A krónikus veseelégtelenség (CRF) a vesefunkció rendellenessége, amelyet a nephronok halála és a krónikus vesebetegség okozta kötőszöveti helyettesítés okoz. Ennek a feltételnek a gyakorisága 100-600 fő 1 000 000 felnőtt lakosság körében.

Mi okozza a CRF-et?

A krónikus veseelégtelenség oka lehet:

• krónikus pyelonefritisz;
• krónikus glomerulonefritisz;
• intersticiális nefritisz;
• sugárzás nefrit;
• hidronefrózis;
• urolithiasisban;
• a húgyúti rendszer tumorai;
• magas vérnyomás;
• a vese artériák szűkületét;
• szisztémás kötőszöveti betegségek (szisztémás szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus, vérzéses vaszkulitisz, periarteritis nodosa);
• anyagcsere-betegségek (köszvény, cukorbetegség, amiloidózis);
• a vesék veleszületett betegségei (hypoplasia, policisztikus, Fanconi és Alport szindrómák).

Mi történik a szervezetben krónikus vesebetegséggel

A krónikus kóros folyamat eredményeként visszafordíthatatlan változások következnek be a vese parenchyma esetében, ami a működő nephronok számának csökkenésével és az érintett sejtek kötőszövetekkel történő cseréjével jár. Először az egészséges nephrons veszi át az érintettek működését, de idővel a vesék kompenzáló képessége kimerül, a metabolikus termékek nem válnak ki a vizelettel, hanem felhalmozódnak a szervezetben, károsítják a többi szövetet és szervet:

• a vesék kiválasztási funkciójának megsértése miatt a szervezetben nitrogén anyagcserét termelnek, amelyek mérgező hatást gyakorolnak a központi idegrendszerre;
• a zavaros vízmérleg következtében megnő a nefronok terhelése, ami a vizelet relatív sűrűségének csökkenéséhez (hypostenuria) és a sűrűség (izostenuria) napi ingadozásának csökkenéséhez vezet; gyakori vizelés (nturturia); a kezdeti szakaszban a vizeletmennyiség növekedése (poliuria) figyelhető meg, és a terminális periódusban a kiürült vizelet térfogata fokozatosan csökken (oliguria) egészen a teljes megszűnésig (anuria);
• a karbamid visszatartás károsodott ásványi anyagcseréhez vezet (nátrium, kálium-kalcium erősen eliminálódik, foszfátok megmaradnak - aritmiák, másodlagos hyperparathyreosis, osteoporosis, osteomalacia, polyneuropathia);
• a vesék elveszítik az eritropoietin (a vörösvérsejtek képződését elősegítő anyag) szintetizálásának képességét - az anaemia kialakul; fejlődése szintén hozzájárul az urémiás toxinok csontvelőre gyakorolt ​​mérgező hatásához és az eritrociták fokozott intravaszkuláris hemolíziséhez (megsemmisítése);
• a metabolikus termékek felhalmozódásának eredménye egy sav-bázis egyensúlyhiány - az acidózis alakul ki;
• a szénhidrát anyagcsere zavar - a vér glükózszintje emelkedik, zavarja a szervezet toleranciáját;
• zavarják az artériás nyomást szabályozó tényezők arányát, aminek következtében tartós artériás hipertónia figyelhető meg.

CKD besorolás

Korábban a krónikus veseelégtelenség mértékét a kreatinin - a fehérje metabolizmus végtermékének - nevezett vérszintje határozta meg. Most már bebizonyosodott, hogy a kreatinin szintje közvetlenül függ egy személy nemétől, életkorától és testtömegétől, és 50–115 µmol / l tartományban változhat. Jelenleg a CRF mértékének értékeléséhez olyan indikátort használunk, mint a glomeruláris szűrési sebesség vagy a GFR, amelyet egy speciális képlettel számítunk ki.

Tehát a GFR-től függően, a krónikus veseelégtelenség 5 fokát különböztetjük meg:

• 0 - GFR = 90 ml / perc;
• I - GFR 60–89 ml / perc;
• II - GFR 30–59 ml / perc;
• III - GFR 15–30 ml / perc;
• IV - GFR ml 15 ml / perc.

A klinikai megnyilvánulásoktól függően a CRF négy szakasza van:

• látens (nem klinikailag megnyilvánuló, csak enyhe fáradtság és szájszárazság lehetséges);
• kompenzált (a látens stádium klinikai megnyilvánulásai egyre hangsúlyosabbak, gyakrabban fordulnak elő, naponta több, mint 2-2,5 literes poliuria van);
• időnként (elektrolit és sav-bázis egyensúly zavar, általános gyengeség, fokozott fáradtság, veszteség vagy étvágytalanság, szomjúság, a betegség súlyosbodása miatt rendszeres időközönként súlyosbodik a beteg állapota, és a kezelés után pozitív tendencia figyelhető meg);
• a terminál (a szervek és rendszerek kifejezett rendellenes működése jellemzi, ezek változásai visszafordíthatatlanok).

A krónikus veseelégtelenség tünetei

A CKD különböző módon fordulhat elő, de a legtöbb esetben lassú és folyamatos progresszív kurzus jellemzi egymást követő súlyosbodási és remissziós időszakokkal. Az ESRD súlyosbodik az akut fertőző betegségekkel vagy a fő okának súlyosbodásával - vesebetegséggel. A súlyosbodást okozó folyamat megfelelő kezelésével a vesefunkció javul és a CRF regresszió tünetei jelentkeznek.

Ezzel a betegséggel testünk bármely rendszerének panaszai lehetségesek. Tekintsük mindegyiket külön-külön.

• halvány, sárgás színű a bőr, az urokróm felhalmozódása miatt;
• "Urémiás fagy" - a fehér karbamid kristályok lerakódása a bőrön;
• száraz bőr;
• viszketés;
• arcfáradás.

A légzőrendszer károsodása:

• köhögés;
• asztmás rohamok a tüdőödémáig (urémiás ödéma);
• hajlamos a fertőzésekre.

A kardiovaszkuláris rendszer veresége:

• a vérnyomás növekedése, gyakran az ultra-magas számokig (akár 280–300 mm higanyig.), amely nem állítható a vérnyomáscsökkentő szerekkel történő korrekcióra;
• halványodás, megszakítások a szív munkájában;
• a szívverések számának csökkenése;
• intenzív pulzus.

A húgyúti rendszer károsodása:

• első poliuria, az oligo és az anuria végső stádiumában;
• a vizelet sűrűségének csökkenése (kívülről a vizelet majdnem átlátszó, színtelen);
• gyakori éjszakai vizelés (nocturia).

Az idegrendszer károsodása:

• rossz közérzet;
• álmosság vagy álmatlanság;
• remegés (tremor);
• memóriaromlás;
• ingerlékenység;
• lassú beszéd;
• letargia;
• a tudat zavarai (stupor, kóma);
• polyneuropathia;
• görcsök;
• idegrendszer;
• "Csendes urémia" - az apátia fokozatos növekedése;
• "Zajos urémia" - eklampszia (görcsök + ödéma + fokozott vérnyomás);
• agyvérzés.

