A foszfor és a kalcium szerepe a szervezetben, pontosabban a kalcium-foszfor anyagcseréje és annak teljes tudományos munkáit érintő megsértése. Ez a két elem szorosan kapcsolódik egymáshoz; általában a foszfor a vérben, annál kevesebb a kalcium - és fordítva. Eközben mindkét elem sürgősen szükséges, az emberi test normális működése „helyes” arányuk nélkül lehetetlen.

Mit csinál a kalcium a szervezetben? És sok dolgot mondanak a tudósok. A szervezetben a kalcium fő funkciói a következők:

- szerkezeti (csontok és fogak);

- jel (intracelluláris másodlagos hírvivő közvetítő);

- enzimatikus (befolyásolja a véralvadást);

- neuromuszkuláris (szabályozza az ingerlékenységet, a neurotranszmitterek felszabadulását, amelyen keresztül az elektromos impulzus átvitele az idegsejtből, izomösszehúzódásokat indít).

Egy egészséges felnőtt testben kb. 1-2 kg kalciumot tartalmaz, amelynek 98% -a a csontváz összetételében van. Ez a testtömeg körülbelül 2% -a. A vérben a kalcium szintje 9-11 mg / 100 ml, az extracelluláris folyadékban - körülbelül 20 mg / 100 ml.

A WHO ajánlása szerint a szervezetben a napi kalcium-bevitel nem lehet kevesebb, mint 1-1,2 g naponta (felnőtt esetében), és az életkortól függ. A szervezetben bizonyos arányban kell lennie a foszforral. Ezeknek az elemeknek az optimális aránya 1 - 1,5 (Ca - P).

Az emberben a foszfor kevesebb - körülbelül 670 g, a testtömeg körülbelül 1% -a. Részt vesz a csontok képződésében is (amelyek a teljes foszfor legfeljebb 90% -át tartalmazzák) és a sejtenergia-anyagcserét. A foszfor részt vesz a szervezetben lévő számos folyamatban, beleértve a zsír- és fehérjeszintézis anyagcseréjét is, segít az izomszövet működésében (vázizom és szívizom).

A felnőttek napi foszforszükséglete kb. 1,2 g, nagy energiafogyasztással (kemény fizikai munka, nagy izomterhelés sportolóknál, stb.) A foszfor szükségessége 1,5-2-szer nő. Terhes és szoptató nőknek meg kell növelniük a napi foszformennyiséget 1,5 g-ra.

A dialízisben szenvedő betegek veseelégtelensége meghaladja a szervezetben lévő foszfortartalmat - éppúgy, mint a karbamid, kálium vagy víz, a „szokásos” módon nem „eltávolítják” a vesékből. A támogatáshoz kis, úgynevezett mellékpajzsmirigyek (négy) vannak a pajzsmirigy oldalán. Elkezdenek aktívan előállítani a mellékpajzsmirigyhormonot (parathormon), ami végül csökkenti a vér foszfortartalmát és növeli a kalciumtartalmat (általában feloldja a csontokból).

Valójában ez a folyamat sokkal bonyolultabb, mint azt leírtuk, nagyon nehéz megállítani, és gyakran osteoporosishoz vezet, amely a csontsűrűség csökkenése, mikroarchitektúrájuk megsértése és fokozott törékenysége.

Mit kell tenni ebben az esetben? A hemodialízis gyengén segít, a dializátor könnyedén húzza ki a foszfort a vérből, de a foszfor nagy része a szövetekben van, amit a szokásos 4 órás eljárás során szinte nem mosnak ki. A dialízis végén a szervezetben lévő foszfátok gyorsan összekeverednek - és a vérben lévő foszfor szintje majdnem visszatér az eredeti szintjéhez.

A túlzott foszfor elleni küzdelem egyik módja az orvosok a napi (de rövidebb) dialízisre való átállást hívják. A kísérleti csoportok eredményei nagyon lenyűgözőek voltak. Nem meglepő, hogy ez a probléma teljesen nem releváns a peritoneális dialízisben szenvedő betegeknél, ahol a tisztítás folyamatosan, csakúgy, mint az „egészséges” vesékben történik.

A napi hemodialízisre való áttérés azonban a legtöbb beteg heves rezisztenciájával találkozik - ezek ellenállnak az élet folyamatos, állandó kezelésének.

Aztán talán ugyanezt tenné, mint a kálium vagy a nátrium (só) esetében - olyan étrendre, amely kizárja a foszforban gazdag ételeket, inkább támaszkodik a "magas kalcium" termékekre? Sajnos, kiderül, hogy az élelmiszerekben ezek az elemek szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Ezenkívül fehérjével, létfontosságú dializniku-val kapcsolatosak. Arra törekszik, hogy növelje a kalcium szintjét - akaratlanul felszívja és "felesleges" foszfort. Ezenkívül a kalcium elég rosszul felszívódik a vérbe, mivel nincs aktív D3-vitamin metabolit. Ebben az esetben a D3-vitamin (alfadol-kalcium, alfa-D3-Teva, etalfa) szintetikus analógjai hozzáadhatók az élelmiszerekhez, de emellett nemcsak a kalcium, hanem a foszfor felszívódását is növelik a vérbe.

A zsákutcából viszonylag kiugróan olyan gyógyszerek használhatók, amelyek lehetővé teszik a foszfor felszívódásának „lelassítását” a bélben. Ezek az úgynevezett kalcium készítmények, amelyek foszfor-foszfát kötőanyagokat (vagy kötőanyagokat kötnek a kötőanyag-kötőanyagból). Legismertebbek a következők: CaCO3 (karbonát), kalcium-acetát, szililamer (re-gel), almagel.

Fontos megjegyezni, hogy a legtöbb ilyen gyógyszert étkezés előtt vagy étkezés közben kell bevenni (almagel - étkezés után). Ellenkező esetben nem adnak hatást.

Egy másik módja az, hogy megpróbáljuk gátolni a mellékpajzsmirigy hormonok előállítását olyan gyógyszerekkel, amelyek növelik a receptor mirigyek érzékenységét az extracelluláris kalciumra (cinacalcet / mimpara). Vagy ez egy szélsőséges eset, teljesen eltávolítja a mellékpajzsmirigyeket a műtét segítségével. Igaz, ez egy meglehetősen bonyolult ügy, méretük fájdalmasan kicsi, és gyakran túl atipikusan találhatók. Ezen túlmenően, parathormon nélkül, a csontok gyorsan „öregszenek”, segítenek a frissítésben.

Itt vagyunk vissza az asztalhoz. Bármilyen gyógyszert a megfelelő diéta hátterében kell használni. Csak néhány nagy foszfortartalmú élelmiszert nevezünk, amelyeket el kell kerülni:

- tejtermékek (sajtok, túrós tömegek, édesített sűrített tej, tej, joghurtok, tejitalok);

- belsőségek (máj, vese, szív stb.);

- haltermékek (füstölt hal, makréla, szardínia, pisztráng, rózsaszín lazac kaviár, halkaviár);

- gyümölcsök (gombák, diófélék, magvak);

- kenyértermékek (korpa, búza tortilla).

Nem mindig lehet elhinni a hirdetést. Odessa Privozon:

Hasznos tippek hemodialízisben szenvedő betegek számára

Főoldal> Dokumentum

Hasznos tippek hemodialízisben szenvedő betegek számára.

A hemodialízisben részesülő betegnek ki kell zárnia a sót a fogyasztásból, és ezért miért. A vizelet hiányában vagy kis mennyiségében a nátrium feleslege nem válik ki a szervezetből, hanem a szövetbe kerül, ami ödémához vezet, beleértve a létfontosságú szerveket is. Tehát a tüdőödéma végzetes lehet. Megemelkedik az edényeken áthaladó vér mennyisége is, ami további stresszhez vezet a szívre, amelynek „pumpáló” funkciója már gyengül a sokéves magas vérnyomás. A fent leírt mechanizmus szerint a vérnyomás emelkedik. A sót fogyasztó dialízises beteg sok folyadékot fogyaszt, és a következő dialízisszakaszba jut, jelentős súlynövekedéssel. Az ilyen mennyiségű folyadék eltávolítása a hemodialízis során a nyomás éles csökkenéséhez vezet, és nem mindig ártalmatlan. A leggyakoribb hiba a dializáló beteg fekete kaviárral való ellátása (az utolsó ing értékesítése) "a hemoglobin növelése". Ez egyaránt haszontalan, és ahogyan most már érti, nem biztonságos.

Soha ne fogyasszon ételt "valaki más kezéből", azaz valaki által főzött étel, akár vendéglátó-ipari cég, cukrászda vagy régi iskola barátja. Biztosnak kell lennie abban, hogy az elkészítésében sót nem használtak. Még a saját feleségét is meg kell bízni, de ellenőrizni kell.

A sószórónak az asztalon kell lennie, nem pedig a lemez közelében - hagyja, hogy a többi családtag sózza meg az ételeket a lemezben, és külön sószórót kell kapnia, 2 gramm sót mérni reggelente, és a gabonaféléket a nap folyamán minden ételbe tegye. És nem több kristály - ez a határod. By the way, ezzel a felhasználással a só sokkal erősebb.

Annak megakadályozására, hogy az élelmiszer friss legyen, használjon bármilyen ízesítést: borsot, hagymát, fokhagymát, zöldeket, torma, mustár, citromlé, paradicsom. Nem használhat majonézet, saláta mártást, ketchupot, szójaszószot fűszerként - mindegyikben sok sót tartalmaz.

Ha megszokta a reggelit szendvicsekkel, használjon sózatlan vajot vagy alacsony zsírtartalmú túrót, tedd egy szelet paradicsomot vagy uborka tetejére, saláta levél és fél meredek tojás is alkalmas. A szendvicset pirított cukkini szeletekkel vagy padlizsánnal készítheti fokhagymával. Soha ne fogyasszon konzerveket, kolbászokat, kolbászokat, tésztaféléket, sajtot, pástétát, kész salátákat a "szakácsból", az első bekezdésben meghatározott elv alapján.

Jelentősen korlátozza a levesek és húslevesek használatát (vegetáriánus levesek maradhatnak).

Húst, halat csak hetente háromszor főzünk.

Káliumtartalmú termékek használatából való kizárása: mazsola, szárított sárgabarack, szárított sárgabarack, sárgabarack, cseresznye, szilva, narancs, mandarin, banán, sült vagy sült burgonya.

A sajt feldolgozásának kiküszöbölése.

A húskonzervek és a haltermékek használatának kizárása.

