Gyógyszeres kezelés esetén kóros állapotok fordulhatnak elő, amelyekre jellemző a funkcionális és a szerves vese károsodása.

Az utóbbi években a vesekárosodás gyakorisága (kábítószer-nephropathia) nőtt (a teljes vese patológia kb. 10–20% -a), mivel a betegek nagy mennyiségű gyógyszert szedtek. A veséket az akut és krónikus kábítószer-mérgezés okozhatja - túladagolással, hosszan tartó használatsal vagy gyógyszer intoleranciával (idioszinkronizálással vagy a szervezet genetikai és magzati jellemzőivel). A legtöbb esetben a kábítószer-nefropátia számos gyógyszerrel (antibiotikumok, érzéstelenítők, szulfa-gyógyszerek, nehézfémsók stb.) Vagy vakcinákkal és szérumokkal szembeni csökkent immunválaszhoz kapcsolódik.
A vesék ezen elváltozásait elsősorban a vese glomerulusok elváltozásai jellemzik az antigén-antitest komplexek szerkezetükbe történő lerakódásával és a glomeruláris funkcionális rendellenességek megjelenésével. Az allergiás nephropathiákban a súlyos vaszkulitisz gyakran intersticiális szövet bevonásával alakul ki. Egyes gyógyszerek vagy metabolitjaik enzimopátiás hatása a vesék tubuláris-interstitialis szerkezeteinek előnyös károsodásaként jelentkezhet. A gyógyszer által kiváltott nefropátia polimorfizmusa jellemző, egy gyógyszer különböző típusú vesebetegségeket okoz, és a különböző gyógyszerek hatásai hasonló nephropathiát okozhatnak.

Gyógyászati ​​veseelégtelenség klinika

A klinikai megnyilvánulások a gyógyszerbetegségek (láz, bőrkiütés, mérgezés) és nefropátia - glomerulonefritisz, intersticiális nefritisz, nefrotikus szindróma, tubulopathia, vizelet szindróma stb.
D. Akut és krónikus veseelégtelenség nagyon gyakran fordulhat elő.

A gyógyszer glomerulonefritisz kialakulásának egyik jellemzője a jelentős hematuria és az artériás hipertónia hiánya.

Gyógyászati ​​veseelégtelenség diagnózisa

A kábítószer-betegség számos extrarenális megnyilvánulása, a vesebetegség jeleinek hiánya, a gyógyszer nephropathia polimorfizmusa miatt nehéz a kábítószer-nefropátia diagnózisa; nagy jelentősége van annak, hogy a nefropátia tünetei megjelennek a gyógyszerek szedésekor, az utóbbi eltűnik vagy csökken a gyógyszerek abbahagyása után. Jelentősen könnyebb laboratóriumi módszerekkel diagnosztizálni a szervezet fokozott szenzibilizációját a szedhető gyógyszerrel szemben.

Az orvosi nefropátia megkülönböztethető a pyelonefritist, a glomerulonefritist, az intersticiális nefritist és a vesék más patológiáitól.
A drogok korábbi használatára vonatkozó anamnézis adatai, a szervezet gyógyszerrel szembeni érzékenységének laboratóriumi vizsgálata döntő jelentőségű. A differenciálódás jelentős szerepe lehet a nem világos esetekben, a vese szúrási biopsziája.

Gyógyászati ​​veseelégtelenség kezelése

A kezelés elsősorban a nefropátia kialakulását okozó gyógyszerek eltörlését jelenti. A táplálkozás és a gyógyszeres kezelés a nefropátia természetétől függ. Amikor a nefropátia immunrendszere hormonokat (prednizont, triamcinolont stb.) Mutat.

A megelőzés az allergiás történelem alapos gyűjtése, a gyógyszerek törvényes receptje, különösen a fokozott szenzibilizáció, a nefrotoxikus szerek használatának megelőzése és a vesebetegség hiánya; a gyógyszeres kezelés elkerülhetetlensége esetén a vizeletvizsgálat rendszeres ellenőrzése történik.

A KÉSZÜLÉK KÁROSÍTÁSA

Nemrégiben az orvosok egyre gyakrabban találkoznak a drogterápia komplikációival, különösen a vesék gyógyászati ​​sérüléseivel. Ennek a problémának a klinikai jelentősége mind a gyógyászati ​​veseelégtelenség gyakoriságával kapcsolatos, mind a szakterület orvosainak gyakorlatában, valamint a klinikai megnyilvánulások súlyosságával. Az elmúlt 10 évben a gyógyszer eredetű akut veseelégtelenség (ARF) gyakorisága jelentősen nőtt: az ARF összes esetének 6–8% -a nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok) használatából ered.

A kábítószerek káros hatásának a vesére gyakorolt ​​mechanizmusai a következő főbb lehetőségekre korlátozódnak:

● a gyógyszer közvetlen nefrotoxikus hatása (intracelluláris metabolikus és transzportfolyamatok blokkolása);

● celluláris és humorális immunreakciók kialakítása, beleértve az allergiás reakciókat;

● a vesék hemodinamikájában és a vesék hormonális szabályozási rendszerében való beavatkozás.

Gyakorlati szempontból a vesék gyógyászati ​​károsodásai akut és krónikusak lehetnek.

A vese károsodását okozó károsodások a következők:

- akut intersticiális nefritisz (OIN) - nem-ligurikus levezető;

- akut tubuláris nekrózis - oliguric arrester;

- akut gyógyszer glomerulonefritisz;

- kétoldali kortikális nekrózis - megoldatlan letiltó;

- intrarenális (tubuláris) blokád (urátkristályok, szulfonamidok);

A krónikus veseelégtelenség a következők:

-krónikus intersticiális nefritisz;

- vesebetegség insipidus szindróma;

Ugyanaz a gyógyszer a vesekárosodás széles körét okozhatja.

Leggyakrabban a kábítószer-károsodást a régóta használt és széles körben alkalmazott gyógyszerek okozzák: antibiotikumok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, nem kábítószerek, röntgen kontrasztanyagok (RVS). A klinikai gyakorlatba bevitt készítmények vese károsodást is okozhatnak. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók), omeprazol, ranitidin, acyclovir, ciprofloxacin, új szulfonamidok, szulfadiazin és mesalazin hátterében az átmeneti veseelégtelenség az AIDS és a fekélyes vastagbélgyulladásban szenvedő betegek mikrobás szövődményeinek kezelésére használatos. dextróz immunoglobulinokban, streptokinázban. Az ilyen általánosan alkalmazott gyógyszerek, mint a tiazidok, a furoszemid, az allopurinol, szintén vesekárosodást (gyakrabban SPE-t) okozhatnak, ami kevés a szakemberek számára.

I. Az antibiotikumok a vesekárosodást okozó gyógyszerek közül az első helyet foglalják el (a kábítószer okozta akut veseelégtelenség eseteinek mintegy 40% -a). Az akut tubuláris nekrózis leggyakrabban az aminoglikozidok,melynek alkalmazása 5-20% -ában mérsékelt és 1-2% -ában kifejezett akut veseelégtelenségben komplikálódik. Az aminoglikozidok toxicitása a szabad aminocsoportok számától függ: ezek közül 6 neomicinben van, rendkívül óvatosan kell eljárni a parenterális adagolás során, és a többi, a klinikán, a gentamicinben, a tobramicinben, az amikacinban, a kanamicinben leggyakrabban előforduló gyógyszerekben., mitokondriális membránok károsodása). Az aminoglikozid toxicitás kockázata megnő a krónikus vesebetegségben (különösen csökkent funkciójú), magas láz, hipovolémia, acidózis, káliumhiány, magnézium, valamint idős embereknél. Az aminoglikozidok nefrotoxicitása a hurok-diuretikumokkal, cefalosporinokkal, vankomicinnel, amfotericin B-vel, kalcium-antagonistákkal és radioplasztikus szerekkel kombinálva nő. Ezzel szemben a kalcium, ami megakadályozza az aminoglikozidok kötődését a proximális tubulusok kefe határához, csökkenti az aminoglikozid antibiotikumok nefroximálhatóságát.

Az aminoglikozidok által okozott vese-károsodások nem rendelkeznek élénk klinikai tünetekkel. Mérsékelt oliguria, hypostenuria és vizeletveszteség. A vizelet szindróma a fehérjék nyomai, a mikrohematuria, és gyakran kombinálják a halláskárosodást. A veseelégtelenség viszonylag lassan nő, és általában a gyógyszer visszavonása után reverzibilis.

