A krónikus glomerulonefritisz (CGN) patogenezisének 3 fő tényezője - immunrendszeri rendellenességek, a mikrocirkuláció rendellenességei és a hypercoaguláció, valamint a gyulladásos változások. Az esetek túlnyomó többségében a glomerulonefritisz (GN) immunmechanizmusok részvételével alakul ki.

Az immun-gyulladásos folyamat kezdete a szövetkárosodás mediátorainak aktiválódásához kapcsolódik, elsősorban a komplement miatt, a leukociták migrációjához hozzájáruló kemotaktikus faktorok aktiválásával. Ugyanakkor aktiválódnak a véralvadási faktorok, ami fibrin lerakódások kialakulását eredményezi, beleértve a hemiluni kialakulását is. Végül a növekedési faktorok és a citokinek képződése és felszabadulása a glomeruláris sejtek válaszával jár együtt. Ezeknek a mediátoroknak a hatására kifejezett sejtproliferáció következik be az aktív gyökök és enzimek felszabadulásával, a mesangiális mátrix felhalmozódásával és bővítésével, ami hozzájárul a vesefunkció romlásához és a szklerotikus változások kialakulásához. Ezek a folyamatok megtartják jelentőségüket az akut periódus befejezése után, hozzájárulva a krónikus glomerulonefritisz (CGN) előrehaladásához. Habár a betegség ezen szakaszában nem immunmechanizmust adnak hozzá, beleértve az intag nephronokban az intraglomeruláris nyomás növekedését, mivel a funkcionális szövetek teljes tömege csökken, az ischaemia és a szűrt fehérje toxikus hatása a kanálra.

A glomeruláris önvédelmi mechanizmusok - intracelluláris (citokinek és proteinázok, gyulladáscsökkentő citokinek és eikozanoidok, anti-trombocita molekulák, extracelluláris mátrixfehérjék) és extracelluláris (antioxidánsok, fehérje-foszfátok, ciklin-kináz inhibitorok stb.) Elégtelen hatékonysága fejlődik, és egy szervezet fejlődik, és a vállalat növekszik és növekszik, mint egy szervezet fejlődik (antioxidánsok, fehérje-foszfátok, ciklin-kináz inhibitorok stb.). A komplement toxikus-gyulladásos rendszerei hozzájárulnak a membrán-támadó komplex glomerulus és proximális tubulusainak epiteliális sejtjeinek lerakódásához, ami strukturális károsodást okoz a vesékben. A nem-immunmechanizmusok szintén fontos szerepet játszanak: a hemodinamikai (szisztémás és intrarenális hipertónia) és a lipid anyagcserével kapcsolatos metabolikus mechanizmusok.

Különös figyelmet érdemel a fehérjék telítődésének káros hatása a nagy proteinuria során.

Bármely krónikus vesebetegség eredménye a növekvő glomeruloszklerózis és intersticiális fibrosis, amely meghatározza a krónikus glomerulonefritisz (CGN) kialakulását.

Krónikus glomerulonefritisz

A krónikus glomerulonefritisz (CGN) egy krónikus diffúz vesebetegség, amely elsősorban az immunrendszer alapján alakul ki. Jellemzője a glomeruláris berendezés elsődleges sérülése, amely a többi veseműködés későbbi részvételével és progresszív kurzussal jár, aminek következtében kialakulnak a nefrosklerózis és a veseelégtelenség. A nephron domináns lokalizációjától és a változások jellegétől függően a CGN számos fő morfológiai változata létezik. A CGN morfológiai jellemzői a betegség klinikai megnyilvánulásaira hagyják nyomukat, de nincs teljes párhuzamosságuk közöttük.

A CGN lehet független betegség vagy bármely más megnyilvánulása (például fertőző endocarditis, SLE, vérzéses vaszkulitisz). Ez utóbbi esetben nehéz lehet helyesen diagnosztizálni azt a helyzetet, amikor a vesekárosodás a betegség képében a szisztémás betegség egyéb jeleinek hiányában vagy minimális súlyosságában jelentkezik. Ugyanakkor a vese-patológia hozzáadásával kiegyenlíthetjük az alapbetegség korábban élénk képét. Ezeket a helyzeteket különböző betegségek „nefritikus maszkjainak” nevezhetjük. A CGN 10-20% -ában az üvegházhatást okozó gázok hatására alakul ki. A betegség gyakoribb a fiatalok körében.

Az etiológiai tényezők ugyanazok lehetnek, mint a LAD, fertőző (bakteriális, vírusos, parazita) és néhány nem fertőző ágens esetében. A CGN és a fertőzés közötti kapcsolat különösen jól látható a fertőző endocarditisben (IE), amikor a masszív antibiotikumterápia az IE és a CGN (vagy remisszió) gyógyulásához vezet. A vírusok közül a hepatitis B vírus különösen gyakran észlelhető, és a vesekárosodás nem kombinálható a vírus hepatitissel vagy a máj cirrhosisával.

Patogenezis A vesekárosodás két lehetséges mechanizmusát említjük: immun-komplex és antitest. A CGN-ben az immunkomplex mechanizmus hasonló a GHA-ban leírtakhoz. A CGN olyan esetekben alakul ki, amikor az endothelium és a mesangiális sejtek hiperpláziája nem elegendő, és az immunkomplexeket nem távolítják el a veséből, ami krónikus gyulladásos folyamathoz vezet. A CGN kialakulását a védőmechanizmus is meghatározza: válaszul a különböző anti-

a gének immunokompetens rendszer antitesteket termelnek, amelyek a 6a-kapilláris membrán membránjára trópikusak, és amelyek a felületükön vannak rögzítve. A membrán károsodása következik be, és antigénjei idegenek a testhez, ami autoantitestek termelését eredményezi, amelyek szintén rögzítve vannak az alapmembránra. A komplementet az autoantigén-autoantitest komplex lokalizációs zónájában a membránra helyezzük. Ezután következik a neutrofilek migrációja az alapmembránra. Amikor a neutrofilek elpusztulnak, a lizoszomális enzimek kiválasztódnak a membránkárosodás fokozására. Ezzel egyidejűleg a koagulációs rendszer aktiválódik, ami fokozza a koaguláló aktivitást és a fibrin lerakódást az antigén és az antitest helyén. A vérlemezkéknek a membrán károsodásának helyére rögzített kiválasztása, a vazoaktív anyagok fokozzák a gyulladás folyamatát. Az eljárás krónikus lefolyását a kapilláris alapmembrán antigénjeihez tartozó autoantitestek állandó termelése határozza meg. Az immunmechanizmusokon kívül a nem-immunmechanizmusok is szerepet játszanak a CGN progressziójában, beleértve a proteinuria káros hatását a glomerulusokra és a tubulusokra, a prosztaglandinszintézis csökkenését (a vesekárosodás romlása), a magas vérnyomást (a veseelégtelenség kialakulásának felgyorsulását) és a hiperlipidémia nefrotoxikus hatását.