A gyomor-bélrendszer károsodása:

• hányinger és hányás;
• szomjúság;
• íze perverzió;
• az étvágy csökkenése vagy teljes hiánya;
• szájgyulladás tünetei (szájnyálkahártya-fekély), parotitis (parotid nyálmirigyek gyulladása);
• a gyomorhurut tünetei (fájdalom a kanál alatt), kellemetlen érzés, a gyomor nehézsége);
• fekélyes bélelváltozások tünetei (súlyos hasi fájdalom, gastrointestinalis vérzés);
• súlycsökkentés;
• hasmenés.

A csontrendszer veresége:

• növekedési késleltetés;
• osteodystrophia és a csontok (osteomalacia) lágyulása, amely a csontok és az izmok mentén kialakuló fájdalom, a patológiás törések és a csontok deformitása következtében jelentkezik;
• hiperparathyreosis tünetei (izomgyengeség, fáradtság, csontfájdalom, hosszú gyógyulási törések, csontváz deformitása).

• a testhőmérséklet csökkenése;
• a szájból a vizelet szaga;
• általános gyengeség;
• gyakori fertőző betegségek (az immunitás csökkenését jelzik);
• az emberi társadalmi aktivitás csökkenése.

Bizonyos esetekben a krónikus veseelégtelenség gyorsan fejlődik, és a betegség kialakulása után 6–8 héttel a terminális stádiumba kerül.

Melyik orvos kapcsolatba lép

A veseelégtelenséget nefrológus kezeli. Különböző szervek és rendszerek vereségével további konzultációkat lehet kötni: bőrgyógyász (súlyos viszketéssel, karcolással, sebek fertőzésével), pulmonológus (tüdőgyulladással), kardiológus (a kezelésre ellenálló magas vérnyomással), neurológus (agykárosodással vagy perifériás idegekkel), gasztroenterológus (vérzés kialakulásával), fogorvos (sztomatitis) és végül traumatológus vagy sebész, amikor törések jelentkeznek.

Krónikus veseelégtelenség

Krónikus veseelégtelenség

Krónikus veseelégtelenség - a vesefunkció fokozatos kihalása a krónikus vesebetegség miatt a nephron halál miatt. A vesefunkció fokozatos romlása a szervezet létfontosságú tevékenységének megzavarásához, a különböző szervek és rendszerek komplikációinak előfordulásához vezet.

Krónikus veseelégtelenség

Etiológia, krónikus veseelégtelenség patogenezise

A krónikus veseelégtelenség krónikus glomerulonefritisz, szisztémás betegségekkel járó nefritisz, örökletes nefritisz, krónikus pyelonefritisz, diabéteszes glomeruloszklerózis, vese-amiloidózis, policisztikus vesebetegség, nephroangiosclerosis és más, a veséket vagy egy vesét érintő betegségek.

A patogenezis alapja a nephrons progresszív halálozása. Kezdetben a vesefunkciók kevésbé hatékonyak, majd a vesefunkció romlik. A morfológiai képet az alapbetegség határozza meg. A szövettani vizsgálat a parenchima halálát jelzi, amelyet a kötőszövet helyettesít.

A krónikus veseelégtelenség kialakulását egy betegben a krónikus vesebetegségben szenvedő periódus előzi meg, amely 2-10 éves vagy annál hosszabb ideig tart. A vesebetegség lefolyása a CRF kezdete előtt több szakaszra osztható. Ezeknek a szakaszoknak a meghatározása gyakorlati szempontból érdekes, mivel befolyásolja a kezelési taktika választását.

A krónikus veseelégtelenség osztályozása

A krónikus veseelégtelenség következő szakaszai megkülönböztethetők:

1. Látens. Tünetmentes bevétel. Általában csak a mélyreható klinikai vizsgálatok eredményei alapján észlelték. A glomeruláris szűrést 50-60 ml / percre csökkentették, periodikus proteinuria.
2. Kompenzálni. A beteg aggódik a fáradtságról, a szájszárazságról. Megnövekedett vizeletmennyiség csökkentve a relatív sűrűségét. A glomeruláris szűrés csökkenése 49-30 ml / percre. Kreatinin és karbamid szint emelkedett.
3. Szakaszos. A klinikai tünetek súlyossága nő. A növekvő CRF okozta szövődmények. A beteg állapota hullámokban változik. A glomeruláris szűrés 29-15 ml / percre történő csökkentése, acidózis, a kreatininszint tartós növekedése.
4. Terminal. Ez négy szakaszra oszlik:

• I. Naponta több mint egy liter diurézis. Glomeruláris szűrés 14-10 ml / perc;
• IIa. A vizelet térfogata 500 ml-re csökken, hypernatremia és hiperkalcémia, folyadékretenció jeleinek növekedése, dekompenzált acidózis;
• IIb. A tünetek kifejezettebbé válnak, a szívelégtelenség jelenségei, a májban és a tüdőben fellépő torlódások jellemzik;
• III. Súlyos urémiás mérgezés, hiperkalémia, hipermagnémia, hipoklorémia, hiponatrémia, progresszív szívelégtelenség, poliszerozit, májdisztrófia alakul ki.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő szervek és rendszerek károsodása

• A vérváltozás

A krónikus veseelégtelenségben bekövetkező vérszegénységet a vérképződés elnyomása és a vörösvértestek életének csökkenése okozza. A koagulálhatóság jelzett rendellenességei: a vérzési idő meghosszabbítása, thrombocytopenia, a protrombin mennyiségének csökkenése.

• Szív és tüdő komplikációk

Az artériás hipertónia (a betegek több mint fele), pangásos szívelégtelenség. Perikarditis, myocarditis. A későbbi szakaszokban urémiás pneumonitis alakul ki.

• Neurológiai változások

A központi idegrendszer korai szakaszában - hiányzó és alvászavar, a későbbi szakaszokban - gátlás, zavartság, bizonyos esetekben a téveszmék és a hallucinációk. A perifériás idegrendszerből - perifériás polyneuropathia.

• Emésztőrendszeri betegségek

A korai stádiumban - étvágytalanság, szájszárazság. Később rángatás, hányinger, hányás és sztomatitis jelentkezik. A nyálkahártya irritációjának eredményeként a metabolikus termékek kiválasztása során kialakul az enterokolitisz és az atrófiás gastritis. A gyomor és a belek felületi fekélyei képződnek, gyakran vérzésforrássá válnak.

• Az izom-csontrendszer megsértése

A krónikus veseelégtelenségre jellemzőek az osteodystrophia (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, rostos osteitis) különböző formái. Az osteodystrophia klinikai megnyilvánulása a spontán törés, a csontváz deformációja, a csigolyák összenyomása, az ízületi gyulladás, a csontok és az izmok fájdalma.

• Immunrendszeri betegségek

Amikor a CRF lymphocytopeniát alakít ki. A csökkent immunitás a szúnyog-szeptikus szövődmények jelentős előfordulását okozza.