Az antibiotikumok szintén az akut intersticiális nefritisz leggyakoribb oka. Az SPE klinikailag nem intenzív lumbodynia, polyuria, mérsékelten kifejezett tuburia vagy kevert proteinuria, abakciós leukocyturia, kevésbé gyakori mikrohematuria. Jellemzője a vesék koncentrációs képességének korai megsértése és az azotémia növelése oliguria nélkül (neoliguricheskoy arrester).

Az elmúlt években a penicillinek, tetraciklinek és szulfonamidok az OIN leggyakoribb oka. A vesekárosodás jelei idején a kezelés időtartama néhány naptól néhány hétig terjedt.

II. NSAID-ok (indometacin, ibuprofen, piroxicam, pirazolon, aszpirin) és NNA (analgin, fenacetin, piracetám) a második csoportja a gyógyszereknek, amelyek akut nefropátia okoznak. Egy franciaországi multicentrikus vizsgálatban, amely az ARF kimenetelének gyakoriságának vizsgálatára irányult, 398 ARF-ben szenvedő betegből 147 (36,9%) NSAID-ot vagy fájdalomcsillapítót vett fel; a nem szteroid gyulladáscsökkentők által kiváltott ARF-ben szenvedő betegek egyharmada hemodialízis-kezelést igényelt; A vesefunkció 28% -a nem áll helyre. A nem szteroid gyulladáscsökkentők és fájdalomcsillapítók alkalmazása során fellépő akut veseelégtelenség mind a vesemodinamikához, mind az OIN fejlődéséhez kapcsolódik.

A nem szteroid gyulladásgátlók és a HHA közvetve gátolják az arachidonsavból származó prosztaglandinok (PG) szintézisét. A vesékben a PG-k felelősek a perfúzióért: vazodilatáció kialakulását, a vese véráramának és glomeruláris szűrési sebességének fenntartását, a renin felszabadulásának növelését, a nátrium és a víz kiválasztását, valamint a kálium-homeosztázisban való részvételt. Néhány, kezdetben csökkent vese-perfúzió esetén a PG szerepe kritikus a vesefunkció fenntartásában. Ilyen állapotok közé tartozik a májbetegség (különösen a cirrózis), az alkoholizmus, a vesebetegség, a transzplantált vese, a szívelégtelenség, az artériás hypertonia, a szisztémás lupus erythematosus, a hiponatrémia és a hypovolemia, beleértve a hosszan tartó diuretikus kezelést, a műtét utáni állapotot, az öregségi állapotot.

Amikor a helyi-vese PG szintézisét a gyógyszerek elnyomják, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyhiánya és a vesefunkció csökkenése az akut veseelégtelenségig. Az NSAID-ok és az NNA leggyakoribb vesefunkciója a víz- és elektrolit-egyensúly megsértése. Klinikailag a nátrium- és vízvisszatartás az ödéma, a megnövekedett vérnyomás, a diuretikumok és a vérnyomáscsökkentő szerek hatékonyságának csökkenése révén alakul ki. A hiperkalémia ritkábban alakul ki. Az indometacin terápia során gyakrabban fordulnak elő ilyen komplikációk: az indometacin szedése során gyakrabban figyelhető meg a hemodinamikai zavarok a vese véráramlásának mérsékelt csökkenése és a glomeruláris szűrés formájában. Bizonyos esetekben a hemodinamikai zavarok kifejeződnek, és akut veseelégtelenséggel járó akut tubuláris nekrózist eredményeznek: gyakrabban, ha nem szteroid gyulladáscsökkentőket szednek, kevésbé gyakori analget és aszpirin. Az ARF különböző kezelési időszakokban több órától több hónapig is kialakulhat. A gyógyszerek legbiztonságosabb képviselője a paracetamol. A terápiás dózisok után az OPN-es eseteket nem ismertetjük.

Az akut veseelégtelenség ritkább oka az NSAID-ok és fájdalomcsillapítók felírásakor az akut intersticiális nephritis. A gyógyszerek eltörlése után rendszerint gyógyulni fog; a krónikus esetek ritkán fordulnak elő, bár a fordított fejlődés ideje nagyon hosszú lehet.

A legtöbb nefropátiás gyógyszeresetet a NSAID-ok és a HNA nagy dózisai esetében írják le. Ezeknek a gyógyszereknek a terápiás dózisa azonban akut vesekárosodást is okozhat.

III. Radiocontrast anyagok (РКС) - az okozott frekvencián
A letartóztatók közelednek az NSAID-okhoz. Az okok között harmadik helyen állnak.
kórházi akut veseelégtelenség 29% -ot meghaladó halálozással. A PKC alkalmazásakor az ARF a betegek 5% -ánál jelentkezik. Korábbi veseelégtelenség esetén az akut veseelégtelenség gyakorisága 76% -ra, a cukorbetegek 83–100% -ára nő. A cukorbetegek körében az intakt vesefunkció esetén az ARF kialakulásának kockázata is magasabb, mint az egészséges populációban.

Ismeretes, hogy a veseműködési zavar nagyobb valószínűséggel magas osmolaritású RCC-t okoz. Ugyanakkor a betegek megfelelő hidratációjával és kockázati tényezők hiányában a röntgen kontrasztos vizsgálat, függetlenül a felhasznált anyagok ozmolaritásától, biztonságossá válik.

Az RKS a reninangiotezin rendszer részvételével a vezető arteriolák görcsét okozza; a vér viszkozitásának növelésével megzavarják a mikrocirkulációt, és közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a cső alakú hámra. A kalcium-antagonisták kinevezése a radiopaque vizsgálat időszakában megakadályozza a veseműködési zavart.

IV. Az ACE-gátlók viszonylag biztonságos gyógyszercsoport. Az ACE-gátlók hipotenzív hatásának fő mechanizmusa az intraglomeruláris hemodinamika korrekciójához kapcsolódik, amely a külső vese-arteriolák kiterjesztésén alapul - a lokális vese angiotenzin II alkalmazásának fő helye. Ugyanez a mechanizmus okozza a gyógyszercsoport e mellékhatásait: a glomeruláris szűrés csökkenése és a kreatininszint növekedése. Az iszkémiás nephropathiában szenvedő betegeknél és egy hónappal később krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő betegeknél a glomeruláris szűrés csökkenése vagy a kreatininszint emelkedése több mint 20% -kal az alapvonalhoz képest az ACE-gátlók megszüntetését igényli. Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél az ACE-gátlók hosszú távú alkalmazása a kreatinin fokozatos növekedésével és a glomeruláris szűrés csökkenésével nem jelzi azok kivonását. Egyes esetekben az ACE-gátlók kezelése éles csökkenést eredményezhet a glomeruláris szűrésnél az ARF-ig. Az akut veseelégtelenség kialakulásának kockázati tényezői a kétoldali vese artériás szűkület vagy egy vese artériás stenosis, súlyos szívelégtelenség, hosszan tartó diuretikus terápia, nefroangioszklerózis és policisztás vesebetegség. Az ACE-gátló által okozott prerenalis ARF gyakorisága az ARF összes esetének körülbelül 2% -a, az idősebbeknél a gyakoriság magasabb - 6-23%.

V. Lympho- és myeloproliferatív betegségekkel rendelkező citosztatikumok kezelésében a daganatok akut urethralis nephropathiát (szétesés szindróma, a tumor lízise) alakíthatnak ki. A húgysav disztális vese-tubulusokban történő kristályosodása, a tubulusok összegyűjtése, a vese-ureter medencéje, a húgyutak elzáródása alakul ki. Gyakran a vesekárosodás e változata akut veseelégtelenség kialakulásával jár.

A vesék leggyakoribb krónikus gyógyszerkárosodása a krónikus intersticiális nefritisz.

A krónikus gyógyászati ​​intersticiális nefritisz a fájdalomcsillapítókkal való visszaéléssel, a ciszplatin (onkológiai gyakorlat), lítium, sandimmuno kezelésében alakulhat ki.

A fájdalomcsillapító nephropathiát (AH) a papilláris nekrózis boldog csatlakozásának progresszív folyamata és a CRF fokozatos fejlődése jellemzi. A legtöbb nefrotoxikus fájdalomcsillapító keverék, különösen a fenacetin. Az AN gyakrabban fordul elő 40 évnél idősebb nőknél, akik migrén vagy lumbodynia szenvednek. A nefrotoxicitás megnyilvánulásához hosszú távú fájdalomcsillapítók alkalmazása szükséges, ami magyarázza az AN fejlődését az idősebb betegeknél. Az AN klinikailag megnyilvánul a szomjúság, a polyuria, a mérsékelt vizelési szindróma, a vizelet fajsúlyának korai csökkenése. Néha a vese tubuláris acidózisának jelei vannak: izomgyengeség, görcsök, a veseműködés, a vesekövek, az osteodystrophia. Gyakran előfordul az artériás hipertónia, amely néha rosszindulatúvá válik. A masszív proteinuria megjelenése (több mint 3 g / nap) súlyos glomeruláris károsodást jelez, és rossz prognosztikai jele, ami a végső veseelégtelenség kialakulását jelzi.