A hosszan tartó gyulladásos folyamat, a jelenlegi hullámszerű (remissziós és exacerbációs periódusok) végül szklerózishoz, hyalineózishoz, glomerulusok pusztulásához és krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

A klinikai kép A HGN nagyon változatos lehet a klinikai tünetekben a betegség klinikai variációjától függően. A betegség egy vagy másik klinikai variánsa a három fő szindróma (húgyúti, magas vérnyomás, ödémás) és súlyosságuk, valamint az idővel kialakuló krónikus veseelégtelenség eltérő kombinációját határozza meg.

A diagnosztikai keresés I. stádiumában a vesebetegség felismerésének körülményei, valamint a betegek panaszai a diagnózis szempontjából a legfontosabbak. Körülbelül V3 CGN-es betegeket véletlenszerűen találtak meg, például a régóta fennálló artériás hypertoniás vizsgálatok során, a rutinellenőrzések során, a szanatórium-üdülési kártyák kitöltésekor, a klinikai vizsgálatban és a nőknél - terhesség alatt. Gyakorlati munkában az orvos a következő legjellemzőbb helyzetekkel szembesül:

1) az akut glomerulonefritisz nem oldódik meg, húgyúti szindróma (és
az AG és az ödéma sem eliminálódik, egy év alatt beszélhetünk a formációról
elforgatott CGN;

2) az OGN történetében, mintha teljesen megoldódott volna
néhány év elteltével a vizelet szindrómát észlelik (izolált vagy. t
kombináció magas vérnyomással);

3) A CGN-t azonnal észleli (az átvitel történetében nincs jelzés)
AGN);

4) a meglévő betegség hátterében (például SLE, fertőző.)
endocarditis, stb.) észlelték a vizelet változásait (néha magas vérnyomás, t
edemás szindróma), amelyeket szilárdan tartanak, ami a diagnózist eredményezi
tirovat CGN.

A betegek különböző panaszokat mutatnak: fejfájás, fáradtság, alsó hátfájás; gyakoriságuk a legkülönbözőbb határok között változik. Bizonyos betegeknél nincsenek panaszok (vagy más betegséghez kapcsolódnak), időnként dysurikus rendellenességek jelennek meg. Mindezek a panaszok nem specifikusak és sokféle betegségben fordulhatnak elő.

Egyes panaszok hipertóniás szindróma (fejfájás, szédülés, fájdalom, légszomj gyakorlás, csökkent látás) vagy ödéma szindróma (csökkent vizeletkibocsátás, változó súlyosságú ödéma megjelenése) miatt jelentkeznek. A vizelet színváltozását ritkán észlelik a betegek.

A diagnosztikai keresés II. Szakaszában nem lehet kóros változást azonosítani, vagy hipertóniás és (vagy) edematikus szindrómával társultak. Az artériás hipertónia súlyosságától függően a szív bal oldala oldalirányban elmozdul, az apikális impulzus erősödik és elmozdul, a második hangsugárzást a szegycsont jobb oldalán, a szisztolés zümmögés hallja. A vérnyomás széles tartományban változik, és növekedése stabil vagy átmeneti lehet.

A CGN ödémát nem észlelik minden betegnél, és az arc, az alsó végtagok vagy a test egészében lokalizálódik. Abban az esetben, ha a CGN egy másik betegség részét képezi, a megfelelő jelek azonosíthatók (például fertőző endocarditis, SLE stb.).

Így a vizsgálat ebben a szakaszában nem lehet pontos diagnosztikai következtetést levonni.

A III. Fázisú diagnosztikai keresés döntő fontosságú. Nem túlzás azt mondani, hogy számos beteg csak laboratóriumi és műszeres vizsgálatok után diagnosztizálható. CGN-ben szenvedő betegek esetében a proteinuria jellemző, amely a betegség klinikai variációjától függően változhat (ebből a szempontból rendkívül fontos a fehérje tartalmának meghatározása a napi vizeletben). A vizelet üledék jellemző dinamikája: a hematuria változó mértékben fejeződik ki, és ritkán éri el a bruttó hematuria mértékét. A cilindruria általában nagy állandósságú betegeknél észlelhető.

A glomerulonefritisz súlyosbodásának időszakában az egyes betegeknél végzett vérvizsgálat során akut fázisú indikátorokat regisztráltak (megnövekedett ESR, hyper-osg-globulinemia, fokozott fibrinogén tartalom, NRW megjelenése). Ezek a mutatók azonban nem a súlyosbodás fő jelei.

A vér biokémiai vizsgálatában az egyes indikátorok (koleszterin, trigliceridek, teljes fehérje és frakciói) ingadozása igen jelentős, és a CGN klinikai változata határozza meg. A nitrogén salakok (kreatinin, karbamid, teljes nitrogén) szintje, valamint a glomeruláris szűrés értéke függ a vesék funkcionális állapotától (további részletekért lásd: „Krónikus veseelégtelenség”).

A magas vérnyomású betegek röntgenvizsgálata a bal kamra növekedését és annak hosszantartó létezését mutatja - az aorta emelkedő részének az atherosclerosis kialakulásának köszönhetően.

Az EKG-n magas vérnyomás esetén bal kamrai hipertrófia szindróma figyelhető meg, változó mértékben kifejezve.

A szem alapjainak vizsgálatában a vérnyomás okozta változásokat észleli a magas vérnyomás miatt.

A vesék szúrási biopsziájának elvégzésére egyértelmű indikációk jelennek meg: a vesék morfológiai változásainak azonosítása, ami fontos a kezelés kiválasztásához, valamint a betegség prognózisának meghatározásához.

A betegségnek több morfológiai változata van:

Minimális változások: a mesangium enyhe expanziója, a kapilláris alapmembránok fókuszos sűrűsége; az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta a podociták kis folyamatainak fúzióját;

2) membrán: a kapilláris falak diffúz sűrűsége az alapmembrán változása miatt, amelyen az immunglobulin, a komplement és a fibrin külön granulátumként van lokalizálva;

3) MEASNA n és a ls: az immunkomplexek be vannak helyezve
a mesangium és a glomeruláris vaszkuláris endothelium alatt a mesangium sejtek reagálnak
ezek a betétek. Az ilyen típusú GN-ban a mesangioproli
GN (a mesangiális sejtek kifejezett proliferációja),
mesangiocapillary (a mesangiális sejtek proliferációja kombinálva van
egyenetlen diffúz sűrűséggel és a falak hasításával
oszlopok), mezangiomembranous (a "minimális változások" a kombinációban
a mesangiális sejtek számának növekedésével), lobularis
(a mesangiális sejtek proliferációja kombinálódik a sapkák elmozdulásával
a lebenyek perifériájára és az érrendszer középpontjának korai hyalinosisára
lebenykékben);

4) f is f és kb.
szklerózis (glomerulohyalinosis) kizárólag a yukstamedul- t
poláris nephrons; az egyes glomerulusok részt vesznek a folyamatban (fókusz
változások), az érrendszer egyes szegmensei
köteg (szegmenses változások). A többi golyó érintetlen.

5) fibroplasztika: a glomerulus kapilláris hurok szklerózisa, a kapszula megvastagodása és szklerózisa, a kapszula vaszkuláris hurokkal való adhézióinak kialakulása.

