A glomerulonefritisz osztályozás alapjai
A gyógyszer glomerulonefritiszét a vesék glomeruláris készülékének akut vagy krónikus autoimmun gyulladásának nevezik. Multifaktorális etiológiával rendelkezik, és három fő szindrómával jellemezhető: hematuria, proteinuria és ödéma. Megfelelő kezelés nélkül a patológia progresszív veseelégtelenséghez és az életminőség jelentős csökkenéséhez vezet. A glomerulonefritisz különböző klinikai és morfológiai formái tükrözik az egyes betegek betegségének lefolyásának és prognózisának jellemzőit.
Osztályozási alapok
A betegség általánosan elfogadott osztályozása jelenleg nem létezik. Gyakorlati gyógyászatban gyakori különbséget tenni a vese glomerulusainak gyulladása etiológiával (a leggyakoribb a sztreptococcus glomerulonefritisz), a gyulladás formája, súlyossága és típusa. A következő típusú glomerulonefritist különböztetjük meg:
Downstream.
- akut;
- szubakut;
- krónikus.
- membrán glomerulonefritisz;
- glomeruláris (fokális szegmentális) gyulladás;
- mezangiális glomerulonefritisz;
- mezangioproliferatív glomerulonefritisz;
- fibroplasztikus glomerulonefritisz;
- intracapilláris glomerulonefritisz;
- mezangiokapilláris glomerulonefritisz.
A betegség egy speciális formája a vese glomeruláris készülékének gyulladásának gesztációs változata, amelyben a terhesség alatt kóros változások jelentkeznek.
A betegség akut és krónikus formái
A gyulladás akut formája
Az akut diffúz glomerulonefritisz egy fertőző-allergiás betegség, amely a glomerulusok és az intersticiális vese szövet elsődleges károsodásával jár. Jellemzője az akut, gyakran hirtelen kialakuló, és súlyos lázas szindrómával, artériás magas vérnyomással, alsó hátfájással és hematuriaval jár.
A glomerulonefritisz más formáihoz hasonlóan autoimmun jellegű. A következő tényezők fontos szerepet játszanak a betegség kialakulásában:
- hosszú és ellenőrizetlen gyógyszerek nefrotoxikus hatásokkal;
- primer vagy szekunder bakteriális vesekárosodás (például a streptokokkusz-glomerulonefritisz kialakulása torokfájás után szenvedhet);
- a vírusok (influenza, hepatitis, herpesz vagy CMV) káros hatásai;
- szisztémás betegségek (reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, scleroderma).
Az akut diffúz glomerulonefritisz komplex és többlépcsős patogenezissel jár, ami a szervezet reaktivitásának megváltozásával és az önmagukban lévő vese glomeruláris sejteket befolyásoló autoantitestek kialakulásával jár. Egyes tudósok a vesék funkcionális készülékének megsemmisítését a keringő antigén-antitest komplexek ülepítésével társítják.
A klinikai folyamatban a diffúz glomerulonefritist három fő szindróma megjelenése jellemzi:
A betegség általában a testhőmérséklet emelkedésével, az általános mérgezés jeleivel (gyengeség, fáradtság, álmosság, fejfájás), ödémával kezdődik, főleg a test arcán és felső részén. A "nefritisz arc" fejlődik - halvány, viaszszerű és puffadt, nagy zsákok a szem alatt.
Az esetek 80-90% -ában a diffúz glomerulonefritisz hipertóniás szindrómával jár. Ugyanakkor a szisztolés vérnyomás ritkán haladja meg a 180 mm Hg-ot. Cikk, de a diasztolés elérheti a 120 mm Hg szintet. Art. és így tovább. Gyorsan progresszív rosszindulatú glomerulonefritist gyakran bonyolít a szívelégtelenség a bal kamra túlterhelésének jeleivel.
A vesék glomerulusainak tömeges károsodása esetén a nekrotikus változások kialakulása lehetséges. Megfelelő kezelés nélkül a gyorsan progresszív glomerulonefritisz akut veseelégtelenséghez vezethet.
Krónikus gyulladás
A krónikus glomerulonefritisz a besorolásban különleges helyet foglal el: a vese glomeruláris készülékének gyulladásának összes többségét jelenti. Az etiológiai tényező gyakran a szervezet elsődleges fertőzése a béta-hemolitikus streptococcus (streptococcus glomerulonephritis) után. Ezt a patológiát lassan progresszív kurzus jellemzi, és végső soron a veseműködő funkcionális készülékének a kötőszövetekkel való helyettesítésével jár. A beteg irreverzibilis veseelégtelenségben szenved.