A krónikus veseelégtelenség tünetei

A krónikus veseelégtelenség kialakulását megelőző időszakban vesekárosodás következik be. A glomeruláris szűrés és a tubuláris reabszorpció szintje nem törött. Ezt követően a glomeruláris szűrés fokozatosan csökken, a vesék elvesztik a vizelet koncentrációs képességét, és a vesekárosodás elkezdődik. Ebben a szakaszban a homeosztázis még nem szakadt meg. Ezt követően a működő nefronok száma tovább csökken, és mivel a glomeruláris szűrés 50-60 ml / percre csökken, a beteg a CRF első jeleit mutatja.

A krónikus vesebetegség látens stádiumában szenvedő betegek általában nem mutatnak be panaszokat. Egyes esetekben enyhe gyengeséget és csökkent teljesítményt mutatnak.

A kompenzált stádiumban a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek aggódnak a teljesítmény csökkenése, a fokozott fáradtság és a szájszárazság időszakos érzése miatt.

A krónikus vesebetegség szakaszos szakaszában a tünetek kifejezettebbek. A gyengeség növekszik, a betegek állandó szomjúságra és szájszárazságra panaszkodnak. Az étvágy csökkent. A bőr halvány, száraz.

A végstádiumú, krónikus vesebetegségben szenvedő betegek súlya csökken, bőrük szürke-sárga lesz, lángoló. Jellemzője viszkető bőr, csökkent izomtónus, a kéz és az ujjak remegése, kisebb izomrángás. A szomjúság és a száraz száj fokozódik. A betegek apatikusak, álmosak, nem tudnak koncentrálni.

A mérgezés növekedésével a szájból az ammónia jellegzetes illata, hányinger és hányás jelentkezik. Az apátia periódusát az izgalom váltja fel, a beteg gátolja, nem megfelelő. Jellemzők a dystrophia, a hypothermia, a rekedtség, az étvágytalanság és az aphtos stomatitis. Duzzadt gyomor, gyakori hányás, hasmenés. A szék sötét, fidid. A betegek fájdalmas bőr viszketést és gyakori izomrángást panaszkodnak. A vérszegénység növekszik, fejlődik a vérzéses szindróma és a vesebetegség. A CRF tipikus megnyilvánulása a terminális stádiumban a myocarditis, pericarditis, encephalopathia, pulmonalis ödéma, ascites, gastrointestinalis vérzés, urémiás kóma.

A krónikus veseelégtelenség diagnózisa

Ha gyanítod a krónikus veseelégtelenség kialakulását, a páciensnek egy nephrologist és laboratóriumi vizsgálatokat kell megvizsgálnia: a vér és a vizelet biokémiai elemzése, Reberg teszt. A diagnózis alapja a glomeruláris szűrés csökkenése, a kreatinin és a karbamid szintjének növekedése. A vizsgálat során a Zimnitsky felfedezte az isohypostenuriát. A vesék ultrahangja a parenchima vastagságának csökkenését és a vesék méretének csökkenését jelzi. A vesebetegek USDG-jén az intraorganikus és a fő vese véráramlás csökkenését észlelik.

A kontrasztanyag nefrotoxicitása miatt a radioplasztikus urográfiát óvatosan kell alkalmazni.

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A modern urológia kiterjedt képességekkel rendelkezik a krónikus veseelégtelenség kezelésében. A stabil remisszió elérésére irányuló korai kezelés gyakran jelentősen lelassítja a CRF kialakulását, és elhalasztja a klinikai tünetek megjelenését. A krónikus vesebetegség korai stádiumában szenvedő beteg kezelésében különös figyelmet fordítanak az alapbetegség előrehaladásának megelőzésére.

Az alapbetegség kezelése tovább folytatódik a vesekárosodásban, de ebben az időszakban a tüneti kezelés fontossága nő. A betegnek speciális diétára van szüksége. Szükség esetén rendeljen antibakteriális és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket. A gyógykezelés látható. Szükség van a glomeruláris szűrés szintjének, a vesék koncentrációs funkciójának, a vese véráramlásának, a karbamid és a kreatinin szintjének szabályozására.

A homeosztázis zavarai esetén a vér sav-bázis összetétele, azotémia és a víz-só egyensúlya korrigálódik. A tüneti kezelés anémiás, vérzéses és hypertoniás szindrómák kezelése, a normális szívműködés fenntartása.

diéta

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknek magas kalóriatartalmú (kb. 3000 kalória) alacsony fehérjetartalmú étrendet írnak elő, beleértve az esszenciális aminosavakat is. Szükséges csökkenteni a só mennyiségét (2-3 g / nap) és a súlyos hipertónia kialakulását - a beteg sómentes étrendre való áthelyezéséhez.

A táplálék fehérjetartalma a vesekárosodás mértékétől függően:

1. glomeruláris szűrés 50 ml / perc alatt. A fehérje mennyisége 30-40 g / nap;
2. glomeruláris szűrés 20 ml / perc alatt. A fehérje mennyisége 20-24 g / napra csökken.

Tüneti kezelés

A vese osteodystrophia kialakulásával D-vitamint (100 000 NE / nap maximális dózis) és kalcium-glükonátot írnak elő. Emlékeztetni kell a belső szervek kalcifikációjának veszélyére, melyet a D-vitamin nagy dózisai hiperfoszfatémia okoznak. Az Almagel által előírt hiperfoszfatémia kiküszöbölése (naponta 5-10 ml). A kezelés alatt a vérben lévő foszfor- és kalciumszintet figyelik.

A sav-bázis készítmény korrekcióját intravénásán 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal hajtjuk végre. Az oliguria esetében a lasix-et olyan adagban írják elő, amely a poliuria (1 g / nap maximális dózis) mennyiségét biztosítja a vizelet mennyiségének növelése érdekében. A vérnyomás normalizálása standard vérnyomáscsökkentő szerekkel, lasix-szel kombinálva.

A vérszegénység esetében a vaskészítményeket, androgéneket és folsavat írják elő, és a vörösvérsejtek frakcionált transzfúzióját 25% -ra csökkenti a hematokrit. A kemoterápiás gyógyszerek és antibiotikumok dózisát az eliminációs módszertől függően határozzuk meg. A szulfonamidok, a zeporin, a meticillin, az ampicillin és a penicillin adagja 2-3-szor csökken. A polimixin, a neomicin, a monomicin és a sztreptomicin szedése esetén, még kis adagokban is kialakulhatnak szövődmények (a hallóideg neuritise stb.). A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek a nitrofuránok ellenjavallt származékai.

A terminális stádium kialakulása és a tüneti kezelés hatásának hiánya esetén a betegnek rendszeres hemodialízissel kell rendelkeznie (heti 2-3 alkalommal). A hemodialízisre történő fordítást akkor ajánljuk, ha a kreatinin clearance 10 ml / perc alatt csökken, és a plazma szintje 0,1 g / l-re emelkedik. A terápia taktikájának megválasztásakor szem előtt kell tartani, hogy a krónikus veseelégtelenségben fellépő szövődmények kialakulása csökkenti a hemodialízis hatását és megszünteti a veseátültetés lehetőségét.

A tartós rehabilitáció és a várható élettartam jelentős meghosszabbítása lehetséges időben történő hemodialízissel vagy veseátültetéssel. Az ilyen típusú kezelés lehetőségét a transzplantológusok és a hemodialízis központok orvosai hozzák meg.