A mesangiális és fibroplasztikus variánsokat gyulladásos folyamatnak tekintjük, míg a minimális változások, a membránváltozások és a fokális szegmentális glomeruloszklerózis (hyalinosis) nem gyulladásos glomerulopátia (V.V. Serov).

A CGN klinikai variánsai A diagnosztikai keresés valamennyi fázisa alapján megkülönböztetjük a betegség klinikai változatait.

• A latens glomerulonefritisz a leggyakoribb formája, amely izolált húgyúti szindróma (mérsékelt proteinuria, hematuria, kis leukocituria) és néha mérsékelt hypertonia formájában jelentkezik. Az áramlás lassan progresszív, az ESRD súlyosbodása hiányában 15-20 év alatt alakul ki (a tízéves túlélési arány 85–90%). Morfológiailag jegyezzük meg a mezangioproliferatív glomerulonefritist. Hemogram és biokémiai paraméterek változás nélkül.

• Hematurikus glomerulonefritisz - ritka
opció, állandó hematuria, néha egy epizód
mi bruttó hematuria. Mint független, egyértelműen határolt
az izolált CGN formája az IgA glomerulusaiban lerakódással (az úgynevezett
IgA-glomerulopátia vagy Berger-kór), gyakran befolyásolják
fiatal férfiak. Morfológiailag feltárt glomerulusok fókuszokkal
szegmentális vagy diffúz proliferáció a mesangium, bazális
naya membrán nem változik. A hematurikus formák előnye
Kellemes, krónikus vesebetegség alakul ki későn.

• Hipertenzív glomerulonefritisz
túlnyomóan magas vérnyomás szindróma. Változások a
a vizelet jelentéktelen: a proteinuria nem haladja meg az 1 g / nap értéket, hematuria
jelentéktelen. Változások a szív-érrendszerben
mi és a fundus megfelelnek a magas vérnyomás és időtartam nagyságának
létét. Morfológiailag a mesangio-
proliferatív vagy membrán proliferatív (ritkábban) globálisan
merulonefrita. A betegség lefolyása kedvező és hasonlít a la
azonban a krónikus veseelégtelenség kötelező eredmény
fennálló betegség. Ha a beteg nem hal meg CKD-ből, akkor a halál oka
a magas vérnyomás (stroke, miokardiális infarktus, szívelégtelenség) komplikációi
elégséges).

• A nefrotikus glomerulonefritisz kapott
a nefrotikus szindróma jelenléte a betegekben:
tartós ödéma súlyos proteinuria (több mint 3,5 g fehérje)
naponta), hipoalbuminémia (fehérjéből fakadó fejlődés)
nurii), hyper-ag-globulinemia, hypercholesterolemia, t
hypertriglyceridaemiával. A kurzus mérsékelten progresszív (morpholo
membrános vagy mesangioproliferatív
glomerulonefritisz) vagy gyorsan halad (mesangio- t
glomerulonefritisz, fokális szegmentális glomerulo-
sclerosis).

Az artériás hipertónia kezdetben hiányzik vagy enyhén kifejeződik, 4–5 év után szignifikáns. Hullámszerű: a súlyosbodás, a duzzanat és a fehérje Ria növekszik, a relapszusok közti időközönként a mérsékelt vizelési szindróma továbbra is fennáll. Ritkán észlelték a súlyos proteinuria okozta tartós ödémát. A CRF 5-6 év múlva jelentkezik, a duzzanat teljesen csökken, vagy eltűnik, tartós hipertónia alakul ki.

A CGN ennek a variánsának a lefolyását bizonyos betegeknél az úgynevezett „nefrotikus krízisek” jellemzik, amikor a testhőmérséklet hirtelen megemelkedik, a bőrön egy eritéma jelentkezik, a peritoneális irritáció tünetei, a vérnyomás csökken, a vénás vénás trombózis drasztikusan rontja a vese működését. Súlyos esetekben intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) alakul ki. A nefrotikus válság patogenezise nem teljesen világos, nyilvánvalóan a vaszoaktív anyagok felhalmozódása a vérben és az edemás folyadékban, amelyek éles vasodilatációs hatást fejtenek ki (ami növeli az érrendszer áteresztőképességét és a hypovolemia előrehaladásához és a vérnyomás csökkenéséhez vezet).

• A vegyes glomerulonefritist jellemzi
csaló nefrotikus szindróma és magas vérnyomás. kedvezőtlen vál-

az antárárakat (a mezangiocapilláris glomerulonefritist morfológiailag megfigyelték), az esetek 7% -ában fordul elő, amely folyamatos progresszióval jellemezhető. A CKD 2-5 év után alakul ki.

• Független formában válassza ki az akut akut
(rosszindulatú) glomerulonefritisz - gyors
progresszív glomerulonefritisz, amelyet a következők kombinációja jellemez
nefrotikus szindróma magas vérnyomással és gyors (az első néhány esetben)
A betegség Sat) a veseelégtelenség megjelenése. Egy betegség
OGN-ként kezdődik, de a tünetek nem fordulnak vissza.
fejlesztés - éppen ellenkezőleg, stabilizálódik
hypoproteinemia és hypercholesterolemia előfordul. Ezzel a háttérrel
veseelégtelenség jelei. Morfológiailag
proliferatív extracapilláris glomeruloneph
ritmust (a glomeruláris epithelium proliferációja a képződéssel)
Nij „). 1–2 év után halálos kimenetelű.

• Szisztémás betegségek során kialakuló CGN
, nagy helyet foglal el a CGN összes esetében (egészen
19%). Bizonyos szisztémás betegségek sajátosak
Lenny típusú vesekárosodás. Tehát az SLE leggyakrabban észlelt
adott CGN nefrotikus vagy vegyes típusú, fejlődő
a betegség első két évében. Hematurikus forma előfordul
vérzéses vaszkulitisz (betegség)
na - Genoha), azonban a diagnosztizált betegek életkorának növekedésével
CGN nefrotikus és magas vérnyomású formák.

A vesebetegség a periarterium nodosa betegek 3/4-ében fordul elő, és a CGN hipertóniás változata formájában fordul elő. Hipertóniás szindróma rosszindulatú, a súlyos retinopátia, a vakság és a veseelégtelenség gyors fejlődése következik be.

A fertőző endocarditisben a CGN látens formája figyelhető meg, de idővel a vérnyomás emelkedik. Egyes betegeknél a CGN kezdetben nefrotikus típusú, és a klinikai kép annyira élénk, hogy a szívkárosodás jelei a háttérbe kerülnek.

For. A patológiai folyamat aktivitásának mértéke nagy jelentőséggel bír a kezelés időbeni megkezdéséhez. A következő klinikai tünetek jelzik a CGN aktivitását (súlyosbodását):

1. A proteinuria és a hematuria növekedése (10-szer vagy több) ka után
bármilyen provokatív hatás (például szenvedés után)
fertőzések, hipotermia).