Ha dolgozik, próbáljon meg sómentes "ebédet" szervezni a munkahelyen. Tegyük fel például azonnali zabpehelyet gyümölcs-adalékanyagokkal, de semmiképpen ne legyen zacskó leves, és népszerű tészta legyen az üvegben. A gyümölcsöket, zöldségeket, kenyeret is kis mennyiségű sóval (különleges sómentes vagy korpa), húst vagy halat fogyaszthatjuk, főzve vagy sült só nélkül, valamint joghurtot és túrót.

Ne felejtsük el, hogy az ásványvíz, amelyet gyakran tanácsos a vesebetegség, még az orvosok, és a szóda is, amelyet néha gyomorégéshez használnak, szintén nagy mennyiségű nátrium forrása.

Ha nem tudja, hogy ez az edény sót tartalmaz-e, olvassa el a címkét (ha importált termék, annak összetételét meg kell jelölni). A legkisebb kétség esetén jobb, ha egyáltalán nem eszik ezt az ételt.

Javasolt szójabab, túró, tejföl, tej, tojás, növényi olaj, gabonafélék, borsó, bab, főtt máj, rákrudak, főtt kolbász termékek.

A naponta elfogyasztott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a napi 500 ml-nél nagyobb vizeletmennyiséget.

A termékekből - szénhidrátforrásokból - rozskenyérből, korpa kenyérből, hajdinaból, zabpehelyből és árpa gabonából óvatosan kell eljárni. A túlzott fogyasztás megnehezítheti a hiperfoszfatémia korrigálását. A farok közül a legbiztonságosabb rizs. A fehér búza kenyér az egyik legegyensúlyozottabb termék. Mi, oroszok, semmilyen módon nem kaphatunk fekete kenyeret, de fogyasztása gyakran emésztőenzimek hiánya nélkül is fellángol.

A dialízis beteg számára jobb, ha nem használnak konzerveket. Nem mindig biztosak vagyunk benne, hogy a konzervek biztonságos tartósítószereket használnak, és a konzervozott ónból származó fémoxidok kárt okoznak. Ugyanezen okok miatt nem szabad nem csak a húskonzerveket és a halakat fogyasztani, hanem konzervleveket és üdítőitalokat is. Sajnos a kolbászokat, a kolbászokat és a hasonló termékeket el kell kerülni, mert hamisításuk most hihetetlenül terjedt, és senki sem tudja, hogy mit csináltak.

Zöldségek, gyümölcsök, bogyók, gyümölcsök.

Ez az élelmiszer főleg kálium és víz forrása. Korlátozásuk értelme, ha a beteg káliumszintje hemodialízis előtt 5,5 mmol / l felett van.

A gyümölcsök és bogyók nem rendelkeznek különösebben értékes vitaminértékkel, de megkülönböztetik az ízletes ételeket, elősegítik az étvágyat, serkentik az emésztési gyümölcslevek szekrécióját és a bélmozgást.

Egy jól dializált beteg nem szenved étvágytalanságtól. Ezért a "száraz" tömeg a következő esetekben nőhet:

a dekompenzáció stádiumában lévő, émelygésbe kezdett és étvágytalanságú urémiás beteg, hányás abbahagyása, a predializációs időszak étrendi korlátozása megszűnt; ha egy súlyos sebészeti beavatkozást végeztek a dialízis betegén, és természetesen elvesztette a súlyát, de normál dialízissel „száraz” súlyt értek el a preoperatívhoz közel; ha a nem megfelelő dialízisről a megfelelőre váltunk; végül is, a jó hemodialízis nem Herbalife, nem veszít súlyt.

A tömeg stabilitása a hemodialízis jó minőségét jelzi. A száraz tömeg gyors csökkenése azt jelenti, hogy a hemodialízis nem elégséges, vagy a betegnek átmeneti betegsége van.

Tehát a hemodialízisben részesülő betegek táplálkozási ajánlásaiban először is figyelmet kell fordítani a következőkre:

Hagyjuk abba csak a mirigyet. Egyik termék sem a teljes vasforrás, ha a dialízisben szenvedő beteg hiányos. A vashiány kompenzálására csak a szérum vas, transzferrin és ferritin hatóanyaga lehet, előnyösen a szérum és a kontroll. Különösen fontos az eprex-kezelés során a vashiány kompenzálása, amikor a hemoglobin szintézisére a vas intenzív kihasználása történik.

Fehérjéket. A hemodialízisben szenvedő betegek étrendjének magas fehérjével kell rendelkeznie. Ennek a szabálynak a be nem tartása az izomtömeg csökkenéséhez, a kimerültséghez és a dystrofikus változásokhoz vezethet. Naponta 1–1,2 g fehérje / testtömeg-kg-ot kell fogyasztania. Fontos megjegyezni, hogy az állati fehérjéknek 75% -uknak kell lennie teljesebb aminosav-összetétel (alacsony zsírtartalmú marhahús, csirke, pulyka, nyúl, nyelv). A legjobb módszer a főzésre, mert 30% foszfor forraláskor folyadékba kerül. A foszfor-indikátoroktól függően más állati fehérjeforrásokat (hal, tejtermékek, tojás) ajánlottak: normál foszfor-indikátorok esetén az étrendben lévő halnak hetente egyszer, egy tejtermék naponta, 4 tojás sárgával hetente. A foszfor indikátorainak növekedésénél a foszfortartalmú termékek mennyisége korlátozott, és foszforkötő gyógyszereket jelölnek ki. A növényi fehérjéknek a teljes fehérje 25% -ának kell lennie. A növényi fehérje erőteljes forrásai, például a hüvelyesek, a gombák, a diófélék, a magok, kizárták őket tartalmaz sok káliumot és foszfort. A mérsékelt növényi fehérjeforrások (sült áruk és gabonafélék) korlátozottak. Naponta kb. 150 g kenyeret ajánlunk. A gabonafélék preferenciája

a rizsféléknek. Szükség esetén pótolhatatlan aminosav készítményeket írnak fel a kezelőorvos.

Kalória. A dialízis kezelésben részesülő betegek esetében az energia szükségessége magas. Általában napi 30-35 kcal / kg testsúly / kg, és a fizikai aktivitástól függ. Minél nagyobb a fizikai aktivitás, annál nagyobb az energiaigény. Az energiaigény jelentős részét zsírokkal és szénhidrátokkal kell fedezni. Az étel energiaértékének növelése érdekében meg lehet sütni főtt termékeket. A beteg étvágyának kiváltása érdekében nemcsak fűszeres zöldeket ajánlunk, hanem korlátozott mennyiségű áfonya, citrom, narancs, ribizli, vörösáfonya ital, száraz bor, Cahors, brandy nem tilos kis adagokban.

Zsírok. Az étrendben a zsír mennyiségének optimálisnak kell lennie. Megengedett vaj (20 g / nap), tejföl, növényi olaj 2 evőkanál naponta (napraforgó, olajbogyó, gyapotmag, stb.). A növényi olajok nemcsak jó ízűek, hanem hozzájárulnak a koleszterin metabolizmus normalizálásához.

A FÁZISOK SZEREPE AZ ÉLELMISZERBEN

Zsírok - a teljes étrend alapvető része.

Fontos energiaforrások, normál anyagcserefolyamatok, a fehérjék és a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) felszívódásának elősegítése, az élelmiszer ízének javítása.

Egy felnőttnek 1,5 g zsírt kell kapnia 1 kg testtömegre naponta.

Életkor a zsírszükséglet csökken. Az állati zsírok túlzott fogyasztása rontja az étvágyat, hozzájárul a máj, a húgyúti betegségek, a vérváltozások súlyosbodásához, a szervezet egyéb folyamatainak megzavarásához, az ateroszklerózis kialakulásához.

A zsírok napi szükségletének 70% -a állati zsír és 30% - zöldség.

A növényi olaj javítja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben, specifikus hatást gyakorol az edényekre, a koleretikus és hashajtó hatásra.

Szénhidrátok. A hemodialízisben részesülő betegek étrendében a szénhidrátok mennyiségének optimálisnak kell lennie. A testtömeghiányos betegek a szénhidrátok (édes ételek - cukor, méz, lekvár, mályvacukrot, cukorka, csók, hab) stb. A gabonafélékből és tésztából készült ételek és oldalsó ételek korlátozottak. A gyümölcsökkel, pórázokkal, pilau formájában használják. A diabéteszes betegeket a glükózcsökkentő gyógyszerek (inzulin) lefedése alatt ellenőrizni kell a szénhidrát bevitel alatt, orvos felügyelete alatt.

Foszfor. A vérben lévő foszfor-indexek növekedése egy bizonyos ideig a kalcium-foszfor anyagcseréhez, a csontok és a mellékpajzsmirigy betegségéhez vezethet. Ezen komplikációk megelőzésének egyik módja a magas foszfortartalmú termékek korlátozása:

Sajt, sajttömeg, édesített sűrített tej, cukor, tej, joghurtok stb.

Hogyan csökkenthetjük a vér foszfort a hemodialízis során

Krónikus veseelégtelenségben a hemodialízist sikeresen alkalmazzák a felesleges folyadék eltávolítására, a fehérje anyagcsere termékekre, az anyagcsere-folyamatok hulladékaira, a szervezetből származó toxinokra. Az eljárás során a beteg vérét egy speciális eszköz - dializáló, membránok és dialízis folyadék - pumpálja. Az eljárást rendszeresen, hetente többször hajtják végre. A páciens veséi gyakorlatilag nem működnek, a szervezet különböző káros anyagokat gyűjt fel. Lehetséges a kellemetlen következmények csökkentése, bizonyos szabályok betartása, táplálkozási korlátozások.

Az étrend alapelvei

· A folyadékbevitel csökkenése;

· A bejövő só csökkentése;

· A fehérjetartalmú élelmiszerek arányának növekedése;

· Növelje az ételek kalóriatartalmát;

· A táplálékfelvétel korlátozása magas kálium-, foszfor-tartalommal;

Az emberi test normális működéséhez különböző nyomelemek szükségesek. Az emberi vérben való koncentrációjuk növekedésével károsítják a különböző rendszereket és szerveket. Ilyen elem a foszfor.