A ciklosporin A (Sandimmune), amely egy sajátos krónikus TIN kialakulásához vezet, kifejezetten nem toxikus. A Sandimmune nefropátia gyakran 2-4 év alatt jelentkezik, melyet progresszív intersticiális fibrosis, artériás hipertónia és lassan progresszív veseelégtelenség jellemez.

A nefrotoxicitás megelőzésére a Sandimmuna a gyógyszer kis és közepes adagjait ajánlja a vér koncentrációjának kötelező ellenőrzésével. Hatékony és kalcium antagonisták. Megjavítják a "homokos hold" magas vérnyomást és a vese vazokonstrikcióját. A verapamil, a diltiazem, az amlodipin alkalmazása csökkenti a napi adagot.

Így a legtöbb gyógyszer károsíthatja a veséket, bármely gyógyszer potenciálisan nefrotoxikus. A vesékre gyakorolt ​​negatív hatások változatosak, ugyanazok a gyógyszerek különböző módon károsíthatják a veséket, és számos strukturális és funkcionális károsodáshoz vezethetnek. Mindazonáltal mindegyiküknek a leggyakoribb károsodási útja van, amelynek ismerete lehetővé teszi az orvos számára, hogy pontosabban elvégezze a vese-károsodás megelőzését. A fő nefrotoxikus gyógyszerek vese hatásának mechanizmusát az 1. táblázat mutatja be.

A gyógyszeres vesekárosodás megelőzése egyértelmű megértése az ARF kialakulásának kockázati tényezőiről. Ezek közé tartozik: öregség, anyagcsere betegségek (köszvény, cukorbetegség, generalizált atherosclerosis), krónikus szívelégtelenség, májcirrózis, alkoholizmus és drogfüggőség, krónikus vesebetegség (különösen csökkent funkciókkal), átültetett vese.

Konkrét ajánlások javasolják:

1) a vese betegek halálos károsodásának egyik fő oka, hogy a polipragmáziát elkerüljék;

2) ne haladja meg a nefrotoxikus gyógyszerek dózisát és időtartamát. A gyógyszer apn halálos kimenetelének többségét hosszabb adagolással és nagy mennyiségű nefrotoxikus hatóanyag alkalmazásával figyelték meg;

3) figyelembe veszi a vesék gyógyászati ​​elváltozásainak patogenezisét és megfelelő nefroprotektív anyagokat (hidratálást, kalcium antagonistákat) alkalmaz;

4) az időseknél a kalcium antagonisták a magas vérnyomás kezelésére választott gyógyszerek. Nem befolyásolják negatívan a vese hemodinamikáját, anti-szklerotikus és anti-aggregációs tulajdonságokkal rendelkeznek;

5) az ACE-gátlók alkalmazása a keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél a diuretikus terápia során a glomeruláris szűrés csökkenése vagy az OPN kialakulása bonyolíthatja;

6) a veseelégtelenség kezelésére a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek esetében a közelmúltban előnyben részesítették a kalcium-antagonistákat, mivel ezek nem befolyásolják hátrányosan a vesemodinamikát és kissé növelik a glomeruláris szűrési sebességet a preglomeruláris edények rezisztenciájának csökkentésével.

A kábítószerek vese hatásának mechanizmusa

A gyógyászati ​​vese károsodásának és kezelésének tünetei

A veseelégtelenség a gyakorlatban nagyon gyakori a hosszú távú gyógyszerek esetében. Néhány terápiás kurzus után a szervezetben patológiák fordulnak elő, amelyeket a vesék károsodása jellemez funkcionális és szerves szinten. A statisztikák szerint megjegyezhető, hogy az elmúlt években 20% -kal nőtt az orvosi nephropathia. Érdemes megjegyezni, hogy a kábítószerek negatív hatása a kábítószerekkel való akut krónikus mérgezés esetén és a túladagolás következtében is megjelenik. Bizonyos esetekben az immunrendszer hibája, amely az antibiotikumra és az érzéstelenítőkre negatív reakciót mutat, hibás. Ebben a cikkben a vese károsodásának minden jellemzőjét figyelembe vesszük a gyógyszer bevétele után.

A vesék gyógyászati ​​sérüléseinek jellemzői és jellemzői

A gyógyászati ​​vese károsodásából adódó kórképek sajátossága az, hogy a betegséget a máj morfológiai formájának változásaként tekintjük. A deformáció a hosszú távú gyógyszerek miatt következik be. A betegség meglehetősen gyakori, mert manapság van egy hatalmas mennyiségű gyógyszer, amely rendellenességeket okozhat a vese szervek működésében.

Fontos! A tanulmányok szerint elmondható, hogy a kábítószer után a főbb mellékhatások között a sárgaság 2,5%, a hepatitis 40%, az akut veseelégtelenség pedig a kórházi betegek 25% -a.

Ha figyelembe vesszük a vese szervi károsodásának szubklinikai jellegét, meg kell jegyezni, hogy ritkán lehetséges a gyakoriság meghatározása. A gyógyszerek szedése utáni szövődmények sokkal gyakoribbá váltak a gyakorlatban. Ezt a tényt befolyásolja az a tény, hogy a gyógyszereket és a gyógyszereket a gyógyszerészek túladagolják. A beteg nem tud széles körű információt kapni a gyógyszer tulajdonságairól, így a mellékhatások kockázata nő. Így ha egyszerre 5 különböző típusú tablettát inni, akkor a negatív következmények valószínűsége 4% -kal nő, ha 10 - akkor 10% -kal, és ha körülbelül 30-60 drogot szed, a kockázat 60% -kal nő.

Figyelem! Meg kell jegyezni, hogy az antibiotikumok bevétele után az összes negatív hatás felét az orvosok inkompetenciája vagy súlyos hibái okozzák. A statisztikák szerint az ilyen helyzetekből adódó halál 5. helyet foglal el a rangsorban. Emiatt nagyon óvatosan vegye be a gyógyszert.

A vesekárosodás okai

A különböző gyógyászati ​​szervkárosodások leggyakrabban számos tényezőtől függenek. Az ilyen párhuzamos patológiás körülmények között a következő:

• A beteg kora;
• A nők és a férfiak közötti szexuális eltérések vagy más gyógyszerek tolerálhatósága;
• A trófiai állapot jellemzői;
• A terhesség állapotában a nő más módon veszi a gyógyszert;
• A halálos szerepet a gyógyszerek terápiás lefolyásának dózisa és időtartama is játszhat;
• A gyógyszerek kölcsönhatásai egymással, ha többet írnak fel;
• Az enzimek különböző indukciói vagy polimorfizmusuk;
• Ha egy személynek májbetegsége van, akkor a gyógyszert nagyon óvatosan kell bevennie;
• Ha a betegnek szisztémás vagy krónikus betegsége van;
• A vesék meghibásodása esetén.

Figyelem! Mindenki tudja, hogy a vesék, a máj fontos szerepet játszanak a szervezetben, mivel ők biotranszformálják a gyógyszereket. Azaz, a tabletták első ütése ezekre a szervekre esik.

A gyógyszeres vesekárosodás tünetei

Általában a tünetek hasonlítanak a szokásos emberi mérgezésre. Az első tünetek helyettesíthetők a vizelet kiválasztásokban, ahol változások következnek be. A gyógyászati ​​sérülések többsége nem engedi meg az embereket magukról. Csak akkor, ha a gyógyszer dózisa nagymértékben eltúlzott vagy komplikációk keletkeztek. Ilyen esetekben a mellékhatások jelentős kényelmetlenséget okozhatnak.

Az oroszlánrész minden mérgező nephropathia esetében a kábítószerek vereségére esik. Ugyanakkor a szervezet immunrendszere és kémiai reagensei is reagálnak. Az allergiás zónák összetevői, például a hízósejtek, az interleukinek és az immunglobulin, a vesékben találhatók. Így a vesék gyógyászati ​​károsodása esetén ezek a komponensek közvetlenül a fókuszba kerülnek, ami súlyosbítja a helyzetet. Általában a patológiák tünetei hasonlítanak az akut glomerulonefritiszre. A legnyilvánvalóbb jelek közül ki kell emelni:

• Az embert kínozza az általános rossz közérzet és gyengeség;
• A beteg irritálódik, és agressziót mutathat;
• Ebben az időszakban az egész test megduzzad;
• A vizelet-kibocsátás gyakorisága és térfogata csökken, amit az oligoanuriának neveznek az orvostudományban;
• Gyógyászati ​​károsodással párhuzamosan gyakran megfigyelték az artériás hipertóniát, amely olyan mértékben nőhet, hogy egy személy görcsöket szenved és még megállítja a szívverést.