A krónikus veseelégtelenség etiológiája és patogenezise

kórokozó kutatás

patogenézisében

Urolithiasis a különböző endogén és / vagy exogén okok, köztük az örökletes anyag által okozott anyagcsere-betegség, amelyet a vese és a húgyúti kövek jelenléte jellemez.

A glomerulonefritisz (GN) etiológiája, különösen krónikus, nem jól ismert. Az elmúlt évek megfigyelései azt mutatják, hogy nemcsak a streptococcus fertőzés okozta, ahogyan azt korábban hitték. A szakirodalom az akut GN eseteit írja le, amikor a páciens bizonyítékainak alapos vizsgálata történt meg.

A bakteriémiás (endotoxikus) sokk az urológiai betegeknél a gyulladásos betegségek egyik legsúlyosabb szövődménye, és magas halálozással jár (30–70%). Mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív mikroorganizmusok endotoxinjai okozzák, de a második formában.

A vénás véna kiáramlásának a fő vénás törzs bármely részén lumencsökkenéssel történő megsértése pangásos vese-vénás hipertóniához vezet. Ez a mechanizmus a vénás nyomás növelésére a nefroptosis, a vénás vénás trombózis, a cicatricialis stenosis, a retroaortikus lokalizáció következtében.

A krónikus veseelégtelenség általánosan elfogadott osztályozása nem létezik. Legtöbbjük a klinikusot a krónikus veseelégtelenség késői stádiumainak kimutatására és kezelésére irányítja, a nephronok 60-80% -os veszteségével és a 30 ml / percnél kisebb glomeruláris szűrési sebesség csökkenésével.

Krónikus veseelégtelenség

Megjelent a folyóiratban:
A gyógyszerek világában »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, az OROSZ FEDERÁCIÓ ELNÖKSÉGI KÖZPONTJÁNAK NEVEZETÉSI KÖZPONTJÁNAK NEPHROLOGYÁNAK FŐBEN

A krónikus veseelégtelenség (CRF) egy homeosztázis zavar, amelyet a vesék aktív nephrons (MDN) tömegének visszafordíthatatlan csökkenése okoz. Ez a vesék minden progresszív betegségében előfordul, és multiszimptomatikus komplexként jelentkezik, ami a beteg szinte valamennyi szervének és rendszereinek részvételét tükrözi e folyamatban.

A vesék aktivitása biztosítja: 1) a testnedvek térfogatának megőrzését és a megfelelő mennyiségű ionok és ozmotikus hatóanyagok fenntartását; 2) a sav-bázis egyensúly fenntartása; 3) az endogén metabolitok és az exogén módon beadott anyagok kiválasztása; 4) számos biológiailag aktív anyag (renin, prosztaglandin, D3-vitamin aktív metabolitja, natriuretikus peptid urodilatin, stb.) Szintézise; 5) a fehérjék, lipidek, szénhidrátok metabolizmusa. Ezeknek a funkcióknak a megsértése számos klinikai tünetet okoz, ami a vesefunkció csökkenésével jár. A vesék nagy kompenzációs kapacitással rendelkeznek, csak a jelentős MDN vesztesége közeledik a 60-70% -hoz, és a CRF klinikai tünetei kísérik. A CRF kialakult tünetei, úgynevezett urémia vagy terminális veseelégtelenség (ESRD) akkor jelentkeznek, amikor a fennmaradó nefron populáció nagysága megközelíti a 10% -ot.

A CRF leggyakoribb okai a glomerulonefritisz, a pyelonefritisz és más intersticiális nefritisz, a diabeteses nefropátia (az utóbbi néhány országban, különösen az Egyesült Államokban, az elsődleges helyek közé tartozik a hemodialízis kezelését igénylő ESRD). Ugyanakkor egyre gyakrabban fordul elő, hogy a köszvény, a reumatoid arthritis, az SLE nefropátia és a szisztémás vaszkulitisz, iatrogén nephropathia stb. A fejlett országok népességének öregedésével összefüggésben az angiogén nephrosclerosis (hipertóniás, ateroszklerotikus) és a húgyúti elzáródással járó urológiai betegségek (a prosztata hipertrófia, daganatok, kövek) egyre nagyobb arányban szülnek a CRF okai között.

A krónikus vesebetegség gyakoriságára vonatkozó információk nagyon ellentmondásosak, a probléma populációs elemzésének különböző lehetőségei miatt. Adataink szerint Moszkvában jól vizsgált populációban ez 0,35%, míg a krónikus vesebetegség eseteinek közel 90% -a idősekben jelentkezett. Részletesebb adatok az ESRD gyakoriságáról. Átlagosan ez valószínűleg 100-250 esetre becsülhető millió lakosra. Az European Renal Association (ERA-EDTA) nyilvántartása (1998) szerint a nyugat-európai hemodialízis helyettesítő terápiát igénylő ESRD gyakorisága 1995-ben Hollandiában 82 esetben, Németországban pedig 163 esetben fordult elő (átlagosan 91 eset millióban). a népesség). Az USA-ban ez az arány 211 fő volt, 1992-ben. Ugyanakkor nyilvánvaló az ESRD és az ESRD gyakoriságának növekedése az utóbbi időben, különösen a fejlett országokban. Ez a tény az említett országok népességének figyelemre méltó öregedésével jár együtt - az idősek és az idősek, a vesék involúciós változásai miatt, amelyek jelentősen csökkentik funkcionális tartalékukat, és a szenilis patológia multimorbiditása miatt, amelyek között a vesekárosodás meglehetősen gyakori, és a tömb nagy részét képezi. mind a CKD, mind a TPN betegeknél. Ugyanezen nyilvántartás szerint például a 60 éves és idősebb emberek aránya Franciaországban 58% volt, Olaszországban pedig 61%.

A CRF kialakulásához vezető etiológiai tényezők közötti különbségek ellenére a fejlett CRF-sel rendelkező vesék morfológiai változásai azonos típusúak, és a glomeruloszklerózis, a tubulo-intersticiális fibrosis, az intrarenális artériák szklerózisa és az arteriolák jellemzik, a fennmaradó nephrons hipertrófia. Elveszik az eredeti vese károsodásának morfológiai sajátosságait. A krónikus veseelégtelenségre jellemző intrakraniális hemodinamikai változásokat magas vérnyomás jellemzi, melyet a glomerulusok tónusának csökkenése okoz, ami arteriolákat és / vagy kimenő arteriolákat eredményez, és a hiperfiltrációt a funkcionális vese tartalékveszteségével. A funkcionális változásokat glomeruláris hipertrófia kíséri, amelynek súlyossága nyilvánvalóan a CRF további fejlődésének sebességére hagyja.

A krónikus veseelégtelenség patogenezise

Az MDN progresszív csökkenése és / vagy a glomeruláris szűrés (CF) csökkentése minden különállóan működő nefronban együtt jár (néhány már több mint 200) felhalmozódása és más biológiailag aktív anyagok hiánya. A metabolikus folyamatok gátlóinak és stimulánsainak ebből eredő egyensúlyhiánya az egész szervezet szintjén szabályozási egyensúlyhiányhoz vezet - nagyon összetett és rosszul megértett.