A foszfor szerepe az emberekben

A szervezet életében és működésében a foszfor részt vesz az alábbi folyamatokban:

· Csontvázak kialakulása. Az emberi csont 86% foszfort tartalmaz;

a sejtek energiacsere. A sejtek, az izmok, a szövetek energiacsere folyamatai ATP-sav és kreatin-foszfát segítségével történnek. ATP - energiatárolás;

· Zsíranyagcsere. A foszfor-foszfatáz-vegyületek a sejtekben előforduló kémiai reakciókért felelős enzimek;

· Fehérjeszintézis. Fehérjékkel a foszfátok képezik a sejtmembránok képződésének anyagát - lecitint;

· Az izomszövet munkája. A foszforvegyületek felelősek az emberi mozgásért. A foszfor a foszfolipidek és foszfoproteinek komponense a sejtmembránokban;

· Agyi funkció. A foszfor nagy jelentőséggel bír a gondolkodás szempontjából, részt vesz az idegimpulzusok átadásában;

· Légzés, erjesztés. Az alapvető életfunkciók foszforsav nélkül nem lehetségesek;

· A vitaminok felszívódása. A foszfor enzimatikus reakciók indításával elősegíti az aktív formák kialakulását;

· A sav-bázis egyensúly normalizálása;

Foszfátkötő szerek: jellemzők

A felesleges foszfor negatív hatásokat okoz. A vérben lévő tartalmának növeléséért a mellékpajzsmirigyek bekapcsolódnak, csökkentve ezzel a koncentrációt. A mirigyek mellékhatása a csontok kalciumtartalmának csökkenése, ami törékenységükhöz vezet. A felesleges foszfor megsérti a magnézium felszívódását, migrént, aritmiát, hátfájást okozva. Sajnos a hemodialízis során a foszfor gyakorlatilag nem választódik ki a szervezetből. Fő felhalmozódása a szövetekben történik.

A sikeres eltávolításhoz a napi hemodialízis jól bizonyult, ami rontja a folyamatos kezelésre ítélt beteg életminőségét. Kilépés - a foszfort kötő speciális gyógyszerek szedése, a bél felszívódásának lassítása.

A kalcium-acetát készítmények, a nephrosorb, a renacet, a Sevelamer, az aludrox, a lantán, a foszfátok a bélben megakadályozzák a vérbe jutást. A bélben, a kalciumban és a foszfáttal való összekapcsolódás és a székletbe kerül. Ezek közül a kalcium-acetát a legrégebbi, bizonyított és hatékony. A legjobban normalizálja a foszfor-kalcium anyagcserét.

A drogok beviteléhez több szabály is szükséges:

· A gyógyszert szigorúan az étkezések során szedik;

· Ne vegyen étkezést követően gyógyszert;

· Nem tervezett snack esetén szükség van a gyógyszer több tablettájának hordozására.

A gyógyszeres kezelés segít enyhíteni az állapotot, támogatja a testet.

Hogyan csökkenthetjük a vér foszfort a hemodialízis során

Foszforban gazdag ételek és étrend hemodialízissel.

A táplálkozás az emberi egészség legfontosabb része. Az egészséges táplálkozás hatalmas mennyiségű tápanyagból és ásványi anyagból áll. Azonban.

patológia jelenlétében szükség van az étrend meghibásodása nélkül. Ha a vese patológiát diagnosztizálják és a hemodialízis alternatív kezeléssé vált, akkor a táplálkozás alapjait radikálisan meg kell változtatni.

Először is:

· Korlátozza az elfogyasztott folyadékok összes típusát.

· A kalóriabevitel növelése, mivel ebben a patológiában a súly jelentősen elveszik.

· Káliumban, foszforban, sóban és egyéb ásványi anyagokban gazdag élelmiszerek fogyasztásának korlátozása.

Az áramkör folyamatosan módosítást igényel. Ez a beteg állapotától és a betegség lefolyásától függ.

A hemodialízis eltávolítja az összes káros anyagot a vérből. Ez a folyamat részben a vesék funkcióját helyettesíti, ami lehetővé teszi, hogy évekig teljes életet éljen. Egyes esetekben a hemodialízis képes visszatérni a munkába.

A CKD-ben szenvedő betegek egyik leggyakoribb szövődménye a hyperphosphatemia kialakulása. Amikor ez megtörténik, a szervetlen foszforvegyületek felhalmozódása a beteg vérébe. Ez a komplikáció a kalcium anyagcseréjének megsértésével jár. Ennek eredményeként a HD-t kapó betegeknél másodlagos hyperparateriosis és csontkárosodás alakul ki. Ezért az étrend elkészítésekor figyelmet kell fordítani a foszfortartalmú termékekre.

Emlékeztetni kell arra, hogy vegyes étrend esetén a foszfor-emészthetőség körülbelül 60-70%, míg az ásványi anyagok nagy része szervetlen foszfátok formájában felszívódik. E szabály alól kivétel a hal. A halakban található foszfor majdnem teljesen felszívódik. Emlékeztetni kell arra is, hogy az állati termékek szervetlen foszforja jobban felszívódik, mint a növényi eredetű termékek. Ezért a szervetlen foszfor mennyisége az élelmiszerben 0,8-1,0 g legyen

A foszfor létfontosságú elem. A mogz működéséhez, a szív-érrendszer egészségéhez szükséges az izmok normális működéséhez. Ez a nyomelem a foszfolipidek fő szerkezeti összetevője. Szükséges a vitaminok és számos enzim építéséhez. A foszfor hiánya a test patológiáinak kialakulásához vezethet.

Nyomelem a testben különböző élelmiszerekkel. Ezért ne aggódj a hiánya miatt. Súlyosabb aggodalomra ad okot a HD-ben szenvedő betegeknél az anyag túlzott mennyisége az élelmiszerben. Ha ez a nyomelem túlzott mennyisége a kalcium, vas, magnézium felszívódásának megsértése.

A szövődmények és a másodlagos patológiák kialakulásának elkerülése érdekében étrendet kell készíteni, figyelembe véve a foszfor-fehérje arányt. Ennek 20-nál kisebbnek kell lennie (a foszfor-fehérje arányt a következő képlettel számítjuk: foszfor, mg / fehérje g).

Foszforban gazdag ételeket is el kell kerülni. Ezek a következők:

· Tejtermékek (különösen a teljes tej, sűrített tej,

mindenféle kemény sajt, sok túrós tömeg stb.).

· Melléktermékek (szív, vese, máj stb.).

· Hal: minden faj (beleértve a haltermékeket, kaviárt stb.).

· Mindenféle dió és mag.

· Tej és csokoládé alapú italok.

· Néhány kenyértermék (korpa, tortilla, pékség)

csokoládéval, süteményekkel stb.

Az étrend kiegyensúlyozásához az orvosok gyógyszereket írnak fel krónikus vesebetegségben szenvedő betegek számára, csökkentve a vérben lévő szervetlen foszfor tartalmát.

Fontos szempont a kalcium bevitelének ellenőrzése. Ezek a két nyomelem aktívan részt vesznek az anyagcsere folyamatokban, és mindkét elem egymáshoz kapcsolódik. Emlékeztetni kell arra is, hogy a hemodialízis gyakran foszfor-kötő kalciumtartalmú gyógyszereket, ún. Foszfát kötőanyagokat ír elő. Ezt az étrend elkészítésekor is figyelembe kell venni.

Amikor a foszfor felhalmozódik a vérben, a test elkezdi kihúzni a hiányzó kalciumot minden csontból, ami másodlagos patológiák kialakulásához vezet. A veszély abban rejlik, hogy a betegség kialakulásának korai szakaszában a foszfor szintje túl magas lesz. A táplálkozás szisztematikus nyomon követése és beállítása nélkül a másodlagos patológiák kialakulását nehéz megjósolni. Ezért közvetlenül a CNP diagnosztizálása után szükséges a foszfor tartalmú termékek fogyasztásának korlátozása. Azonban az alacsony foszfáttartalmú ételeket az étrendben kell hagyni. Ilyen termékek közé tartozik a vaj, a margarin, a tejszín egyes fajtái, bizonyos típusú sorbet, alacsony zsírtartalmú tejszín stb..

A diéta elkészítésekor gondosan tanulmányozza az összes címkét, hogy megnézze, hogy mely foszfortartalmú elemek vannak jelen ezekben a termékekben. El kell kerülni azokat a fajokat, amelyekben a foszforelemek a lista tetején találhatók.

Fontos árnyalat a gyümölcsök és zöldségek használata. A foszfor kis mennyiségben is jelen lehet, de sok káliumot tartalmazhat, ami szintén veszélyes lehet ebben a betegségben. Ha a vesék nem működnek megfelelően, a kálium rendkívül gyorsan felhalmozódik. A magas káliumszint veszélyes szívritmushoz vezet, ami általában halálos lehet..

Ezért az étrend legyen alma, szilva, cseresznye, őszibarack, mandarin, szőlő, körte, görögdinnye, ananász, bogyók. A mazsola, a kiwi, a szárított gyümölcsök, a nektarin, a gyümölcslevek, a banán, a dinnyék fogyasztását meg kell szüntetni vagy korlátozni.

Egy tapasztalt, profi táplálkozási tanácsadó segít egyensúlyba hozni az étrendet, és minden páciens számára egy speciális táplálékfajtát állítanak össze, amely figyelembe veszi a szervezet jellemzőit, valamint a betegség lefolyását és súlyosságát. Fontos szempont a tömeg és a kalóriabevitel folyamatos ellenőrzése. A kalóriáknak elegendőnek kell lenniük az egészség és a kielégítő állapot fenntartásához, valamint a szövetek bomlásának megakadályozásához.

Ajánlások a táplálkozásra és a diétára hemodialízis során

Alexander Myasnikov a "Legfontosabb" programban arról szól, hogyan kell kezelni a KIDNEY DISEASES-t és mit kell tennie.

A súlyos veseelégtelenséghez hemodialízis szükséges. Ezt az eljárást nehéz elvégezni, és a kórház speciális részlegében végzik. A hemodialízis-étrend célja a vesék terhelésének csökkentése, ezáltal javítva a kezelés eredményeit.

Teljesítmény jellemzők

A súlyos stádiumú vesebetegségekben alacsony fehérjetartalmú étrend ajánlott, mivel a fehérje rosszul feldolgozott kreatinin, ammónia, bilirubin, karbamid. De ha a betegnek hemodialízist írnak elő, a fehérje nagyon gyorsan bomlik, így a diéta ebben az esetben más lesz. Az orvosi táplálkozás a hemodialízis során több mint 30 évvel ezelőtt alakult ki, de nem vesztette el relevanciáját. A végstádiumú vesebetegek kezelésének nélkülözhetetlen eleme.

Az étkezéseknek kiegyensúlyozottnak kell lenniük. Ezt a szakember egyénileg állítja össze, figyelembe véve a betegség lefolyásának jellemzőit, a dialízis gyakoriságát és „hosszát”, valamint a vesék laboratóriumi paramétereit. A hemodialízis által eltávolított anyagok többsége étellel belép a szervezetbe. A fő feladat a vesék működésének optimalizálása és az összes testfunkció megfelelő szinten tartása.