2. A CGN egyik klinikai variánsának átruházása egy másikra:
átmenet a látensról nefrotikusra, nefrotikus vegyesre.

3. A vese-salétromsav funkció fokozatos csökkenése
több hétig - 1-2 évig.

Az egyéb betegségek (reuma, tüdőgyulladás stb.) Lefolyásának értékelésére használt akut fázisú indikátorok (ESR érték, agglobulin szint, fibrinogén, SRV jelenléte stb.) Szintén a CGN aktivitásának kritériumai.

A CGN lefolyásának retrospektív kritériumaként a krónikus veseelégtelenség kialakulását alkalmazzuk, és az alábbiakat különböztetjük meg:

1. Gyorsan progresszív - terminális krónikus hiány
A pontosság (CRF) a betegség kialakulásától számított 6–8 hónapon belül jelentkezik. morfológia
proliferatív extracapilláris glomeruloid
nephritis.

2. Gyorsított progresszív CGN - terminál CRF támadó
2–5 év elteltével a betegség kialakulását követően; morfológiailag gyakrabban észlelték
teljes mezangiokapilláris, fibroplasztikus GN fókusz szegmens
konténer glomeruloszklerózis.

3. Lassan halad a CGN-terminál CRF
legkorábban 10 évvel a betegség kezdetétől; morfológiailag kimutatható
membrános, mezangioproliferatív GN.

Ezek a visszamenőleges kritériumok nem alkalmasak az adott orvosi gyakorlatra, de lehetővé teszik számunkra, hogy megbecsüljük a morfológiai változások értékét a CRF fejlődésének gyorsaságában.

Komplikáció. A CGN szövődményei:

1) fertőző léziók hajlama (tüdőgyulladás, hörghurut, t
tályogok, források);

2) korai atherosclerosis hipertónia jelenlétében, az agy lehetséges fejlődésével
govt stroke;

3) szívelégtelenség a következetesen magas magas vérnyomás következtében
(ritkán fordul elő).

Diagnózis A krónikus glomerulonefritist egy meghatározott sorrendben diagnosztizálják:

• Először meg kell győződnie arról, hogy a klinikai kép a bo
a léziókat glomerulonefritisz okozza, és nem más okból
vesebetegség (pyelonefritisz, amiloidózis, vese tumor, urolitiasis
betegség, stb.), mivel a vizelet szindróma megfigyelhető és t
egyéb vesebetegségek esetében.

• Meghatározzuk a krónikus vagy akut glomerulonefritist.

• A CGN diagnosztizálása után meg kell állapítani, hogy a CGN önmagában van
A vesebetegség vagy a vesebetegség valamilyen formában alakult ki
egy másik betegség.

A CGN diagnosztizálásához szükséges támogató jelek a következők: 1) következetesen megfigyelt húgyúti szindróma; 2) a betegség időtartama legalább 1 - 1V2 év; 3) a húgyúti szindróma megjelenését okozó okok hiánya; 4) magas vérnyomás és ödéma szindróma jelenlétében - egyéb okok kizárása.

Differenciáldiagnózis A fentiekből következik, hogy a CGN diagnózisa más betegségekkel való alapos differenciálódáson alapul. A legnehezebb különbséget tenni az akut és a krónikus glomerulonefritisz között. Az OGN diagnózisa lehetővé teszi a betegség akut megjelenését a húgyúti szindróma, a magas vérnyomás és az ödéma megjelenésével. Ez a klinikai tünet azonban a CGN súlyosbodása során is előfordulhat, majd a CGN-t tévedhetjük az OUG kialakulásával.

A megkülönböztetés szempontjából a következő tényezők jelentősek: 1) megbízható információ a vizeletcsere hiányáról az előző időszakban, megerősítve a GEM-et; 2) az azonosított húgyúti szindróma (mint az AH) tartóssága, jelezve a CGN-t; 3) kiderült

Egy olyan veseelégtelenség, amely nem fordítja vissza a fejlődést, a CGN diagnózisát érvényesíti. Más esetekben a diagnózis kérdése csak a beteg dinamikus megfigyelésével oldható meg 1-2 évig; a tünetek teljes eltűnése az OGN javára, a tünetek CGN javára történő megőrzésére utal.

Különböző CGN-variánsok hasonló betegségektől való megkülönböztetése során figyelembe kell venni számos klinikai tényezőt:

• A CGN látens formájában megfigyelt húgyúti szindróma
különböző betegségekben (pyelonephritis, amyloi) fordulnak elő
dózisok, köszvényes vesekárosodás). A kivétel alapja a hro
a pyelonefritisz a magas leukociták hiánya
bakteriuria, időszakos láz hidegrázás és dysuria
bosszús rendellenességek. Amiloidózis (kezdeti szakaszában
egyhangú) gyanúja lehet a változások során
vizelet krónikus fertőzésben szenvedő betegeknél (tuberkulózis
lez, osteomyelitis, krónikus szuppuratív tüdőbetegségek), t
rheumatoid arthritis. A köszvény által okozott vesekárosodásról
gondolkodjunk a köszvényes ízületi gyulladás tipikus támadásairól (beleértve a
szám szerint), emelkedett húgysav, t
a szubkután csomópontok (tophi) kimutatása, az ízületek változásai,
röntgenvizsgálattal detektálták (lásd. t
"Köszvény").

• A hematurikus CGN-t meg kell különböztetni az urológiától
patológia: urolitiasis, daganatok, vese-tuberkulózis,
húgyhólyag-betegségek. Ehhez külön kell használni
szociális kutatási módszerek (cisztoszkópia, kontraszt urográfia)
fia, kontraszt angiográfia, vese echolokáció).

A CGN hematurikus változata lehet a fertőző endokarditisz elsődleges megnyilvánulása (elsődleges formája), de a betegség klinikai képe (láz, jelentős hematológiai változások, majd a szívkárosodás jelei) és az antibiotikum-kezelés hatása lehetővé teszi a helyes diagnózist.

A glomerulonefritisz hematurikus variánsa a vérzéses vaszkulitiszben megfigyelhető, azonban a bőrkiütések, hasi torok, ízületi fájdalom nem jellemző az izolált CGN-re.

• Nagy a nehézsége a hipertóniás definíció
CGN formái. A klinikai képet a tünetek uralják.
sovlennye AG. Azonban az idősebb betegek, a patológusok
öröklődés, a vérnyomás növekedése a vizelet megjelenése előtt
szindróma a magas vérnyomás javára utal.

A röntgen-radiológiai kutatási módszerek (radioizotóp renográfia, intravénás urográfia, angiográfia) segítségével kizárják a renovaszkuláris hipertóniát; Néha a renovascularis hypertonia esetén a szterolikus zörgés hallható a vese artériás stenosis területén. Hypertonia és renovascularis hypertonia esetén a veseelégtelenség ritkán alakul ki (a CGN-szel ellentétben).

• A nefrotikus glomerulonefritisz elsődlegesen megkülönböztet
vese-amiloidózisból. A vesék másodlagos amiloidózisát addig kizárják, amíg a. T

kellően magabiztosak az alapbetegség (tuberkulózis, reumatoid arthritis, krónikus szupperatív betegségek) mérlegelése során. Az elsődleges (genetikai, idiopátiás) amiloidózis felismerése nehezebb. A hasi fájdalom, a hepatosplenomegália, a szívbetegség és a neuropátia kombinációjával együtt járó lázas görcsrohamok jelenléte azonban lehetővé teszi a vese amiloidózisának nagyobb biztonsággal történő diagnosztizálását.