A szulfanilamid-anyagok, különösen a sztreptocid és a norsulfazol toxikus hatását leggyakrabban lázproblémák kísérik, az ízületi fájdalom, a bőr és a nyálkahártya érintett, és a vérzéses kiütések jelentkeznek. Ha figyelembe vesszük a vese kapillárisait, akkor egy endoteliális lézió látható, amelyben a falak fekélyek és az érrendszer áteresztőképessége nő.

A kezelési folyamat jellemzői

A legtöbb esetben a toxikus nefropátia jelenléte intersticiális típusú nefritisz kialakulásához, a hemolitikus-urémiás szindrómához és a veseelégtelenség akut formájához vezet. Akut vagy krónikus nefritisz esetén az alábbi tünetek jelentkeznek:

• Fájdalom vágása vagy fájdalma a lumbális régióban;
• Nagyobb nyomás rövid idő alatt;
• Gyakran a beteg az ízületi fájdalomban szenved, az orvostudományban arthralgia;
• Különböző változásokat figyeltek meg a vizeletben.

Az általános vizeletvizsgálat során megnövekedett számú ESR-t, anémiás tüneteket és mérsékelt leukocitózist találhat. Érdemes megjegyezni, hogy akut veseelégtelenség esetén a halálozási kockázat nő, így a betegség olyan veszélyes. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vesefunkció élesen csökkenhet vagy csökkenhet. Ugyanakkor a klinikai tünetek teljes standard csoportja nyilvánul meg, vagyis az oligoanuria, a szervezetben késleltetett nitrogén salakok, a víz és a savas egyensúly csökkenése stb.

Mint látható, a betegség sok kellemetlen következményt jelent. Örülök, hogy bármilyen gyógyászati ​​sérülés kezelhető, a fő dolog az, hogy időben segítséget nyújtsunk. Ha a kezelést időben nem kezelik, akkor csak a méregtelenítés vagy a tüneti kezelés valósítható meg. Kezdetben az orvos meghatározza a vereséghez vezető elemek összetételét, és ennek alapján előírja a szükséges gyógyszereket és módszereket az emberi állapot javítására. A leggyakrabban előírt diuretikumok, alkáli anyagok. Így megismerkedtünk a vesék gyógyászati ​​sérüléseinek jellemzőivel.

A vese és a húgyúti gyógyászati ​​elváltozások

A vesék az anyagcsere-rendszerben betöltött különleges pozíciójuk miatt fontos és felelős szerepet játszanak a szervezetben lévő gyógyszerek sorsaban. A gyógyszerek jelentős része bizonyos esetekben különböző koncentráció-indexekkel választódik ki a veséken keresztül (az adott anyag koncentrációja a vérplazmában és a vizeletben). Gyakran ezek a gyógyszerek magasabb koncentrációt érnek el a vizeletben és a vesében, mint a vérplazmában.

Nem olyan régen úgy gondolták, hogy a gyógyszerek és metabolitjaik a veséken keresztül biofizikai, illetve biokémiai mechanizmusok révén választódnak ki. A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy ezek a mechanizmusok viszonylag korlátozottak, és hogy a legtöbb gyógyszer glomeruláris szűréssel, tubuláris szekrécióval, kiválasztással és reabszorpcióval származik, és komplex enzimátviteli rendszerek részvételével. Az egyes gyógyszerek a vesén keresztül történő kiválasztásának fő útja különböző esetekben eltérő. Például a legtöbb antibiotikum kiválasztódik glomeruláris szűréssel, míg a szulfa gyógyszerek szinte teljes egészében a canaliculusokon keresztül válnak ki.

A vesék a legintenzívebb vérellátással rendelkező szervek közé tartoznak. Csak körülbelül 1/250 testtömegből áll, a vér mennyiségének több mint 125% -át kapják. A vesebe belépő vér elsősorban a funkcionális struktúrákban oszlik meg, és viszonylag kevésbé megy a trófiai igények kielégítésére. A nephronok időegységenként történő bőséges vérellátása lehetővé teszi a vér és az ilyen szerkezetek közötti hosszan tartó és teljes érintkezést, ami nagy jelentőségű a nephron fő fiziológiai folyamatainak megfelelő lefolyása szempontjából. Másrészről azonban ez az intim kapcsolat lehetősége mérgező anyagok, köztük a gyógyszerek által okozott vese-károsodás viszonylag alacsony koncentrációjú körülményeihez vezet.

A vese károsodásának lehetősége a kábítószerekkel nagyban kedvez az ilyen szervek nyirokellenes sajátos ellátottságának. A vese nyirokja a plazma és az elsődleges vizelet keveréke; amikor az ureter blokkolódik, a medencéből származó végső vizelet belép a nyirokterekbe. A közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy számos terápiás szer koncentrációja a nyirokba, különösen az antibiotikumokba és bizonyos kemoterápiás szerekbe, sok esetben meghaladja a vérplazmában és a vizeletben való koncentrációjukat (egyes szerzők ezt pszoriázis és egyéb autoimmun betegségek - reumatoid arthritis, reuma) forrásaként javasolják. és mások.). Számos gyógyszer nagy koncentrációja a vesék interstíciumban és nyirokterében kétségtelenül kedvez a káros hatások kialakulásának.

A vesékben számos fontos gyógyszer biotranszformáció folyik. A máj mellett a vesék is aktívan részt vesznek a gyógyszerek oxidációjában, redukciójában, hasításában és kötődésében. Az ilyen változások eredményeképpen sok esetben nem toxikus végtermékeket kapunk, de az utóbbiak gyakran aktívabbak és ennek megfelelően toxikusabbak, mint a kiindulási anyagok. Ebben a tekintetben egy tanító példa az ún. szulfanilamid-vese, ha az acetilezett szulfanilamid-metabolitok kristályosodnak a tubulusokban és az interstitiumban.

Fontos szerepet játszanak a vesék és a szervezetben a víz-elektrolit homeosztázis fenntartása, ami befolyásolja a gyógyszerek aktivitását és sorsát. A gyógyszereknek a szervezetből és metabolitjaiból történő megfelelő eltávolításához a diurézis, a fajsúly ​​és a vizelet pH-ja nagy jelentőségű. Bizonyos esetekben ezeknek a paramétereknek a vesében történő megsértése jelentős mértékben növelheti a veszélyes mennyiségekben és formákban lévő gyógyszerek koncentrációját vagy felhalmozódását.

Az intenzív vérellátás, valamint a vesék fontos és felelős részvétele a gyógyszerek biotranszformációjában megteremti a feltételeket ezeknek az alapoknak a vese szerkezeteivel való széles és hosszú távú érintkezéséhez. Bizonyos esetekben (fokozott koncentráció, megváltozott kémiai összetétel és a gyógyszerek és metabolitjaik fizikai tulajdonságai) ez különböző és változó mértékű károsodást eredményez a vese struktúrákban és a kóros állapotok előfordulását illetően, egyes esetekben jelentősen különbözik a szervek spontán patológiájától. Pozitív választ kaptunk a kérdésre, hogy a gyógyszerek károsíthatják-e az egészséges veséket.

A nefron szerkezeti és funkcionális eszközének néhány jellemzője a drogok károsodását is elősegíti. A vesék a legtöbb élettanilag aktív szerv. A citológiai szempontból ez a aktivitás mitotikus index (MP) segítségével mérhető és értékelhető - a sejtes mitózisok számának és jellegének meghatározásával - és radioaktív index (RI) meghatározásával - jelölt izotópok alkalmazásával. Edwards és Messier szerint a nefron sejtek nagyon magas fiziológiai és regeneratív regenerációs képességgel rendelkeznek, különösen tevékenységük egyes fázisaiban. Ebben a képességben különbségek vannak a glomeruláris kapilláris falak és a tubulus fali sejtek epiteliális és endoteliális sejtjei között. Schultze szerint a csatornafal epitéliuma RI értéke 0,60%, az alapmembrán endotéliuma pedig 4,00%. A vese sejtelemei magas biológiai aktivitása meglehetősen jelentős sebezhetőséget eredményez, beleértve a gyógyszereket is.