Az étrend elvei

A táplálkozás alapvető szabálya - elegendő mennyiségű fehérje fogyasztása. Ha a veseelégtelenségben szenvedő betegek a hemodialízis kijelölése előtt erősen korlátozottak, akkor az eljárások során még többet kell enni, mint egy egészséges személy. A dialízis folyamatában a betegek elveszítik az összes aminosavat, és fel kell tölteni őket. Az átlagos fehérje bevitel 1,2 g / testtömeg kg / nap.

A zsírokat és a szénhidrátokat is normális mennyiségben fogyasztják, ha természetesen a betegnek nem kell csökkentenie a testsúlyt, vagy nem diagnosztizálták a cukorbetegséget. Egyéb fontos táplálkozási irányelvek:

1. Kálium-korlátozás. A veseelégtelenségben szenvedő személy dializálása előtt életveszélyes állapot, hyperkalemia alakulhat ki. Az eljárások végrehajtásakor a kálium mennyisége csökken, de az ülések között az elemzés még mindig a mutató fölötti értéket mutatja. Ezért az elemet tartalmazó termékeket szigorúan korlátozni kell (néhány gyümölcs, szárított gyümölcs).
2. A foszfor és a kalcium anyagcsere korrekciója. Számos hemodialízisben szenvedő ember oszteoporózist alakít ki, a mellékpajzsmirigy működése romlik. A kalcium- és D3-vitamin készítmények bevitele, valamint a foszfor tartalmú élelmiszerek - tejtermékek, hüvelyesek, kenyér, gabonafélék - korlátozása.
3. Az alumínium szintjének normalizálása. Ez az elem nagyon mérgező a vesére, ami számos szövődményhez vezet a csontoktól, az idegrendszertől, a csontvelőtől. A betegeknek ki kell zárniuk az alumínium edények főzését, és nem is enniük ebből az anyagból (pisztácia, borsó, kiwi).
4. Speciális vízrendszer. A veseelégtelenség előrehaladtával a dialízisben szenvedő betegeknél a vizelet kiválasztódik. Fontos a folyadékbevitel korlátozása, különösen ha magas vérnyomás vagy szívelégtelenség lép fel. Van egy szabály: az üléstől a szekcióig a vizet legfeljebb 4 tömegszázaléknyi mennyiségben inni.
5. Kivétel a sós ételekről. Minden zseton, keksz, sózott hal és egyéb termékek folyékonyak, és ki kell zárni őket.

Az étrend összetétele

A betegek számára a 7g-es étrend egyéni korrekcióval jól illeszkedik. Jellemzője a megfelelő fehérjebevitel, a kálium, a nátrium-klorid korlátozása és a vízbevitel csökkenése. Az esszenciális aminosavakat hússal, tojással, kisebb mértékben a halakkal fogyasztják. A tejtermékeket minimális mennyiségben fogyasztják.

Az ételeket a betegnek a szokásos hőmérsékletnek kell lennie. Diéta - naponta 5 alkalommal. Az étrend kémiai összetétele a következő (tájékoztató jellegű adatok):

• fehérjék - 60 g, amelyből 70% állati fehérje;
• Zsír - 100 g, ebből 30% zöldség;
• szénhidrátok - 450 g;
• kálium - kevesebb, mint 2,5 g;
• víz - legfeljebb 0,8 liter;
• kalória-tartalom - 2900 kcal;
• só - 2-6 g (a betegség súlyosságától függően).

Engedélyezett és tiltott ételek

Ilyen termékeket kell használni:

1. Hús, hal. Előnyösen sovány marhahús, nyúl, csirke, pulyka, haltermékek - tőkehal, rózsaszín lazac. Főtt, párolt, gőz formában húst kell enni.
2. Tejtermékek. Kis mennyiségben (legfeljebb 100 g) tej, túró, tejföl megengedett.
3. Kenyeret. Csak rozs, búza sómentes (naponta - legfeljebb 150 g).
4. Levesek. A vegetáriánus levest zöldségekkel, ritkán gabonafélék, tej alapján lehet enni. A levesek normája naponta - akár 300 g
5. Tojás. Naponta legfeljebb 2-3 tojás nem károsítja a pácienst.
6. Gabona. Jobb, ha csak rizs, szágó, nem hússal kombinálva (naponta 200 g).
7. Zöldség. Megengedett enni 300 gramm burgonyát, a többi zöldséget pedig kevesebb, mint 400 gramm (káposzta, uborka, sárgarépa, répa, paradicsom, zöld).
8. Gyümölcsök, bogyók. Meg lehet enni mindent, kivéve a fekete ribizli, cseresznye, szőlő, őszibarack, sárgabarack, füge, banán.
9. Édesség. Mousse, zselés, zselé, cukor, méz fogyasztása.
10. Fűszerek. Az ételeket citromsavval, köményrel kell kitölteni, nagyon korlátozottan borsot, torma, mustárt, ketchupot fogyasztani.
11. Olaj. Egyél 65 g növényi olajat, 35 g vaj.

• zsírlevesek;
• bármilyen húslevest;
• savanyúság;
• konzervek;
• kolbász;
• füstölt hús;
• sajtok;
• bab;
• gomba;
• spenót;
• sóska;
• savanyúság;
• rebarbara;
• édes tészta;
• csokoládé;
• szárított gyümölcsök;
• kakaó.

Minta menü

1. Reggeli: rizs kása, méz, fekete tea.
2. Második reggeli: almás saláta citrommal, 25 g túró.
3. Ebéd: zöldségleves, főtt marhahús burgonyapürével, uborka salátával, szelet kenyérrel, gyógyteával.
4. Biztonságos,: cowberry kissel.
5. Vacsora: gőzburgonya, sült hal, saláta paradicsommal, ital.

Fáradt a vesebetegség elleni küzdelem?

Az arc és a lábak duzzanata, fájdalom a hát alsó részén, állandó gyengeség és gyors fáradtság, fájdalmas vizelés? Ha ezek a tünetek jelentkeznek, akkor a vesebetegség valószínűsége 95%.

Ha nem adja át az egészségét, olvassa el az urológus véleményét 24 éves tapasztalattal. Cikkében RENON DUO kapszulákról beszél.

Ez egy nagysebességű német vesejavító eszköz, amelyet világszerte sok éve használnak. A gyógyszer egyedisége:

• Megszünteti a fájdalom okát és a vesék eredeti állapotához vezet.
• A német kapszulák a fájdalmat már az első alkalmazás során már megszüntetik, és segítenek a betegség teljes gyógyításában.
• Nincsenek mellékhatások és allergiás reakciók.

Foszfor a vérben

A foszfor olyan intracelluláris anion, amely a szervezetben számos anyagcsere-folyamatban, az idegrendszer és a csontszövet kialakulásában, a sav-bázis egyensúly fenntartásában vesz részt. Ezt a nyomelemet a szérumban a neurológiában, az endokrinológiában, a nefrológiában, az urológiában és a gasztroenterológiában határozzuk meg. A kapott értékek értelmezése a biokémiai vérvizsgálatok, az elektrolitok és a szérum hormonok vizsgálata alapján történik. A vizsgálat szükséges a csont és az idegrendszer betegségeinek azonosításához, a vesék, a gyomor-bél traktus és a mellékpajzsmirigy betegségeihez, valamint a dinamika nyomon követéséhez. Vért veszünk vénából. A vizsgálathoz kolorimetriás eljárást alkalmaztunk ammónium-molibdáttal. Sértések hiányában a kapott értékek 0,81 és 1,45 mmol / l között vannak. Az elemzési időszak 1 nap.

A foszfor olyan intracelluláris anion, amely a szervezetben számos anyagcsere-folyamatban, az idegrendszer és a csontszövet kialakulásában, a sav-bázis egyensúly fenntartásában vesz részt. Ezt a nyomelemet a szérumban a neurológiában, az endokrinológiában, a nefrológiában, az urológiában és a gasztroenterológiában határozzuk meg. A kapott értékek értelmezése a biokémiai vérvizsgálatok, az elektrolitok és a szérum hormonok vizsgálata alapján történik. A vizsgálat szükséges a csont és az idegrendszer betegségeinek azonosításához, a vesék, a gyomor-bél traktus és a mellékpajzsmirigy betegségeihez, valamint a dinamika nyomon követéséhez. Vért veszünk vénából. A vizsgálathoz kolorimetriás eljárást alkalmaztunk ammónium-molibdáttal. Sértések hiányában a kapott értékek 0,81 és 1,45 mmol / l között vannak. Az elemzési időszak 1 nap.

Foszfor a vérben - a szérumban lévő szervetlen foszfát mennyiségét tükröző indikátor. Az elemzést azért végezzük, hogy azonosítsuk a nyomelem anyagcseréjének megsértését. A foszfor a test sejtjein belül a fő anion, biztosítja az idegrendszer normális működését, jelen van a csontszövet összetételében, a sejtmembránokban és a nukleinsavakban. Ez az adenozin-trifoszfát (ATP) és a kreatin-foszfát összetevői, amelyek energiát felhalmozódnak és biztosítják a legtöbb biokémiai reakció áramlását a szervezetben. A hipo-és hiperfoszfatémia körülményei izomgyengeség, görcsök, zavartság és ájulás jelentkeznek.

A szervezetben a foszfor táplálékkal jön át. Fő forrása a növényi olaj, a hús, a hal, a gabonafélék és a hüvelyesek. A nyomelemek felszívódása a vékonybélben történik. A parathormon, a kalcitonin és a D-vitamin részvételével oszlik meg. A csontok és a fogak az összes foszfor 80% -át, az izomszövetben - körülbelül 10% -ot, a vérplazmában - 1% -ot tartalmaznak. A test szabályozza a foszfátszinteket a vékonybélben történő felszívódási folyamatokon és a vesén keresztül történő kiválasztáson keresztül.

A szervetlen foszfor koncentrációját a szérumban és a napi vizeletben határozzuk meg. Az elemzést kolorimetriás módszerrel végezzük, gyakran reagensként ammónium-molibdátot alkalmazunk. Jelentősen a vér kalciumszintje, a vérben lévő szervetlen foszfor és a vizelet aránya. Az eredményeket széles körben használják urológiai, nefrológiai, endokrinológiai és gasztroenterológiai gyakorlatban.

bizonyság

A foszfor-vérvizsgálat a foszfor-kalcium anyagcsere értékelésére és a betegségek különböző rendellenességeinek meghatározására szolgál. Leggyakrabban a vizsgálatot a kalcium, a parathormon és a D-vitamin szintjének vizsgálatával együtt végzik. ájulás. Ezért a vérben lévő foszfor elemzés oka lehet az eredmények eltérése a kalcium tesztben. A foszfor anyagcseréjét megsértő egyéb laboratóriumi jelek a gömb alakú vörösvérsejtek, a hemolízis, a leukociták fagocita funkciójának csökkenése, a trombociták rövidülése, a bikarbonát, a nátrium, a magnézium és a kalcium szintjének emelkedése a vizeletben.