Bizonyos esetekben a pontos diagnózis csak egyfunkciós biopszia után lehetséges.

A nefrotikus szindróma lehet a tumor folyamatának társai - az úgynevezett paraneoplasztikus nefropátia. Ezt a lehetőséget figyelembe kell venni a közép- és idős korú betegek vizsgálatakor, ezért alapos diagnosztikai keresést igényel a tumor kizárására. Különösen fontos a CGN nefrotikus típusú és nefrotikus szindróma differenciáldiagnózisa más okok miatt, mivel meghatározza az aktív terápia (kortikoszteroidok, citosztatikumok) lehetőségét, amely csak a CGN-ben van feltüntetve, és károsíthatja a betegeket más betegségekkel.

• A kérdés, hogy a CGN fejlődik-e más betegség hátterében.
balra, a betegség egész klinikai képének figyelembevételével oldódik meg.
Ugyanakkor egyértelműen meg kell jeleníteni a CGN fejlesztésének lehetőségeit
fertőző endocarditisben szenvedő betegek, SLE, t
hűvös stb.

Az átfogó klinikai diagnózis megfogalmazásánál a következő összetevőket veszik figyelembe: 1) a CGN klinikai és anatómiai formája (vesetúrási adatok jelenlétében a glomerulus lonephritis morfológiai formája látható); 2) az áramlás jellege (lassan, gyorsan haladó folyamat); 3) a betegség fázisa (súlyosbodás, remisszió); 4) a vesék nitrogénelosztó funkciójának állapota (veseelégtelenség hiánya vagy hiánya, veseelégtelenség stádium); 5) szövődmények.

A CGN-ben szenvedő betegek kezelésének módszereit a klinikai variáns, a vese morfológiai változásainak sajátosságai, a folyamat progressziója, a fejlődő szövődmények határozzák meg. A következő intézkedések gyakoriak a kezelés során: 1) bizonyos kezelési módok betartása; 2) étrendi korlátozások; 3) gyógyszeres kezelés.

Az étrend, az étrend betartása, bizonyos életmód követése kötelező minden beteg számára, míg a kábítószer-terápia nem minden CGN-ben szenvedő betegnél jelenik meg. Ez azt jelenti, hogy nem minden betegnek, akinek diagnosztizálták a CGN-t, sietni kell a gyógyszerek felírására.

• A módszert a betegség klinikai megnyilvánulásai határozzák meg. a
A CGN-nek el kell kerülnie a hűtést, a túlzott fizikai és psi-t
Krónikus fáradtság. Az éjszakai munka szigorúan tilos.
Évente egyszer a beteg kórházba kerül. Amikor profi
betegségeket otthon kell végezni
módban, és a kibocsátáskor a kontroll vizeletvizsgálat elvégzése.

• A diéta a CGN formájától függ. Amikor CGN izolált vizelettel
szindróma, akkor hozzárendelhet egy közös táblázatot, de korlátozottnak kell lennie

nichit só bevitel (legfeljebb 10 g / nap). Amikor a CGN hipertóniás és nefrotikus sók 8-10-re, sőt bg / napra csökkennek az ödéma növekedésével.

• A drogterápiát nagyrészt a CGN formája, a súlyosbodás jelenléte vagy hiánya határozza meg, a vesék morfológiai változásainak jellemzőit. A drogterápia a következőket tartalmazza:

1) az exacerbációk kiküszöbölésére irányuló aktív terápia
folyamatot;

2) az egyéni tüneteket befolyásoló tüneti kezelés
a betegség mennyisége és a szövődmények kialakulása.

Az aktív terápia jellegzetesen patogenetikus, mivel hatással van a kóros folyamat lényegére - az alapmembrán és a mesangium károsodása az immunkomplexek vagy antitestek által. Ennek a folyamatnak a fő kapcsolatai a következők: 1) a komplement rendszer és a gyulladásos mediátorok aktiválása; 2) thrombocyta aggregáció a vazoaktív anyagok felszabadulásával; 3) az intravaszkuláris koaguláció változása; 4) az immunkomplexek fagocitózisa. Ebben a tekintetben az aktív terápia tartalma: 1) immunszuppresszió; 2) gyulladásgátló hatások; 3) a hemocoagulációs és aggregációs folyamatokra gyakorolt ​​hatások.

Az immunszuppressziót kortikoszteroidok, citosztatikumok és amino-kinolin-származékok kijelölésével végzik. A kortikoszteroidokat az alábbiakra írják elő: 1) CGN nefrotikus típus, amelynek időtartama legfeljebb 2 év; 2) latens CGN típusú betegség, melynek időtartama legfeljebb 2 év, a nefrotikus szindróma kialakulására hajlamosodik; 3) CGN SLE-ben szenvedő betegeknél. A kortikoszteroidok a leghatékonyabbak, minimális változásokkal, mesangioproliferatív és membrános GN-val. A mesangio-oszlopban és a fibroplasztikus GN-ban a hatás kétséges; a fokális szegmentális GN-val a kortikoszteroidok használata nem ígéretes. Tudnia kell, hogy a prednizon a krónikus vesebetegség kezdeti szakaszában ellenjavallt.

Ha magas CGN aktivitás van, különösen a proteinuria éles növekedése és a szokásos prednizolon dózis nem hat, akkor az „impulzus terápia” módszert alkalmazzuk - három egymást követő napon 1000–1 200 mg prednizolont intravénásan adnak be, majd átmenetet adnak a normál adagokhoz.

Egyéb immunszuppresszív szerek a citosztatikumok, amelyeket az alábbi jelzések írnak elő:

1) a kortikoszteroidok hatástalansága;

2) a kortikoszteroid terápia szövődményeinek jelenléte;

3) morfológiai formák, amelyekben a kortikoszteroidok hatása
Dov kétséges vagy hiányzik (mezangiocapillary GN);

4) a nefrotikus CGN és a magas vérnyomás kombinációja;

5) szisztémás betegségekben a nefritisz, amikor a kortikoszteroidok nem
elég hatékony;

6) visszatérő és szteroidfüggő nefrotikus szindrómák.

Azatioprin, ciklofoszfamid, 150-200 mg / nap, klór-butin vagy leukerán, 10-15 mg / nap. A gyógyszert 6 hónapig vagy annál tovább veszik. Előfordulhat, hogy a prednizont kis adagokban (20 - 40 mg / nap) is előírhatja.

