A normál vizelet színe - sárga vagy világos sárga, néha gazdag sárga - függ a pigmentek tartalmától: urokrómok, uroeritrin, urobilin, hematoporfirin, urorozein és más, a pigmentekből képződött anyagok. A vizelet normál színtelítettsége függ a koncentrációjától: minél nagyobb a vizelet fajsúlya, annál intenzívebb a színe. A 3-4 napos, és néha legfeljebb 2 hétig tartó újszülötteknél a vizelet vöröses árnyalata van a magas húgysavtartalom miatt. Később gyermekeknél, amikor szoptattak, a vizelet halványsárga színű, alacsony koncentrációs képessége miatt.

A vizelet színe és színintenzitása normális

A vizelet színének színe és intenzitása általában attól függ, hogy milyen ivási rendszer, testmozgás, környezeti hőmérséklet, vagyis a fiziológiai poliuria (ebben az esetben a világos sárga vizelet) vagy a fiziológiai oliguria (sötét sárga vizelet) eredményező tényezők. Emellett a vizelet színe bizonyos ételek fogyasztásával megváltoztatható: a cukorrépa vöröses árnyalatot ad a vizeletnek, sárgarépa - világos sárga vagy narancs, rabarber - zöldes.

A vizelet elszíneződése kóros állapotokban

A vizelet színe patológiás folyamatokkal változhat.

Sötét sárga színű vizelet figyelhető meg a pangásos vese, ödéma, égési sérülések, hasmenés, hányás, toxikózis, lázas állapotok és a színezőanyagok koncentrációjának növekedésével.

A halványsárga vizeletet a poliuria (diabetes mellitus és diabetes mellitus, vese-glükózuria, veseelégtelenség) és a színező pigmentek koncentrációjának csökkenése esetén figyelték meg.

Az urobilinogenuria miatt sötétvörös vizelet, hemolitikus anémia.

A vizelet fekete színét számos kóros állapotban figyelték meg. Akut hemolitikus vese esetén a hemoglobinuria, a melanosarcoma, a melanin, az alcaptonuria, a homogentiszinsav okozta.

A vizelet vörös színe a friss vér (nephrolithiasis, veseinfarktus) vagy uroporfirinuria (ólom-anémia) keverékéből adódik.

A vizeletben megváltozott vér jelenlétében a vizelet "húsdarab" formájában figyelhető meg, amelyet akut glomerulonefritiszben és a krónikus glomerulonefritisz súlyosbodásában figyeltek meg.

A "sör" színe, vagy a vizeletbarna színű színe a parenchymás sárgaságban figyelhető meg, melyet a vizeletben, bilirubinban és urobilinogénben lévő epe pigmentek okoznak. Ebben az esetben a vizelet keverésével képződött hab zöldes színűvé válik. Az epe pigmentekre gyanús vizelet festésénél, de más okoktól (leggyakrabban gyógyászati ​​eredetű), a hab nem zöldes színűvé válik.

Zöldes-sárga vizeletet figyeltek meg mechanikus sárgasággal (bilirubinuria).

A vizelet fehér színű, a lipuria, a puszta jelenléte, a foszfátkristályok (a zsíros degenerációban és a vese szövetének bomlásában), tejszerű szín - hiluria (a vesék limfosztázisa) miatt.

A vizelet elszíneződése bizonyos gyógyszerek alkalmazásakor

Emellett számos gyógyszer hatással van a vizelet színére.

A vizelet színe újszülöttek sárgaságával

Sárgaság újszülötteknél - norma vagy patológia?

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az újszülöttek sárgasága számos anya számára ismert jelenség. Úgy véljük, hogy a gyermekek bőrének sárgás színe a születés utáni első napokban a csecsemő anyagcsere-folyamatainak normális jelei. Egyes gyermekeknél azonban a sárgaság súlyos következményekkel jár, és aggodalomra ad okot a szülők és az orvosok számára. Ahhoz, hogy megértsük, mikor érdemes riasztást hallani, meg kell tudni, hogy miért jelenik meg a sárgaság, és mi tekinthető normának.

Hogyan alakul ki a sárgaság újszülöttekben?

A magzati élet során a magzati hemoglobin kering a magzati vérben. Magas affinitással rendelkezik az oxigénnel. A születés után, amikor a légzőrendszer működésbe lép, a hemoglobin helyett a magzatról normálisra cserélődik.

A vörösvérsejtek lebomlásával mérgező közvetett bilirubin képződik. A máj semlegesíti azt, és egyenes vonalává alakítja. Ebben az állapotban a bilirubint vízben oldjuk, ami lehetővé teszi, hogy a vizeletben és a székletben váljon ki.

Csecsemőknél a máj még mindig funkcionálisan éretlen. Nem képes megbirkózni számos toxinnal, aminek következtében a bilirubin tartósan megmarad a vérben és a szervekben. Így jelenik meg az újszülött sárgaság.

Az újszülöttek fiziológiai sárgasága

Egészséges gyermekeknél a bőr és a nyálkahártyák sárgás árnyalata jelenik meg a második munkanapon. Az intenzitása 4-6 nap alatt nő. A fiziológiás sárgaság a 10. napra csökken, és a 14. napig teljesen el kell mennie.

Ezen állapot meghatározása nagymértékben függ a gyermekorvos orvosának tapasztalatától.

A hiányzó súlyos szövődmények kockázata magas, ezért minden gyermekre vérvizsgálatot kell végezni a korai szülés utáni időszakban.

A táblázat a közvetett bilirubin újszülöttekre vonatkozó normáit mutatja be:

A közvetett bilirubin normális szintje minden gyermek vérében akár 85 μmol / l. Érdemes megjegyezni, hogy a normák a kutatás módjától és a laboratóriumi rendszerek gyártójától függően változhatnak.

A normál értékeket a kutatási eredmény formája mutatja.

A „élettani” sárgaságot a modern neonatológusok alig használják. Ezt az állapotot egyszerűen az újszülöttek sárgaságának vagy az újszülött sárgaságának nevezik.

Tartós sárgaság

Néhány egészséges gyermeknél több mint 2 hétig sárga bőrtónus figyelhető meg. Ugyanakkor a bilirubin szintje a megengedett értékek határain belül van, és más szerveknél nincs patológia. Ezt az állapotot hosszantartó fiziológiás sárgaságnak nevezik.

A fiziológiai sárgaság, beleértve a tartós, nem jelent veszélyt az életre, nem igényel sürgősségi kezelést.

Ajánlatos gyakrabban járni a gyermekkel, mivel az UV sugarak hozzájárulnak a közvetett bilirubin eliminációjához a szervezetből. A legtöbb esetben az újszülöttek sárgasága további kezelés nélkül megy át.

Hosszú formában otthon, akkor vegye a gyógyszer Galstana formájában csepp. A gyógyszert csak recept alapján adhatja meg. Galstena - gyógynövénykészítmény, amely magában foglalja a pitypangot, a tejes bogáncsot, a vérfűt. Ezek a gyógynövények choleretikus és hepatoprotektív hatással rendelkeznek. Allergiás reakciók léphetnek fel, így a gyógyszert önmagában nem használhatja, anélkül, hogy először egy gyermekorvoshoz fordulna.

Szoptatás sárgaság

Ez az állapot nem is patológia. Az anyatej zsírjai lassítják a májban a bilirubin semlegesítésének folyamatát. Ha a baba 2-3 napig nem kap mellet, a sárgaság fokozatosan eltűnik. A szoptatás folytatásával a sárgaság növekszik.