A kalcium-foszfor anyagcserét megsértő betegségek (állapotok) diagnosztizálásában és ellenőrzésében a vérben lévő foszfor elemzése szerepel: cukorbetegség, sav-bázis egyensúlyi rendellenességek, csontritkulás, vese, gyomor-bélrendszeri és mellékpajzsmirigy-betegségek. Az elektrolit-egyensúly változásainak korai felismerése céljából a vizsgálatot a kockázati csoportokba tartozó betegek: hemodialízis alatt álló, intenzív osztályon lévő intravénás táplálkozású betegek végezték.

A vérfoszfor vizsgálata gyanús hiányosságok esetén nem lehet informatív a közelmúltban tapasztalt súlyos szövetkárosodások (égések, sérülések) és a glükóz tekintetében. Ezekben az esetekben a vérben lévő foszfátok szintje csökken a szövetek sejtjeibe való átmenet miatt. A vér bevételének lehetetlensége miatt a vizsgálatot nem végezték súlyos anémia és hipotenzióban szenvedő betegeknél, károsodott hemosztázissal, mentális és motoros izgatottsági állapotban. A vizsgálat előnye az elemzési eljárás egyszerűsége és költséghatékonysága.

Előkészítés az elemzéshez és a mintavételhez

Mielőtt vér adományozna a foszfor vizsgálatához, a speciális képzés nem szükséges. Az eljárást reggel, üres gyomorban végzik. Ha a kerítés étkezés után történik, az eredmények hamisan magasak lesznek. Fél óráig nem kell dohányozni, nem fizikailag terhelni a testet, kerülje a stresszt. Sok gyógyszer befolyásolja a vér foszforszintjét, így az elemzést felíró orvos figyelmeztetni kell a használatukra.

A vérmintát rendszerint a kubitális vénából végzik, rövid időn át átfedve a tornyot és az izomterhelés nélkül. Az anyagot szobahőmérsékleten tárolják, és 1-3 órán belül elküldik a laboratóriumba. Centrifugálás után a kapott szérumot fotokolorimetriás módszerrel vizsgáljuk, amely a foszfor ammónium-molibdáttal való kölcsönhatásán alapul, aminek eredményeként foszfomolibdinsav képződik, amely világos színű színnel redukálódik molibdénre. Az oldat színének mértékét a mintában lévő foszfor mennyisége határozza meg. A laboratórium standard módjában a vizsgálat kevesebb mint 1 napot vesz igénybe.

Normál értékek

Általában a vérben a legmagasabb foszforszintet 2 év alatti gyermekeknél határozzák meg - 1,54-2,16 mmol / l. 2 és 12 éves kor között a referenciaértékek enyhén csökkentek és 1,45-1,78 mmol / l-nek felelnek meg, felnőttekben - 0,87-1,45 mmol / l. 60 év elteltével a vérben lévő foszfor mennyisége enyhén csökken, de nem haladja meg a norma alsó értékeit. A vérben lévő elektrolit koncentrációjának fiziológiai csökkenése a szövetek intenzív regenerálódása és növekedése során következik be: serdülőkorban, törésgyógyulás során, az égés utáni időszakban.

Megnövekedett foszfor

A hiperfoszfatémiát gyakran a veseműködés és az urémia károsodása okozza. A magas foszforszint a vérben lehet krónikus vagy akut veseelégtelenség, pyelonefritisz. Hormonális és metabolikus rendellenességek - hypoparathyreosis, pszeudohoparathyreosis, diabéteszes ketoacidózis - esetén az elektrolitok újbóli felszívódása az elsődleges vizeletből növekszik, a foszfor mennyisége a plazmában nő. A hormonrendszer egyéb olyan patológiái között, amelyek a vérben a foszfor szintjének növekedését okozhatják, az Addison-kór, az akromegalia, a hyperthyreosis. A mikroelem újraelosztása a véráramba történő kibocsátással oszteoporózis, osteosarcomák, csontok metasztatikus elváltozásai, mielóma, rabdomiolízis, hemolízis és rosszindulatú hipertermia esetén következik be. A vérben lévő foszfor mennyiségének növekedése foszfortartalmú gyógyszerek és D-vitamin túladagolásához vezet, anabolikus szteroidok, béta-blokkolók, furoszemid, hipotiazid, növekedési hormon felhasználásával.

Csökkentett foszfor

A vérben a hipofoszfatémia vagy az alacsony foszforszint gyakori oka az endokrin és a vesebetegségekben a szervezetből történő fokozott elimináció: Fanconi szindróma, tubulopathia, hypercorticizmus, cukorbetegség, primer hiperparathyreosis, D-vitamin hiány vagy érzékenység. A nyomelem eloszlása ​​a szervezetben, amelyben a foszfor belép a sejtekbe, és annak mennyisége a vérben, az anyagcsere és a légzőszervi alkalózis során jelentkezik, a hosszú távú katabolizmusról az anabolizmusra (égés után, a glükóz bevezetése). A kifejezett étkezési zavarok és a malabszorpció kevésbé valószínű, hogy csökkenti a vérben lévő foszforszintet, ami általában a krónikus éhínség vagy a parenterális táplálás során következik be. A gyógyszerek befolyásolhatják az elektrolit antacidumok, glükokortikoidok, érzéstelenítők, inzulin, ösztrogén szintjét.

A rendellenességek kezelése

A vérben lévő foszfor a kalcium-foszfor anyagcsere fontos mutatója, amely a csontok, a vesék, a gyomor-bélrendszer és az endokrin mirigyek betegségei miatt zavar. A tanulmányt széles körben használják az orvosi gyakorlat releváns területein: a gastroenterológiában, a nefrológiában, a traumatológiában, az endokrinológiában és másokban. Ha az eredmények eltérnek a normától, a kezelést az orvos írja fel, aki a vizsgálatba küldi, és megállapítja a fő diagnózist. A vérben lévő foszfor szintjének fiziológiai csökkenése korrigálható az étrend megváltoztatásával az alábbi mikroelemforrások bevezetésével: hal, tojás, gabonafélék, hüvelyesek, túró, sajt, hús.

Foszfátkötő gyógyszer kiválasztása hiperfoszfatémia kezelésére krónikus vesebetegségben: az artériás kalcifikációra és a halálozásra gyakorolt ​​hatások

A krónikus veseelégtelenségben (CKD) szenvedő betegeknél a hiperfoszfatémia nemcsak fontos szerepet játszik a csontkárosodás kialakulásában, hanem növeli a kardiovaszkuláris okok okozta halálozás kockázatát. Az ellenőrzött klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a kalciumot nem tartalmazó foszfátkötő gyógyszerek késleltethetik a koszorúér és más artériák kalcifikációjának kialakulását, és javíthatják a túlélést a CIA-ban szenvedő predialízisben és dialízisben szenvedő betegekben.

Kulcsszavak. Hyperfoszfatémia, ásványi és csontbetegségek, krónikus vesebetegség, foszfátkötő gyógyszerek, Sevelamer.

A szív- és érrendszeri betegségek a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek egyik vezető halálozási okai. A szív- és érrendszeri okokból származó halálozás kockázata, a korban, fajban, nemben és a diabéteszben szenvedő betegeknél a vesepótló terápiában részesülő betegeknél 10–20-szor magasabb, mint az általános populációban [1]. A koszorúér-angiográfia szerint a glomeruláris szűrési sebesség jelentős csökkenése a súlyos koszorúér-ateroszklerózis előfordulásának jelentős növekedésével jár, beleértve a három koszorúér-artéria és a bal koszorúér-törzs sérülését [2]. A hagyományos kockázati tényezők, mint például a magas vérnyomás, a dohányzás, a cukorbetegség és mások mellett, további kockázati tényezők fontos szerepet játszanak a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában krónikus veseelégtelenségben (CKD) szenvedő betegeknél, különösen ásványi és csontbetegségeknél (MCN), amely a terminális szakaszban szinte minden betegben megtalálható. A KDIGO [3] ajánlásainak megfelelően az MCN-CKD olyan szisztémás állapot, amely nemcsak a metabolikus kalciumot, a foszfort, a D-vitamint, a parathormonot (PTH) és a csontszövetet jellemzi, hanem a koszorúér és más artériák gyakori kalcifikációjával is, amelyek növekedést okoznak. kardiovaszkuláris és teljes halálozás [4]. A fejlesztés kulcsszerepe

Az MCN-CKD foszfát-retenciót és hiperfoszfatémiát játszik [5]. Számos tanulmány összefüggést mutatott a CKD-ben szenvedő betegek emelkedett szérum foszforszintjei és mortalitása között [6]. Például egy hemodialízis kezelés alatt álló 40 538 amerikai vizsgálatban U-alakú összefüggést találtak a szérum foszforszintje és a haláleset kockázata között bármilyen okból [7]. A szérum foszforszintjének 1 mg / dL-es emelkedése 4% -kal, illetve 9% -kal növekedett a szív- és érrendszeri okok okozta kockázatokkal [8]. A jelenlegi ajánlások azt mutatják, hogy a 3-5-ös CKD-s betegekben, beleértve a dialízis kezelésben részesülő betegeket is, normalizálni kell a szérum-foszfátszinteket [9]. Ebből a célból a kalciumot nem tartalmazó és nem tartalmazó foszfátkötő készítményeket használnak, amelyek a hiperfoszfatémia kezelésében hasonló hatékonysággal rendelkeznek, de eltérőek lehetnek a szérum kalciumszintre és az érrendszeri fejlődésre és ennek következtében a kardiovaszkuláris kimeneteleire.

A hiperfoszfatémia és a vaszkuláris kalcifikáció patogenezise a CKD-ben
A szervezetben a foszfor és a kalcium cseréjét főként a PTH szabályozza, ami növeli a foszfátok kiválasztását a vizeletben, és a D-vitamin 1,25-dihidroxi-vitamin aktív metabolitját.₃ (kalcitriol), aktiválja a D-vitamin receptorokat és fokozza a foszfátok felszívódását a bélben [10]. Az utóbbi években más tényezőket azonosítottak (foszfatoninok), amelyek szintén szabályozzák a foszfátok kiválasztását a vesén keresztül [11]. Az egyik ilyen hormon a fibroblaszt növekedési faktor-23 (FGF-23), amelyet oszteociták választanak ki. Ez csökkenti a 2a-as típusú (NaPi-2a) foszfátok nátrium-függő társszállítóinak expresszióját a proximális vese-tubulusok sejtjeiben és az 1a-hidroxiláz aktivitásában, amely átalakítja a 25-hidroxi-D-vitamint₃ kalcitriolban [12]. Az FGF-23 hatását Klotho bekami közvetíti, amely az FGF-receptorokkal komplexet képez és kötelezõ ko-receptorként mûködik [13,14]. A klót fehérjéket a disztális gyűjtőcsatornában fejezik ki, de elsődleges hatásuk van a proximális vese-tubulus sejtjeiben. A klotho-fehérjéket szintén szintetizálják a mellékpajzsmirigy szövetében. A PTH és a Klotho fehérjék növelik az FGF-23 szekrécióját osteocytákkal, míg az FGF-23 gátolja a PTH felszabadulását.

