–10% -kal haladja meg ezt a számot. A hengereket a betegek 50-70% -ában észlelik, a hialinok 2-szer gyakrabban granuláltak.
Napi cylindruria 10-20% -kal több mint 100 ezer.
A biokémiai paraméterek változása nem nagyon jellemző.
A teljes szérumfehérje általában a normál tartományon belül van, bár az albumin-globulin együttható a betegek 40% -ában csökken, ami főként a globulin frakciók enyhe növekedésének köszönhető. Az immunológiai vizsgálat a folyamat stádiumától függően különböző adatokat tár fel (súlyosbodás vagy remisszió).

A betegek 35-60% -ának szérumában az IgA tartalma megnő, a polimer formái dominálnak.
Az IgA növekedésének mértéke nem tükrözi a betegség klinikai lefolyását, és nem befolyásolja a prognózist. A szérum az IgA immunkomplexek magas titerét is kimutatja, amely egyes esetekben AT-t tartalmaz a bakteriális, vírusos és élelmiszer-antigének ellen. A szérum komplementer normális.

Az IgA nefropátia lefolyása viszonylag kedvező, különösen bruttó hematuria esetén. A páciensek 15-15% -ban alakulnak ki 15-15% -ban, lassan haladnak. Az első tünetek kialakulását követő 5, 10 és 15 év után a vese túlélése 93, 85 és 76%, biopszia után 89, 80 és 69%.
A veseelégtelenség általában lassan halad.
A prognózist jelentősen befolyásolja a proteinuria mennyisége és a magas vérnyomás jelenléte, de nem befolyásolja az IgA tartalmát a szérumban.
Az FgA nefropátia gyakran megismétlődik a transzplantációban, 50% -ban 2 éven belül.
Az IgA nefropátia megismétlődésének előrejelzése egy transzplantációban valószínűleg megengedett az IV típusú kollagén IgA affinitásának vizsgálatával.
Azonban a graft túlélése jobb, mint más vesebetegségek.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapilláris (membránoproliferatív) glomerulonefritisz (MsKGN). Az idiopátiás formában az MsKGN-t SLE-ben, vegyes krioglobulinémiában, Sjogren-szindrómában, fekélyes vastagbélgyulladásban, szarkoidózisban, limfómákban, daganatokban stb.
A genetikai tényezők szerepet játszhatnak az MCDC fejlődésében. A betegség családi eseteit a testvérek és a több generáció is ismertetik.
Gyakran szenvedjen fiatalabb férfiakat, valamint gyermekeket. Idősek ritkák.

A klinikai kép ugyanaz az MsKGN összes morfológiai változata esetében: hematuria (az átmeneti bruttó hematuria 10–20% -ában), markáns proteinuria és NS (gyakran akut nefritikus elemekkel), a csökkent vesefunkció jellemző.
Az MzKGN a NA-k 10% -ának oka a felnőtteknél és 5% a gyermekeknél. Az AH-t a betegek egyharmadában (a megfelelő vesefunkció idején) figyelték meg. Az NS és a hematuria és a lehetséges hipertónia kombinációjának aggasztónak kell lennie a mesangiocapilláris nefritisz lehetőségének tekintetében. Lehetséges anémia (amely a vörösvérsejtek felületén aktivált komplement jelenlétéhez kapcsolódik).
A II. Típusban egyfajta retinopátiát írnak le (diffúz kétoldalú szimmetrikus formák sárga színű).
A betegség gyakran akut nefritikus szindrómával kezdődik, hematuria, súlyos proteinuria, ödéma és hipertónia hirtelen kialakulásával, amely esetben az akut nefritisz diagnózisa tévesen történt. A betegek majdnem 1/3-án a betegség gyorsan progresszív PN-ként jelentkezhet, a „félhold” jelenléte a vesebiopsziában.

Diagnózis. Az MCHH sajátossága a hypocomplementemia, a C3 és / vagy C4 komponensek szintjének csökkenésével, amelyet különösen gyakran a II. Emlékeztetni kell arra, hogy az akut GN és lupus nephritisben a komplement szintje is csökken, de más GN típusokban is normális marad. Az MsKGN (gyakrabban II. Típus) néha részleges lipodistrofiával (egy hipokomplementémiával is járó betegséggel) kombinálódik.

A folyamat folyamata folyamatosan progresszív, a spontán remissziók ritkák.
Az MzKGN egyike a legkedvezőtlenebb formáknak, a kezelés hiányában a PN terminál 10 év alatt közel 50% -ban alakul ki, 20 év alatt a betegek 90% -ában.
Az MCCH lefolyásának különlegessége, hogy bizonyos betegeknél a „lépcsőzetes” progresszió és a vesefunkció viszonylag hirtelen romlása figyelhető meg.
A klinikailag rossz prognosztikai jelek a NA jelenléte, a diasztolés magas vérnyomás, a csökkent veseműködés és a HCV és HBV fertőzés szerológiai jeleinek kimutatása.

Gyorsan progresszív glomerulonefritisz (PGGN).
Tipikusan akut megjelenés, oliguria, bruttó hematuria, masszív proteinuria, gyakran NA - az esetek 30% -áig.
Hipertónia is meglehetősen korán fordul elő, de néhány betegnél megelőzi a nefritist (ok arra, hogy a közös genetikai hajlamra gondoljon).
A fentieket különféle extrarenális megnyilvánulásokkal kell kiegészíteni. Lehetséges testtömegvesztés, láz, aszténia, ízületi fájdalom, kiütés.
Ezeknek a tüneteknek a legtöbbje gyorsan kialakuló és gyorsan progresszív vesekárosodásban szenved.

Diagnózis. A POGN tipikus előfordulása fehér férfi dohányosokban (M: W arány = 6: 1). A betegséget általában pulmonális tünetek jelzik - kétoldalú vérzéses tüdőgyulladás hipoxémiával és légzési elégtelenséggel. A vashiányos anaemia természetes fejlődése.

A laboratóriumi megnyilvánulások világosak. A legtöbb betegnél a proteinuria kifejezett. Körülbelül 1/3 - telepített NA. Mikro-, (makró) hematuria következetes. A korai vesekárosodás figyelhető meg - az azotémia gyors fejlődése, míg az anaemia és a megnövekedett ESR. Az akut fázisban a vesebetegségek az intersticiális ödéma és a gyulladás miatt makroszkóposan megnövekednek. A petechiae gyakran látható a kapszula felületén és a kéregben a vese szöveti vérzés miatt.

Glomeruláris betegségek kezelése

Diet. Megfelelő veseműködéssel - a fehérjék bizonyos mértékű korlátozása (0,75–1 g / testtömeg-kg) a magas vérnyomás kialakulása és az NS - asztali só korlátozása 3 g / nap.
Nyilvánvaló ödéma esetén a táplálékkal történő nátrium-bevitel élesen korlátozódik a maximális kiürülés szintjére. Ugyanez vonatkozik a folyadékmennyiségre is.
Minden más korlátozás nem tudományosan megalapozott.
A betegek kezelését csak a gyulladásos folyamat súlyosbodása alatt kell szabályozni.