A kezelés nem szükséges, ezért ajánlott a gyermeknél gyakrabban adni a mellet az érett szoptatás megteremtésére.

Ennek a hiperbilirubinémianak az életének 3 hónapos életidővel történő átadása szükséges.

Patológiai hiperbilirubnium

Gyermekeknél, akik súlyosbítják az együttes állapotot, az újszülöttkori sárgaság gyakran patológiássá válik. Az elfogadható értékeket meghaladó hiperbilirubinémia életveszélyes állapotnak tekinthető. A korai vagy nem hatékony kezelésével a nukleáris sárgaság alakul ki - súlyos szövődmény. A hiperbilirubinémia lefolyását súlyosbító kockázati tényezők:

• koraszülöttek;
• alacsony születési súly;
• többszörös terhesség;
• hipoxia és a szülés utáni mesterséges tüdő szellőzés;
• kiterjedt vérzés;
• nagy szülés utáni hematoma a fenéken vagy a fejen;
• elsődleges hepatitis B vakcinázás

A fiziológiás állapotoktól eltérően az első napon megfigyelhető az ilyen hiperbilirubinémia, a bilirubin szintje a vérben meghaladja a megengedett arányt (több mint 256 µmol / l), fokozatos növekedését észlelik. Ezek a hiperbilirubinémia a súlyos következmények veszélyes fejlődése.

Konjugációs sárgaság

Az ICD kód 10 - P58. Ez a patológia májkárosodásban jelentkezik. Súlyos veleszületett hepatitis és intrauterin fertőzések a bilirubin kötődésének megszakadásához vezetnek. Ilyen körülmények között a cirrózis 10–12 hónapon keresztül alakul ki.

Az örökletes konjugációs sárgaság - Lucy-Driscoll szindróma és Crigler-Nayar szindróma ritka. A bilirubin 600 µmol / l értéket ér el.

Ezek a gyermekek pótló vérátömlesztést végeznek.

Az újszülött hemolitikus betegsége (HDN)

Az ICD kód 10 - P 55. Ez a második leggyakoribb patológia, amelynek vezető tünete a sárgaság. Ez a betegség az anya és a gyermek vérének összeegyeztethetetlenségéhez kapcsolódik. Egy nő testében antitesteket termelnek a magzat vörösvérsejtjeihez, amelyek hemolízishez (pusztuláshoz) vezetnek.

A Rh-negatív nők és az Rh-pozitív gyerekek Rh-konfliktusát leggyakrabban észlelik.

Sárgaság jelenik meg az első napon, az intenzitás az anyai antitestek mennyiségétől függ. Rhesus-konfliktus fordul elő ismételt terhességgel, vérátömlesztések és korábbi abortuszok után.

Kevésbé gyakori az AB0 csoportba nem összeférhető betegség. Az inkompatibilitás csak a 0 (I) vércsoporttal rendelkező anyáknál érhető el. Testük képes a gyermek A (II) és B (III) vércsoportjainak antitestjeire. A hemolízis az első terhesség alatt jelenik meg. A betegség az ödémás, anémiás, icterikus variáns vagy a magzat halálának következménye.

Egy icterikus HDN variánsú gyermeknél a bilirubin 8,5 µmol / l-rel növekszik 6 óránként. Ez a sárgaság sürgős intenzív kezelést igényel. Ha a terápia nem indul el időben, nagy a valószínűsége a központi idegrendszer károsodásának.

A korai újszülött időszakban a microspherocytosisban a hemolitikus sárgaság rendkívül ritka. A vörösvértestek megnövekedett pusztulását alakjuk változása és stabilitásuk csökkenése okozza. Jellemző klinikai kép figyelhető meg az idősebb gyermekeknél.

Mechanikus vagy kolesztatikus sárgaság

Megfigyelték az ritka, veleszületett rendellenességek - az epevezeték atresia. Ebben a patológiában nincs összefüggés az epevezetékkel és az emésztőrendszerrel. A csatorna vakon végződik, aminek következtében az epe nem jut be a belekbe és stagnál.

A sárgaság ebben az esetben a közvetlen bilirubin növekedésével jár.

A közvetett frakció normális vagy csökkent. Az epevezeték atréziája a gyermek életének első napján nyilvánul meg. Ebben a patológiában sürgősségi műtét van feltüntetve. Késő műtét esetén az élet prognózisa kedvezőtlen.

Mi a veszélyes sárgaság?

A bilirubin toxikus hatással van a központi idegrendszerre, ami enyhe vagy súlyos neurológiai rendellenességeket okoz.

A bilirubin encephalopathia könnyű, neurológiai rendellenességeken megy keresztül. A sárgaság mérsékelt intenzitással figyelték meg. Az encephalopathiát a letargia, a gyenge szopás, az izom hypotenzió jelzi. Ezek a tünetek átmeneti jellegűek és a sárgaság mellett eltűnnek.

Nukleáris sárgaság - ICD kód 10: P 57 - súlyos agyi struktúrák károsodása.

425 mikromol / l-nél nagyobb mértékben a bilirubin a neuronok és a magok halálát okozza a hypothalamusban, a bazális ganglionokban, a kisagyban és az agyban.

A nukleáris sárgaság klinikai képe négy szakaszból áll:

• Az első szakasz. A gyermek megtagadja az ételt, sikoltozik, megjelenik a hányás.
• A második lépést görcsök, izom-hypertonia, túlérzékenység, láz jellemzi.
• A harmadik szakaszt a hypertonus hipotenzió megváltozása jellemzi. Ez a szakasz akár 5-6 hónapig tart.
• Az eredmény negyedik szakaszában vagy szakaszában tartós neurológiai rendellenességeket fejeznek ki. A nukleáris sárgaság nyom nélkül nem megy át. Olyan következményekhez vezet, mint a cerebrális bénulás, a mentális retardáció, a süketség.

A neurológiai megnyilvánulás mértéke a közvetett bilirubin szintjétől függ. Az egyidejű hipoxia és az intrauterin fertőzés romlik. Tehát a koraszülötteknél a nukleáris sárgaság viszonylag mérsékelt bilirubinszinttel alakulhat ki.

A betegség önmagában nem megy el, sürgős összetett kezelést igényel.

A második szakaszban a nukleáris sárgaság reverzibilis. De ha a terápia nem indul el időben, a gyermeknek súlyos következményei lesznek a neurológiai rendellenességek, amelyek egy életre szólnak.

Hogyan kezelik a sárgaságot?

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Csak kórházban kezelt patológiai hiperbilirubinémia. Otthoni terápiában csak fiziológiai és hosszantartó forma lehetséges.

A kezelés magában foglalja a fototerápiát, az infúziós terápiát (glükóz és nátrium-klorid oldatok intravénás beadása), súlyos esetekben intenzív terápiát végeznek fenobarbitállal. Az intenzív ellátás eredménytelenségével a helyettesítő vérátömlesztést végzik.

fototerápia

Ez a módszer a kezelés fő összetevője. Az UV-sugárzás hozzájárul a bilirubin vízoldható formában történő átmenetéhez. A fototerápia során a gyermek kék lámpa alá kerül. Az eljárást kiságyban vagy együttesen lehet végrehajtani. Egy eljárás időtartama legfeljebb 12 óra. A fototerápia során a gyermeket megfosztják, ezért a hipotermia megelőzése érdekében sugárzó hőforrásokat adnak az UV lámpákhoz.