Az ilyen körülményekhez való alkalmazkodás, mind a vese szintjén, mind a szervezet szintjén, számos „ördögi kört” zár, ami végül az összes emberi szerv és rendszer vereségéhez vezet. Az ebben az állapotban rejlő különböző biokémiai, metabolikus és patofiziológiai rendellenességek kumulatív hatásában a CRF lényegét látni kell.

Mindazonáltal a fehérjék és az aminosavak metabolizmusának néhány termékével, különösen a guanidin-vegyületekkel (metil- és dimetil-guanidin, kreatin, kreatinin, guanidin-borostyánkősav), a CRF tünetei a rossz közérzet, az anorexia, a hányinger, a hányás, a fejfájás bizonyos mértékű toleranciával járhatnak. fájdalom; a metilguanidin felhalmozódásával - hipertrigliceridémia és a kalcium felszívódása a bélben; a guanidin-borostyánkősav - funkcionális rendellenességei a vérlemezke hemosztázisában.

Nitrogéntartalmú, nagyobb molekulatömegű anyagokkal, az úgynevezett középmolekulákkal (molekulatömeg 300-300), beleértve számos polipeptid hormonot, különösen inzulint, glukagonot, parathormont (PTH), növekedési hormonot, luteinizáló hormonot, prolaktin, a betegek csontvelőjében lévő eritroidsejtek számára gyakorolt ​​hatását, valamint a vas hemoglobinba történő beépülését, a polyneuropathia kialakulását, a lipid- és szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatást, az immunitást. A különböző biológiailag aktív anyagok azonban különböző toxikus hatásokkal rendelkeznek. Ez utóbbit a PTH-ban is jobban meg lehet mutatni, amely a csontokból származó kalcium mozgósításával és az osteodystrophia kialakulásával együtt feltételezhető, hogy felelős a trigliceridémia és az ateroszklerózis, a polyneuropathia, az impotencia és az urémia más megnyilvánulásai miatt, ami közelebb hozza az "univerzális urémiás toxin" fogalmát. Az átlagos molekulák azonban nem csak urémiával, hanem számos más súlyos betegséggel (sokk, kóma, miokardiális infarktus, meningitis, pancreatitis, stb.) Is felhalmozódnak a vérben, ami inkább a betegek súlyosságát és a szerv (poliorganizmus) elégtelenségét, az igazi Az ESRD patogenezisében jelentősége továbbra is ellentmondásos.

A vesék funkcionális állapotának fokozatos romlása, mind az extracelluláris környezet állapota, mind a sejtek kölcsönhatásai következtében (például a peptid-inzulin komplexek kialakulása blokkolja a specifikus celluláris inzulinreceptorokat, ezáltal megzavarja a glükóz kihasználtságát) és a szervezet egésze jelentősen megváltozik.

A transzmembrán folyadék és az ionáram megszakadása a CRF-ben együtt jár az intracelluláris nátrium-tartalom növekedésével, az intracelluláris káliumtartalom csökkenésével, a sejtek hiperhidrációjával ozmotikusan indukálva és a transzcelluláris elektromos potenciál csökkenésével. Csökken az ATP-ase aktivitás, különösen az eritrocitákban és az agysejtekben. Az eritrociták, a leukociták, a vérlemezkék, a vázizomsejtek funkcionális képessége jelentősen megváltozik, ami könnyen korrelál a vérszegénységgel, a fertőzések, a vérzés, a myopathiák stb.

A vesék nem képesek víz- és elektrolit-egyensúlyt biztosítani a felesleges víz és a nátrium felhalmozódásához, a teljes túlhidrációhoz és az artériás magas vérnyomáshoz. Bizonyíték van arra, hogy már a glomeruláris szűréscsökkenés kialakulásával egyértelműen hajlamos a vérnyomás növekedése, a hipertrófia kialakulása és a bal kamrai diasztolés diszfunkció.

A korai kezdetű hyperinsulinism, a másodlagos hyperparathyreosis és a vér lipidprofiljának változása az ilyen betegekben magas atherogén indexű metabolikus poliszinomák kialakulására hajlamos.

A CKD és a TPN klinikai megnyilvánulása

1. A víz és az elektrolit egyensúly és a KCHR megsértése. A vesék legalapvetőbb funkciója, a víz megfelelő kiválasztásának képessége a legkorábban szenved. Ez annak köszönhető, hogy megsértették a vizelet koncentrációs képességét, a vizelet ozmolaritásának megközelítése a vérplazma ozmolaritására. Ha elegendő számú ozmotikus metabolit kiválasztására kerül sor az izostenuria állapotára (naponta kb. 600 mosm / kg vizet termelnek), a veséknek legalább 2 liter köteles vizet szabadítanak fel, ami a CRF egyik legkorábbi tüneteire kényszerített poliuria kialakulásához vezet. Ugyanakkor a kiürült vizelet ingadozásának tartománya a határértékre szűkül, és a beteg ivási rendjének éles változása a szervezet gyors dehidratációjához vezethet, és ugyanolyan gyors túlhidratációja is. Mindkettő különböző szív- és érrendszeri rendellenességeket és elektrolit-egyensúlyhiányokat okozhat, különösen veszélyes az idős és idős korú emberek számára.

A nátrium, a kálium és a magnézium egyensúlya viszonylag megfelelően fennmarad a krónikus veseelégtelenség végső stádiumáig (amíg a CF 15 ml / perc alatt nem csökken), majd a vesék nem képesek reagálni az étrendjük éles ingadozásaira. Az ehető nátrium hiánya, valamint a túlzott diuretikumok használata könnyen negatív egyensúlyhoz vezet, az extracelluláris folyadék mennyiségének növekedésével, a CF arányának csökkenésével, az azotémia gyors növekedésével. A kálium-korlátozott étrendnek való meg nem felelés hiperkalémiához vezet, amelyhez a acidózis hozzájárulhat. Ugyanakkor a tartós hiperkalémia normál kálium-bevitelsel, az oliguria hiányával és az akut acidózissal kapcsolatos okok lehetnek a hyporeniemic hypoaldosteronizmus miatt. Ez utóbbit gyakran cukorbetegséggel kombinálják. A magnéziumkoncentráció növekedését légzési elégtelenség és izom paralízis kísérheti. A vese a CSFR-t fenntartja a hidrogén-karbonátok proximális tubulusok által történő újbóli felszívódása és a disztális hidrogénionok ammónia és titrált savak formájában történő kiválasztása miatt. A nagy funkcionális tartalékok lehetővé teszik a vese számára a normál KSchR fenntartását, az MDN redukcióját is beleértve, a normától 80% -kal. Az acidózis növekedését a légzési ritmusok Amburget vagy Kussmaul-Meier légzés típusú légzési rendellenességei kísérik.