Etiológiai kezelés. A vesekárosodás fordított fejlődése elsősorban a GN kezelésének etiológiai megközelítésén keresztül érhető el, azonban ez a megközelítés csak néhány betegnél lehetséges. Az etiológiai kezelés az antibiotikumok alkalmazása a szubakut fertőző endokarditiszhez kapcsolódó poszt-streptokokkus nefritisz és nefritisz kezelésére; a szifilitikus, malária és paratuberkuláris nefritisz specifikus kezelése IC-kibocsátással és teljes visszanyeréssel; a tumor eltávolítása paraneoplasztikus nefrotikus szindrómában; hagyja abba a kábítószer-nephritist okozó megfelelő gyógyszer szedését; az alkoholos nefritisz absztinenciája, az allergiás tényezők kizárása az atópiás nephritisben.

A fordított fejlődés lehetősége az etiológiai tényező időben történő megszüntetésével nagyon valóságos.
A patogenetikus kezelés immunrendszerre, gyulladásra, intravaszkuláris koagulációra irányul. Bizonyos mértékig a vérnyomáscsökkentő terápia és bizonyos esetekben a diuretikus terápia is vonatkozik a patogenetikai terápiára. A nefritisz (GCS, citosztatikumok, heparin, plazmaferézis) patogenetikus kezelésének nagy része széles körű hatású, súlyosan megsérti a homeosztatikus folyamatokat, és gyakran súlyos szövődményeket okoz.
Ezeknek a kezelési módszereknek a kifejezett aktivitása és veszélye lehetővé teszi, hogy a nefritisz „aktív” vagy „agresszív” terápiájának nevezzék őket, ellentétben a trombocita-ellenes szerek és a vérnyomáscsökkentő szerek használatával.

Az "aktív" terápia célját a nefritisz kialakulásának azon szakaszaiban mutatjuk be, amikor az immunrendszeri folyamatok vagy az intravaszkuláris koagulációs folyamatok domináns szerepe a betegség progressziójában nyilvánvaló, azaz olyan esetekben, amikor a vesefolyamat nagy aktivitása van, ami nagymértékben meghatározza a progresszió sebességét. Ezért fontos a GN aktivitás klinikai és morfológiai értékelése.

A legmegfelelőbb megközelítés - a morfológiai képhez való orientáció (a jade formájának értékelése, aktivitása és a szklerózis súlyossága) nem mindig lehetséges. Ebben a tekintetben bizonyos helyzetekben a klinikai képre, a folyamat tevékenységének klinikai jeleire kell összpontosítani.

Az ebben a helyzetben irányadó általános rendelkezések: nagy GN aktivitással, különösen GN-val, NS-vel nem rendelkező AH-val és PN-jelekkel, mindig jelzik az immunszuppresszív terápiát.

Kizárólag az aktív terápia ellenjavallatának vagy bármilyen okból való kivitelezésének ellenjavallata korlátozható a tüneti kezelésre - az ACE-gátlók elrendelésére;
- az NS első előfordulása esetén, különösen hematuria és hipertónia nélkül, mindig szerepel a glükokortikoszteroidokkal (GCS) történő kezelés.

Az ezt követő relapszusokban GCS-t kell kezdeni (ha a GCS-kezelés kezdeti epizódja hatásos volt), akkor a citosztatikákat vagy a ciklosporint kell előírni;
- a nefritisz progresszív formáival (a kreatininszint gyors növekedésével) immunszuppresszánsokat lehet előírni - nagy mennyiségű GCS és citotoxikus hatóanyag belsejében és / vagy impulzus formájában;
-> 1 g / nap proteinuria esetén látens nefritisz esetén ACE-gátlók jelennek meg;
- nincs egységes taktika a hematurikus formák tekintetében.

Jelenleg a farmakológiai gyógyszerek alábbi csoportjait használják nefritisz kezelésére: kortikoszteroidok, citosztatikumok, ACE-gátlók, antikoagulánsok, trombocita-gátló szerek, lipidcsökkentő gyógyszerek; Bizonyos helyzetekben nagyon fontos a kompressziós abláció „plazmaferézise” „mechanikus” módszere.

Glükokortikoidokkal. Általános indikációk a nefritisz kortikoszteroidok kinevezésére: a vesefolyamat kifejezett aktivitása, az NS jelenléte súlyos vérnyomás és hematuria nélkül (morfológiailag - minimális változások a glomerulusokban, mezangioproliferatív és membrános nephritisben).

A kezelés kevésbé ígéretes az FSGS, mesangiocapillary és diffúz fibroplasztikus GN-ban.

A nephritis GCS-terápia módszerei (sémái).
A GN-ban a GCS használatának különböző módjai vannak.
A GCS hatékony koncentrációjának eléréséhez az immungyulladás és az ödéma területein a vese szövetben, ahol a véráramlás jelentősen csökken, a GCS 2 beadási módszere hatékony.

Az első módszernél nagy napi és átlagosan nagy dózisú GCS (prednizolon) orális adagolását alkalmazzuk, a második módszerrel a GCS (metilprednizolon vagy prednizolon) ultrahang dózisainak (ún.
A GN súlyosságától függően a nagy dózisokban (1-2 mg / kg 1-2 napig) a prednizont orálisan vagy külön dózisban, 2-3 alkalommal, naponta egyszer, vagy reggel egyszer adhatjuk be.
Az első esetben frakcionális prednizonbevitel esetén a vesebetegség jobb kontrollja érhető el, de gyakrabban alakulnak ki, és kifejezettebbek az azonnali mellékhatások.
Ezért egyes szerzők azt javasolják, hogy a lehető leghamarabb (klinikai javulás jelei) átadják a beteget frakcionáltnak egyetlen dózisra. Ezután, ha pozitív hatás érhető el, a napi dózis lassan csökken a lehető legkisebb karbantartásig.

Ha a GCS-t minden második napon szedik, a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer funkciója szignifikánsan csökken, mint a napi bevitel.
Ebben az esetben a prednizolon dózisa, amelyet a beteg minden második nap reggel, egyszeri napi dózisának felel meg. Ezt a módszert leggyakrabban gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban alkalmazzák, legalábbis felnőttekben.

A hatékonyság közel áll az általánosan elfogadott rendszerhez, de a mellékhatások ritkábban fordulnak elő, a gyerekek nem rendelkeznek növekedési késleltetéssel.
Egy ilyen váltakozó kezelés különösen fenntartható terápiára vonatkozik.

A metilprednizolonnal végzett pulzus-terápiát korábban a vese allograft kilökődési válságainak kezelésére alkalmazták. Most ez a megközelítés arra szolgál, hogy gyorsan, progresszív GN-t kezeljünk félig (mind idiopátiás formájával, mind szisztémás betegeknél) és más súlyos GN formákkal, amelyek a félhold kialakulása nélkül jelentkeznek (például diffúz proliferatív GN szisztémás lupus erythematosus-ban szenvedő betegeknél).
Az eljárás során 0,5–1,5 g metilprednizolont (vagy ennél kevésbé kevésbé hatásos prednizolont) injektálunk 20-40 percen belül, ami további 2 alkalommal ismétlődik a 3-4 napos teljes dózis elérése érdekében. g gyógyszer.
A módszer ellenjavallt súlyos hipertónia, valamint egyidejűleg myocarditis vagy súlyos kardiomiopátia esetén.