A fototerápia abszolút ellenjavallatai az örökletes porfiria és a fotoszenzibilizáló szerek (fenobarbitál).

Az ilyen kezelés szövődményei lehetnek a kiszáradás, a bőrégés és a gyakori széklet.

Infúziós terápia

Általában glükóz- és nátrium-klorid-oldatokkal végezzük el az oldott bilirubin szervezetből történő eltávolításának felgyorsítását, valamint a gyermek dehidratációjának megelőzését a fototerápia során. 5% glükózoldatot és / vagy sóoldatot adunk be intravénásán speciális rendszerek segítségével. Nagy mennyiségű folyadék bevezetése előnyös a fő vénás katéteren keresztül.

A fenobarbitál használatának megvalósíthatósága nagyon ellentmondásos. Javasoljuk, hogy ezt a gyógyszert csak hosszan tartó sárgasággal adják.

A helyettesítő transzfúzióknak számos szövődménye van, amelyeket nem mindig lehet megakadályozni. Ezért ezt az eljárást csak nagyon súlyos esetekben alkalmazzák az intenzív ellátás hatékonyságának hiányával.

Hogyan lehet megelőzni a sárgaságot?

Megelőzése nem lehetséges. A megelőzés célja a szövődmények kialakulásának megakadályozása. Ehhez a kórházban lévő összes gyermek megvizsgálja a vérben lévő bilirubin szintjét, és a kórházból való kilépést követően a helyi gyermekorvos vagy a nővér rendszeresen vizsgálja.

Az újszülött, Rh (-) hemolitikus betegségének kockázatának csökkentése érdekében nem ajánlott abortuszon.

Sárgaság felnőttekben: tünetek, besorolás és jellemzők

Sokan úgy gondolják, hogy a sárgaság a hepatitis vagy a Botkin-kór általános neve, de ez még nem minden. Az úgynevezett számos számos kóros betegség, amelyek nemcsak az emberi májra, hanem más szervekre is vonatkoznak. Sárgaság jelenik meg a bilirubin cseréjének megsértésével, amelyet különböző tényezők indíthatnak.

• A sárgaság általános jellemzői
• Milyen betegségeket neveznek sárgaságnak?
• A sárgaság okai
• Sárgaság: a betegség tünetei felnőtteknél
• A sárgaság osztályozása felnőttekben
  • A konjugációs sárgaság jelei és jellemzői
  • Hemolitikus sárgaság és okai
  • A betegség parenchimális formája és tünetei
  • Májforma: leírás és tünetek
  • Mechanikus sárgaság és okai
• A sárgaság diagnózisa és terápia felnőtteknél
  • Az A csoport vírus kezelése

A mai anyag a sárgaság leírásáról és a sárgaság tüneteiről szól. Azt is megtanulják, hogyan kell felismerni a betegséget, és milyen módszerei léteznek ma.

A sárgaság általános jellemzői

A sárgaság a bilirubin túlzott felhalmozódása miatt jelenik meg az emberi szervezetben, és az olyan tünetek, mint a bőr és a nyálkahártyák sárga színben történő festése.

Általában a bilirubinok felszabadulnak, amikor a vörösvérsejtek lebomlanak a lépben, majd átjutnak a májba, és az anyagcsere-folyamatokban való részvétel után eltávolítják a testünkből. Ha azonban a felsorolt ​​lépések bármelyike ​​helytelenül történik, a bilirubin nem eliminálódik, hanem a vérben felhalmozódik, aminek következtében a nyálkahártyák és a szklerák sárgára válnak.

Ez azért történik, mert a hemoglobin lebomlásakor a test sárga pigmentet termel, amely egy egészséges emberben kiszáradással jön létre. Azonban sárgaság jelenlétében, amelyet a májelégtelenség és az epeutak károsodása is okoz, a bilirubin nagy mennyiségben maradhat a vérben, és csak kis mennyiségben válik ki a vesén vagy a bőrön keresztül.

A meleg éghajlatú és rossz egészségügyi állapotú emberek különösen hajlamosak sárgaságra.

Milyen betegségeket neveznek sárgaságnak?

Mint már említettük, leggyakrabban a sárgaságot a Botkin-betegség vagy az A-csoportos hepatitis jelenti.

• C és B csoport vírus hepatitis;
• hepatitis autoimmun formái;
• toxikus;
• bakteriális;
• mononukleoznye.

A betegség típusától függetlenül a sárgaság inkubációs ideje több hónapig tart, a betegségnek három formája van:

A sárgaság okai

Felnőtteknél a sárgaság leggyakoribb okai a következők:

• jóindulatú vagy rosszindulatú májformációk;
• veleszületett rendellenességek az epeutakban;
• parazitafertőzés;
• az epehólyag vagy a máj patológiája;
• a műtét utáni szövődmények;
• bizonyos gyógyszerek használatát.

Az A-csoportba tartozó vírusos hepatitis fertőzésére a következő kategóriák közül a leginkább érzékenyek:

• a fertőzöttek közeli hozzátartozói;
• emberek, akik szexuálisan fertőzöttek;
• olyan emberek, akik olyan országba látogattak, ahol a vírus nagyon elterjedt;
• függők.

Sárgaság: a betegség tünetei felnőtteknél

A felnőttkori sárgaság fő tünetei a következők:

• sárga bőr;
• megnagyobbodott lép és máj;
• fokozott vörösvértestek;
• a vénás hálózat megjelenése a hasban;
• súlyos bőrviszketés;
• változások a székletben vagy a vizeletben. Rendszerint a széklet szürkevé válik, és a vizelet sötétebb lesz;
• étvágytalanság;
• a spasmodikus vagy húzó jellegű jobb hypochondriumban egyértelmű fájdalom.

A sárgaság osztályozása felnőttekben

A betegség tünetei, jelei és kezelési módszerei a stádiumtól és a típustól függenek. Az okoktól függően a sárgaságnak számos különböző formája van. Nézzük meg az alábbiakban néhány jelet és tünetet.

A konjugációs sárgaság jelei és jellemzői

A betegség ezen formája a közvetett bilirubin feldolgozásának megsértésével jár, és ennek következtében a vérben lévő tartalom élesen nő. Alapvetően ez az űrlap az újszülöttekre jellemző, mivel a csere rendszerük még mindig tökéletlen. A felnőtteknél azonban ennek a formának a jelei kevésbé gyakoriak, és megjelenésük oka lehet bizonyos gyógyszerek vagy veleszületett rendellenességek bevitele.

Hemolitikus sárgaság és okai

A betegség ezen formája a vörösvérsejtek kóros károsodásának következménye és a bilirubin szervezetből való eltávolításának nehézsége. Ennek oka lehet:

• anémia;
• malária;
• limfoszarkomában;
• limfocita leukémia;
• bizonyos gyógyszerek toxikus hatásai.

A betegség parenchimális formája és tünetei

A parenchymális forma a leggyakoribb, a májsejtek cirrózis vagy vírusos hepatitis következtében bekövetkezett megszakítása miatt jelentkezik. A tünetei:

• megnagyobbodott máj;
• sárgásodott bőr, vörös árnyalattal;
• megjelenése az érrendszeri "csillagok" testén.

Májforma: leírás és tünetek

Ez a sárgaság formája akkor jelentkezik, amikor a májsejtek normális működése megszakad a magas bilirubin tartalmának köszönhetően a vérben. Szindrómák, mint például:

• a szervezet toxikus károsodása gyógyszerekkel;
• vírusos és alkoholos hepatitis;
• cirrózis;
• rosszindulatú daganat.