A hemocoagulációt és az aggregációt a heparin és a trombocita-ellenes szerek befolyásolják. A heparint trombózisra hajlamos CGN-nefrotikus típusra írják elő, a CGN súlyosbodása 1V2 - 2 hónapos kifejezett ödéma esetén 20 000 - 40 000 U / nap (a véralvadás időtartamának növekedése 2-3 alkalommal). A heparinnal együtt vérlemezke-ellenes szereket írnak elő - harangok (300-600 mg / nap). Magas CGN aktivitással egy úgynevezett négy komponens sémát használnak, beleértve a citosztatikus, prednizolon, heparin és harangokat. A kezelés időtartama hetek (és akár hónapok) is lehet. Ha csökken a gyógyszerek dózisának hatása.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (indometacin, bru-fen) használnak a látens CGN-ben, 2–3 g / nap proteinuria esetén, mérsékelt aktivitás jeleivel; CGN nefrotikus típus nagy ödéma hiányában és a nem aktívabb hatóanyagok (kortikoszteroidok és citotoxikus szerek) kijelölésének elmulasztása; ha szükséges, gyorsan csökkentse a magas fehérjetartalmú Ria-t (a citosztatikumok hatásának előrejelzése).

A tüneti terápia magában foglalja a vizelethajtó és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, antibiotikumok fertőző szövődmények esetén történő kinevezését. A magas vérnyomásból származó CGN-ben szenvedő betegek esetében a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek jelennek meg. Dopegit, p-blokkolók, gemiton (klonidin) alkalmazása. A vérnyomás normál számra csökkenthető, de ha súlyos veseelégtelenség jelei vannak, a vérnyomást csak 160/100 mm Hg-ra kell csökkenteni, mivel a nagyobb csökkenés a glomeruláris szűrés csökkenéséhez vezet.

Diuretikumokat írnak elő CGN nefrotikus típusra, súlyos ödémával, amely csak a beteg állapotának javítására szolgál (de nem befolyásolja a vese patológiás folyamatát). Furosemidet általában alkalmaznak (20 - 60 mg / nap).

A CGN-ben szenvedő betegeket diszpozíciós nyilvántartásba veszi, amelyet rendszeresen orvos megvizsgál. A vizeletet legalább havonta egyszer vizsgálják.

Sikeresen alkalmazzák krónikus glomerulonefritiszes betegek gyógykezelését a Krím-félsziget déli partján, a forró éghajlati zónában (Közép-Ázsiában). Száraz és meleg éghajlati viszonyok között a perifériás vaszkuláris dilatáció következik be, javul a vese-hemodinamika, lehetséges, hogy az ilyen klíma hosszú távú tartózkodása esetén az immunológiai reaktivitás javul.

A klinikai kezelést CGN-ben szenvedő betegeknél jelezték, akik izolált húgyúti szindrómával fordulnak elő, különösen súlyos fehérje-betegeknél. A hipertóniás formában szenvedő betegeket is üdülőhelyekre lehet küldeni, de mérsékelt vérnyomásnövekedéssel. A kezelés időtartama legalább 40 nap. Ha van ilyen hatás, a kezelés a következő évben megismétlődik.

Prognózis A CGN-ben szenvedő betegek hosszú élettartama a betegség formájától és a nitrogén vesefunkció állapotától függ. A prognózis a CGN látens formájában kedvező, a hipertóniás és hematurizált formákban súlyos, a CGN proteinurikus és különösen kevert formája kedvezőtlen.

Megelőzés Az elsődleges megelőzés a racionális keményedés, a hidegre való érzékenység csökkentése, a krónikus fertőzések gyökereinek ésszerű kezelése, a vakcinák és szérumok használata csak a szigorú jelzések szerint.

Krónikus glomerulonefritisz

A krónikus glomerulonefritisz (CGN) a veseműködés elsődleges károsodásával rendelkező immun komplex vesebetegsége, amely progresszív glomeruláris halálhoz, artériás hypertoniához és veseelégtelenséghez vezet.

A CGN egyaránt lehet az akut nefritisz és az elsődleges krónikus. Gyakran a betegség oka nem derül ki. A krónikus glomerulonefritisz kialakulására gyakorolt ​​genetikai hajlam szerepét tárgyaljuk. A krónikus glomerulonefritisz a HN-ben szenvedő betegek nagy része, amely jelentősen meghaladja az ANG-t. I.E. A Tareeva 2396 CGN glomerulonefritiszes betegénél 70% volt.

A WHO szerint a HGN-ből származó halálozás 100 ezer lakosra jut 10-re. A krónikus hemodialízis és a vesetranszplantáció alatt álló betegek fő csoportja a CGN. Gyakran gyakrabban szenvednek a 40-45 éves férfiak.

Etiológia A CGN fő etiológiai tényezői ugyanazok, mint az akut glomerulonefritiszben. A CGN kialakulásának bizonyos értéke más fertőzést mutat, a vírusok szerepe nő (citomegalovírus, herpes simplex vírus, hepatitis B). Egyes gyógyszerek és nehézfémek antigénként működhetnek. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991) az akut glomerulonefritisz krónikus átmenetét befolyásoló tényezők között fontos lehet a fókuszos streptokokkusz és más fertőzések jelenléte és különösen súlyosbodása, ismételt hűtés, különösen a hideg hideg, a kedvezőtlen munka- és életkörülmények, a sérülések, az alkoholfogyasztás.

Patogenezisében. A CGN patogenezisében a fő szerepet az immunrendszeri betegségek, amelyek krónikus gyulladásos folyamatot okoznak a vese glomerulusaiban és tubulus-intersticiális szövetében, amelyek az IR által károsított antigén, antitestek és komplementek. A komplexet az autoantigén-autoantitest komplex lokalizációs zónájában a membránra helyezzük. Ezután következik a neutrofilek migrációja az alapmembránra. Amikor a neutrofilek elpusztulnak, a lizoszomális enzimek kiválasztódnak a membránkárosodás fokozására. BI Shulutko (1990) a következő lehetőségeket említi a HN patogenezis-mintázatában: 1) passzív IC-elmozdulás a glomerulusba és azok üledéke; 2) a szerkezeti antigénnel reagáló antitestek keringése; 3) a reakció egy változata a bazális membrán fix antitestjével (GN az antitest mechanizmusával).

Az antigén komplexei egy komplementerrel képzett antitesttel együtt egy ideig keringhetnek a vérben. Ezután a glomerulusokba esés után elkezdnek szűrni (ebben az esetben a méretük, oldhatóságuk, elektromos töltésük stb. Szerepet játszanak). IR, amely a glomeruláris szűrőbe tapad, és nem távolítható el a veséből, további károsodást okoz a vese szövetében, és az immun-gyulladásos folyamat krónikus folyamatához vezet. Az eljárás krónikus folyamata a kapilláris alapmembrán antigénjeihez tartozó autoantitestek állandó termelésének köszönhető.

Egy másik esetben az antigén lehet a glomerulus baseballmembránja, amely a korábban kémiai vagy toxikus tényezők károsodása következtében antigén tulajdonságokat szerez. Ebben az esetben az antitesteket közvetlenül a membránra állítják elő, ami súlyos betegséget okoz (antitest glomerulonefritisz).