A vese által okozott károsodás patogenetikai mechanizmusai még nem teljesen tisztázottak. Úgy tűnik, hogy különböző esetekben különbözőek és függenek a vese korábbi állapotától, a gyógyszer természetétől, dózisától és felhasználási módjától, a szervezet reaktivitásától, stb. Valószínűleg a legegyszerűbb patogenetika a vese struktúrájának veresége - a gyógyszer toxicitása következtében. vagy a metabolitok egy része, vagy a vesékben a nem megfelelő koncentráció és érintkezés miatt. Bizonyos esetekben a kábítószerek és az anyagcseréjük termékeinek lerakódása fontos a nefron szerkezetében, leggyakrabban a mesangiumban és az alsó membránban, a tubulusokban és az interstitiumban, az edények körül, stb. A medencében lévő betétek lithiogenesishez vezethetnek. Jelenleg az ilyen típusú patogenezist viszonylag kevés gyógyászati ​​nefropátia magyarázza, például a szulfanilamid vese néhány formája.

A vesekárosodást okozó gyógyszerek esetét a csökkent immunválasz leginkább kifejeződésének tekintik. Egy viszonylag kis számú gyógyszer teljes antigén - néhány vakcina, terápiás szérum stb.; a legtöbb nem teljes antigén, illetve haptén, amelyek antigén tulajdonságokat kapnak bizonyos fehérjeszerkezetek érintkezésével. Gyakran az antigén tulajdonságok nem gyógyszerek, és biotranszformációs termékeik a szervezetben. Az immunválasz természetére és erősségére egy adott haptennel együtt fontos a fehérje-hordozó is. A vese sajátos szerkezete miatt a gyógyászati ​​immunváltozások szinte kizárólag a glomerulusokban találhatók, a II-hisztotoxikus és a III-hisztolitikus típusúak. Az I. típusú reakciókat viszonylag ritkán figyelték meg, például néhány esetben a szérumbetegség, a szulfanilamid angiitis stb.

A közelmúltban számos kísérleti és klinikai megfigyelés gyűlt össze, ami azt jelzi, hogy sok gyógyszer nefropátia autoimmun karakterrel rendelkezik. Ezekben az esetekben feltételezzük, hogy a gyógyszerek a nefron struktúrák, főként az alapmembrán denaturálódását okozzák, és a kapott termékek autoantitestként működnek, és a IV késleltetett típusú reakciókhoz vezetnek.

A vesék számos gyógyászati ​​sérülésének immunrendszerének fogalma jelentősen megváltoztatta morfogogenezisük fogalmát. Megállapítást nyert, hogy különösen az immunrendszeri glomerulitist a glomeruláris struktúrák specifikus lerakódásai okozzák - főként az alapmembránban és a mesangiumban. Ezek a lerakódások kombinált antigén-antitestek, a szérum komplementer komplexéből állnak; A fibrinogén általában nincs jelen, ellentétben a spontán immun-glomerulopátiával. A halasztott komplexek cyto-, illetve hisztolitikus hatással rendelkeznek, és a glomerulus szerkezetének és működésének megsértéséhez vezetnek.

A vese-tubulusok falainak sejtjei, különösen a proximális csavart húgycsöves sejtek, a Henle-hurok egyes részei és a távoli hengerelt vizeletcső rendkívül gazdag enzimrendszerekben - a citoplazmatikus tartalom 40% -áig. Ez az enzimek felhalmozódása ezeknek a szerkezeteknek a specifikus biológiai aktivitásához kapcsolódik, és meghatározza a nefron ezen részének fő funkcióit. Számos modern gyógyszer - antibiotikumok, kemoterápia, citosztatikumok stb. - fontos enzimrendszerek aktív inhibitorai, és funkcióik súlyos és irreverzibilis zavaraihoz vezethetnek. Úgy véljük, hogy egyes gyógyszerek által kiváltott elváltozások, különösen a vese tubulus-interstitialis szerkezeteinek sérülései, lehetnek ilyen enzimopátiás jellegűek.

A vesék az adott morfológiai és funkcionális szervezet vaszkuláris szerkezetei. A bőséges vaszkularizációjukkal kapcsolatban különösen érzékenyek azoknak a gyógyszereknek a káros hatásaira, amelyek befolyásolják az edényeket: szulfonamidokat, diuretikumokat, hidralazinszármazékokat, citotoxikus szereket, kortikoszteroidokat stb.

A gyógyszer nefropátia minden esetben pontos patogenetikai mechanizmusát nehéz kinyitni. Még ugyanaz a gyógyszer bizonyos esetekben is eltérő hatásmechanizmussal rendelkezik; gyakran több patogenetikus mechanizmus közös vagy alternatív hatása. A vesék előfordulásának, természetének és lefolyásának fontossága a test állapota. A korábban már érintett vesebetegségek sokkal érzékenyebbek, a többi dolog egyenlő a kábítószerek káros hatásával. A veseelégtelenségben a gyógyszerek biotranszformációja nem kielégítő, ami nem zárja ki a kóros, toxikusabb metabolitok kialakulásának lehetőségét. Másrészről a gyógyszerek blokkolt kiválasztása ezekben az esetekben a koncentráció növekedéséhez vezet, és a szokásos adagolás esetén is mérgező.

A vesék kábítószer-károsodását viszonylag gyakrabban figyelték meg és súlyosabbak a gyermekek és az idősek esetében: az előbbi a szerv hiányos fejlődése miatt, utóbbi pedig a vesék fő funkcióinak koherenciájának hiánya miatt - glomeruláris szűrés, tubuláris adszorpció és kiválasztás, véráramlás. Gyakran a vesebetegségekben szenvedő betegeknél, különösen a veseelégtelenségben, a vizeletürítés, a vérzés stb.

A gyógyszer nefropátia gyakoriságát nehéz megállapítani. Sok orvos, nem ismerte el, az alapbetegségüknek tulajdonítható. Gyakran előfordul, hogy a tanfolyamuk klinikailag és laboratóriumian elrejtve van, és ha felfedezik őket, helytelenül értelmezik őket. Úgy véljük, hogy a vesék gyógyászati ​​sérüléseinek száma egyfajta „kábítószer-robbanás” kapcsán az utóbbi időben folyamatosan növekszik. Fabre úgy véli, hogy a vese patológiájának legalább 10% -a gyógyszereknek köszönhető, Severova 13,8% -ot, a Thiele-t pedig csaknem kétszer akkora számban jelzi.

Érdekes patomorfózist észleltek az elmúlt években a káros gyógyszerek jellegével kapcsolatban. 2-3 évtizeddel ezelőtt a vesekárosodást leggyakrabban nehézfémekkel, elsősorban higanyokkal és aranyokkal kezelték, majd később „régi típusú” szulfát gyógyszerekkel kezelték, jelenleg a legsúlyosabb nefropátia legnagyobb része az antibiotikum kezelésben látható, fájdalomcsillapítók és néhány citosztatikum.

A még nem teljesen tisztázott okok és mechanizmusok a vesék gyógyászati ​​elváltozásaiban, a legtöbb esetben aláhúzott topográfiai szelektivitás - a glomerulusok vagy a tubulus-interstitialis rendszer és az edények elsődleges károsodásával. Előrehaladott stádiumban, vagy egy károsító szer speciális agresszivitásával kombinálható, egyszerre vagy egymást követő károsodás a vesék több szerkezetére - amíg a szerv teljesen el nem pusztul.

A legtöbb gyógyszer nephropathia klinikai megnyilvánulása azonos a spontán vesebetegségek némelyikével, azonban gyakran megfigyelhető olyan jellemzők is, amelyeket az utóbbiban nem figyeltek meg.

A vesék és a húgyúti gyógyszerek sérüléseinek osztályozása nem könnyű. A leg logikusabb, ha etiológiai alapon rendezzük őket - a káros hatású gyógyszerek jellegétől függően. Ugyanakkor meglehetősen gyakran megfigyelhető a nefron különböző részeinek ugyanazon gyógyszerrel történő veresége, amely különböző klinikai tüneteket okoz. Másrészt, a vese struktúrák aláhúzódó egységessége miatt a természetben és a hatásmechanizmusban eltérő káros pillanatok ugyanazon elváltozásokhoz vezethetnek. Ebben az összefüggésben a gyógyászati ​​nefropátiákat rendszerint a preferenciális lokalizációjuk szerint - a glomerulusokban, a canalicularis - interstitialis struktúrákban stb. Sorolják be. Nagyon gyakran, megkülönböztető és gyakorlati megfontolásokból szükség van az egyes etiológiailag meghatározott klinikai formák és megnyilvánulások megkülönböztetésére.

A vesekárosodás nagyszámú esetben ezeknek a szerveknek a klinikai és laboratóriumi tünetei vezetnek. Ugyanakkor ugyanakkor gyakran előfordulnak káros hatások más szervekre, leggyakrabban a bőrre, az emésztő szervekre, a szív-érrendszerre stb., Továbbá nem szabad elhanyagolni az alapbetegség megnyilvánulásait, amelyekkel kapcsolatban a kezelést elvégezték. E három klinikai komponens kombinációjából számos nephropathia esetén egyedi és egyedi klinikai és laboratóriumi syndromo komplexek alakulnak ki.