• a bőr sárgasága;
• étvágytalanság;
• hányinger;
• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• a szín megváltoztatja a vizeletet és a székletet.

A terápiás intézkedések a betegség okától függenek.

Mechanikus sárgaság és okai

A betegség ezen formájának oka az epe kiáramlásának megsértése. Ha a betegség jellege jóindulatú, akkor az oka abban rejlik, hogy az epevezetékekben lévő kövek jelen vannak, amelyeket el kell távolítani. A rosszindulatú természet esetén a cholestasis csökkentése érdekében palliatív műtét szükséges.

A sárgaság diagnózisa és terápia felnőtteknél

Ha legalább a legkisebb jeleit vagy tüneteit észleli, azonnal forduljon orvoshoz. A kezdeti szakaszban lehetőség van a test gyógyítására és helyreállítására, függetlenül a betegség formájától. A diagnózis elvégzéséhez azonban a következő diagnosztikai intézkedéseket kell végrehajtania:

• átfogó és biokémiai vérvizsgálatot végez;
• vér bilirubinszintjének vizsgálata;
• a máj vizsgálatára irányuló intézkedések;
• végezze el a májbiopsziát, ha a korábbi tevékenységek nem engedték meg, hogy az orvos helyes diagnózist készítsen.

A felnőttkori sárgaság kezelése a betegség formájától, tüneteitől és stádiumától függ, a leghatékonyabb kezelési rend eléréséhez szükséges a betegség okának megállapítása. A kezelés konzervatív lehet (kivéve a mechanikai formát), vagy javasolja a műtétet, ha az eset már fut.

A betegség konzervatív kezelése a következő összetevőket tartalmazza:

• antihisztaminok és szteroidok bevétele;
• plazma csere;
• gyógynövény;
• szigorú diétázás.

A kezelés végső célja a vírus emberi testének teljes megszabadulása, megelőző intézkedések és más emberek fertőzésének kockázatának csökkentése.

Ha egy személy krónikus formában autoimmun hepatitisz alakul ki, akkor a kezelés kortikoszteroidok bevételével történik.

A felnőttkori sárgaságra vonatkozó étrend a B. csoportba tartozó fehérjék és vitaminok bőséges bevitelén alapul.

Szárított sárgabarackot és gabona kenyeret is meg kell enni. A részletes étrendet azonban kizárólag a kezelőorvos írja alá, miután a beteg elvégezte az összes diagnosztikai tevékenységet.

Az A csoport vírus kezelése

Ha az A csoportba tartozó vírusos hepatitisz alakul ki, akkor a beteg az idő múlásával különleges kezelés nélkül helyreáll. Az orvosok nem írnak elő speciális vírusellenes szereket, hanem olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek segítenek csökkenteni a szervezetben lévő káros anyagok koncentrációját, amelyek az emberi máj normális működése során felhalmozódtak.

A terápia olyan tevékenységekből áll, mint:

• méregtelenítő oldatok, például vitaminok és glükóz bevezetése;
• a hepatoprotektorokat szedő gyógyszerek, amelyek védik a májsejteket, például a szirupot, a szilibinint vagy a szilibort;
• ezen túlmenően, spasmodikumok írhatók elő, mint például a no-shpa, a remidon vagy a papaverin.

Ha az esetek bonyolultabbak, a kezelés elve ugyanaz marad, kivéve, hogy nagyobb figyelmet fordítanak a tüneti kezelésre. A legtöbb esetben a májfunkció idővel teljesen helyreáll.

Folsav szükséges a vérzési folyamatok helyreállításához. Olyan termékekben található, mint:

• hüvelyesek;
• káposzta;
• élesztő;
• zöld zöldségek;
• a máj.

Szintén a szervezetnek szüksége van rostra a visszanyerési időszakban, ami zabpehely. Ezenkívül az étrendnek olyan termékeket kell tartalmaznia, mint:

• sárgarépa;
• uborka;
• paradicsom;
• cukkini;
• gyümölcsök nagy mennyiségben;
• friss gyümölcslevek.

Függetlenül attól, hogy milyen típusú betegséget kezelnek, teljesen el kell tartózkodni olyan termékekről, amelyek extra terhelést gyakorolnak egy már gyenge májra, különösen:

Összefoglalhatjuk, hogy a felnőttkori sárgaság gyakori jelenség, amely számos betegséghez kapcsolódik, különböző tünetek és okok jellemzik.

Az olyan tünetek esetében, mint a bőrön megjelenő sárga elváltozások és a jobb hypochondrium fájdalma, azonnal forduljon orvoshoz, mivel a legtöbb esetben egy vagy másik betegség jelenlétét jelzik. Minél hamarabb alkalmazod, annál gyorsabban megszabadulsz a betegségtől, és meg tudod kerülni a testünkre gyakorolt ​​súlyosabb következményeket.

Mechanikus sárgaság: okok és patogenezis

Korábban önálló betegségnek tekintették, de az évek kutatása kimutatta, hogy a sárgaság tünet, amely a hepatobiliaris elváltozásaihoz vezet, és epeáris beton kialakulásához vezet.

A Nemzetközi Betegségek Osztályozásában (ICD-10) az obstruktív sárgaságot az epevezeték elzáródása jellemzi.

okok

A mechanikai sárgaságot is subhepaticusnak vagy obstruktívnak nevezik. Az ICD-10 K83 kódja. Alapja az epe kiáramlása a bélbe az epe-csatornák bármely szintjén. Így az elzáródó sárgaság oka a légcsatorna bezárása vagy tömörítése, aminek következtében az epe nem lép be a duodenumba. Ez az ilyen állapotokhoz vezethet:

1. Cholelithiasis (az epe (cholestasis) stagnálása vagy az anyagcsere-rendellenességek és az epe sótartalmának növekedése következtében kialakuló kövek kialakulása a hepatobiliarisában).
2. Gyulladásos betegségek (cholecystitis, cholangitis, pancreatitis).
3. Neoplazma (az epevezeték, az epehólyag és a hasnyálmirigy daganatai és cisztái).
4. A fejlődési rendellenességek (az epehólyag-atresia, a duodenális divertikulum - az újszülöttek obstruktív sárgasága általában ezekhez a tényezőkhöz kapcsolódnak).
5. Parazita inváziók (echinococcosis, ascariasis).

A műtét során történő eltávolítás nehézsége, a specifikus megnyilvánulások hiánya és a késői diagnózis a tumor egyik jellemzője.

patogenézisében

A máj körülbelül 500 ml epe-t választ ki naponta. Ha a kiáramlás lehetetlenné válik, akkor a biliáris kapillárisok nyomása emelkedik, kitágulnak és szakadnak, tartalmuk pedig a vérbe kerül (hiperbilirubinémia). Megnövekszik a hepatocita membránok (májsejtek) permeabilitása.

A közvetlen bilirubin, az epesavak, a koleszterin és a máj enzimek (AST, ALT, lúgos foszfatáz) szintje a vérben jelentősen emelkedik. A bilirubin kiválasztódik a vizelettel, így barna színű „sörszín” (bilirubinuria). A székletben hiányzik az epe áramlásának a bélbe történő elzáródása, ezért a széklet elszíneződik (Acholia).

Minél hosszabb a kolesztázis, annál sérül a hepatociták. Az oxigén (hipoxia), tápanyagok hiánya; a bilirubin befogási funkciója szenved - ez tükröződik a közvetett frakció növekedésében.