Az immunmechanizmusok mellett nem-immunmechanizmusok is szerepet játszanak a CGN progressziójában, beleértve a proteinuria káros hatását a glomerulusokra és a tubulusokra, a prosztaglandinszintézis csökkenését, intraperitoneális hipertóniát, magas vérnyomást, a szabad gyökök túlzott képződését és a hiperlipidémia nefrotoxikus hatását. Ezzel egyidejűleg a véralvadási rendszer aktiválódik, ami növeli a koaguláló aktivitást és a fibrin lerakódását az antigén és az antitest helyén. A vérlemezkéknek a membrán károsodásának helyére rögzített kiválasztása, a vazoaktív anyagok fokozzák a gyulladás folyamatát. Hosszú gyulladásos folyamat, a jelenlegi hullámszerű (remissziós és exacerbációs időszakok) végül szklerózishoz, hialinosishoz, a glomerulusok pusztulásához és a krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Patológiai-anatómiai kép. A krónikus glomerulonefritiszben minden szerkezeti változás (a glomerulusokban, a tubulusokban, az edényekben stb.) Végül a vesék másodlagos ráncosodásához vezet. A veséket fokozatosan csökkentik (a vese-nefronok halála miatt) és tömörülnek.

A glomerulusok mikroszkóposan kimutatott fibrózisa, elhanyagolása és atrófiája; a funkcionális vese parenchima csökkenése, a fennmaradó glomerulusok egy része hipertrófiás.

V.V. Serova (1972) a vesék stromájában ödéma, sejtinfiltráció, szklerózis alakul ki. A szklerózis elszegényedése a halott nephrons helyén található a medulla, amely a betegség előrehaladtával egyesül egymással, és kiterjedt cicatriciális mezőket képez.

A krónikus glomerulonefritisz osztályozása.

Hazánkban az E. M. Tareev által javasolt klinikai osztályozás a legszélesebb körben elfogadott, amely szerint

látens (izolált húgyúti szindrómával),

hematurikus (Berger-kór),

nefrotikus és kevert GN.

fázis - súlyosbodás (akut nefritikus vagy nefrotikus szindróma előfordulása), remisszió;

akut veseelégtelenség

akut vese hypertoniás encephalopathia (preeclampsia, eclampsia)

akut szívelégtelenség (bal kamrai szív asztmával, pulmonális ödémával, összesen)

krónikus veseelégtelenség

krónikus szívelégtelenség

A morfológiai osztályozás (Serov V.V. és mtsai., 1978, 1983) nyolc CGN formát tartalmaz

diffúz proliferatív glomerulonefritisz

glomerulonefritisz félig

membranoproliferatív (mezangiokapilláris) glomerulonefritisz

Független formában szubakut (rosszindulatú, gyorsan progresszív), extracapilláris glomerulonefritisz izolálódik.

Klinikán. Egy adott tulajdonság túlnyomórésztől függően különböző klinikai változatokat különböztetünk meg.

A leggyakoribb klinikai forma a látens GN (50-60%). Látens gn - ez egyfajta, a krónikus GN rejtett lefolyása, eszméletlen betegség, ödéma és hipertónia nélkül, a betegek évtizedek óta képesek dolgozni, mivel a látens GN hosszú ideig képes folytatni a CRF kialakulását. Ez a forma csak kevéssé kifejezett húgyúti szindrómát mutat a betegség extrarenális jeleinek hiányában.

A betegséget véletlenszerű vizsgálat, klinikai vizsgálat, ha az izolált mérsékelt proteinuria vagy hematuria kimutatható. Ebben az esetben alacsony vérnyomás és kis átmeneti ödéma lehetséges, nem vonzza a betegek figyelmét.

Hypertoniás GN a CGN-ben szenvedő betegek átlagosan 12-22% -ánál fordul elő. A vezető klinikai jel az artériás hipertónia. Ezt az opciót hosszú, lassú pálya jellemzi, a betegség elején nincs ödéma és hematuria. A betegség véletlenszerűen kimutatható az orvosi vizsgálatok során, a szanatórium-kezelésekre való utalás. A vizeletvizsgálat során enyhe proteinuria, cylindruria van a jól tolerált, periodikusan megnövekedett vérnyomás hátterében. Fokozatosan a magas vérnyomás állandóvá válik, magas, különösen a diasztolés nyomás emelkedik. A szív bal kamra hipertrófia alakul ki, megváltozik az alaptestek. A betegség lefolyása lassú, de folyamatosan progresszív és krónikus veseelégtelenségsé válik.

A veseelégtelenség kialakulásával drasztikusan emelkedik a vérnyomás. A retinopátia bekapcsolódása a CGN fontos jele, szűkülő, kínos arteriolákkal, a látóideg fejének duzzanata, a véredények mentén a vérzések, súlyos esetekben - retina leválás, neuroretinopathia. A betegek fejfájást, homályos látást, fájdalmat éreznek a szív területén, gyakran stenocardia formájában.

Egy objektív vizsgálat kimutatta a bal kamra hipertrófiáját. A betegség hosszú távú lefolyása esetén myocardialis ischaemiát és szívritmuszavarokat észlelnek.

Általában a vizeletvizsgálat - egy kis proteinuria, néha a mikrohematuria, a cilindruria, a vizelet relatív sűrűsége fokozatosan csökken. A CKD 15-25 év alatt alakul ki.

Hematurikus CGN. A klinikán ismétlődő hematuria van, különböző mértékű és minimális proteinuria (kevesebb, mint 1 g / nap). Az extrarenális tünetek hiányoznak. A CKD 20–40% -ban 15–25 év alatt alakul ki.

Nefrotikus GN ugyanolyan gyakorisággal találkozik, mint a magas vérnyomású GN. A nefrotikus GN egy poliszinómás tünetekkel rendelkező GN, a vese immunológiai reakciója, ami olyan tényező vizeletkimenetét eredményezi, amely pozitív lupus tesztet hajt végre. Proteinuria szignifikáns, több mint 3,5 g / nap, de későbbi szakaszokban, a vesefunkció csökkenésével, általában csökken. A nefrotikus szindróma meghatározó jellemzője volt a masszív proteinuria jelenléte, mivel ez jelzi a rejtett vese károsodását és a glomeruláris károsodás jele. Az NS a glomerulusok alsó membránja permeabilitásának hosszabb növekedésével alakul ki plazmafehérjékhez és túlzott szűrésükhöz, felülmúlva a tubuláris epithelium reabszorpciós képességét, ami a glomeruláris szűrő és a csőszerű szerkezet szerkezetátalakítását eredményezi.

A betegség kezdetén ez egy kompenzáló átszervezés, majd a tubulusok reabszorpciós elégtelensége a fehérjéhez viszonyítva alakul ki, ami további károsodáshoz vezet a glomerulusok, a tubulusok, az interstitium és a veseedények változásaihoz. A vérben hipoproteinémia, hipoalbuminémia, hyperglobulinemia, hiperlipidémia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia és hyperfibrinogenemia észlelhető. A betegség lefolyása lassan vagy gyorsan halad a CRF kimenetelével, a hiperkoagulációval összefüggésben, trombotikus szövődményekkel járhat.

A CGN nefrotikus formájú betegeknél a bőr halvány, száraz. Puffadt arc, duzzanat a lábakon, láb. A betegek adynámiásak, gátoltak. Súlyos nefrotikus szindróma esetén az oliguria, az egész test ödémája a folyadék jelenlétében a pleurális üregekben, a pericardiumban és a hasüregben megfigyelhető.