2. A foszfor-kalyshchevogo csere megsértése. Másodlagos hyperparathyreosis. A foszfor-kalcium anyagcseréjének csökkenésének első jelei meglehetősen korán jelezhetők. Már a KF 80-60 ml / perc-es csökkenésével, normál vagy enyhén csökkent kalcium- és foszforkoncentrációval, a kalcitriol szintjének csökkenésével, a kalcium felszívódásának gátlásával és a PTH-szint emelkedésével találkozunk. Lehetséges, hogy a kalcitriolszintézis csökkenése az ezt követő hipokalcémia következtében az utóbbi belsejében történő felszívódásának csökkenése miatt a PTH túlzott szintézisének kiindulópontja. Amikor a CF 25 ml / percre csökken, hyperphosphatemia és hypocalcemia lép fel (különösen ionizált kalcium miatt). Az acidózis növeli a kalcium ionizált frakcióját, és az acidózis gyors korrekciója drasztikusan csökkentheti az ionizált kalcium szintjét, és akut hypocalcémiát okozhat tetanival és rohamokkal. A hipokalcémiát a kalcitonin magas szintje elősegíti, amely gátolja a kalciumionok transzmembrán transzportját, és 1,25 (OH) 2D3 (D-vitamin aktív származéka) vese termelésének hiányát, amely zavarja a bélben a kalcium felszívódását. A hipokalcémia stimulálja a PTH további szintézisét, amelynek a vesén keresztül történő kiválasztása is károsodott. A szekunder hiperparathyreosis kialakulásának alakulása szálas osteitis - osteoporosis, osteofibrosis, gyakran osteomalacia esetén - alakul ki, amelynek patogenezise nem teljesen egyértelmű. A „vese osteodystrophia” kifejezéssel kombinált csontváltozások mellett az urémiás betegek extracelluláris vagy metasztatikus kalcifikációt alakíthatnak ki, különösen, ha a kalcium-foszfor termék meghaladja a 60-at. A metasztatikus kalcifikáció szokásos helyszínei közepes kaliberű erek, bőr alatti szövetek, ízületi és periartikuláris szem, szívizom és tüdő. Ennek a folyamatnak a megnyilvánulása lehet a vörös szem tünete, a gyengítő viszketés, az arthropathia, a pszeudohypertónia szindróma a brachialis artériák kalcifikációjában, a szív és agyi artériák kalcifikációja (szívroham, stroke), pulmonalis hypertonia szindróma, teljes mikrocirkulációs zavar. A másodlagos hyperparathyreosis tünetegyüttesét a mellékpajzsmirigyhormon sokoldalú hatásának köszönhetően kiegészíthetik a gyomor és a belek perifériás neuropátia, encephalopathia, kardiomiopátia, eróziós és fekélyes elváltozások, impotencia.

3. A fehérjék, szénhidrátok, zsírok metabolizmusa. A vesék proximális tubulusának veresége, amely a 60 000-nél kisebb molekulatömegű peptideket metabolizálja, az aminosavak, különösen a lényegesek hiányát eredményezi, hiszen a hisztidin ugyanazt a kisülést eredményezi. A táplálékkal nem megfelelő aminosavak bevitelével (alacsony fehérjetartalmú étrend), a fehérjehiány, az izomtömeg csökkenése, a cachexia előrehaladása, a szövetjavítási folyamatok zavarnak.

A CRF-ben szenvedő betegek korai szakaszában a hiperinszulinizmust, a szöveti inzulinrezisztenciát és a csökkent glükóz toleranciát (már KF-ben 80 ml / perc-re csökkent) észlelik. úgynevezett urémiás pszeudo-diabétesz, rendkívül ritka ketoacidózis kialakulásával. Az energiahiány hatására a katabolizmus növekszik, olyan szövetekkel, amelyek energia-metabolizmusát glükóz (az agy) biztosítja, elsősorban a szenvedés. A glükoneogenezis inhibitorok felhalmozódása egy alternatív út aktiválódásához vezet a tejsav képződésével, aminek következtében ezek a betegek hajlamosak a tejsavas acidózis kialakulására.

A CRF esetében, még akkor is, ha a kreatinin a vérben 3 mg-ra emelkedik, a koleszterinszintézis fő prekurzora, a mevalonát clearance-e csökken, a trigliceridek eltávolításra kerülnek a plazmából, ugyanakkor a lipoprotein lipáz aktivitásának gátlása csökkenti a hasadást és serkenti a VLDL szintézist. Változik a lipid alfrakciók is - a HDL szintek csökkenése és az apo E és apo A lipoproteinek arányának növekedése. Mindez hozzájárul az atherogenezis felgyorsulásához, és ezeknek a betegeknek a szív- és érrendszeri betegségekben bekövetkező magas halálozásához vezet (az esetek 50-60% -ában).

4. Változások a vérrendszerben. A CRF-ben szenvedő betegek vérrendszerében bekövetkező változások legszembetűnőbb megnyilvánulása az anaemia és a vérzéses diathesis. Az anaemia, amelyet a kompenzált CRF-ben szenvedő betegek 80% -ánál és az ESRD-ben szenvedő betegek 100% -ában megfigyelhető, az eritropoietin szintézisének a vesék által történő fokozatos csökkenése és magukban az eritrocitákban bekövetkező változások miatt következik be, amelyek merevebbek és hajlamosabbak agglutinációra és hemolízisre. A hemoglobin szintézisét befolyásolja az inhibitorok felhalmozódása is.

Urémia esetén a vérlemezke funkció romlik. Ez különösen a guanidin-borostyánkősav és más vérlemezke-aggregációs inhibitorok felhalmozódásához kapcsolódik. Az eredmény a vérzési idő növekedése, bár a véralvadási idő, a protrombin és a részleges tromboplasztin idő a normál tartományban marad. Ennek következménye a könnyen előforduló ekchimózis, véraláfutás, belső vérzés.

5. Az idegrendszer veresége. A perifériás idegrendszer részéről progresszív perifériás polyneuropathia szerepel. Kezdetben a szenzoros idegek veresége kifejezettebb, mint a motoros; az alsó végtagokat nagyobb mértékben érintik, valamint a disztális végtagokat. Kezdeti megnyilvánulásait a csökkent rezgésérzékenység, a paresthesia, a végtagok bőrének égő érzése és a "nyugtalan láb" szindróma jellemezheti. A jövőben az izomgyengeség, az izomrángás, a kézremegés, a borjú izmok görcsei. Súlyos esetekben a végtagok parézisa alakulhat ki.

A központi idegrendszer szimptomatológiája a gyors fáradtság, a memóriavesztés, az alvászavarok, a súlyos gátlás és agitáció, az akut pszichózis, az epileptiform görcsök, az agyi keringési zavarok, a kóma dinamikáján megy keresztül. Ennek oka az agysejtek hidratációja és az intracelluláris energia károsodása.

6. A szív-érrendszer és a tüdő sérülése. Számos tényező befolyásolja a szív- és érrendszer működését - a renin-angiotenzív rendszer rendellenességei, a prosztaglandin-hiány, az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése, a nátrium kiválasztódásának változása, a hyperkalemia stb. A CRF leggyakoribb szövődménye az artériás hypertonia a betegek 50-80% -ánál megfigyelhető. Ezek egy kis része súlyos hiperreninémiával, encephalopathiával, görcsrohamokkal, a retinában lévő plazmavírusokkal és a látóideg ödémájával rosszindulatú artériás hipertóniát alakít ki.