Már a CKD korai szakaszában a foszfát késleltetése miatt a vesék fokozatosan csökkennek [5]. A hiperfoszfatémia kialakulását gátolja az FGF-23 és a PTH szekréciójának növekedése, amely elnyomja a foszfátok felszívódását a vesékben és felszívódását a bélben (a kalcitriolképződés csökkenése miatt). Ha a normál FGF-23 csökkenti a PTH szekrécióját, akkor a vesefunkcióval ellentétben az akció hatására kialakuló rezisztencia a Klotho fehérjék expressziójának csökkenése következtében alakul ki a mellékpajzsmirigyekben és a vesékben. A működő glomerulusok tömegének fokozatos csökkenésével ezek a homeosztatikus mechanizmusok már nem teszik lehetővé a normális foszfátszint fenntartását, ami a magas PTH és FGF-23 szintek ellenére hiperfoszfatémia kialakulásához vezet.

A hiperfoszfatémia gyakran fordul elő a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. A dializáló betegek reprezentatív mintáiban 2005-ben elvégzett nemzetközi vizsgálat szerint 7 országban (Franciaország, Németország, Olaszország, Japán, Spanyolország, az Egyesült Királyság és az Egyesült Államok) a hiperfoszfatémia prevalenciája nem volt szignifikáns különbség, és 49,4% volt Európában és 53, 6% Japánban, bár a legtöbb beteg foszfátkötőanyagot kapott [8]. Az utóbbi években végzett DOPPS-vizsgálatban azonban a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél csökkent a hyperphosphatemia gyakorisága [15].

Az ásványi anyagcsere változásai a CKD-ben vese-csontritkulás kialakulásához vezetnek, amelyre jellemző a megnövekedett csontreszorpció és a károsodott képződés és az mineralizáció. A vese osteodystrophia klasszikus szövettani jellemzője a rostos osteitis, amelyhez csontvelő-átalakulás és csontvelő-fibrosis lép fel. A vese osteodystrophia a törések, a csontok fájdalma, a csontok deformációja és a gyermekek duzzadása.

Az MCN-CKD jellegzetes megnyilvánulásai közé tartozik az ektópiás kalcifikáció - a kalcium-foszfát lerakódása az artériákban, a szív, a szívizom, és a lágy szövetek, amelyek gyorsulnak, mivel az aktív nephrons tömeg csökken, és a CKD-ben szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. Kezdetben úgy vélték, hogy a kalcifikáció a kalcium-foszfát passzív kicsapása a kalciumionok és a foszfátok koncentrációjának növekedésével a szérumban. Később azonban azt tapasztaltuk, hogy a vaszkuláris kalcifikáció a sima izomsejtek oszteoblaszt-szerű sejtekké történő átalakulásán alapuló aktív folyamat, amely a különböző tényezők, köztük a hiperfoszfatémia, az urémiás toxinok és a reaktív oxigéncsoportok közötti kölcsönhatás eredményeként következik be, valamint a gátló hatás expressziójának csökkenése. fehérjék, mint például a mátrix Gla fehérje és a fetuin A [16]. A végső fokú veseelégtelenségben szenvedő betegek szérumfoszfát- és Ca X P-szintjének emelkedése szorosan összefügg az artériák kalcifikációjának súlyosságával, és a sima izomsejtek foszfát-oldattal történő inkubálása az oszteoblaszt-szerű sejtek differenciálódásához vezetett. Az urémiás arteriopathia kialakulásához bizonyos hozzájárulást az FGF-23 védőhatása befolyásol az edényeken, ami részben a Klotho-fehérjék expressziójának csökkenésével jár.

A vaszkuláris kalcifikáció a belső és középső (izmos) artériák területén is előfordulhat. Az első esetben hozzájárul az ateroszklerotikus folyamat felgyorsult fejlődéséhez, amely az angina pectoris, a miokardiális infarktus és a stroke kialakulásának alapját képezi. A második esetben a meszesedés növeli az artériás falak merevségét, növeli az impulzus hullám sebességét és az impulzusnyomást, és végül bal kamrai hipertrófiához és szívelégtelenséghez vezet, és hozzájárul a koszorúér-elégtelenség kialakulásához [9]. A kisebb artériák izomfalának ritkább, de súlyos formája a kalciphylaxis vagy a kalcifikus urémiás arteriopathia, amelyre jellemző a fájdalmas ischaemiás bőrfekélyek és a bakteriális szuperinfekciók kialakulása. A vaszkuláris kalcifikációt gyakran a szív szelepeinek kalcifikációja kíséri [17].

Az artériás kalcifikáció diagnózisa
Az artériás kalcifikáció értékelésének legmegbízhatóbb módszerei az elektronsugaras és a multislice számítógépes tomográfia. A koszorúér artériák kalcifikációjának súlyosságát az Agatson skála határozza meg, figyelembe véve a kalcium lerakódások sűrűségét és területét. E mutatók alapján a kalcifikációs indexet vagy a kalciumszámot a kalibrált lerakódások sűrűségének és területének a speciális szoftver segítségével történő kiszámításakor kell kiszámítani [9]. A számítógépes tomográfia hiánya a módszer magas költsége, ami megakadályozza annak széles körű alkalmazását szűrési célokra. Az alternatív módszerek közé tartozik az impulzusnyomás és az impulzus hullámsebesség mérése, az carotis intima-media komplex vastagsága, a hasi aorta radiográfiája az oldalsó vetületben, echokardiográfia (szelepkalcifikáció). Az egyik vizsgálatban nem volt összefüggés az impulzusnyomás és a koszorúér-kalcifikációs index között, míg a hasi aorta és szelepek kalcifikációja, amelyet a hagyományos röntgen és echokardiográfiával értékeltek, szoros összefüggésben állt a koszorúér-elektronok sugárzott számítási tomográfiájával [18 ]. A koronária artériák kalcifikációjának helyettesítő jele is impulzushullám sebességként szolgálhat, de mérése speciális berendezést igényel. Ugyanakkor az intima-media komplexum vastagsága kismértékű informatív mutatónak bizonyult. A KDIGO ajánlások [3] azt mutatják, hogy a CKD 3-5D stádiumú betegeknél a vaszkuláris kalcifikáció diagnosztizálására a nagy felbontású számítógépes tomográfia helyett a hasüreg és echokardiográfia oldalirányú vetülete alkalmazható.

Ugyanezekben az ajánlásokban a 25 vizsgálat eredményeit elemeztük, amelyekben a vaszkuláris és a szelepüreg-kalcifikáció előfordulását több, mint 4000 CKD-stádiumú betegben vizsgálták (a legtöbb 5D-s szakaszban). A dialízissel kezelt felnőtt betegeknél a koszorúér artériák kalcifikációs gyakorisága 51-93%, a szívszelepek kalcifikációjának gyakorisága - 20-47%. 8 vizsgálatban tanulmányozták az 1–3 évig tartó érrendszeri meszesedés természetes lefolyását. Általában kimutatták, hogy a kalcifikáció általában előrehalad, és a kardiovaszkuláris és a teljes halálozás független előrejelzője. Ennek megfelelően nagyon magasnak kell tekinteni a kardiovaszkuláris kimenetelek kialakulásának kockázatát a CKD 3-5D stádiumú betegeknél, ahol a véredények és / vagy szelepek kalcifikációja meghatározásra kerül [3]. A vaszkuláris kalcifikáció szűrése ésszerű a foszfát-kötő hatóanyagokat igénylő, a vesetranszplantációra váró betegeknél, és minden más esetben, amikor a kalcifikáció jelenlétére vagy súlyosságára vonatkozó információk fontosak lehetnek a további beteggazdálkodási taktikák megválasztásában [9].

Hyperphosphatemia kezelési módszerek
A CKD-s betegek szérum-foszfátszintjének szabályozásának alapja az epidemiológiai vizsgálatok eredményei, amelyek arra utalnak, hogy a hiperfoszfatémia megnöveli a szív- és érrendszeri okok okozta halálozás kockázatát [19–22], és hozzájárul a vérerek, szelepek és lágyszövetek ektopiás kalcifikációjának kialakulásához [23]. A közelmúltban a DOPPS-tanulmány kimutatta, hogy a megemelkedett szérum foszforszintek és az okokból származó haláleset relatív kockázata közötti kapcsolat különböző országokban összehasonlítható [15]. A legtöbb vizsgálatban a halálozási kockázat megnövekedett, amikor a foszforszint meghaladta az 1,6–1,8 mmol / l-t [9]. Az epidemiológiai adatokat kísérleti eredmények alátámasztják, amelyek arra utalnak, hogy a magas foszfátszintek és az MCN-CKD más összetevői között közvetlen ok-okozati összefüggés van, beleértve a másodlagos hyperparathyreosisot, a csontkárosodást, a kalcitriol-hiányt és az ektopiás kalcifikációt [3].

Az MCN-CKD-re vonatkozó nemzeti irányelvekben [9] a CKD 3-5 stádiumú betegeknél ajánlott a szérum foszfátszint fenntartása a normál tartományban (a helyi laboratóriumi szabványok szerint beállítva), és a dialízisben résztvevő betegeknél a foszfátszint normál szintre történő csökkentése érdekében. értékeket. Az 1,9 mmol / l-nél alacsonyabb foszfátszinttel rendelkező betegek aránya a dialízisközpontban legalább 70% legyen. A hiperfoszfatémia szabályozására CKD-ben szenvedő betegeknél diétát és foszfát-kötő hatóanyagokat használnak, valamint növelik a dialízis időtartamát. Az élelmiszerekben a foszfor jelentős korlátozása nem indokolt a CKD-ben szenvedő betegeknél, és általános táplálkozásuk, különösen a fehérje bevitel romlásához vezethet, melynek csökkentése a dialízisben szenvedő betegeknél csak bizonyos határértékre (legalább 1 g / kg / nap) igazolható [9]. Az alacsonyabb foszfáttartalmú élelmiszerek kiválasztását azonban elsődleges figyelmet kell fordítani. A hemodialízis a szérum foszforszintjének csökkenését okozza, azonban a dialízis után (4 óra elteltével) ismét gyorsan növekszik az elem intracelluláris térből történő újraelosztása miatt [24]. A hemodialízis kezelésének gyakoriságát figyelembe véve, a szérum foszforszint folyamatos csökkenése önmagában nem lehetséges, ezért a foszfátkötő gyógyszerek bevitele szükséges a foszfátkoncentráció megfelelő szabályozásához.