Az epesavak irritálják az idegvégződéseket, és viszketést okoznak; ezek hiánya a belekben befolyásolja a mozgékonyságot (székrekedést) és az emésztési folyamatot - különösen a zsírsavak, fehérjék és zsírban oldódó vitaminok felszívódását. Calaisban megfigyelhető a steatorrhea - nagy mennyiségű megemésztetlen zsír és a kreatorrhea - a megnövekedett nitrogéntartalom. Hipovitaminozis A, E, K1 van.

Az epe általában antimikrobiális tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek megakadályozzák a fertőző folyamat kialakulását.

A stagnálás során a patogén baktériumok könnyen behatolnak a hepatobiliarális rendszerbe, és gyulladást (kolangitist) okozhatnak. Emellett a megnövekedett lithogenitás (a kövek képződésére való hajlam), amely hátrányosan befolyásolja a betegség további lefolyását.

A fertőző vagy nem mechanikus sárgaság? Nem kerül át a vér vagy más testfolyadékon keresztül. A bélféreg-fertőzések esetében az icterikus szindróma kötelező fejlődése ellentmondásos kérdés. A pácienssel való érintkezés nem lehetséges.

tünetek

Amikor a kolesztázis a test összes szövetét, beleértve a nyálkahártyákat és a szemhártyát is, megfestik - ez a bilirubin felhalmozódásának oka. Az obstruktív sárgaság tünetei a következők:

• biliáris vastagbél (éles paroxiszmális fájdalom a has jobb felső negyedében a köldök fölött, besugárzás (visszacsapódás) a jobb vállban, karaméterben vagy lapáttal, összefüggésben a testmozgással vagy zsíros, sült ételek, alkoholos italok használatával);
• megnagyobbodott máj (hepatomegalia);
• láz;
• hányinger, hányás az epe;
• a bőr és a nyálkahártya sárgasága, súlyos bőr viszketés;
• sötét vizelet és ürülék.

A krónikus obstruktív sárgaság összefügghet a hasnyálmirigy fejének tumorjával.

Ahogy a kolesztázissal járó hosszú távú meglévő betegségekhez hasonlóan, a testsúlycsökkenés jellemző, a sárgaság megelőzi a diszeptikus szindrómát (epigasztikus nehézség, hányinger), a Courvosier tünete pozitív - az epehólyag megnagyobbodik (epehólyag), fájdalom nem figyelhető meg.

A hányinger állandóvá válik, zsíros ételek, alkohol után fokozódik. Emellett állandó fáradtság, gyengeség, szédülés, mint az asztén szindróma megnyilvánulása.

Függetlenül attól, hogy mi okozza az epe áramának folyamatos megszakítását, a cirrózis képződhet - a rostos kötőszövetből álló csomópontok kialakulása a májban. Ez a működő hepatociták halálának következménye. A máj kompenzációs funkciójának kimerülése után kialakul a májelégtelenség.

Az obstruktív sárgaság szövődményei az anyagcsere-termékek mérgezésével járnak, amelyek nem válnak megfelelően a szervezetből, és a bélből a vérbe kerülnek (toxémia). Először is, a máj és a vese szövetek szenvednek, ami tükröződik a hepatorenális szindrómában (máj-veseelégtelenség).

Ha a toxinok, kikerülve a vér-agy gátat, behatolnak az agyba, a hepatikus encephalopathia kezdete kezdődik, amelyet a központi idegrendszer károsodása jellemez.

Szintén bonyolítja a kurzust bakteriális fertőzés - cholangitis vagy cholecystitis (az epehólyag gyulladása). A folyamat általánosításával és a kezelés hiányával fenyeget a szeptikus sokk.

A hasonló tünetek jelenléte fontos a hemolitikus obstruktív sárgaság differenciáldiagnosztikájához (megnövekedett vörösvérsejt-lebontás és a hemoglobin felszabadulása, amely bilirubinná alakul) és parenchimális (májszövet gyulladása) sárgaság.

A külső megnyilvánulásokkal (icterikus szín, a vizelet és a széklet színe) együtt a vezető szerepet a vizsgálati eredmények (a közvetlen vagy közvetett bilirubin frakció, az enzimmutatók túlnyomó része) játszják.

diagnosztika

Nehéz túlbecsülni a laboratóriumi és műszeres módszerek fontosságát, mivel felhasználhatók az obstruktív sárgaság tényleges okainak azonnali meghatározására.

Minél hamarabb befogadja a beteg a sebészeti osztályba, annál jobb a prognózis. Alkalmazza a következő diagnosztikai teszteket:

1. Teljes vérszám (az anaemia kimutatása - a vörösvérsejtek és a hemoglobin csökkenése a krónikus folyamat markerként; a leukocitózis és a megnövekedett ESR mint a gyulladás markerei).
2. A vér biokémiai elemzése (az ALT, az AST, az alkáli foszfatáz, a gamma-glutamiltranszferáz, a koleszterin szintjének, a bilirubin közvetlen frakciójának a közvetett szint felett történő emelkedése).
3. A hasi szervek ultrahang- és komputertomográfiája (a máj és az epehólyag méretének, szerkezetének meghatározása, a kolesztázis szintjének és a véráram megfelelőségének értékelése, az epekövek kimutatása).
4. Esophagogastroduodenoscopy (a gyomor-bél traktus vizsgálati módszere endoszkóp (flexibilis optikai cső) alkalmazásával a duodenális patológia kimutatására, ami valószínűleg a sárgaság kialakulásához kapcsolódik).
5. Endoszkópos retrográd vagy mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia (kontraszt injekció az epevezetékek megjelenítésére).
6. Szcintigráfia (a radiofarmakonok szövetekben történő eloszlása, a megadott időparaméterek szerint szabályozva).
7. Laparoszkópos vizsgálat és biopszia (tumor gyanús terület fragmense).

kezelés

Egy olyan állapot, mint például a felnőttek és a gyermekek obstruktív sárgasága sürgősségi ellátást igényel. Mit használnak a kezeléshez? Az első lépés az epe stázis megszüntetése. Ehhez használjon konzervatív terápiát:

• hepatoprotektorok (B csoportú vitaminok, illóolaj, szilimarin, hepabén, ursodeoxikolsav);
• az anyagcsere stimulálása (pentoxil);
• aminosavak (metionin, glutaminsav);
• hormonterápia (prednizon), az ulcerogén hatás kiegyenlítése, azaz gyomorfekély vagy nyombélfekély (rabeprazol) kialakulása;
• a máj kapillárisai vérellátásának javulása (reosorbilact, reopolyglukin, neorondex);
• széles spektrumú antibiotikumok szekunder fertőzés (ampicillin, imipenem) bekapcsolódása esetén.

A kolesztázis megszüntetése után sebészeti kezelésre van szükség. A sárgaság magasságában ellenjavallt, mivel ez jelentősen növeli a beteg kockázatát. Az első szakaszt - az epe-csövek nyomáscsökkentését - dekompressziót végzik endoszkópos módszerekkel. Lehetséges litotripszia (kövek töredezettsége akusztikus hullámok segítségével).

Stenteket telepítenek (fémből vagy műanyagból készült tartószerkezetek, amelyek megtartják az epevezeték lumen kívánt átmérőjét, egyfajta hasított testként), vagy anasztomoszatok (további kompenzációs kapcsolatok az epe kisüléséhez).