Gyógyászati ​​vese károsodás

Az utóbbi évtizedeket számos olyan környezeti katasztrófa jellemezte, amelyek elkerülhetetlenül rontják a lakosság egészségét. Ezek az általánosan elfogadott technológiai problémák, valamint az ellenőrizetlen gyógyszerek, amelyek széles körét a modern gyógyszeripar kínálja. Az öngyógyítás vagy a „baráti tanácsadás” növekvő tendenciája az általános egészségi állapot figyelembevétele nélkül önmagában az akut és krónikus betegségek kialakulásához vezethet. Ebben a tekintetben a vesekárosodás gyakorisága (kábítószer-nephropathia) növekszik (az összes vese patológia 10-20% -a).

Milyen gyógyszereket okoznak leggyakrabban a vesekárosodás? A vezetők fájdalomcsillapító és lázcsillapító szerek, amelyek többségében kombináltak, így az úgynevezett nem-kábító fájdalomcsillapítók (NNA) - analgin, paracetamol stb., Valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), mint például az indometacin, a diklofenak stb. a komplikációk gyakorisága diuretikum, és a közelmúltban biológiailag aktív adalékanyagok és gyógynövények. A növényi gyógyszer biztonságának filozófiai fogalma mostanra valóban veszélyt jelentett a közegészségre.

A vesék a legveszélyeztetettebbek bármely gyógyszerhatásra, mivel a legtöbb gyógyszer túlnyomórészt ezeken keresztül eliminálódik. A drogok által kiváltott vese-patológiás spektrum rendkívül széles - az akut toxikus reakcióktól az akut veseelégtelenség kialakulásához, néha még a vesefunkció teljes elvesztéséhez, a krónikus gyulladásos vese-folyamatokhoz. A krónikus gyógyszer nefropátia struktúrájában a fájdalomcsillapító nephropathia különleges helyet foglal el - a NNA és NSAID hosszú távú alkalmazása által okozott krónikus vese-károsodás, amely a különböző eredetű fájdalom tünetei és a hozzáférhetőség szempontjából nagy hatékonysággal jár. A betegség klinikai megnyilvánulása a vizeletrendszer károsodásának jeleit tartalmazza. Először is a vizelet koncentráló képességének fokozatos romlása, amit a relatív sűrűség, a megnövekedett vizeletürítés, az elsődleges vizelet-csökkentés, a húgyúti kövek kialakulása, az elektrolit-egyensúlyhiány, az izomgyengeség, a káros kalcium-foszfor anyagcsere és a csontváz kialakulása okoz. Néha a vizeletben lévő vér keveréke (hematuria), amely szörnyű tünete lehet az ürülékrész egy részének nekrózisának (nekrózisának) vagy a húgyúti rosszindulatú daganatnak. A magas vérnyomás gyakran előfordul, de nem feltétlenül. A vese hosszú távú károsodásának következménye a funkciójuk csökkenése, akár a végső veseelégtelenségig, amikor a betegséget általában diagnosztizálják.

A legveszélyesebb, ha ezeket a gyógyszereket dehidratáció során (például hosszú távú diuretikumok alkalmazásával), májbetegségeket, szívelégtelenséget, korábbi sebészeti beavatkozásokat, valamint idős betegeket vesznek igénybe, akik hajlamosak a víz elektrolit rendellenességeire. A vese károsodásának kiváltó tényezői a nehéz edzés, az alkoholfogyasztás, az előzetes gyógyszeres kezelés. A fájdalomcsillapító nefropátia mellett a szokásos fájdalomcsillapító szindrómában szenvedő betegek gyakran károsítják a más szerveket és rendszereket: a gyomor-bélrendszerben a gyomorfekély és a nyombélfekély kialakulását, a vérrendszert az eritrociták és a leukociták számának csökkenésével, a szív-érrendszeri betegségek súlyozásával. Különösen a magas vérnyomásban szenvedő betegeknek kell fejezni a fejfájást. Az ördögi kör: nem tudva, hogy a fejfájás oka a vérnyomás növekedése, a beteg fájdalomcsillapítót vesz fel, amely károsíthatja a veséket, és ezáltal növelheti a magas vérnyomást.

A nemkívánatos jelenségek - beleértve az életveszélyeseket is - kialakulásának szempontjából nagy veszélyt jelent az alternatív gyógyászat eszközei, amelyek gyakran az általánosan elfogadott engedélyezési eljárások nélkül lépnek be a piacra, és ezért ismeretlen hatékonysággal és biztonsággal rendelkeznek. A lakosság körében széles körben úgy vélik, hogy a gyógynövénytermékek a hagyományos gyógyszerek természetes termékei és ősi módszerei, erősebbek és biztonságosabbak, mint a farmakológiai készítmények. Belgiumban 1991 és 1992 között A hagyományos klinikákban bizonyos típusú kínai gyógynövényeket használó elhízás kezelés következtében a terminális veseelégtelenség gyors fejlődése fiatal nőknél 9 esetben jelent meg. Hasonló esetek ismertek Franciaországban és az Egyesült Királyságban. Megállapítást nyert, hogy az aristolochinsav, amelyet néhány kínai gyógynövény tartalmaz, toxikus hatást gyakorol a vesére. Ennek az anyagnak a toxikus hatása mellett, amint azt a klinikai és kísérleti vizsgálatok is mutatják, hozzájárul a húgyúti rosszindulatú daganatok kialakulásához. Ha az aristolochinsav teljes dózisa elég nagy, a kínai gyógynövények megszüntetése esetén a vesekárosodás előrehaladhat. Meg kell jegyeznünk, hogy az anyag nemfrotoxicitását először 1964-ben írják le a kínai orvosi szakirodalomban, és kísérleti vizsgálatokban is megerősítették.

A legtöbb országban a növényi készítményeket nem tekintik drognak. Ugyanakkor Kaliforniában végzett 251 importált, szabadalmaztatott ázsiai ájurvédikus növényi termék tanulmánya azt mutatta, hogy 32 százaléka potenciálisan mérgező mennyiségben tartalmazott be nem jelentett gyógyszereket és nehézfémeket (ólom, higany, kadmium, arzén), de a megjegyzések szerint csak természetes összetevők.

Annak ellenére, hogy számos potenciális egészségügyi veszélyre vonatkozó adat áll rendelkezésre, számos kiegészítés (étrend-kiegészítők) továbbra is széles körben elérhető. Gyakran különböző nevek és kombinált termékek részeként kerülnek értékesítésre, ami megnehezíti a vásárlók számára, hogy azonosítsák azokat a késztermékben. Ezenkívül a betegek 70 százaléka nem tájékoztatja az orvosokat az alternatív gyógyászat különböző módszereinek használatáról. A komplikációk nagy kockázata a gyógynövények és az étrend-kiegészítők gyógyszerekkel való együttes alkalmazásával jár.

A modern társadalom nagy problémája jelenleg a könnyen hozzáférhető gyógyszerek önkezelése, különösen a „csodálatos ártalmatlan gyógyszerek gyógynövényekből és gyakorlatilag minden betegségből” történő fogadása.

Szerző: A.A. Laptenkova, nephrolog MUZ GKB № 6.

Kábítószer-nefropátia

A kábítószer-nephropathia a vese glomerulusok, tubulusok, interstitium akut vagy krónikus sérülése a gyógyszeres kezelés következtében. A poliuria, az oligoanuria, a nocturia, a hematuria, a hátfájás, az agyi, az ödémás és a magas vérnyomás szindrómák által keltett. Diagnosztizáltak a vér, a vizelet, az ultrahang, az ultrahang, a CT-vizsgálat, a vesék MRI-jének, a kiváltó urográfia, a nefroszintigráfia, a vesék szövetének biopsziája és biokémiai elemzése alapján. A kezelés magában foglalja a méregtelenítő terápiát, a kortikoszteroidokat, a kábítószer-infúziókat, az antikoagulánsokat, a trombocita-gátló szereket, a vérnyomáscsökkentő szereket, az RRT-t. Ha a tartós krónikus diszfunkció vesetranszplantációt igényel.

Kábítószer-nefropátia

A hazai és külföldi urológusok megfigyelése szerint az elmúlt években megnőtt a vesék gyógyászati ​​sérüléseinek gyakorisága, melyet az akut és krónikus nefropátia különböző változatai mutatnak. Ennek oka elsősorban a különböző betegségek kezelésében alkalmazott gyógyszerek arzenáljának bővülése és a legtöbb gyógyszer potenciális nefrotoxicitása. A vesebetegségben szenvedő betegek 10-11% -ánál a helyettesítő terápiát igénylő betegeknél a nephrológiai patológia a gyógyszer bevételéhez kapcsolódik.