Támogató terápia Nagy dózisú kezelést követően (leggyakrabban 2 hónapon belül) a dózis csökken (általában ugyanabban az időszakban vagy szisztémás betegségekkel lassabban) a fenntartáshoz (10-20 mg).
A fenntartó terápia időtartamát empirikusan határozzuk meg, általában 2 hónap, néha (különösen a szisztémás betegségekkel összefüggő GBV esetében) hosszabb fenntartó terápia szükséges több évig is, ami súlyos mellékhatásokat okozhat.
Ugyanakkor a napközbeni terápia kevesebb mellékhatást okoz, mint a napi GCS-terápia, még akkor is, ha a váltakozó terápia GCS adagja 2-3-szor magasabb, mint a napi bevitel.
Ebben a tekintetben a GCS fenntartó terápia legjobb taktikáját úgy tekintik, hogy a napi dózist a lehető legalacsonyabb szintre csökkenti, majd a napi bevitel 2-szeres dózisával váltakozva váltakozik.
Ha a GCS aktivitásának elnyomásához vagy a normális vesefunkció fenntartásához elfogadhatatlanul nagy mennyiségű GCS szükséges, és ha a GCS terápia mellékhatásai gyorsan jelennek meg, akkor ajánlatos a citosztatikus gyógyszerek felírása.
Ez lehetővé teszi, hogy kisebb adag kortikoszteroidokat alkalmazzon, és ezáltal csökkenti a mellékhatások kockázatát.
Az SCS mellékhatásai lehetnek akutak (eufória, depresszió, álmatlanság, megnövekedett étvágy, kortikoszteroid pszichózis, folyadékretenció, csökkent glükóz tolerancia) és krónikus (elhízás, myopathia, striae, bőr atrófia, hirsutizmus, szürkehályog, növekedési retardáció, osteoporosis, aszeptikus nekrózis). és csonttörések, akne és opportunista fertőzések).

Az elsők eltűnnek a GCS terápia megszűnése után, a második pedig hosszú ideig fennmarad.
A hosszú távú alkalmazás után a GCS hirtelen törlése életveszélyes mellékvese-válsághoz vezet, amely a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszer működésének elnyomásával jár együtt, hosszan tartó GCS alkalmazásával és a helyettesítő kezelés szükségességét jelzi. A fokozódó mellékvese-válság jelei a rossz közérzet, a láz, az izom és a fejfájás, az izzadás és a hipotenzió meleg végtagokkal a perifériás edények dilatációja miatt.

Citotoxikus gyógyszerek
Hosszú távú patológiás folyamatokban, hipertóniás szindróma jelenlétében, a PN kezdeti jeleivel, valamint olyan betegségek kimutatásával, amelyekben a hormonterápia kétséges, vagy korábbi alkalmazása nem volt hatásos, valamint e terápia szövődményei esetén.
A ciklofoszfamid-kezelés mellékhatásai általában rövid távúak, eltűnnek a kezelés leállítása után (hányinger, hányás, hasmenés, alopecia és leukopénia során kialakuló fertőzések), és hosszú távú (gonadhiány a későbbi meddőség lehetőségével, amelyet a betegeknek meg kell akadályozniuk, vérzéses cisztitisz, teratogén daganatok és krónikus fertőzések).

A 200 mg / kg-ig terjedő kumulatív dózisok esetén a súlyos mellékhatások valószínűsége alacsony, de 700 mg / kg feletti dózisoknál jelentősen nő.
Ebben a tekintetben, amikor a ciklofoszfamid hosszú távú kezeléséről döntenek a betegekben (főleg a fiatal férfiakban), figyelmeztetni kell a lehetséges szövődményekre.
Nagyon nagy dózisokban kialakulhat az ADH nem megfelelő szekréciója.

A nefritisz citosztatikájának kezelésében, belsejében és impulzus terápiában.
Dózis a lenyeléshez - 2-2,5 mg / kg / nap.
Súlyos vesekárosodás esetén (gyorsan progresszív GN-ként) szisztémás vaszkulitissal kezdve 3,5-4 mg / kg dózisban kezdődhet.
A terápia célja a perifériás vérben lévő leukociták számának mintegy 3500 sejt / μl (de nem kevesebb, mint 3000 sejt / μl) csökkentése, a neutrofil tartalom 1000-1500 sejt / μl legyen.
A leukociták száma néhány nap vagy hét alatt csökken.
Ebben az immunszuppressziós indukciós időszakban nagyon fontos, hogy a perifériás vérben lévő leukociták számát legalább minden második napban ellenőrizzük, hogy a leukociták számának csökkenésével az alacsonyabb elfogadható szintre csökkenjen vagy megszüntesse a gyógyszer dózisát.
Mivel a leukociták szintje stabilizálódik, tartalmukat legalább 2 hetente egyszer ellenőrizni kell. Idővel csökkenteni kell a ciklofoszfamid adagját, amely a leukociták megfelelő szintjének fenntartásához szükséges.
Ha a prednizont egyidejűleg ciklofoszfamiddal (amely védi a csontvelőt a szuppressziótól), akkor a prednizon adagjának csökkentése esetén a ciklofoszfamid adagját is csökkenteni kell.

A ciklofoszfamiddal végzett pulzus-terápia hatékonyabbnak tekinthető, és ugyanakkor kevesebb mellékhatással rendelkezik, mint a rendszeres lenyelés. A testfelület 0,5–2,0 g / m2-es adagját alkalmazzuk, ami a leukociták szintjének csökkenését jelenti a legfeljebb 2000–3000 sejt / μl-re, ami a 8. és 12. nap között történik, majd a leukociták a 3. héten a normális értékre térnek vissza.

Impulzusokat alkalmaznak 3 havonta, a kezelés időtartama 2 év vagy több.
Megállapítást nyert, hogy a hólyag szövődményeinek gyakorisága ebben az üzemmódban (1 impulzus 3 hónaponként) jelentősen csökken.
Ez valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy a ciklofoszfamid toxikus metabolitjainak a húgyhólyagfalhoz való érintkezésének időtartama 3 hónaponként körülbelül 36 órára csökken, és a gyógyszer teljes dózisa ezen 3 hónap alatt is csökken.

Mind a nagy, mind a kis fertőzések (például herpesz zoster) fordulnak elő, különösen a leukociták számának maximális csökkenése alatt. Az amenorrhoea súlyos probléma, bár gyakorisága enyhén csökkent az ilyen típusú gyógyszer adagolásával (45% helyett 71%, amit hosszabb ideig tartó orális terápia esetén figyeltek meg).