Megkülönböztetjük az alábbi klinikai patológiás formákat:
- Hipertónia - a vérnyomás növekedése mellett (főként diasztolés, "alacsonyabb").
- A nefrotikus - jellemzi a vizelet nagy mennyiségű veszteségét (akár 10-20 g / nap), az onkotikus ödémát.
- Amikor a krónikus glomerulonefritisz hematurikus formája visszatérő vérkibocsátást alakít ki a vizeletben, magas vérnyomásban és ödémában.
- A vegyes formát különböző klinikai tünetek kísérik.
A vese glomerulusok krónikus gyulladása gyors kezelés nélkül kedvezőtlen prognózist mutat. A betegség akut formájához hasonlóan lassan progresszív és gyorsan progresszív glomerulonefritisz is oszlik meg.
A betegség közös klinikai és morfológiai formái
hymenoid
A membrán glomerulonefritist a vese glomerulusok falainak diffúz megvastagodása kíséri, majd ezt követően megosztja és megduplázza. A betegség patogenezisében a fő szerepet játszik a nagyszámú, keringő immunrendszer komplex bázismembránján történő lerakódás. A glomerulonefritisz membrán-proliferatív variánsa a kötőszövet növekedésével és a vese funkcionális készülékének cseréjével jár együtt.
A legtöbb tudós a patológia kialakulását a HBV vírus (hepatitis B), egyes gyógyszerek és rosszindulatú daganatok hatásával társítja. Az ilyen patológiát a férfiaknál gyakrabban diagnosztizálják. Kíséri a nefrotikus szindróma kialakulását; hematuria és az artériás hipertónia csak a betegek 15-20% -ánál fordul elő. A membrános glomerulonefritist viszonylag kedvező prognózis jellemzi, és a veseelégtelenség kialakulásával az esetek 40-45% -ában fejeződik be.
Fibroplastic
A fibroplasztikus glomerulonefritisz egy olyan kollektív koncepció, amely a betegség több formáját ötvözi, melyet a következők jellemeznek:
- a kapilláris hálózat szklerózisa, amely a glomerulust táplálja;
- szinkémiás (fúziós) kapszulák és horoid szegmensek;
- a kötőszögfélék kialakulása;
- a glomeruláris kapszula szklerózisa.
A fibroplasztikus glomerulonefritisz fókuszos és diffúz formába van osztva. A betegség klinikai tünetei különbözőek, gyakran ödémával és magas vérnyomással járnak. A gyorsan progresszív glomerulonefritist a belső szervek (vese, szív) akut elégtelensége bonyolítja.
mesangioproliferatív
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz a glomeruláris gyulladás egyik leggyakoribb klinikai és morfológiai formája. Hagyományosan a torokfájás vagy más streptococcus fertőzés (post-streptococcus glomerulonephritis) szenvedése után alakul ki. Jellemzője:
- a vese glomerulusának parenchyma részét képező mesangium jelentős növekedése;
- sejtszaporodás;
- az endothelium alá tartozó immunkomplexek lerakódása.
Klinikailag a mesangioproliferatív glomerulonefritist elsősorban a húgyúti szindróma jellemzi - hematuria és proteinuria. A betegség ezen formájának vérnyomása és ödémája ritka.
mesangiocapillary
A mesangiokapilláris glomerulonefritisz a glomeruláris gyulladás egyik legkedvezőtlenebb formája. A mesangiális sejtek jelentős proliferációja és terjedése kíséri a vesék funkcionális készülékét. Egyértelmű összefüggés van a betegség kialakulása és a C-hepatitis vírus jelenléte között a beteg testében, klinikailag a mesangiocapilláris glomerulonefritisz proteinuria és hematuria.
A betegség formájától függetlenül fontos a glomeruláris gyulladás kezelése a lehető leghamarabb. Gyorsan progresszív glomerulonefritisz csak néhány hét alatt okoz komplikációk kialakulását, és visszafordíthatatlan változásokat eredményez a vizeletrendszer szerveiben. Az időszerű diagnózis, a megfelelő terápia és az orvosi ajánlások pontos betartása segít elkerülni a negatív következményeket és helyreállítja a károsodott vesefunkciót.