A szérum-foszfát szintet csökkentő gyógyszerek közé tartoznak a következők: (1) kalcium-kiegészítők (kalcium-karbonát és kalcium-acetát); (2) Sevelamer-hidroklorid (Renagel) és Sevelamera-karbonát (Renwell); (3) alumínium-hidroxid; (4) lantán-karbonát. Az alumínium készítményeket a hiperfoszfatémia kezelésében a legmagasabb hatékonyság jellemzi, de alkalmazását korlátozza a fém toxicitása, melyet "dialízis" demencia, neuropátia, mikrocita anaemia és osteomalacia [9] mutat. A múltban a hemodialízis során a páciensbe belépő alumínium fő forrása a dialízis folyadék előállításához használt víz volt. Jelenleg a víz nagy tisztasága miatt a dializáló oldatban az alumínium koncentrációja minimális, és néhány tanulmányban nem figyelték meg az alumíniumot tartalmazó foszfátkötő készítmények hosszú távú alkalmazásával [9]. A toxicitás lehetséges kockázata azonban nem teszi lehetővé az ilyen gyógyszerek felírását a dialízisben részesülő betegek számára.

A kalcium-sók megfizethető és hatékony foszfátkötő gyógyszerek, amelyeket széles körben használnak a hiperfoszfatémia szabályozására a CKD-s betegeknél. Használatuk során figyelembe kell venni a gyomor-bélrendszerbe belépő kalcium jelentős részének felszívódásának kockázatát. Ezenkívül a kalcium-terápia kísérheti a szérum kalciumszint emelkedését, a hiperkalcémia kialakulását és a PTH-szintek csökkenését, és hozzájárulhat az edény és a lágyszövetek felhalmozódásához is. E tekintetben az ajánlások

A KDIGO [3] azt javasolta, hogy korlátozzák a kalcium-kiegészítők alkalmazását olyan betegeknél, akiknél tartós vagy ismétlődő hiperkalcémia, artériás kalcifikáció, adynamicus csontbetegség és a szérum PTH szintek tartós csökkenése áll fenn. Az MCN-CKD [9] nemzeti kézikönyve nem ajánlja a kalcium-sók használatát, amelynek kalciumszintje meghaladja a 2,6 mmol / l-t (két egymást követő mérés) és a PTH-szint csökkenése kevesebb, mint 100 pg / ml. A foszfátkötő gyógyszerek összetételében az elemi kalcium teljes tartalma nem haladhatja meg az 1,5 g / nap értéket, és a teljes kalciumbevitel - 2 g / nap. A hypercalcemia epizódjainak kiküszöböléséhez gyakrabban (havonta) szükséges a szérum kalciumszint ellenőrzése.

A lantán-karbonát a hiperfoszfatémia kezelésében nem hatékony a kalciumhoz képest. A lantán részlegesen felszívódik a gyomor-bélrendszerben és felhalmozódhat a csontszövetben.

A sevelamer-hidroklorid a leginkább vizsgált kalciummentes foszfátkötő szer. Olyan polimer, amely nem szívódik fel a gyomor-bél traktusban, nem okoz hiperkalcémiát, és a foszfátszinteket a teljes koleszterin és az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin (LDL) szint jelentős csökkenése ellen irányítja. Számos összehasonlító vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy a Sevelamer-hidroklorid legalább olyan hatásos, mint a kalcium-sók, de az utóbbitól eltérően késleltetheti az artériák és a lágyszövetek kalcifikációját, és javíthatja a hosszú távú eredményeket a CKD-s betegeknél.

A foszfátkötő gyógyszerek hatása az érrendszerre és a halálozásra
A kontrollált vizsgálatok túlnyomó többségében a vaszkuláris kalcifikáció kialakulását és a káros klinikai eredmények kockázatát Sevelamer-hidroklorid és kalcium-sók alkalmazásával hasonlították össze.

A véredények kalcifikációja. Egy 52 hetes, randomizált nyílt vizsgálatban, a Treat to Goal-hez hasonlították össze a Sevelamer-hidroklorid és a kalcium-sók (az acetát az USA-ban és a karbonát Európában) hatását az artériás kalcifikáció előrehaladására 200 hemodialízis kezelés alatt álló betegnél [25]. A vizsgálat során a kalcium, a foszfor és a PTH szérumszintjét a célértéken belül tartottuk. A koronária artériák és az aorta kalcifikációs indexét elektronsugaras számítógépes tomográfiával számítottuk ki. A szérum foszfát szintje a vizsgálat végén hasonló volt a Sevelamer és a kalcium sókhoz. Ugyanakkor a kalcium-sók alkalmazásakor a szérum kalciumkoncentrációja magasabb volt (p = 0,002), a hiperkalcémia gyakrabban fordult elő (16% és 5%, p = 0,04), és az ép PTH-koncentrációjú betegek aránya a célszint alatt ( 57% és 30%, p = 0,001). 52 hét elteltével a kalcium-szám mediánja szignifikánsan nőtt a kalcium-sókat kapó betegek csoportjában, és nem változott a Sevelamer-hidroklorid-csoportban (koszorúerek: 36,6 és 0, p = 0,03; aorta: 75,1 és 0; p) = 0,01). A kalcium-számok medián változása a koszorúerekben és az aortában a kalcium-kiegészítőkkel történő kezelés kezdeti értéke> 30-nál is szignifikánsan meghaladta a Sevelamer-hidroklorid alkalmazását (1. ábra).

Ábra. 1. A koszorúér artériákban a kalciumszámlálás medián növekedése (%), amikor a Sevelamer-hidroklorid és a kalcium-sók a kalciumszámú dialízisben szenvedő betegeknél 30-as kezdő kalciumszámot használnak. p = 0,01 26 hét után és p = 0,02 52 hét után

A RIND-vizsgálatban a koszorúér artériákban a kalciumszámlálás változásait 6, 12 és 18 hónapos Sevelamer vagy kalcium sókkal végzett kezelés során összehasonlítottuk az elektronsugaras számítógépes tomográfiával 129 hemodialízis-terápiát kezelő betegnél [26]. A betegek kb. Egyharmada kezdetben hiányzott a koszorúerek artériájának meszesedésének jelei. Ebben a mintában semmi esetre sem emelkedett a kalciumszám> 30 18 hónap után. Azoknál a betegeknél, akiknél a kiindulási kalcium-szám> 30, a kalcium-sók és a Sevelamer-hidroklorid alkalmazásakor mindkét esetben növekedést észleltek. A kalcium-sókkal kezelt betegeknél azonban gyorsabban és nagyobb mértékben nőtt, mint a Sevelamer-hidroklorid kezelésében (p = 0,056 12 hónap után, és p = 0,01 18 hónap után; 2. ábra).

Ábra. 2. A dialízisben szenvedő betegek, akik Sevelamer-hidrokloridot és kalcium-sókat kaptak, medián kalciumszámolás koronária artériákban

18 hónap elteltével a kalcium-készítménnyel végzett kezelés során a kalcium számának medián növekedése 11-szer magasabb volt, mint a Sevelamer-hidroklorid alkalmazásakor (127 és 11, p = 0,01).

Hasonló eredményeket kaptunk egy másik, 183 hemodialízissel kezelt felnőtt beteg vizsgálatában [27]. A koronária artériák kalcifikációjának változásait 12 hónap elteltével a sevelamer vagy kalcium-karbonát kezelés megkezdése után multislice komputertomográfiával értékeltük. A két csoportban a kalciumszám átlagosan 82 és 194-rel nőtt (p = 0,001 a csoportok között). Azok a betegek aránya, akiknek a kalcifikációs indexe legalább 15% -kal emelkedett, szignifikánsan alacsonyabb volt a Sevelamer-csoportban (35% és 59%; p = 0,002).

Egyes vizsgálatokban nem volt különbség az artériás kalcifikáció progressziójában a Sevelamer-hidrokloriddal és a kalcium-sókkal [28]. Például a CARE 2 vizsgálatban összehasonlítható volt a lipidszintek intenzív kontrollja [29]. Ennek a vizsgálatnak azonban jelentős korlátai voltak, beleértve a rövid követést (1 év) és a kezelés korai befejezésének magas gyakoriságát.

Egy vizsgálatban a táplálkozás, a Sevelamer-hidroklorid és a kalcium-sók a koszorúér artériák kalcifikációjára gyakorolt ​​hatását 90-ben, 3–5 CKD-stádiumú betegben hasonlították össze, akik nem kaptak hemodialízist [30]. Két év elteltével a koszorúér-kalcifikációs index nőtt azoknál a betegcsoportoknál, akik alacsony foszfáttartalmú étrendet vagy étrendet és kalcium-karbonátot kaptak, és nem változtak a diétával és Sevelamer-hidrokloriddal kezelt betegeknél. A randomizált INDEPENDENT vizsgálatban [31] szintén megfigyelték a koronária-kalcifikáció előfordulásának jelentős csökkenését és a szevelamer kezelésben történő lassulását a CKD-ben szenvedő predialízisben szenvedő betegeknél. A korallér artériák kalcifikációjának alakulását 12,8% -ban és 81,8% -ánál figyelték meg a Sevelamer-hidrokloridot és a kalcium-karbonátot kapó betegek. Ezen túlmenően, a Sevelamer csoportban a koszorúér-vérkeringés jelentősen visszaesett.

Így a legtöbb kontrollált klinikai vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a Sevelamer-hidrokloriddal végzett kezelés megakadályozza a koszorúér-kalcifikáció előrehaladását a CKD-s betegeknél, akik veseműködő terápiát kapnak és nem kapnak. A koszorúér artériák kalcifikációja a foszfátkötő gyógyszerek hatékonyságának „helyettesítő” kritériuma, mivel a klinikai eredmények javulásának lehetősége a dialízisben szenvedő betegek progressziójának lassulása szempontjából nem bizonyított [3]. A RIND-vizsgálatban azonban a dialízisben szenvedő betegeknél a kezdeti koszorúér-kalcifikációs index megbízhatóan előre jelezte a halál okát bármilyen okból (többváltozós elemzéssel, korrigálva az életkor, faj, nem és cukorbetegség esetében) [32].