A krónikus vesebetegség előrehaladott stádiumában lévő betegek többségénél kardiomiopátia alakul ki, amely a magas vérnyomás és hipervolémia mellett a szív túlterhelésén alapul anémia, acidózis, elektrolit-egyensúlyhiány, koszorúér-elváltozások stb. Kifejezései a szívritmuszavarok és a pangásos szívelégtelenség változatossága.

Az ureémia egyik legszörnyűbb szövődménye a perikarditis. Genesise nem elég világos; ellentétben egy másik etiológiájú perikarditissal, ez együtt jár egy vérzéses folyadék kialakulásával a perikardiális üregben. A perikarditis lehet a szív tamponádjának, a súlyos szívelégtelenségnek, a páncélozott szívnek az oka. Az egyik uralkodó helyet foglalja el az „urémiás” halálok okai között, az ötlet, hogy az urémia „halálos haragja” csak időszerű és intenzív dialízis segítségével változtatható meg. A folyadékretenció a szervezetben tüdőödéma kialakulásával járhat. Azonban még a hiperhidráció hiányában is, a normális vagy enyhén megnövekedett intracardiacis és pulmonáris nyomás hátterében megfigyelhető egy speciális, csak urémiára jellemző „víz tüdő” minta. Radiográfiásan a "pillangószárny" formája jellemzi, amely a vér tüdejének edényeiben a vér stagnálását és az alveoláris kapillárisok membránjainak fokozott áteresztőképességét tükrözi. Ezt a pulmonális ödémát erõteljes dialízissel könnyen korrigálhatjuk.

Urémia esetén is lehetséges a pneumonitis, mely morfológiailag a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésével nyilvánul meg, elsősorban az alveoláris membránok hyalinosisának és az interstitialis alveoláris ödémának köszönhetően. Ennek a patológiának azonban nincs tipikus klinikai megnyilvánulása.

7. Az emésztőrendszer veresége. Az úgynevezett diszpepsziás szindrómát szinte minden, krónikus vesebetegségben szenvedő betegnél megfigyelték, bár súlyossága nem mindig korrelál az azotémiával. Feltételezhető, hogy a gasztronitális traktus fokozatosan növekvő vicar függvénye (intestinalis ureolízis 5-6-szor növelheti az ammónia képződését), a vesék metabolizmusának csökkenése, a másodlagos hyperparathyreosis miatt. Ennek következménye az eróziós és fekélyes gasztroenterokolitisz kialakulása, amelyet gyakran a gastrointestinalis traktus különböző részeinek vérzése okoz. Az utóbbi megjelenése hozzájárul a vérlemezke hemosztázisának megsértéséhez.

Súlyos CKD-s betegeknél jellemzőek az étvágytalanság vagy anorexia, hányinger és hányás. Jellemző a szájüreg ammóniává történő átalakulása által okozott szájüregi szag, amely utóbbi megjelenését gyakran kellemetlen ízérzéssel kombinálják.

Lehetséges a reaktív pancreatitis kialakulása, amelyet a környező fájdalmak, a gáz és a széklet visszatartás, a hyperamyázia jelez. Ritkán az urémiás pszeudoperititisz a hipertermia jellegzetes hiánya és a leukocita képlet eltolódása esetén fordul elő.

TPN esetén a májkárosodás progresszív hipoproteinémia és hypobilubinemia, a melanin és az urokrómok szintézisének növekedése és a kiválasztás csökkenése esetén lehetséges. Jellemző jellemzője a bőr pigmentációja - sárgásbarna, hamutónál.

8. Károsodott immunitás. A CRF-ben szenvedő betegek immunrendszeri zavarai a CRF-hez vezetett alapbetegségeket okozhatják, például glomerulonefritisz, SLE, szisztémás vaszkulitisz stb., Az alapbetegség kezelése szteroidokkal vagy citosztatikumokkal, az urémia hatása az immunkompetens sejtekre. Az urémiában szenvedő betegek leukocitái hajlamosak a kemotaxis és a fagocita aktivitás csökkentésére. A késleltetett túlérzékenységi reakciók szenvednek. Néhány antigénre (például tetanuszra, diftériára) adott antitest-reakció normális marad, másoknak (például tífusz O és H, influenza) csökken.

A fertőzések az ESRD-ben szenvedő betegek egyik leggyakoribb halálozási okai. A fertőzéses szövődmények leggyakoribb típusai a predialízis korában a pneumonia és a colibacillary sepsis voltak; hemodialízis kezelésben részesülő betegeknél az angiogén szepszis, amelynek forrása érrendszeri hozzáférést jelent, első helyen állt. Az angiogén szepszis okozója szinte mindig Gram-pozitív flóra, és gyakran alakul ki szeptikopiria, beleértve a szeptikus endokarditisz kialakulását.

Tehát a CRF és különösen az ESRD olyan kiterjedt klinikai szindrómák, amelyek olyan sok belső területet ölelnek fel, hogy tanulmányaikban "elegendő hely mindenki számára."

A CKD csak rendkívül ritkán fordulhat elő. Általában előrehalad (még akkor is, ha a kezdeti vesebetegségek elvesztik az akutságukat, és átjutnak a látens fázisba), és végződik a terminális stádiummal, ami megköveteli a helyettesítő vesefunkciós módszerek beépítését. A vese folyamatai megszerzik a nem-gyulladásos nephrosclerosis jellemzőit, és a CF aránya továbbra is szinte lineárisan csökken időben. Ez az eljárás azonban akut dehidratáció és hipovolémia (étrend-nátrium, túlzott diuretikus terápia), obstrukció és húgyúti fertőzés, hiperkalcémia és hiperurikémia hatására gyorsítható. A vesebetegség progressziójának kockázati tényezői az alapbetegségtől függetlenül a következők: artériás magas vérnyomás, súlyos proteinuria, dohányzás, hiperlipidémia és hyperhomocysteinemia. Ebben az esetben az első három tényező a többváltozós elemzések szerint igen jelentős és független.

A veseelégtelenség súlyosságának meghatározása szempontjából különösen fontos a szérum kreatinin vagy kreatinin clearance (CK) szintjének meghatározása. A vér kreatininszintjének vagy a kreatininszint (1 / kreatininszint) inverz mértékének, valamint a CF arányának dinamikus ellenőrzése lehetővé teszi, hogy meglehetősen világos képet kapjunk a CRF szakaszáról és annak progressziójáról.

Az ESRD és az ESRD kezelése

A krónikus veseelégtelenség kezelését elsősorban konzervatív módszerekkel, ESRD kezelésével végezzük a vesefunkciót helyettesítő módszerekkel (hemodialízis program, krónikus peritoneális dialízis, veseátültetés).

A krónikus vesebetegség másodlagos megelőzése céljából gondosan ellenőrizni kell a kezdeti vesefunkció aktivitását, a szisztematikus és megfelelő kezelést, a betegek aktív klinikai vizsgálatát.

A CRF kezelése egyaránt patogén és tüneti, és a víz elektrolit zavarainak korrigálására, a vérnyomás normalizálására, a vérszegénység, a hiperfoszfatémia és a hyperparathyreosis megszüntetésére irányul, megelőzve a mérgező anyagcsere termékek felhalmozódását a szervezetben.