A magas kockázatú csoportba beletartoznak az idősebb korosztályba tartozó betegek, akik hosszú ideig támogatják a krónikus szomatikus betegségek kombinált kezelését és diagnosztikai eljárásokat végeznek nefrotoxikus gyógyszerekkel. A nefrológiai betegek számában való részesedésük elérte a 66% -ot.

okok

Kábítószer-nephropathia a nefrotoxikus hatású gyógyszerészeti és paramedicinális gyógyszerek alkalmazásával. Általában a nem ellenőrizetlen gyógyszerek (önkezelés), a nemkívánatos vényköteles mellékhatások vagy a gyógyszerek helytelen kombinációja, örökletes hajlam, a társbetegségek (cukorbetegség, magas vérnyomás, nefrológiai betegségek stb.) Előfeltételei a vesekárosodás kialakulásának előfeltételei. A vese szövetének károsodása:

• Orvosi gyógyszerek. A veseműködési zavar antibakteriális gyógyszerek (penicillinek, cefalosporinok, aminoglikóz technográfusok, tetraciklinek, fluorokinolonok, szulfonamidok, tuberkulózis elleni szerek), fájdalomcsillapítók, NSAID-ok, diuretikumok, stimulánsok, diuretikumok, barbiturátok, citosztatikumok, H2-hisztamin receptorok, stimulánsok, diuretikumok, citosztatikumok, H2-hisztamin receptorok, anatómiasztikumok, antivirális terápia A kontraszt kontraszt által kiváltott nefropátia alakulhat ki.
• Vakcinák és szérumok. A nephrológiai patológiás esetek legfeljebb 23% -át a tetanusz toxoid, a kanyaró, az antisztafilokokkális szérum, a DTP, a DTP-M, a DTP, a gonovaccine adagolása okozta. A vakcinálás utáni vagy a szérum nefropátia kockázata az immunizálással vagy a terhelt allergiás történelemben szenvedő betegek számára kész antitestek bevezetésével fokozódik, az immunpreparáció komponenseivel szembeni túlérzékenység.
• Paramedicinális készítmények. A megfigyelések szerint a lakosság 80% -a alternatív gyógyszert használ. Ugyanakkor a gyógynövények vazokonstriktorát, citopátiás, kristályos, dismetabolikus hatását gyakran alábecsülik. Az FDA szerint az ayurvédikus készítmények legfeljebb 32% -a higanyt, arzént, ólmot, aristolokinsavat tartalmaz, amely a Balkán endemikus nefropátia, más nefrotoxikus összetevők egyik valószínű oka.

patogenézisében

A gyógyszer nefropátia kialakításának alapja számos patogén mechanizmus kombinációja. Egyes gyógyszereknek közvetlen káros hatása van, ami a proximális tubulusok sejtjeinek elsődleges károsodásához vezet, amelyek reagálnak a nefrotoxikus kémiai vegyületre. A cső alakú epitheliumot a kristályok kicsapódása is okozhatja a szulfát-gyógyszerek alkalmazásának hátterében, a rhabdomyolízis során kialakuló myoglobin-obstrukció, a sztatinok, monoamin-oxidáz-gátlók, fenotiazin-származékok és néhány anesztetikum alkalmazása miatt.

A kapott tubuláris diszfunkció a szűrési kapacitás másodlagos megsértését idézi elő. Az anafilaxiás sokk, a thromboticus mikroangiopátia, a prosztaglandinok gátlása és a renin-angiotenzin rendszer által okozott szöveti ischaemiás változások önálló vagy súlyosbító romboló tényezővé válnak.

A patogenezis külön kapcsolata a glomeruláris és tubuláris alapmembránok károsodása immunkomplexek által, amelyek magukban foglalják a bevitt gyógyszert vagy annak metabolitjait antigénként. A glomerulopátia és a tubulopathia kialakulhat mind a vérben keringő immunkomplexek kicsapásakor, mind a szerkezeti veseelemekhez kötődő vegyi anyagok elleni antitestek reakciója során.

A nefropátia immunmechanizmusában a vezető állapot egy hyperergikus reakció, amelynek károsodott veseműködése van, hisztamin és más gyulladásos mediátorok szabadulnak fel. A szövetek hosszú távú ischaemiája a sejtelemek megváltozásával kombinálva erősíti a kollagenogenezist és a szklerózist a funkcionális elemek kötőszövetszálakkal történő helyettesítésével.

besorolás

A hazai urológiában a vese szöveteinek kóros változásain alapuló klinikai nephropathiás formák rendszerezésére került sor, figyelembe véve a betegség kialakulásának dinamikáját és az etiopatogenetikai tényezőket. Ez a megközelítés a lehető legpontosabb előrejelzést ad a lehetséges szövődményekről és eredményekről, lehetővé teszi az optimális betegkezelési rendszer kiválasztását. A gyógyszer nephropathia hét fő klinikai lehetősége van:

• Akut tubuláris nekrózis. Az akut veseelégtelenség tünetei. A tubuláris epithelium károsodásához, a reabszorpció károsodásához, a szűrés másodlagos romlásához kapcsolódik. Az aminoglikozid készítményeket szedő betegek 5-20% -ában észlelték. Lehetséges cefalosporinok, kinin, ampicillin kinevezésével, röntgen kontraszt bevezetésével.
• Akut corticalis nekrózis. Az OPN klinika kíséretében. Ez másodlagos feltétel. A gyógyszerek szedése során bekövetkezett szisztémás változások hátterében alakul ki. Leggyakrabban az immunizálás által okozott anafilaxiás sokk ellenjavallatok vagy a gyógyszerekkel szembeni egyéni túlérzékenység miatt következik be.
• Akut intersticiális nefritisz. Súlyos esetekben az akut veseelégtelenség tünetei, melyeket a glomerulusok másodlagos károsodása jellemez, jellemző a tubuloopathia kopolúciójával és a poliuriaval. Az intersticiális nefritisz akut formáinak 72% -a gyógyászati ​​eredetű, komplikálja az antibiotikumok, szulfonamidok, protonpumpa inhibitorok, NSAID-ok beadását.
• Krónikus intersticiális nefritisz. Hosszú ideig tünetmentes, a betegek felében a krónikus vesebetegség stádiumában diagnosztizáltak. Az intersticiális szövet növekedése, a papillae nekrózisa, a tubulusok epitheliumának atrófiája érvényesül. A fájdalomcsillapítók (fájdalomcsillapító nefropátia), kalcineurin-gátlók, lítiumkészítmények, arisztokolsavval képzett fitokémiai anyagok kiváltása vált ki.
• Akut gyógyszer glomerulonefritisz. Kifejezések nefritikus szindróma. Morfológiai szempontból a glomerulonefritiszben a glomeruláris bázismembránok veresége a keringő immun komplexekkel (membrán glomerulonefritisz) dominál. Ez az NSAID-ok, az aranykészítmények, az antibiotikumok, a diuretikumok és a vírusellenes szerek bevitelére adott dózisfüggő allergiás reakció eredményeképpen következik be.
• Krónikus glomerulonefritisz. Jellemzője súlyos nefrotikus szindróma, ritkábban izolált húgyúti szindróma a glomeruláris készülék progresszív autoimmun pusztulása, a vese parenchyma sclerosis, krónikus veseelégtelenség miatt. A krónikus glomerulonefritisz gyakran a gyógyászati ​​nefritisz akut formáinak eredménye. A higany sókkal, érzéstelenítőkkel történő kezelés során alakul ki.
• Elektrolit hemodinamikai rendellenességek. Az extrarenális zavarok dominálnak (megnövekedett vérnyomás, víz és elektrolit egyensúlyhiány). Rövid távú gyógyszerek bevitelével a nefropátia általában reverzibilis. Általában a kialakulását a veseműködés károsodása okozza, mivel az indometacin-kezelés alatt a prosztaglandinok szintézisének gátlása következik be.

Az orvosi nefropátia ritkaabb formái az egyéni vesefunkciók elvesztése okozta frusztráció. Ennek a csoportnak a betegségeit főként a tubulopathiák okozta diszmetabolikus rendellenességek jelentik - a Fanconi szindróma, a nem cukor vesebetegség és a kálium pénisz vese szerzett változatai.