Halálozás. A legnagyobb, 3 éves randomizált DCOR-vizsgálatban 2103 dialízisben szenvedő Sevelamer- vagy kalcium-sót kapó betegben morbiditást és mortalitást vizsgáltak [33]. A két csoport között nem volt szignifikáns különbség a teljes vagy kardiovaszkuláris mortalitásban, bár a Sevelamer csoportban a halálozási kockázat 7% -kal csökkent. Ezzel a gyógyszerrel a kórházi kórházi tartózkodás mértéke és a kórházi tartózkodás időtartamának csökkenése [34] csökkent. A 65 év feletti betegek mintájában a Sevelamer csoportban a teljes halálozás jelentősen csökkent 23% -kal (p = 0,02), összehasonlítva a kalcium-sókat kapó betegekkel. A szevelamer-hidroklorid szignifikáns (p = 0,02) előnye volt a kalcium-sókkal szemben a halálozásra gyakorolt ​​hatásnak azon betegeknél, akik legalább 2 évig folytatták a kezelést (a minta 43% -a).

A RIND vizsgálat post hoc elemzése szerint 44 hónapon belül (medián) a Sevelamer-hidrokloridot kapó betegcsoportban a halálozás alacsonyabb volt, mint a kalcium-sókkal kezelt betegek csoportjában (5,3 és 10,6 / 100 beteg). p = 0,05) [32]. A többváltozós elemzés során kimutatták, hogy a kalcium sókkal való kezelés magasabb halálozási kockázattal jár (esélyarány 3.1. 95% -os konfidencia intervallum 1,23–7,61) (3. ábra).

Ábra. 3. Korrigált túlélési arány kalcium sókkal és sevelamerrel való kezeléshez. Többváltozós analízis kor, faj, nem, cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegségek, C-reaktív fehérje, albumin, az eredeti kalcium-pontszám alapján.

Egy retrospektív kohorsz vizsgálatban 2 év túlélést hasonlítottak össze 1377 kalcium- vagy Sevelamer-hidrokloridot kapó dialízisben szenvedő betegnél [35]. A túlélést az életkor, nem, faj, családi állapot, régió, cukorbetegség, magas vérnyomás és komorbiditás index alapján korrigált Cox regressziós modell alkalmazásával értékeltük. A Sevelamer-hidrokloriddal történő kezelés 33% -kal csökkentette a halál kockázatát bármely okból, mint a kalcium-kiegészítők.

A közelmúltban közzétették a 2 éves randomizált vizsgálat INDEPENDENT eredményeit, amelyek összehasonlították a 212-es stádiumban szenvedő, a Sevelamerrel vagy kalcium-karbonáttal kezelt CKD 3-4 stádiumú betegek mortalitását [31]. A Sevelamer csoportban a hidroklorid a teljes halálozás jelentős csökkenését tárta fel az összehasonlító csoporthoz képest. A vizsgálat szerzői szerint a sevelamer kedvező hatása részben a pleiotróp hatásokkal magyarázható (a C-reaktív fehérje, a teljes koleszterin és az LDL-koleszterin csökkentése).

Így a klinikai vizsgálatok eredményei arra utalnak, hogy a Sevelamer-hidroklorid-kezelés a kalcium sókhoz viszonyítva csökkentheti a dialízisben szenvedő betegek teljes mortalitását, bár további vizsgálatok szükségesek a hatás megerősítéséhez.

következtetés
A CKD-ben szenvedő betegek általános és kardiovaszkuláris mortalitásának egyik oka az MCS, amely gyakorlatilag minden dialízis-kezelésben részesülő betegnél fordul elő, és a koszorúér és más artériák kalcifikációjának kialakulásával és előrehaladásával jár együtt. Az MCS fejlődésében kulcsfontosságú szerepet játszik a foszfát-visszatartás és a hiperfoszfatémia. Nagy epidemiológiai vizsgálatokban megállapították, hogy a hiperfoszfatémia növeli a halálozás kockázatát bármelyik kardiovaszkuláris okból. Alacsony foszfát-tartalmú étrend és foszfátkötő készítmények alkalmazhatók a szérum foszfátszintek szabályozására dializált CKD-ben szenvedő betegeknél. A klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a kalcium-sókkal való kezelés nemcsak a szérum kalciumszint emelkedéséhez és a hiperkalcémia gyakoriságához vezet, hanem hozzájárulhat a koszorúér és más artériák kalcifikációjának kialakulásához is. Ezért a KDIGO kézikönyvben és az MCN-CKD nemzeti kézikönyvében ajánlott elkerülni a kalcium-sók használatát a hiperkalcémia vagy az artériák súlyos meszesedése esetén. Ugyanakkor a kalcium-mentes foszfátkötő gyógyszer, a Sevelamer-hidroklorid késleltette az artériás kalcifikáció előrehaladását a CKD-ben szenvedő betegeknél, akik vese-helyettesítő terápiát kaptak és nem kaptak. Néhány vizsgálatban a CNS-ben szenvedő betegek általános mortalitásának csökkenését mutatták ki a Sevelamer-hidroklorid kezelésében. A legnagyobb vizsgálatban ez a hatás az 5D-s CK-stádiumú idős betegeknél jelentkezett, valamint a gyógyszer hosszabb használatával (több mint 2 év). Érdekes a foszfát metabolizmus zavarainak vizsgálata a CKD predialízis szakaszában. Feltételezhető, hogy a foszfát-korlátozott étrend és a foszfátkötő gyógyszerek alkalmazása a CKD korai stádiumában segít megelőzni a cardiovascularis szövődményeket ezekben a betegekben.

irodalom
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Krónikus vesebetegségben a kardiovaszkuláris betegségek klinikai epidemiológiája. Am. J. Kidney Dis., 32, S112-S119 (1998).
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. és mtsai. A krónikus vesebetegség angiográfiai koszorúér-betegséggel jár. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Vesebetegség: a globális eredmények javítása (KDIGO) CKD-MBD munkacsoport. Veseelégtelenség-ásványi és csontbetegség (CKD-MBD). Kidney Int., 76, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Az artériás kalcifikációk, az artériás merevség és a vég-stádiumú vesebetegség kardiovaszkuláris kockázata. Hypertonia, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. A betegség patogenezise és a hiperfoszfatémia kulcsszerepe. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő, krónikus hemodialízisben szenvedő betegeknél a hiperfoszfatémia mint a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezője. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. G. G., Klassen P., Lazarus J. és mtsai. Ásványi anyagcsere, halálozás és morbiditás a fenntartó hemodialízisben. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young és mtsai. 2005
9. Nemzeti ajánlások a krónikus vesebetegség ásványi és csontrendszeri rendellenességei tekintetében. Orosz dializáló társaság (2010. május). Nefrológia és dialízis, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu, Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Foszfor-kalcium anyagcsere zavarai a krónikus vesebetegség III-V stádiumában. Klin. Nefrológia, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Újdonságok a foszfor homeosztázis szabályozásában. Fiziológia (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. és mtsai. Foszfát anyagcsere a cardiorenalis metabolikus betegségben. Kardiorenális. Med., 1, 261-270 (2011)].
13. Dobronravov V.A. A másodlagos hyperparathyreosis patofiziológiájának modern nézete: a fibroblaszt növekedési faktor 23 és Klotho szerepe. Nefrológia, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. és mások A zavart foszfor-kalcium homeosztázis mechanizmusai a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásában krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. A fibroblaszt növekedési faktor 23 és Klotho szerepe. Ter. archívum, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. és mtsai. A dialízisben szenvedő betegek halálozási kockázata és a PTH: dialízis eredmények és a gyakorlati minták vizsgálata (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. K., Hayden M. patkányok. Kalcifikus urémiás arteriolopátia: patofiziológia, reaktív oxigénfajok és terápiás megközelítések. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N. A., Volgina G. V., Bikbov B.T. A szívszelepek kalcifikációja a végső fokú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. és mtsai. Az egyszerű képalkotási vizsgálatok és a koszorúér-kalcium korrelációja a hemodialízisben szenvedő betegek számított tomográfiával mérve. Kidney Int., 70, 1623-1628 (2006)].
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. és mtsai. Szérum-foszfát szintek. J. Am. Soc. Nephrol., 16, 520-528 (2005).
G. G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. és mtsai. X foszfát termék halálozási kockázattal krónikus hemodialízisben szenvedő betegeknél: egy nemzeti vizsgálat. Am. J. Kidney Dis., 31, 607-617 (1998).
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. és mtsai. Enyhe hiperfoszfatémia és halálozás a hemodialízisben szenvedő betegeknél. Am. J. Kidney Dis., 46, 68-77 (2005)].
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. és mtsai. A emelkedett szérum PO (4), a Ca X PO (4) termék és a parathormon kiváltása szívhalálozással. J. Am. Soc. Nephrol, 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vascularis calcification mechanizmusok. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Veseelégtelenségben szenvedő szérum foszfátos betegek kontrollja - új megközelítések. Nephroí. Dial. Transplant., 13 (10), 2457-2460 (1998).
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer hemodialízisben szenvedő betegek esetében csökkenti a koszorúér és az aorta kalcifikációját. Kidney Int., 62, 245-252 (2002).
26. G., Spiegel D., Ehrlich J. és mtsai. A koszorúér-kalcifikáció hatása a hemodialízisben új betegeknek. Kidney Int., 68, 1815-1824 (2005)].
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. és mtsai. A hemodialízis és a koszorúér artériás meszesedés és hemodialízisben szenvedő betegek hatása. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. és mtsai. A foszfát-kötőanyag hatással van a csont újraszervezésére és a koszorúér-kalcifikációra - a BRiC vizsgálat eredményei. Nephron Clin. Pract., 110, 273-283 (2008).
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. és mtsai. 1 éves randomizált kalcium-acetát-Renagel-2 (CARE-2) vizsgálat. Am. J. Kidney Dis., 51, 952-965 (2008).
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Kalcium-karbonátot vagy sevelamert tartalmazó betegek. Kidney Int., 72, 1255-1261 (2007).
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. a Binder nevében: Véletlenszerű tanulmány. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
G. G., Raggi P., Bellasi A. és mtsai. A koszorúér-kalcifikáció és a foszfátkötőanyag-választás halálozási hatása az esetleges hemodialízisben szenvedő betegeknél. Kidney Int., 71, 438-441 (2007).
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. és mtsai. A hemodialízisben szenvedő betegeknél a szeparátor és a kalciumalapú foszfát kötőanyagok hatása a halálozásra. Kidney Int., 72, 1130-1137 (2007).
34. Szent Péter, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. A randomizált vizsgálat összehasonlítása követelések adatait. Am. J. Kidney Dis., 51, 445-454 (2008).
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. és mtsai. Vesebetegség: kalcium-karbonát vs. szevelamert. J. Clin. gyógyszertár Ther., 32, 617-624 (2007)].