Javasolták a ciklofoszfamid alkalmazásának új módjait, különösen a pulzusok gyakoriságának növelését havonta legfeljebb 1 alkalommal a terápia kezdeti szakaszában.
A kezelés hatékonyságát nem lehet hamarabb megítélni, mint 6 hónap után, ha javulás jelei vannak, a kezelést további 3 hónapig kell folytatni; a jövőben, ha a kezelés folytatása szükséges, az impulzusok közötti szüneteket 2-3 hónapra kell növelni.
A mellékhatások kockázata a gyógyszer teljes dózisától függ.

Ciklofoszfamiddal végzett pulzuskezelés során a következő feltételeket kell teljesíteni:
- a súlyos csontvelő-szuppresszió megelőzése érdekében a gyógyszer dózisának meg kell felelnie a GFR szintjének, mivel a ciklofoszfamid metabolitok eliminálódnak a vesék által: normál GFR - 15 mg / ttkg testtömeg (vagy körülbelül 0,6-0,75 g / m2 testfelület), GFR-vel kevesebb, mint 30 ml / perc - 10 mg / kg (vagy körülbelül 0,5 g / m2).
A hatóanyagot 150-200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatba injektáljuk 30-60 percig;
- a pulmonalis terápia utáni 10. és 14. napon a leukociták szigorú ellenőrzése szükséges: ha a leukociták szintje 2000 sejt / μl alá esik, a következő adag 25% -kal csökken, és ha a leukociták száma több mint 4000 sejt / μl, növelje a következő adag ciklofoszfamidot 25% -kal (legfeljebb 1 g / m2); - hányinger és hányás megelőzésére ajánlott a szerotonin receptor antagonisták: 10 mg naponta háromszor erculál, 4-8 mg ondansetron (zofran) 4 - 4-szer 4-szer (alternatív módon, navoban vagy latrai); a 10 mg dexametazon egyetlen adagjával kombinálható;
- a ciklofoszfamid metabolitok toxikus hatásainak megakadályozása a húgyhólyag nyálkahártyáján: a gyakori vizelet stimulálása (megnövekedett folyadékbevitel) és a toxikus metabolitokat a húgyhólyagban kötődő mesna alkalmazása (4-szer három óránként, a teljes dózis a ciklofoszfamid 80% -ának felel meg).

Hlorbutin. Napi 0,1-0,2 mg / kg dózisban adjon meg 1 órás felezési időt, és teljesen metabolizálódik.
A klórbutin lassabban hat, mint a ciklofoszfamid, és a kapcsolódó csontvelő-szuppresszió nem fejlődik olyan gyorsan, és reverzibilisebb. A mellékhatások magukban foglalják a gyomor-bélrendszeri betegségeket és a gonadális elégtelenséget.
Ritkább mellékhatások: tüdőfibrózis, rohamok, dermatitis és mérgező májkárosodás.
A tumorok ritkábban alakulnak ki, mint a ciklofoszfamiddal.
Fiatal férfiaknál előnyösebb a 2 g / kg-nál kisebb dózisú ciklofoszfamid (kevesebb gonadotoxikus, mint a klórbutin); nők és idős férfiak esetében a hlorbutin (a petefészkek kevésbé érzékenyek az alkilezőszerek toxikus hatásaira) 0,15 mg / kg dózisban.

Az azatioprint naponta 1-3 mg / kg dózisban szedik, és az adagot úgy választjuk meg, hogy a leukociták számát legalább 5000 sejt / μl vérben tartsuk.
A fő mellékhatás a csontvelő-szuppresszió, különösen a neutropenia a fertőzések kialakulásával.
Egyéb szövődmények közé tartozik az anaemia, a thrombocytopenia, a hepatitis, a dermatitis, a szájgyulladás, az alopecia, a gyomor-bélrendszeri betegségek és a tumorok, különösen a bőrrák és a limfómák kialakulásának fokozott kockázata. Általában a ciklofoszfamidhoz képest az azatioprin kevésbé aktív a vese gyulladásában, és kevesebb súlyos szövődményt okoz. A veseelégtelenség jeleit mutató betegeknél az azatioprint nem javasolt az allopurinollal együtt adni, ami gátolja az inaktivációt.

Szelektív immunszuppresszánsok.
A képviselő a ciklosporin A (CsA).
A kutatási eredmények megerősítik, hogy a CsA alternatív módszer lehet a szteroid-rezisztens vagy szteroidfüggő NS-vel rendelkező betegek kezelésére.
A kezelés előtt vese biopsziát kell végezni: az intersticiális szklerózis, a tubuláris atrófia vagy az érrendszeri károsodás megakadályozza a CsA beadását.
60 évnél idősebb betegeknél a gyógyszer növeli a daganatok kialakulásának kockázatát. A CsA napi adagja felnőtteknek 5 mg / kg, gyermekeknek 6 mg / kg.
A GN morfológiájától függően a proteinuria csökkenése általában 1-3 hónapon belül megfigyelhető.
A vesefunkció ellenőrzése kötelező: a kreatinin szintjének 30% -kal történő emelkedése a kezdeti szinthez képest 30-50% -kal csökkenti a CsA-dózist. A legsúlyosabb mellékhatások a nefrotoxicitás, amely az adagtól függ, és általában reverzibilis, és az artériás hypertonia kialakulása, amely a glomeruláris afferens arteriolák görcsével jár. Egyéb mellékhatások a hipertrichózis, a gingivális hipertrófia (az utóbbival az asitromicin, esetleg metronidazol segít).

Kombinált kezelés.
A kombinált kezelési módok közül a kortikoszteroidok és a citosztatikumok leggyakoribb kezelési rendje, valamint az úgynevezett 4-komponensű kezelés.
GCS + citosztatikus.

A GCS-t különböző citosztatikumokkal kombinálva orálisan és parenterálisan is beadhatjuk.
Például pulzáló terápiát végeznek metilprednizolonnal, majd prednizolon és citosztatikumok orális adagolása, pulzus terápia ciklofoszfamiddal és metilprednizolonnal.

Az alábbi kombinált pulzus terápiás kezelési módok lehetségesek: az 1. napon 800-1200 mg ciklofoszfamidot és 1000 mg metilprednizolont vagy prednizolont injektálnak / a következő két napban, csak metilprednizolont vagy prednizolont.

A GCS és a citosztatikumok váltakozásának sajátos rendjét C. Ponticelli et al.
A IV. Kezelés első hónapjának első 3 napján metilprednizolont (1000 mg) adtunk be iv, a metilprednizolont naponta orálisan, 0,4 mg / kg dózisban, 27 napig, azaz 28 mg testtömegű 70 kg-os adaggal; A kezelés második hónapja a beteg csak klorbutint fogyaszt, viszonylag nagy dózisban - 0,2 mg / kg / nap, azaz 14 mg, 70 kg testtömeggel.
Ezt a 2 hónapos ciklust háromszor ismételjük, a kezelés teljes időtartama 6 hónap. A 4-komponensű rendszer tartalmazza a prednizolon 8 hetes 60 mg / nap dózisban történő adagolását, az azatioprint 2 mg / kg / nap dipiridamolt 10 mg / kg / nap dózisban, a heparint olyan dózisban, amely a trombin idő kétszeresét okozza.
Ezután az év folyamán folytassuk az azatioprin és a dipiridamol kezelését ugyanabban a dózisban, és a heparint feninnel helyettesítsük (olyan dózisban, amely protrombin kettős idejét okozza).