A drog nefropátia tünetei

A klinikai kép polimorf és a betegség patogenezisétől függ. Az akut formák általában a nem szteroid gyulladáscsökkentők, antibiotikumok, szulfonamidok, diuretikumok és más nefrotoxikus gyógyszerek bevételét követő 1-3 héten belül alakulnak ki. Az akut nefropátiát az intenzív hátfájás, a napi vizeletmennyiség növelése vagy éles korlátozása jellemzi, a teljes késedelemig. Egyes betegek a vér jelenlétét észlelik a vizeletben. Általános tüneteket okozhatnak a szervezet mérgező hatása nitrogénvegyületekkel: láz, fejfájás, gyengeség, álmosság, halvány bőr és nyálkahártyák, tachycardia, szomjúság, szájszárazság, viszkető bőr.

A krónikus nefropátia klinikai képében a növekvő veseelégtelenség képe érvényesül. Jellegzetes reggeli duzzanat az arcon, amely később a test más részeire terjedt. Gyakran említik a poliuria és az éjszakai diurézis prevalenciája. Egyes betegeknél tartós, terápiásán rezisztens artériás hipertónia alakul ki. Az egyidejű anaemia előfordulása esetén a betegek fáradtságot, gyengeséget, szédülést panaszkodnak. A bőr és a látható nyálkahártya halványsá válik. Talán a vese tünetei kombinációja más szervek gyógyászati ​​károsodásának jeleivel: dyspepsia, izom-csontrendszeri fájdalom, visszatérő sztomatitis, menstruációs zavar.

szövődmények

A drogok akut toxikus hatása a glomeruláris és vese-tubuláris sejtekre az akut veseelégtelenség klinikájának fejlődésével a szűrés jelentős csökkenéséhez vezet, ami az esetek 50-70% -ában halálos kimenetelű. A nephropathia gyógyszereinek progressziójával a legtöbb nephron meghal, ami azt eredményezi, hogy kezelés nélkül a beteg 3-4 éves betegség után krónikus veseelégtelenségben szenved. A víz-elektrolit anyagcseréjének patológiás ingadozása, ami a szűrési folyamatok csökkenése és a vizelet reabszorpciója, a szívpatológia (aritmiák, koszorúér-betegség), a kalcium anyagcseréje és az azt követő oszteoporózis kialakulásának vagy súlyosbodásának lehet.

diagnosztika

Akut veseelégtelenség esetén, amely potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerekkel jár, a gyógyszer nefropátia diagnózisa általában nem nehéz. Alaposabb diagnosztikai keresés szükséges a vese tüneteinek fokozatos növekedésével egy olyan betegben, aki hosszú időre egy bizonyos gyógyszerkészítményt szed. A gyógyászati ​​nefropátia diagnosztizálásához laboratóriumi és műszeres módszerek ajánlottak, amelyek lehetővé teszik a vesék morfológiai szerkezetének és funkcionális képességének értékelését:

• Vizeletvizsgálat. Az anyag patológiás állapotának különböző változataiban meghatározható a relatív sűrűség, az eritrociták, a leukociták, a hengerek, a sókristályok csökkenése vagy jelentős növekedése. A tubulusok reabszorpciós funkciójának értékeléséhez a vizsgálatot gyakran kiegészítik Zimnitsky-bontással.
• A vér biokémiai vizsgálata. A szűrési funkció csökkenését a kreatinin, a húgysav, a karbamid szintjének növekedése, a kálium, a kalcium, a nátrium és a foszfor tartalmának változása jelzi. Az ionok kiegyensúlyozatlansága lehetséges az újbóli felszívódás megsértése esetén. Amikor a proteinuria hipo és dysproteinémia jelentkezik.
• Nefrológiai komplexum. A test egészségének meghatározása a kreatinin, a karbamid, a húgysav, a makroelegyek tartalmára vonatkozó adatokon alapul. Indikatív a fehérje, glükóz, mikroalbumin megjelenése a vizeletben. További módszerként ajánlott a Reberg-teszt, a Sulkovich-teszt.
• Ultrahangvizsgálattal. A vesék ultrahangja a szerv méretének, a diffúz és a fókuszváltozások növekedésének vagy csökkenésének a parenchyma és a medulla esetében. Az ultrahang-szkennelés kiegészíti az USDG-t, lehetővé téve a vese véráramának értékelését, ha szükséges - tomográfia (MRI, CT).
• Intravénás urográfia. A kontrasztanyag eltávolítására vonatkozó adatok szerint a vesék vérellátásának jellemzőit és funkcionális aktivitását értékeljük. A excretory urográfia kiegészíthető nephroscintigraphy-val. A tünetek esetleges romlása miatt az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálata korlátozott.
• A vese tűbiopsziája. A biológiai anyag hisztológiai vizsgálata lehetővé teszi a glomerulusok, tubulusok, intersticiális szövetek, kapillárisok, arteriolák állapotának legpontosabb értékelését. A vesebiopszia eredményei különösen értékesek a krónikus orvosi nephropathiában szenvedő betegek orvosi taktikájának megválasztásában.

Általánosságban elmondható, hogy a vérvizsgálat mérsékelten gyorsíthatja az ESR-t, az eozinofilek szintjének növekedését, a vörösvértestek és a hemoglobin-tartalom csökkenését. A differenciáldiagnosztikát akut és malignus glomerulonefritissel, köszvény nefropátia, lupus, autoimmun vaszkulitisz, urolithiasis, vese-tuberkulózis, idiopátiás intersticiális nefritisz. Az urológus vagy a nefrológus mellett a páciens tanácsadásában részt vehet a beteg anesztetikus, a toxikológus, a reumatológus, az immunológus, a TB-szakember, a fertőző betegség szakembere is.

A gyógyszer nefropátia kezelése

Az orvosi nephrológiai patológiájú betegek orvosi kezelése figyelembe veszi a betegség patogenezisének klinikai és morfológiai formáját és jellemzőit. Mindenesetre a kezelés a nefropátiát okozó gyógyszer eltörlésével kezdődik. Akut folyamatokban indokoltak a károsító vegyület kiküszöbölésére irányuló módszerek - antidotumok (ha rendelkezésre állnak), gyomormosás, hemoszorpció, plazmaferézis, kiválasztás gyorsulása (szorbensek, hashajtók beadása). A terápiát a szűrési és újrabszorpciós funkciók figyelembevételével végzik. A klinikai helyzettől függően:

• Kortikoszteroidok. Közepes és nagy dózisú glükokortikoid terápia indokolt a nefropátia immun patogenezise esetén, az autoimmun és allergiás reakciók gyors enyhítésére kerül sor. Az immunszuppresszív hatás magában foglalja az intersticiális ödéma csökkentését, a makrofág funkciók elnyomását, a leukocita migráció korlátozását a gyulladt szövetekben, a gyulladásos mediátorok és antitestek szintézisének gátlását. A glükokortikoszteroidok hatékonyan stabilizálják a sejt- és lizoszomális membránokat.
• Tüneti orvoslás. A veseműködési zavarhoz szervi és szisztémás rendellenességek jelentkeznek, amelyek sürgősségi korrekciót igényelnek. A víz-elektrolit egyensúly helyreállításához hemodinamikát, mikrocirkulációt, szöveti perfúziót, infúziós terápiát használnak kolloid, kristályos oldatok, vérlemezkék elleni szerek, antikoagulánsok bevezetésével. Ha a renin-angiotenzin szabályozás megsérti, általában vérnyomáscsökkentő gyógyszert kell szedni.
• Vese-helyettesítő kezelés. A súlyos urémiás szövődmények súlyos funkcionális károsodás megelőzésére extrarenális vér clearance-e van előírva. A hemodialízis, a peritoneális dialízis, a hemofiltráció, a hemodiafiltráció szakaszosan végezhető, amíg a vesefunkció vissza nem áll, vagy tartósan súlyos CRF-sel rendelkezik. A gyógyszer nefropátia krónikus lefolyása során szükség lehet veseátültetésre.

Prognózis és megelőzés

A betegség végeredménye a kezelés időszerűségétől és a vese parenchyma károsodásának mértékétől függ. Ha az akut nefropátia esetén az orgona anatómiai szerkezetében nem marad visszafordíthatatlan változás, a prognózis kedvező. A tömeges pusztítás és az akut veseelégtelenség megfelelő terápia hiányában való előfordulása jelentősen növeli a halál kockázatát. A krónikus nefrológiai betegségekben szenvedő betegeknél és a súlyosbodó premorbid háttérnél gyakran fennáll a vesék szűrési kapacitásának tartós csökkenése, ami a gyógyszeres kezelés beadásával kissé lelassulhat.

A nefropátia megelőzésére a vesékben metabolizálódó gyógyszerek dózismódosítása szükséges a kreatinin clearance értékének megfelelően, a nefrotoxikus gyógyszerek használatának visszautasítása a kockázati tényezők (öregség, női nem, köztes betegségek, BCC csökkentése) jelenlétében, a polifragma eltávolítása.