A fehérje anyagcseréjének jelentős csökkenése, a csökkent immunitás azt eredményezi, hogy az ilyen formájú betegek különösen érzékenyek a különböző fertőzésekre.

Kevert krónikus GN megfelel az ödémával (Bright), a magas vérnyomással, a jelentős proteinuriaval járó klasszikus ödéma-hypertoniás nephritis jellemzőinek. A magas vérnyomás és az ödéma egyidejű jelenléte általában távoli vesekárosodást jelez. Ezt a formát a legsúlyosabb folyamat, a folyamatos progresszió és a veseelégtelenség gyors fejlődése jellemzi, a CRF 2-5 év alatt alakul ki.

Terminális glomerulonefritisz - a CGN bármely formájának végső szakasza, ezt a formát általában a krónikus veseelégtelenség stádiumának tekintik.

Feltételesen lehetőség van a kompenzáció időszakának kijelölésére, amikor a beteg hatékony marad, csak a gyengeségről, fáradtságról, étvágytalanságról vagy teljesen egészséges állapotáról panaszkodik. A vérnyomás magas, különösen a diasztolés. Jellemzője poliuria, izostenuria, jelentéktelen proteinuria, "széles" hengerek.

Morfológiailag van egy második ráncos vese is, amelyet gyakran nehéz megkülönböztetni a rosszindulatú magas vérnyomású primer ráncoktól.

A kibocsátás önálló formája szubakut (rosszindulatú) glomerulonefritisz - gyorsan progresszív glomerulonefritisz, a nefrotikus szindróma és a magas vérnyomás kombinációja, valamint a veseelégtelenség gyors kialakulása.

Akut, tartós duzzanat típusú anasarki, amely jelentős koleszterinémia, hypoproteinemia, tartós, súlyos proteinuria. Az azotémia és az anaemia gyorsan fejlődik. A vérnyomás nagyon nagy, kifejezett retinopátia a retinában a leválásig.

Gyorsan progresszív nefritisz gyanúja lehet, ha a betegség kezdetén a kreatin szintje, a szérum koleszterinszint és a vérnyomás a betegek általános súlyos állapota miatt emelkedik, a vizelet alacsony relatív sűrűsége figyelhető meg. A GN ilyen formájának egy sajátos immunválasz, amelyben az antigén saját bazális membránja.

A proliferatív glomerulonefritist morfológiailag fibrinális epithelialis tüdővel találjuk, ami már egy héttel később kialakulhat. Ugyanakkor a koncentrációs funkció csökken (a tubuláris interstitialis elváltozás miatt). A betegek a betegség kialakulásától számított 6-18 hónap elteltével halnak meg.

Így a CGN klinikai osztályozását a mindennapi gyakorlatban használják. A kutatás morfológiai módszereinek fokozott jelentősége a CGN diagnózisában és prognózisában megköveteli a betegség morfológiai jellemzőinek megismerését (lásd fent).

A CGN leggyakoribb morfológiai formája (kb. 50%) mezangioproliferatív GN, amelyre jellemző az immunkomplexek lerakódása, a mesangium n komplementerje a glomerulus kapillárisok endotéliuma alatt. Klinikailag ez a variáns OGN, IgA - nefropátia (Berger-kór), a nefrotikus és hipertóniás formák kevésbé gyakori. A betegség fiatal korban, gyakrabban férfiaknál fordul elő. Jellemző tünet a tartós hematuria. A betegség kezdetén megnövekedett vérnyomás ritka. A GN formája jóindulatú, a betegek sokáig élnek. Az IgA nefropátia a mesangioproliferatív glomerulonefritisz egyik változata, amelyet makro- és mikrohematuria jellemez, és a súlyosbodások általában fertőzéssel járnak. Az ödéma és a magas vérnyomás nem fordul elő. Amikor az immunfluoreszcens specifikus az IgA mezangiumában lévő lerakódások azonosítása.

A membrán vagy immunkomplex GN, a betegek körülbelül 5% -ánál fordul elő. A glomerulusok kapillárisaiban végzett immunhisztológiai vizsgálat kimutatta az IgG, IgM, komplement (C₃ frakció) és a fibrin. A klinikai folyamat viszonylag lassú izolált proteinuria vagy nephrosis szindróma esetén. Ez a GBV változata kevésbé jóindulatú, szinte minden beteg esetében a betegség kezdetén tartós proteinuria észlelhető.

Membranoproliferatív (mesangiocapilla)szakadékny) GN a betegek 20% -ánál fordul elő. Ebben a GN formában az alapmembrán mesangiumját és endotéliumát érintik, az IgA, IgG, komplement lerakódásokat a glomeruláris kapillárisokban találjuk, és a tubulus epithelium változása kötelező. A betegség általában gyermekkorban kezdődik, a nők 1,5-2-szer gyakrabban szenvednek a férfiaknál. A klinikai képen gyakrabban észlelhető súlyos proteinuria és hematuria okozta nefrotikus szindróma. Ez a GBV-forma mindig halad. Gyakran a betegség akut nefrotikus szindrómával kezdődik.

Ennek a formának a sajátossága a hipokomplementémia, amelyet más morfológiai formákban, a GHA kivételével nem figyeltek meg.

A membranoproliferatív GN-ok okai lehetnek vírusok, bakteriális fertőzések, hepatitis A vírus, tüdő-tuberkulózis, genetikai tényezők és gennyes betegségek (osteomyelitis, tüdő krónikus betegségek stb.).

GN minimális változásokkal (lipoid nephrosis) a podociták "kis folyamatainak" károsodása okozta. Gyakoribb a gyermekeknél, a fiatal férfiak 20% -ában. A lipideket a cső alakú epitheliumban és a vizeletben találjuk. A glomerulusok immunrendszerét nem észlelik. A spontán remissziók és a glükokortikoid terápia alkalmazásának jó hatása van a visszaesésre. A prognózis általában kedvező, a vesefunkció sokáig megmarad.

Fókuszos glomeruláris szklerózis - egyfajta lipoid nephrosis, a juxtamedulláris nephronsban kezdődik, és az IgM a glomeruláris kapillárisokban található. A betegek 5-12% -ánál gyakrabban gyermekeknél a proteinuria, a hematuria és a magas vérnyomás jelentkezik. Klinikailag megfigyelhető a szteroid kezeléssel szemben kifejezett, nefrotikus szindróma. A betegség a CRF kialakulásával halad és véget ér.

Fibroplasztikus GN - a CGN diffúz formája - annak során minden glomerulus keményedési és fibroplasztikus folyamatával végződik.

A glomerulusok fibroplasztikus változásait dystrophia, a tubuláris epithelium atrófiája és az intersticiális szövet szklerózisa kíséri.

A GN diagnózisa az anamnézis, az AH és a vizelet változásainak értékelésén alapul.

Emlékeztetni kell a GN hosszú távú rejtett útjára.

Laboratóriumi vizsgálat nélkül a glomerulonefritisz diagnózisa nem lehetséges. Tartalmazza

vizeletvizsgálat, napi fehérjeveszteségszám,

proteinogram, vér lipidek, vér kreatinin, karbamid, elektrolitok, t