Hasonló módszereket ajánlunk prednizon nélkül (Kin-kade-Smith rendszer).

Egyéb (nem immun) kezelések a nefritisz kezelésére.
Az elmúlt évtizedben a nem-immunológiai hatások lehetőségei a GBV progressziójára jelentősen megnövekedtek a progresszió nem immunmechanizmusaival kapcsolatos új elképzeléseknek megfelelően.

A jelenlegi szakaszban négy módszerrel beszélhetünk a nefroprotektív terápiáról, amelynek hatása a GN progressziójára bizonyított vagy tanulmányozott.
Ezek az ACE inhibitorok, heparin, dipiridamol, lipidcsökkentő gyógyszerek.

Más nem immunterápiák (modern, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek stb.) Hatását tárgyaljuk.
Az ACE-gátlók (ACE-gátlók) gátolják az inaktív angiotenzin I átalakulását angiotenzin II-re.
Emellett az ACE elpusztítja a kinineket - szöveti értágító hormonokat.
Az ACE gátlása blokkolja az angiotenzin II szisztémás és szervi szintézisét, és felhalmozódik a keringésben és a szövetekben.
Lényegében bármely antihipertenzív terápia kedvezően befolyásolja a GN lefolyását.
Azonban az ACE-gátlók hatása a GBV-ben nem korlátozódik a szisztémás vérnyomás csökkenésére.
Az ACE-gátlók antiproteinurikus hatása a szisztémás vérnyomás csökkenése és az efferens arteriolák bővülése, valamint a makromolekulák glomeruláris permeabilitásának változása lehet.
Ez az ACE-gátlók hatása a gyógyszer dózisától, a kezelés időtartamától és az alacsony nátrium-beviteltől függ. A legtöbb betegnél a proteinuria szignifikáns és tartós csökkenése csak néhány hétig tartó kezelés után figyelhető meg.

Hosszabb hatású ACE-gátlók (enalapril, lisinopril, ramipril) hatékonyabbak.
Az ACE-gátló antiproteinurikus hatása akkor jelentkezik, ha a nátrium-bevitel korlátozott, az éles megszorítással nő.
Ha az alacsony sótartalmú étrend rosszul tolerálható, helyettesíthető diuretikus bevitelsel.

Tehát az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, ramipril, fozinopril stb.) A hipertóniás nefritisz gyógyszerei.
Ezen túlmenően az ACE-gátlók CGN-ben történő kijelölésére vonatkozó indikáció - proteinuria jelenléte (nagy aktivitású GN hiányában, immunszuppresszióra van szükség).
Lényegében a betegség progressziójának lassításához az ACE-gátlók minden CGN-páciensnek kimutathatók, akik nem rendelkeznek ellenjavallatokkal. Ahhoz, hogy az ACE-inhibitor maximális antiproteinurikus hatását elérjük, a kezelést a gyógyszer kis dózisával kell kezdeni (például 2,5-5,0 mg enalapril), és fokozatosan növelni kell az adagot a maximális tolerálható értékre (10-20 mg), rendszeresen ellenőrizni a szérum kreatinin- és káliumszintjét. amelyek emelkedése különösen magas a kezdetben csökkent vesefunkciójú betegeknél.

A hatékonyságot csak néhány hónapos folyamatos kezelés után értékelheti.
Az ACE-gátlók kezelésének szövődményei a nefrológiai gyakorlatban: nem csak a szérum kreatininszint emelkedése (általában átmeneti a kezelés első 1-2 hetében), hanem a szérum kálium, hipotenzió, urticaria, Quincke ödéma, köhögés, leukopenia (az utóbbiak gyakrabban fordulnak elő, ha SHP-t tartalmaznak) -rpynny).
Ellenjavallatok: súlyos PN (szérum kreatinin 5–6 mg / dl felett), hyperkalemia, mind a vesék artériás stenosis, súlyos CH.
Ezekben az esetekben az ACE-gátlók a vesefunkció gyors csökkenéséhez vezethetnek.
Gondoskodni kell arról, hogy ezeket a gyógyszereket az idősek krónikus GN-jának nevezzük.
Az ACE-gátlók ellenjavallt terhes nőknél.

Hasonló ACE-gátlóknak gyakori hatásai vannak (az antikinin kivételével) angiotenzin II receptor blokkolókkal (losartán, irbezartán, stb.), De nefroprotektív potenciáljuk még nem bizonyított egyértelműen.

A heparin egy glikozaminoglikánok heterogén keveréke, amelyek molekulatömege 1-40 kDa, különböző antikoaguláns hatással.
A 10 kDa-nál nagyobb molekulatömegű heparin töredékei és frakciói, amelyek több mint 18 cukormaradékot tartalmaznak, az antitrombin III-hoz kötődnek, és szinte minden véralvadási faktorot gátolnak, főként trombin és X-faktor.
A nefrológiai gyakorlatban a heparint a 60-as évek végén kezdték használni. az intravaszkuláris, beleértve az intra-glomeruláris koaguláció folyamatát is.
A heparin antitrombotikus hatást fejt ki, amely nemcsak a plazmát, hanem a vérrögképződést is érinti.
Így gátolja a vérlemezkék tapadását és aggregációját; Profibrinolitikus hatása van, fokozza a szöveti plazminogén aktivátorok szekrécióját az érfalfal endotéliumából a véráramba, befolyásolja a vér reológiai tulajdonságait, hozzájárulva a véráramlás növekedéséhez az edényekben. Emellett a heparin stimulálja az endogén antikoaguláns - heparán-szulfát vaszkuláris falának szintézisét.
A trombózis folyamataira gyakorolt ​​hatás nem a heparin egyetlen tulajdonsága, ami indokolja a nefrológiai gyakorlatban való alkalmazását. Megállapítást nyert, hogy diuretikus és natriuretikus hatása van, amelynek mechanizmusában a vezető szerep az aldoszteron termelés heparinnal történő elnyomásához tartozik.
A heparinnak hipotenzív hatása van a cGMP és a nitrogén-monoxid (NO) felszabadulásának stimulálásához, valamint az endotelin és az endothel és a mesangialis vese sejtek endotelin termelésének csökkenéséhez.
Ezenkívül antiproteinurikus hatása van, polianionnak és negatív töltésű heparán-szulfát szintézisének stimulálására, a bazális membrán által elveszett negatív töltés helyreállítására és a fehérje molekulák permeabilitásának csökkentésére. A heparin befolyásolja a lipid anyagcsere-rendellenességeket, amelyek függetlenek a vese szöveti károsodásában, kiegészítõ hatással rendelkeznek, amely megakadályozza az immunkomplexek kialakulását.