A cholecystectomia (az epehólyag eltávolítása) akut vagy krónikus kinetikus gyulladásos betegeknél (a hólyagfal gyulladása kalkuláris károsodás következtében) javasolt. Nem megy nyom nélkül, mert az Oddi zavarszűrője meghibásodik, ami szabályozza az epe áramlását a bélbe, és megakadályozza annak fordított áramát.

A jobb felső hasi fájdalom, hányinger, hányás. Az állapot enyhítése érdekében be kell tartani a megfelelő táplálkozás, a munka és a pihenés elvét, vegye be a görcsoldó szereket (dicycloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromone), hepatoprotektort (ursodeoxycholic acid, hepabene). Szükség esetén kinevezett enzimterápia (pankreatin).

Minden olyan beteg, akinek obstruktív sárgasága volt, ajánlott étrend. Tartózkodni kell az alkoholfogyasztástól, zsíros, sült, fűszeres ételektől. Van egy kicsit jobb, pihentetőbb, 4-6-szor egy nap egyszerre. A gyakorlat nem lehet túlzott, különösen a korai posztoperatív időszakban.

Az obstruktív sárgaság kezelése hosszú és bonyolult folyamat, ezért fontos az eredmény fenntartása anélkül, hogy súlyosbítaná az állapotot.

kilátás

A kedvező eredmény garantálja a kezelési szakaszok követését a sikeres végrehajtásukkal. A teljes visszanyerés nem mindig fordul elő, mivel krónikus betegségekkel és a sóanyagcserével kapcsolatos károsodással jár, ami megváltoztatja az epe szerkezetét, növeli a lithogenitását.

A rák mechanikai sárgasága kedvezőtlen prognózist mutat, mivel a daganatot nehéz teljesen eltávolítani. Ráadásul nehéz a kolesztázist kiküszöbölni, ami kényszeríti a betegeket a szövődmények valószínűsége ellenére.

Vizelet színe obstruktív sárgasággal

Különböző típusú sárgaságok klinikai megnyilvánulása

Suprahepatikus vagy hemolitikus sárgaság (örökletes anémiák, hemolitikus anémiák) - itt a máj kezdetben „nem a játékból”, egyszerűen nincs ideje, hogy nagy mennyiségű szabad, nem kötődő bilirubint képezzen, amely az intenzív eritrocita lebomlás során keletkezik (kontrollálatlan hemolízis). Ebben az esetben a feleslegben lévő bilirubin belép a májsejtbe, konjugálódik, és a bilirubin felszabadulása a sejtből nem elegendő, majd a vérben, a közvetett bilirubinnal együtt, melyet először megnövelünk, a közvetlen bilirubin növekedése is megfigyelhető. A közvetett bilirubin feleslegével összefüggésben a közvetlen bilirubin és a monoglukuronid, valamint a vízben kevésbé oldódó epehólyag kiváltható az epébe.

A belek belépő túlzott mennyiségű kötött bilirubin növeli az urobelint és a stercobelint.

Így a vérben a hemolitikus sárgaság növeli a közvetett bilirubin mennyiségét (van egyenes vonal, de kevesebb), a bőr citrom-sárga színárnyalattal rendelkezik, a vizeletben megnövekedett urobelin (a vizelet sötétebb, mint a szokásosnál), a széklet számos steromebeline (sötét széklet). Plusz a hemolitikus anaemia tünetei.

A máj- vagy parenchymás sárgaság a májfunkció rendellenességével társul, melyet a bilirubin befogásának, kötődésének vagy kiválasztásának megsértése, valamint a májsejtekről sinusoidba történő regurgitációja nyilvánul meg. A májsejtek patológiai folyamatának mechanizmusától függően háromféle hepatikus sárgaság létezik: hepatocelluláris, kolesztatikus és enzimatikus.

A máj sárgasága az akut és krónikus májbetegség egyik leggyakoribb jele. Megfigyelhető vírusos hepatitisben, fertőző mononukleózisban, leptospirózisban, mérgező, beleértve a gyógyászati ​​és alkoholos májkárosodást, krónikus aktív hepatitist, májcirrózist, hepatocelluláris carcinomát.

Van egy veleszületett patológia - egy szindróma, vagy Gilbert-kór - (pontosabban, Gilbert-Meilengracht, ezek a francia tudósok) - a glükuronosil-transzamináz enzim aktivitásának genetikailag meghatározott hiánya, és ennek következtében a közvetett vér bilirubin növekedése.

A patogenezisben a vezető érték a hepatocita membránok permeabilitásának és integritásának megsértése a közvetlen bilirubin felszabadulásával a sinusoidban, majd a véráramba. Jellemzője a teljes bilirubin mérsékelt vagy éles növekedése a szérumban, a közvetlen frakció, a bilirubinuria és a vizeletben lévő urobilin testek számának növekedésével, a normál vagy kissé megnövekedett sztrobilin ürülékkel.

A klinikai képet a bőr fényes sárga színe jellemzi. A sárgaság mellett az úgynevezett májjelek (pók vénák, májpálmák, nőgyógyászat), a máj egységes kiterjedése, amelynek sűrűsége a betegség időtartamától, a hepatocelluláris elégtelenség jeleitől (vérzés, átmeneti encephalopathia stb.), Gyakran növekszik lép. Krónikus májbetegségek esetén a portál hipertónia tüneteit észlelik (a nyelőcső, a gyomor, a hemorrhoidális vénák, az elülső hasfalon súlyos vénás hálózat, ascites). A biokémiai vérvizsgálatok a hepatocita citolízis jeleit mutatják (az intracelluláris enzimek fokozott aktivitása - alanin-ars és aszparaginin-transzperáz, glutamát-dehidrogenáz, laktát-dehidrogenáz), a vas-tartalom, a hypergammaglobulinemia növekedése, a timol-indikátorok növekedése és a szublimációs minták csökkenése, valamint a szindróma tünete. hipokoleszterinémia, a protrombin tartalmának csökkenése és a véralvadási rendszer egyéb enzimjei t A szérum kolinészteráz kapacitása.

A kolesztatikus sárgaság (intrahepatikus kolesztázis) leggyakrabban akut gyógyászati ​​hepatitisben fordul elő, különösen aminazin, anabolikus szteroidok, androgének, vírus hepatitis kolesztatikus formája, toxikus sérülések és primer biliáris májcirrhosis esetén. Ritkán az elsődleges szklerózis cholangitis, az idiopátiás jóindulatú visszatérő kolesztázis, az intrahepatikus epevezetékek veleszületett dilatációja (Caroli betegség), terhes kolesztázis okozza. Emellett kolesztatikus, súlyos akut bakteriális fertőzésekben és szepszisben, alveococcosisban és máj amyloidosisban, szarkoidózisban és cisztás fibrózisban fordulhat elő. Az epe micellák képződésének megsértése és az epe kiválasztása közvetlenül a hepatocita vagy intrahepatikus epevezetékekből ered. A kolesztatikus a közvetlen és közvetett bilirubin szérumának növekedésével jár. Az urobilin testek ürülékkel és vizelettel való kiválasztása csökkent vagy hiányzik. Jellemző klinikai és biokémiai tünetegyüttes jelenik meg: viszkető bőr, kolesztázis enzimek fokozott aktivitása (lúgos foszfatáz, g-glutamil-transzpeptidáz, leucin-aminopeptidáz és 5 'nukleotidáz), epesavak, koleszterin.