A krónikus veseelégtelenség komplex kezelésének legfontosabb összetevője az étrend. A diéta segítségével csökkenthető a mérgezés súlyossága, csökkenthető a másodlagos hyperparathyreosis tünetei, csökkenthető a CRF progressziója, és ezáltal késleltetheti a vese-helyettesítő kezelésre való átmenetet.

Az étrend-terápia céljai az étrend-nitrogén és a foszfor optimális korlátozása, az élelmiszer elegendő energiaértéke, az esszenciális aminosavak és a többszörösen telítetlen zsírsavak igényeinek kielégítése, a folyadékok és a só optimális adagolása.

A diétás terápia a CRF korai szakaszában kezdődik, amikor a vér kreatininszintje meghaladja a normál határértéket. Ennek alapja a fehérje és a foszfor korlátozása esszenciális aminosavak, ideértve a hisztidint, egyidejű hozzáadásával. Az étrend felírásakor figyelembe kell venni a beteg élelmiszer-sztereotípiáját és szokásait.

A CRF teljes kompenzálásának stádiumában a beteg étrendjének normális értéke körülbelül 1 g / testtömeg-kg fehérje-tartalommal, aminosav hozzáadása nem szükséges. Az azotémiás stádiumban az élelmiszerfehérje korlátozása (0,8-0,5-0,4 g / ttkg az azotémia szintjétől függően) és foszfor (tojássárgája és baromfi kizárva, és marhahús, hal, rizs, burgonya újra forralva van) nagy mennyiségű víz, ami lehetővé teszi a foszfát mennyiségének csökkentését 6-7 mg / kg / nap, azaz majdnem kétszer. Javasoljuk, hogy esszenciális savakat adagoljon 4-6-8 tabletta ketoszteril formájában naponta 3 alkalommal étkezés közben. A ketoszteril-kalcium-sók összetételében jelenléte hozzájárul a foszfátok kötődéséhez a bélben.

A beteg hemodialízis kezelésére történő átruházásakor a fehérje-fogyasztás 1,0-1,3 g / testtömeg kg-ra nő, az esszenciális aminosavak beadása megmarad. Az élelmiszer energiaértékének 30-35 kcal / kg / napnak kell lennie, ami elegendő mennyiségű szénhidrát (kb. 450 g) és zsírok (kb. 90 g) fogyasztásával érhető el. Az energiaszükséglet 50 év után 5% -kal, 60 év után pedig 10% -kal csökken minden további évtizedben. Az elfogyasztott folyadék mennyiségét a diurézissel hasonlítjuk össze, és nem haladhatja meg az 500 ml felszabaduló vizelet mennyiségét. A nátrium-fogyasztás átlagosan 5-7 g / nap, bár jobb, ha egyedileg számolják, figyelembe véve annak kiválasztását, az artériás hypertonia és az ödéma jelenlétét vagy hiányát. A sózott húst és a halat, a kemény sajtokat és a szokásos kenyérsütést ki kell zárni.

A hypervolemia kezelésében az első sorban alkalmazott gyógyszer nagy dózisú furoszemid, nem hatékony, tiazidokkal kombinálható.

Az artériás magas vérnyomás korrekciójához az első vonalbeli gyógyszerek az ACE-gátlók és az angioisin receptor-blokkolók, mivel megakadályozzák a CRF progresszióját, a bal kamrai hipertrófiát és a szívkoszorúér-betegséget. Azonban a kreatininszint több mint 300 μmol / l-es növekedésével együtt a vérnyomás és a vesefunkció szigorú ellenőrzésével kell járulnia, mivel a glomeruláris arteriolok növekedésének csökkenése miatt a hirtelen és néha visszafordíthatatlan csökkenés lehetséges, csökken a hidrosztatikus és a szűrési folyamat. nyomás. Figyelembe kell venni a hiperkalémia kialakulásának lehetőségét és az anémia súlyosbodását ezen gyógyszerek kezelése során. A kalciumcsatorna-blokkolók másodlagos kábítószerek maradnak. A gyógyszert és annak adagját egyénileg választjuk ki. Figyelembe véve, hogy az artériás hipertónia rendkívül jelentős és független kockázati tényező a CRF előrehaladásához, nem szükséges csökkenteni, hanem normalizálni a vérnyomást ezekben a betegekben. Komoly figyelmet kell fordítani a másodlagos hyperparathyreosisra. Genesisében fontos a foszfát-visszatartás, ami a vesék 1-alfa-hidroxiláz gátlásához és az 1,25 (OH) 2-vitamin D szintézisének csökkenéséhez, a nem megfelelő alacsony kalcitriolszekrécióhoz és a PTH hiperszekrécióhoz vezet.

Előnyösek a kalcium sók, hogy megakadályozzák annak fejlődését és progresszióját, előnyösen 3-4 g / nap kalcium-karbonátot (a hiperkalcémia lehetőségét szem előtt kell tartani), a parathormon szintjének 2-3-szoros emelkedésével, kisebb dózisú 1,25 (OH) adagolására van lehetőség. 2-D-vitamin A placebóval végzett kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy ez a vitamin kis dózisai megakadályozzák a PTH növekedését a vér és a vizelet kalciumszintjének növelése nélkül. Talán a rokaltrol (kalcitriol) alkalmazása kis adagokkal (0,25 mg / nap) kezdve.

A vérszegénység kezelésében a rekombináns eritropoietineket jelenleg széles körben használják - Recordon (Eprex) 2000 U-ig, hetente háromszor. A legjobb eredményeket a vas készítmények (ferrum-lek) egyidejű intravénás adagolásával érjük el.

A dyspeptikus szindróma megnyilvánulásának csökkentése érdekében lehetőség van hofitol (egy friss articsóka leve tisztított kivonatának a terepről), előnyösen intramuszkulárisan vagy intravénásan, naponta 1-2 alkalommal, 5-10 ml-re.

A férfiak szexuális funkciójának növelése érdekében a tesztoszteron készítményeket (orális orális beadásra szánt andriol 80-120 mg / nap vagy szilfadenil) használhatjuk nőknek - konjugált ösztrogéneknek és gesztagéneknek (különösen anovuláció és nagy luteinizáló hormon). A diszlipidémia és a hiperhomociszteinémia, mint az aterogenezis és a CKD progressziója is szoros figyelmet igényel. A diszlipidémia korrekciójához, úgy tűnik, az atorvasztatin, amely mind a koleszterin, mind a triglicerid szintet befolyásolja, elsővonalbeli gyógyszerré válhat. A homociszteinémia korrekciójához a folsavhiányt pótolni kell, azaz folsav beadása.

Az orális szorbensek (SNK szén, oxidált keményítő, kókuszdió), amelyekre bizonyos reményeket korábban rögzítettek, nem indokolják ezeket a reményeket, mivel a szervezetből elsősorban a kreatinin és a víz nem volt elegendő. A páciensnek a dialízissel való kezelésre való felkészítése, valamint a pszichológiai előkészítéshez szükség van a vaszkuláris hozzáférés időben történő bevezetésére (úgy gondolják, hogy ezt már a CF-nek a 25–20 ml / perc) csökkenésével és a hepatitis B vakcinázással kell elvégezni.