A nem frakcionált heparint szubkután adagoljuk 15 000–40 000 U / nap dózisban, ritkán 50 000–60 000 U / nap.
Általában a napi adag 3-4 injekcióra oszlik; az adag megfelelőnek tekinthető, ha a szubkután beadást követő 4-5 óra elteltével a véralvadási idő 2-3-szor nő a kezdeti értékhez képest, és az aktivált részleges tromboplasztin idő 2-szerese.
A diuretikus és hipotenzív hatás eléréséhez általában elegendő a 25 000–30 000 U / nap heparin adagja.
A heparinnal végzett kezelés általában 6-8 hét; ha szükséges, a kezelést 3-4 hónapig lehet folytatni.
A heparin hirtelen törlésével különösen veszélyes a reaktív hiperkoaguláció (rebound action) elkerülése érdekében a gyógyszert lassan (6-8 nap alatt) le kell állítani, fokozatosan csökkentve az egyszeri adagot, de nem csökkentheti az injekciók számát.
A kezelés befejezése után 2-3 hónapig javasolt a közvetett antikoagulánsok (fenilin) ​​alkalmazása.

Mellékhatások A heparin sokoldalú tulajdonságai ellenére hatékony alkalmazása nehéz a mellékhatások, elsősorban a vérzés magas gyakorisága miatt.
Heparin közepes dózisai (15 000–20 000 U / nap) esetén a betegek 5–10% -ában hemorrhagiás szövődmények fordulnak elő, nagy dózisokkal (több mint 40 000 NE / nap) - az esetek 10–30% -ában.
A vérzés mellett az allergiás reakciók (kiütés, fejfájás, myalgia, láz) komplikálhatják a kezelést; néha szelektív hipoaldoszteronizmus szindróma fordul elő a hyperkalaemiaval; oszteoporózis és thrombocytopenia alakulhat ki, néha trombózissal. Kis molekulatömegű heparinok. Az elmúlt évtizedekben alacsony molekulatömegű (NMG) heparinokat szintetizáltak, beleértve az orális beadást is, amelyeknek számos előnye van a hagyományos nem frakcionált heparinnal összehasonlítva.

A heparin alacsony molekulatömegű (1-8 kDa) frakciói kötődnek a III. Antitrombinhoz, főként Xa koagulációs faktort gátolnak, és gyakorlatilag nem gátolják a trombint.
Ez a heparin alacsony molekulatömegű frakcióinak ez a tulajdonsága használható, hogy megmagyarázza antitrombotikus hatásukat kifejezett antikoaguláns és hemorrhagiás hatás nélkül. Az LMWH hatása nem függ a plazma antitrombin III kezdeti szintjétől, jobb biológiai hozzáférhetőségük van, gyorsan felszívódik a depótól, hosszabb felezési ideje van.
Az LMWH-t naponta 1-2 alkalommal adjuk be p / c vagy v / m. Az LMWH-terápia figyelemmel kísérése az anti-Xa-aktivitás-faktor alapján történik, bár nem szükséges annak meghatározása, különösen a gyógyszer kis dózisaiban (50-60 anti-XA ED per 1 kg testtömeg / nap).
Az LMWH kezelésében naponta kevesebb injekcióra van szükség, a terápia laboratóriumi monitorozása megkönnyíthető, ami lehetővé teszi, hogy járóbeteg-ellátásra és hosszú ideig írják elő őket. A dipiridamolt GN-ban használják, más gyógyszerekkel, például acetilszalicilsavval, heparinnal és immunszuppresszánsokkal kombinálva, és monoterápiában. A dipiridamolt nagy adagokban - 225-400 mg és naponta 600 mg-ban mutatják be. A lehetséges fejfájás miatt jobb, ha a kezelést kis adaggal kezdjük, fokozatosan növelve (25 mg / nap 3-4 naponta).
Lipidcsökkentő terápia.
A 200 mg-nál kevesebb napi koleszterin-tartalmú lipidcsökkentő étrendet mutatjuk be, amelyben a teljes zsír kevesebb, mint 30% -ot, a többszörösen telítetlen zsírsavak pedig a teljes kalóriamennyiség 10% -át adják, és lehetővé teszik a koleszterinszint 15-20% -kal történő csökkentését.
A szigorúbb, különösen a hosszú távú korlátozások a betegek rosszul szenvednek. A vegetáriánus étrend (esszenciális aminosavak hozzáadásával készült szója), amely szintén enyhén csökkenti a proteinúrát, hatékonyabbnak bizonyult a hiperlipidémia korrekciójában.
A vér lipidek normalizálódásának nefroprotektív hatása különösen kifejezett a hypercholesteroleemiával. Szükséges a koleszterinszint 120 mg / dl értéken belül tartani (<100mL/dL).

A lipolitikus hatás mellett a sztatinok gátolják az LDL-peroxidációt, csökkentik a módosított formák kialakulását, ami csökkenti a monociták beáramlását az érfalba.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), amelyeket a 70-80-as években széles körben alkalmaznak a nefrológiában. XX. Század., Jelentős antiproteinurikus tulajdonságokkal rendelkezik (a proteinuria 50% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökkenthető). A gyógyszerek hatását a fehérjemolekulák glomeruláris kapillárisai permeabilitásának csökkenésével, de a kapillárisokon belüli nyomás csökkenésével, valamint az utóbbi szűrési felületének csökkenésével magyarázzuk.
Különösen kifejezett antiproteinurikus hatás az indometacinban. Ugyanakkor a nemfrológiai, különösen a metindol vagy a brufen nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek használata nem ígéretes.
Túl gyakori szövődmények (mellékhatások), mint például a vérnyomás, a hasi fájdalom, a fokozott gyomorégés és a vesefunkció romlása.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők gyulladáscsökkentő, analitikai és lázcsillapító hatásai a COX-2 gátlásának képességével járnak, míg a leggyakoribb mellékhatások (a gyomor-bélrendszer károsodása, vesék, a vérlemezke-aggregáció megsértése) - a COX-1 aktivitás elnyomásával.
Ez elméleti előfeltételeket teremtett az új NSAID-csoportok létrehozásához, amelyek képesek szelektíven gátolni a COX-2-t, amelynek alkalmazása ezen gyógyszerek kezelését biztonságosabbá teheti.

Ebben a tekintetben az 1985-ben kifejlesztett és sok országban széles körben alkalmazott gyógyszer nimesulid (nise) vonzza a figyelmet.
A nimesulidnak eredeti szerkezete van, és az egyik első NSAID, amely magas szelektivitást mutat a COX-2-re. Röviden, egy új, hatékony gyógyszer jelent meg, amelynek használata az orvosot megmentheti a szokásos komplikációktól való félelemtől. Adagolás felnőtteknek - naponta kétszer 100 mg.