Az enzimopátiás sárgaság a bilirubin megkötéséért, konjugálásáért vagy kiválasztásáért felelős enzimek hiányából adódik. A hiperbilirubinémiát az intrahepatikus bilirubin metabolizmus egyik fázisának uralkodó megsértése okozza. Leggyakrabban Gilbert, Crigler - Nayar (II. Típus), Dubin - Johnson, Rotor szindrómájában figyelhető meg. Ide tartoznak a kábítószer-sárgaság bizonyos típusai is, amit a közvetett bilirubin tartalmának növekedése kísér.

Így a hepatociták veresége következtében kialakuló májsárgaságban a bilirubin glukuronsavhoz való kötődésének folyamata zavar. Ennek eredményeként mind a szabad, mind a kötött bilirubin mennyisége nő a vérben.

A szabad (nem kötött, nem közvetlen, stb.) A hepatociták diszfunkciója miatt növekszik, melynek részét képeznie és kötni kell. És a bilirubin azon része, amely még mindig csatlakozik, konjugált - nem mindegyike beleesik az epehólyagba és a belekbe (amint azt normális esetben kell), hanem újra felszívódik, az epéből a vér kapillárisaiba diffundálódik, ezért a megkötött, közvetlen bilirubin mennyisége is nő. És ő (azaz a közvetlen bilirubin) már megjelenik a vizeletben, ami miatt a vizelet a sör színévé válik. És mivel a közvetlen, kötött bilirubin egy kis része belép a bélbe, a széklet a normálnál könnyebb, de nem teljesen elszíneződött, azaz nem acholichny.

Emlékeztetünk a fő sárgasági indikátorokra a máj sárgaságában: megnövekedett és közvetlen és közvetett bilirubin, a bőr narancssárga-piros-árnyalatú, a sör színében vizelet, és a széklet valamivel elszíneződött. Az egyéb tünetek mellett a sárgaság mellett a májbetegség (hepatomegalia), megnagyobbodott lép (splenomegalia), viszketés, emelkedett t ° stb.

Subhepatikus, obstruktív sárgaság (ez elsősorban az epekövek, a hasnyálmirigy-fejrák vagy a hepatopancreatív duodenális zóna másik daganata, cholecystectomia utáni hasi hegek stb.) - vagyis a gallér nevére, mechanikai akadályozására alapozva csatorna, amely megakadályozza az epehólyag kiürülését. A bilirubin, amely általában glukuronsavhoz kötődik (kötődik, azaz konjugált, közvetlen, stb.), Mind „jól néz ki”, egy probléma - mechanikus akadály miatt nem léphet be a bélbe. És vissza kell kényszerítenie a máj és az epevezetékek kapillárisain keresztül, hogy felszívódjon a vérbe, és ezáltal a vérben a közvetlen bilirubin szintje nő. És mivel a közvetlen bilirubin vízoldható, a vizelettel ürül, és sötét színűvé válik. És mivel a bilirubin nem lép be a bélbe, a stercobilint nem termelik, és a széklet szinte teljesen elszíneződik (acholichnye széklet).

Emlékeztetünk arra, hogy mechanikus sárgaság esetén a bőr szürke-zöld-sárga, viszkető bőr, a bilirubin vérszintje emelkedik (főként közvetlen), sötét vizelet és széklet fájdalom (elszíneződött). A sárgaság mellett fájdalom szindróma (epehólyag-kóros rohamok), viszketés, májcsillagok formájában fellépő vérzés, megnagyobbodott és fájdalmas epehólyag, valamint az alapbetegségre jellemző egyéb tünetek jellemzőek.

MECHANIKAI JAUNDAN: kezelés, osztályozás, panaszok, diagnózis

Mechanikus sárgaság

A mechanikai sárgaság olyan patológiás szindróma, amelyet az epe kiáramlásának az epeutakból a nyombélbe történő megsértése okoz, és általában a bőr és a szemek sárgulása, a vizelet színe sötétebbsége és a vérben és a vizeletben lévő bilirubin tartalmának növekedése.

Minősítést. A mechanikus sárgaság csak a sárgaság egyik formája. Háromféle sárgaság van:

1) Hemolitikus, a vörösvértestek jelentős felgyorsult megsemmisülése, és ennek következtében a lép patológiás munkája vagy a kiterjedt hematomák reszorpciója miatt hemoglobin miatt;

2) Parenchymatikus, a májsejtek működésének megsértésével (gyakrabban - hepatitis vagy májcirrhosis), ami azt a tényt eredményezi, hogy a vérben felhalmozódó bilirubin nem szívódik fel a hepatocitákban, és nem válik szét az epevezetékbe;

3) Mechanikus, vagy obstruktív, okozta, hogy a májsejtből az epe útjából az organikus akadálya a duodenum lumenébe vezet.

Etiológia és patogenezis. Az obstruktív sárgaság leggyakoribb oka a chelelithiasis, a rosszindulatú daganatok és az epeum vagy a duodenum fő duodenális papillája (cdatricial). Ezek a folyamatok, ha a fő epevezetékben (gyakori epe, gyakori máj vagy lobar) lokalizálódnak, nehézséget okoznak az epe áramlásában a nyombélben. Ennek következménye az epe nyomásának (biliáris hipertónia) növekedése az elzáródás helyén található csatornákban. Ennek eredményeképpen ezek a csatornák átmérővel bővülnek, a bilirubin, az epesavak és az epe egyéb összetevői fokozott nyomás alatt bejutnak az epe vérébe. Mivel az epevezetékben bilirubin van, amely már áthaladt a májsejten, és a fennmaradó glukuronsavat (az úgynevezett közvetlen bilirubint) csatlakoztatta, a bilirubin (bilirubin-glükuronid) közvetlenebb a vérbe kerül a biliáris hipertónia során. A vese belsejében a vérben keringő megnövekedett mennyiségű bilirubin belép a vizeletbe, és sötétszürke színű foltokba kerül. Ha az epe leáll a duodenumba, akkor a széklet már nem foltos az epe pigmentekkel, és szürke és sápadt lesz. Azonban az epe hiányának sokkal fontosabb következménye a szervezetben a zsírban oldódó vitaminok, különösen a K-vitamin felszívódásának megsértése, ami a protrombin kialakulásának jelentős mértékű megzavarásához és a véralvadás megszegéséhez vezet. Ha a biliáris hipertónia sokáig fennáll, az epe stagnálásának hátterében az epehólyag-gyulladás, a cholangitis kialakulhat, ami komoly veszélyt jelent a beteg életére. Emellett ugyanakkor a hepatociták funkciója a disztrófiai és degeneratív folyamatok kialakulásában élesen zavart, a biliaris cirrhosis kialakulása lehetséges.

Az obstruktív sárgaság gyakrabban fordul elő nőknél, de a túlnyomórészt férfi.

Panaszok a bőr és a sclera sárgaságára, fehérített székletre, sör színére, a bőr viszketésére, hasi fájdalomra. A fájdalom az epevezeték-kövek elzáródása során a jobb alosztályi területen helyezkedik el, jellegzetes spasztikus, éles, hátrafelé sugárzó, jobb lapát és axilláris terület, és általában a sárgaság előtt. A sárgaság általában az epehólyag-kóliák felbontása után 1-2 nappal jelentkezik. A hasnyálmirigy fejének, az MDP-nek, az epevezetéknek a daganataiban a fájdalmak lokalizálódnak az epigastriás régióban, és a fájdalom unalmas, hátrafelé sugárzik, és általában a szem és a bőr sclera sárgaságának hátterében jelenik meg. Bizonyos esetekben a daganat elzáródása fájdalom nélkül halad, és a sárgaság, a viszketés, a sötét vizelet és a széklet elszíneződése miatt jelentkezik. A testhőmérséklet akut gyulladásos események hiányában obstruktív sárgaságban szenvedő betegeknél általában normális. De az epevezetékben az epe hosszan tartó stagnálásával lehetséges az epe fertőzése és gyulladásuk, cholangitis kialakulása, amit a hőmérséklet és hidegrázás jelentős növekedése kísér.