A nefrozikus szindróma (glomerulonefritisz és FGS) kezelésére számos jelentés elemzi a mikofenolát-mofetil (celsept) (250 és 500 mg-os tabletták) hatékonyságát, amely az inozin-mononátrium-foszfát erős szelektív, nem versenyképes és reverzibilis inhibitora.
Jelentősebb citosztatikus hatása van a limfocitákra, mint más sejtekre, mivel a T és B limfociták proliferációja nagyon erősen függ a purinok de novo szintézisétől, míg más típusú sejtek át tudnak lépni az anyagcsere útvonalakra.
Rendkívül hatékony a szervelváltozás megelőzésében és a refrakter szervek kilökődésének kezelésében allogén veseátültetésen átesett betegeknél.
A refrakter kilökődés kezelésére napi 3 g-os adagot (1,5 g naponta kétszer) ajánlunk.
A Selsept-et a ciklosporinnal és kortikoszteroidokkal történő standard terápiával egyidejűleg kell beadni.
Az u-globulin bevitelében (naponta ugyanazon dózisban 5 napig, a teljes dózis 2 g / testtömeg kg) és monoklonális AT. Ezeknek a kezeléseknek a hasznossága súlyos károsodásban szenvedő betegek számára még nem egyértelmű, de hatásosak lehetnek a betegek bőr- és neurológiai tüneteivel.

Úgy tűnik, ígéretesnek tűnik, hogy a prostaglandinok csoportjából bármilyen GN készítményt használjanak. Jó tapasztalat van a PgEl (aprostadil) három hetes infúziójának használatáról.
Ilyen rövid idő után a kreatinin clearance jelentősen megnőtt, a szérum kreatinin koncentrációja jelentősen csökkent.

A hemoszorpciót ritkán alkalmazzák.
Ha a vér szorbenssel érintkezik, akkor mérgező anyagokat távolítanak el; emellett a citotoxikus és a glükokortikoszteroid készítményekre való érzékenység változik (általában növekszik). Különösen jó hatás figyelhető meg membrános nephropathiában szenvedő betegeknél, még más aktív módszerek alkalmazása nélkül is.
A szorbensek hatékonysága más GN formákkal kevésbé nyilvánvaló (speciális szorbensek használata).

A nyirokcsontot általában a mellkasi csatorna elvezetésével végzik, majd 2-5 liter limfot távolítanak el (ritkán 10).
Ez a nyirokcsírázás éles megújulásához és a morfológiai képződési folyamatok aktiválásához vezet a vesében.
A kezelést NS-ben szenvedő betegeknél kell alkalmazni, különösen más terápiák hatásának hiányában.
Ez a kezelés ellenjavallt a vesefunkció csökkentésében (még akkor is, ha a glomeruláris szűrés a normális plazma kreatininszintnél csökken).

A glomerulonefritisz egyes formáinak kezelésének taktikája.

Gyorsan progresszív glomerulonefritisz.
A ciklofoszfamid (3 mg / kg / nap 8 héten keresztül történő) beadása megállítja az anti-GBM antitestek folyamatos szintézisét.
Ezt a terápiát a plazmaferézis egészíti ki, legfeljebb napi 4 literes cseréjével 14 napig, és ezt a kombinációt a lehető leghamarabb el kell kezdeni, ami az AT véráramlás gyors tisztításához vezet.
Hemimoon jelenléte elég intakt glomerulusokkal, kis tubulo-interstitialis elváltozásokkal, a kreatinin mérsékelt növekedésével (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
ANSA (+) - betegek esetében havi ciklofoszfamid impulzusokat mutatunk be.
Rendszeres egyidejűleg magas vérnyomás esetén előnyben részesítik az ACE inhibitorokat. A vágtató MON segítségével hemodialízis alkalmazható. A többi tüneti kezelés.

Mesangiokapilláris glomerulonefritisz.
A kezelés MzKGN-t differenciálni kell.
Súlyos kurzus esetén a hozzáállásnak meg kell egyeznie a BGP-vel. Erre az opcióra a fentiekben ismertetett jó intenzív kurzusok állnak rendelkezésre. A rendes exacerbációval járó, normális veseműködéscsökkenés nélküli kezelés a GCS és / vagy citotoxikus szerekkel történő hosszantartó terápiát igényli.
Az impulzus-terápiás kurzusok alkalmasak, ezt követik a fenntartó dózisok hosszú ideig tartó beadása (legfeljebb 1,5 év), vagy először hagyományos, 1,5-2 mg / ttkg prednizon-kezelés.
Ezen opciók bármelyikét az aspirinnal (0,5-1,0 g / nap) és a dipiridamollal (75-250 mg / nap) több hónapos terápiával kell kiegészíteni. Ez a kombináció hosszú ideig fenntartja a tárolt funkciót.
Az MsKGN-tel kapcsolatban az irodalom szerint a hepatitis B vagy C kombinációkat gyakran említik, ezért különböző interferonterápiás lehetőségek lehetnek megfelelőek.
A mesangiaproliferatív proliferatív glomerulonefritist óvatosan kell kezelni, és speciális jelzések hiányában (NA, magas vérnyomás, stb.) Csak harangokra kell korlátozódni.
Ez az ajánlás a GN ezen formájának jóindulatú folyamán alapul, amelyről ismert, hogy alacsony a gyógyszerekre való érzékenysége és a spontán remisszió nagy valószínűsége.

Az IgA nefropátia nehezebb formáit sikeresen kezeljük ciklofoszfamiddal (6 hónap), dipiridamollal 400-600 mg / nap dózisban, és warfarinnak, közvetett antikoagulánsnak, 5 mg / nap dózisban (36 hónap).
Az IgA nefropátia lehetséges fertőzéssel való relapszusával összefüggésben az első súlyosbodás napján ajánlott 10 napos antibiotikum (tetraciklin).
Néha az IgA nefropátia során javulást észlelnek a mandulagyulladás után.

Az antibiotikum-terápiát csak akkor szabad alkalmazni, ha bizonyíték van a fertőzéssel való kapcsolatra.
Más helyzetekben jobb szerencsét keresni kevésbé allergén anyagok alkalmazásával.
Egyébként, ha a vese szövetben (immunhisztológiai vizsgálattal) észlelték, az AT-nek a vírusokhoz képest jó hatással volt az interferonok használatára. Egyes MSPGN-es betegeknél szteroid-rezisztens NS, a vérnyomás korai növekedése és az azotémia gyors kialakulása következik be. Ilyen betegeknél szükség van a PNGH kezelésére (lásd fent).
Az első napokban az akut glomerulonefritisz komplikált folyamatában ajánlatos teljesen kizárni a nátrium-kloridot, korlátozni a folyadékot, adni aszkorbinsavat, kalcium-glükonátot, és szükség esetén korrigálni az elektrolit-rendellenességeket.
És csak hosszan tartó, tartós magas vérnyomás esetén GCS-t, vérnyomáscsökkentő szereket, diuretikumokat kell előírni.
A betegség első napjaiban az antibiotikumok felírása indokolt.

Sajnos a betegek ritkán fordulnak az orvoshoz az első napon, és egy vagy két hét után az antibiotikumok receptje elveszíti jelentését.

A fentiek mindegyike komoly, általánosan elfogadott javaslatok, amelyek egy monográfiáról a másikra haladnak.
De mindegyikük egy magasan képzett speciális nefrológiai klinikára összpontosít.
De sokan közülük nincsenek, az orvosok túlnyomó többsége szakosodott egészségügyi intézményekben dolgozik.

Természetesen ez a rendelkezés arra ösztönözte sok nephrologist, hogy egy praktikus orvos számára kereshessenek elfogadható formát a HN-ben szenvedő betegek kezelésére.
Az ilyen javaslatok több mint elégségesek.
De mindannyian, elkerülhetetlen mesterségük miatt, kritikusak.
A GN kezelési rendjének könnyű változata lesz.

Az anyag valódi része azoknak szól, akik ma egyedül vannak a pácienssel, a nefrológiai központ pedig messze van. (Más esetekben szükség van a betegnek a konzultációra és kezelésre szakosodott osztályra történő utalására!).

Elfogadjuk a feltételt: a biopszia lehetetlenségét.
Tehát, egy orvos, aki először szembekerült egy nefrológiai beteggel, diagnosztizálhatja a következő nefrológiai betegség egyik változatát (a javasolt rendszer nagyon hasonlít a WHO rendszerének tisztázására, de úgy tűnik számunkra, hogy egyszerűbb):
- újonnan diagnosztizált (akut - az elfogadott rendszer szerint) nefritikus szindróma;
- először azonosított nephrosis szindróma;
- gyorsan progresszív nefritikus szindróma;
- visszatérő nefritikus szindróma;
- visszatérő nefrotikus szindróma.

Ezeknek a szindrómáknak számos betegsége lehet.
Akut nefritikus szindróma.
Lehetséges az OGN, valamint a GN fenti formái.
Elég lehetséges, hogy a nefropátia által megnyilvánuló szisztémás betegségek a nefritikus szindróma mögött rejtve maradnak.
Mivel a legtöbb esetben a vesefunkció gyors csökkenését okozó újonnan diagnosztizált nefritikus szindróma általában nem történik meg, aktív terápiával (különösen patogenetikussal) nem lehet sietni. A tüneti kezelés nagyon megfelelő.

Az újonnan felfedezett NA sokkal riasztóbb állapot.
Ha kizárjuk az LN-t, rendkívül nehéz biopszia nélkül diagnosztizálni, a szindróma mögött a GN összes említett formája rejtve lehet, beleértve a POGN-t is.
Taktika - aktív rövid patogenetikai terápia, melyet szimptómásan támogat.

Gyorsan fejlődő nefritikus szindróma.
A súlyossági kritériumot - a vesefunkció csökkenését - legkorábban néhány héttel később rögzítik.
Taktikailag korrekt, anélkül, hogy időt vesztenénk a pontos diagnózis létrehozására, indítsa el az impulzus terápiát (lásd fent).

A visszatérő nefritikus és nefrotikus szindrómák a legvalószínűbbek a CGN bármely formájának okozására.
Emlékeztetni kell arra, hogy az MpPH inkább a nefritikus, az MN és az MzKGN esetében mindkét szindrómára jellemző.
Ha a veseműködés nem csökken gyorsan, akkor már nem szükséges a vészhelyzetben aktív kezelés megkezdése. Megnézheti a beteget, megtudhatja a „múltját”, végezheti el a lehető legnagyobb vizsgálatot. Annak érdekében, hogy a beteg nem érzi magát "megfosztottnak", tüneti kezelést kell előírni.

A leírt helyzetek meglehetősen valósak, és az orvos (nem a nefrológus) találkozhat velük. Ajánlásokat tettünk, de csak az első lépésekre.

Túl komolyan vesszük a nefrológiai betegségeket, hogy megengedhessük magunkat egy ilyen egyszerűsített megközelítés igazolására.
A pácienst speciális nefrológiai osztályba (vagy ambuláns nefrológiai központba) kell utalni.
Ezenkívül az idő nem tolerálja a vese csökkent funkcióját.

Néhány konkrét ajánlás.
Az első. Ha a GN jelenlétében nincs 100% -os bizalom, a GCS és a citosztatikumok kezelését el kell halasztani.
Az NS jelenlétében a legjobb, ha teljes véralvadásgátló terápiát végzünk, pontos vérellenőrzéssel. Rendszer - napi 20 000 NE heparin két injekcióban.
A heparin terápia végén (általában legfeljebb 5 hétig) folytassuk a trombocita-ellenes szerek hosszan tartó bevitelét. Ha a tanfolyam megkezdése után 5-6 napon belül a duzzanat nem csökken, akkor érdemes diuretikumokat adni - elegendő hatás hiányában a plazmaferézisre is lehetősége van.
Az AH megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelést igényel, figyelembe véve a már előírt diuretikumokat.

A második. Az állapot ugyanaz, de csökken a vesefunkció.
Ha a PN terminál megtörténik - lásd az uraemia kezelésére szánt alfejezetet.
A dekompenzáció kezdeti szakaszaiban a vesefunkció javításának hatása az ACE-inhibitor 0,005 g dózisban, naponta kétszer történő beadásával lehetséges. Lehetséges a vesék kiválasztási funkciójának javulása, a plazmaáramlás növekedése, értágítás, az IOC normalizálása, a kálium anyagcsere.

Harmadik. A GN diagnózisa iránti bizalommal az NS jelenléte elegendő alap a GCS terápia kijelöléséhez, jobb „pulzus”.
Ha a vesefunkció csökken, a nefrosklerózis valószínű.
Ilyen esetekben biztonságosabb a citosztatikumok használata, „impulzus”.
A magas vérnyomás súlyossága - az oka annak, hogy gondoljunk az utóbbi mechanizmusára.
A renin vagy nátrium-nyomás túlnyomórésztől függően a kezelést ACE-gátlók vagy natriuretikumok választják. A statin terápia minden körülmények között 3-6 hónapig tartó kurzusok esetében javasolt. (10 mg / 24 óra).
Ez a kezelés jelentősen helyreállítja az endoteliális diszfunkciót, és megakadályozza a glomeruloszklerózis kialakulását.
A rossz vizelet szindróma és magas vérnyomás esetén a már említett ACE-gátlók, trombocita-ellenes szerek indokoltak.

A negyedik. Ha a páciens korábbi vizsgálata megállapította az IgA nefropátia diagnosztizálását a vírusantigénekkel szemben észlelt AT-val, akkor próbálhat rövid idejű kezelést a reoferonnal.

Ötödik. Úgy tűnik, ígéretesnek tűnik, hogy a PG-csoport bármelyik GN-kábítószerét felhasználja. Amint fentebb említettük, ajánlatos három hetes PGE1 infúzió (aprostadil) alkalmazása.

A hatodik. Ha a különböző gyógyszerek kinevezése után nincs nyilvánvaló hatás, akkor a beteg 2-3 hétre szabadulhat fel.
A betegek egyharmadában a betegség tünetei fokozatosan elhalványulnak, mivel a betegek egy része a kezelés vagy annak hiánya ellenére spontán módon jelentkezik.

Hetedik. A GCS és a citosztatikumok beadásakor előnyben kell részesíteni az impulzusos terápia módját, és a lehető leghosszabb ideig kerülni kell az ilyen gyógyszerek több hónapos kezelését.

A hagyományos patogenetikai terápia alkalmazott hosszan tartó kezelése nem befolyásolja a glomerulonefritiszben szenvedő betegek túlélésének időtartamát, az életminőség csak bizonyos javulása lehetséges.