Anamnézis. Interjú során gyakran meg lehet állapítani, hogy a betegnek korábban már hasonló fájdalomcsillapításai voltak a jobb hypochondriumban, melyet a sklerák, a bőr sárgulása kísért, a vizelet sötétebbé vált, de ezek a jelenségek a kezelés hatására vagy önmagukban álltak le. Az átmeneti sárgaság ilyen képe a közös epe-csatorna úgynevezett "szelep" -köveire jellemző, amely ezt követően teljesen fedi a lumenét, majd helyreállítja az epe áramlását, és a csatorna egy szélesebb szakaszába lép. Kis kövek áthelyezése a choledochusból a nyombélbe is lehetséges, ami a sárgaság enyhülését eredményezi. A daganat miatt előforduló sárgaság általában fokozatosan növekszik, és nem hajlamos csökkenni.

A beteg vizsgálata. A bőr sárga színű, fokozatosan földes színárnyalatra kerül. De még a bőrt megelőzően, a szemek sclerái és a nyelv alsó felszínének nyálkahártyája elmerül. A szemhéjokon koleszterin (xanthoma) lerakódások találhatók egyértelműen sárgás formák formájában, amelyek körülbelül 6 mm méretűek, a bőrfelület fölé nyúlik. Határozza meg a bőr karcolását, hematómákat a kisebb sérülések helyén. A máj megnagyobbodik, főleg az epehólyag-daganatokban. A hasnyálmirigy fejének a jobb alosztályban lévő daganatai esetében tapintható fájdalommentes tágulatlan epehólyag (Courvoisier tünet). Amikor a kövek elzáródnak, az epehólyag általában nem tapintható a szklerotikus változások miatt az epehólyag-betegség hátterében. A máj kipirálása is fájdalmas, Ortner és Murphy tünetei pozitívak lehetnek.

Diagnózis. A vér biokémiai analízise a bilirubin-tartalom több mint 20 µmol / l-es növekedését mutatja; főleg a közvetlen frakció (bilirubin-glükuronid) miatt. Lúgos foszfatáz aktivitás nőtt.

USA-ban. Az epevezetékek tágultak. A BDS elzárásakor a közös epe csatorna átmérője meghaladja a 0,8–1 cm-t, az epehólyagban lévő koncentrációk kimutathatók. A közös epevezetékben a kövek meghatározásának megbízhatósága alacsony. A hasnyálmirigy fej tumor vagy pszeudotumoros pancreatitis esetén a szerv mérete nő. Az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia (ERCP) megkérdőjelezhető ultrahang-eredményekkel jelzett olyan esetekben, amikor az extrahepatikus epeutak elzáródása várható. Egy üvegszálas duodenoszkópot használnak a közös epevezeték és a hasnyálmirigy-csatorna kanülelésére. Miután a radiopaque anyagot bejuttattuk a csatornába, sorozatot készítünk. Ezzel a technikával lehetséges a kis méretű hasnyálmirigy tumorok diagnosztizálása. Talán az epithelium és a hasnyálmirigy-csatorna tartalmának citológiai vizsgálata. Percután transzhepatikus kolangiográfia a májkapu régiójában az epeutak elzáródására szolgál: meghatározzuk az intrahepatikus csatornák állapotát és az elzáródás mértékét. Helyi érzéstelenítésben, a bőrön és a májszöveten keresztül, ultrahangszabályozás alatt egy hosszú, vékony tű kerül beillesztésre az egyik dilatált intrahepatikus csatornába egy kontrasztanyag beadására. A röntgen- vagy mágneses rezonanciás képalkotás lehetővé teszi, hogy meghatározza az epevezetékekben és a májban, a hasnyálmirigy fejében lévő köveket és az epe-csatornák tágulási fokát. Relaxációs duodenográfia. Ez a duodenum radioplasztikus vizsgálata a kábítószer-relaxáció szempontjából. Az indukáló hasnyálmirigy-gyulladás vagy a hasnyálmirigy rosszindulatú daganatos daganatos tüneteinek röntgen jelei - Frostberg tünetei (a duodenum leereszkedő részének belső kontúrjának alakváltozása tükör visszaverődő alak „3” formájában). Az MDP területen duodenális divertikulum észlelhető. A máj radioaktív izotóppal vagy technéciummal, splenoportográfiával és celiakográfiával történő szkennelését nagyon ritkán használják, a máj daganatai és parazita károsodásai esetében, hogy meghatározzák annak rezekciójának lehetőségét és a műtét mennyiségét.

A kezelés. Az obstruktív sárgaság miatt a fő feladat az epeblokk eltávolítása, azaz az epe áramlásának helyreállítása az epe csatornákból a bélbe, és ezáltal a biliáris hipertónia megszüntetése. Mivel a biliáris blokk oka mechanikus akadály (ductal stone, tumor vagy cicatricial szűkítés), az epe kiáramlásának módszere is sebészeti lehet. A művelet elvégzése előtt azonban szükség van preoperatív előkészítésre, beleértve az infúziós méregtelenítő terápiát, a víz- és elektrolit-egyensúly korrekcióját, a véralvadás normalizálását (K-vitamin adagolása).

Az obstruktív sárgaság sebészi és palliatív lehet. A radikális műveletek nemcsak az epe kiáramlását helyreállítják a bélbe, hanem a betegség fő okát is kiküszöbölik (távolítsák el a köveket a csatornából, távolítsák el a daganatot, terjesszék ki a légcsatorna nyálkahártyáját). A palliatív műveletek, amelyek általában elhanyagolt daganatokkal rendelkeznek, nem gyógyítják az alapbetegségben szenvedő betegeket, hanem csak enyhítik állapotukat anasztomosis kialakításával az epehólyag-rendszer és a gyomor-bél traktus között, kiküszöbölve a biliáris hipertóniát és a sárgaságot.

Az epe természetes áthaladásának helyreállítására szolgáló radikális műtét típusa az obstruktív sárgaság okától függ. Amikor a közös epe-csatorna kővel blokkolva van, a choledochus-ból a bélbe mozgó kővel choledocholithotomy vagy endoszkópos papilloszfoszterotomiát végeznek. A tumor etiológiájának obstruktív sárgaságában a leggyakoribb radikális sebészet a pancreatoduodenalis resection. A közös epevezeték terminális részének cicatriciális szigorításakor az endoszkópos papilloszfoszterotomiát leggyakrabban végzik, de ha a szűkület hossza több mint 1,5-2 cm, akkor a biliodigesztív anasztomosis, a choledochoduodenalis anastomosis stb.

Rendkívül súlyos betegeknél az epehólyag perkután szúrásával vagy egy kiterjesztett intrahepatikus csatornával kezdetben külső gall fistulát képezhetünk, amelybe egy vízelvezető cső vezet be. Ezután a kolesztázis megszüntetése és a beteg állapotának javítása után lehetséges egy radikális működés elvégzése.