Mesangioproliferatív glomerulonefritisz: okok, tünetek és kezelés
Olyan veseelégtelenségben, mint a mesangioproliferatív glomerulonefritisz (MPGN), a vese kapillárisainak sérülése van, amely a vizelet előállításáért felelős. A betegség fókuszos vagy helyi jellegű, az epithelialis szövet a gyulladásos folyamat során nő a glomerulusokban. Ezeknek a szerkezeteknek a megsértése hozzájárul a szerv szűrési funkciójának meghibásodásához és a vizelet előállításához. Amikor ez megtörténik, a szervezet kémiai egyensúlyának megsértése.
A betegség etiológiája
A mesangioproliferatív glomerulonefritist leggyakrabban fiataloknál, nevezetesen gyermekeknél és serdülőknél fordul elő. Ez a fajta betegség az immunrendszer részleteiben jelentkezik. A szervezet kezd olyan antitesteket termelni, amelyek káros hatást gyakorolnak a vese szövetére. A vesékből viszont a különböző eredetű romboló ágenseket védő autoantigének keletkeznek. Ugyanakkor a védelem funkciójával aktiváló hatásuk van, ezáltal stimulálja az immunválaszt. Ez a patológia kedvező fejlődéséhez vezethet.
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz krónikus formájának eredete nem egyszerű. Nyilvánvaló, hogy az autoimmun folyamatokkal kapcsolatban a test önmagával harcol. Az általuk termelt sejtek védik a veséket, ugyanakkor segítik a patológiás folyamatot.
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz kialakulását kiváltó tényezők:
- vérzéses vaszkulitisz;
- krónikus hepatitis B;
- adenokarcinóma;
- Crohn-betegség;
- Sjogren szindróma.
A vese károsodásának következtében a glomeruláris kapillárisokat bélelő podociták szaporodnak. Elkezdik az immunglobulinok - IgA, IgG, IgM és szklerózis megjelenését. Ezeknek a komponenseknek a rendszere szükséges a test védelméhez. Tartalmaz fehérjéket és különböző anyagokat. A patológiás folyamatokban azonban antigének keletkeznek.
Klinikai kép
A mezangioproliferatív glomerulonefritisz krónikus formáját mindig nefrozikus szindróma kísérheti, vagy vegyes megnyilvánulások jellemzik.
A betegség fő tünetei a következők:
- szédülés, fáradtság;
- az élelmiszer iránti érdeklődés elvesztése;
- duzzanat és folyadékfelhalmozódás a hasüregben, szívben;
- néha megnő a vérnyomás;
- a vizeletelemzés a fehérje frakciók szintjének, az anaemia, a megnövekedett ESR szintjének megsértését mutatja;
- akut hasi fájdalom jelentkezik, a testhőmérséklet emelkedik, csökken a vérnyomás;
- trombózis alakul ki, a bőr színe megváltozik.
A glomerulonefritiszes beteg folyamatosan érzi a szomjat, gyengeséget, fejfájást, hányingert. A vizelet színe megváltozik és véres lesz. A lumbális régióban fájdalom van.
A hypertoniás mesangioproliferatív glomerulonefritiszben a szív szenved. A betegeknek fejfájásai vannak, a látás tisztasága elveszett, tachycardia jelenik meg, légszomj, vérnyomás emelkedik, EKG indikátorok változnak.
Az IgA nefritisz a glomerulonefritisz különálló formája, amelyet mindig súlyos tünetek kísérnek, és a felső légutakat is érintik. Napjainkban ezt a betegséget különállónak tekintik, mint nosológiai formát.
A glomerulonefritisz vegyes formájában a betegség fenti tünetei bármelyike megfigyelhető.
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz a fertőzés testbe történő belépésétől számított egy héten belül alakul ki. A betegség fokozatosan halad. A krónikus forma az esetek 50% -ában alakul ki. A patológiás szövődmények a vérrögök, a veseelégtelenség, az agyi vérkeringés.
A betegség diagnózisa
A mezangioproliferatív glomerulonefritiszben szenvedő betegek többségét az IgA tartalmának növekedése kíséri. Ez a jelenség nem befolyásolja a betegség klinikáját, és nem befolyásolja a prognózist. A vérben az IgA-tartalmú immunkomplexek indikátorai vannak, amelyekben antitestek vannak vírusos vagy élelmiszer eredetű szerekkel szemben.
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz krónikus formájának megkülönböztetése az urolithiasis, a tumor folyamatok, az autoimmun patológiák, az IgA nefritisz, a krónikus alkoholizmus és a vékony bazális membránok patológiája alapján történhet.
A diagnózist megnehezítő betegség jellemzői:
- súlyos mikrohematuria;
- proteinuria;
- veseelégtelenség;
- artériás magas vérnyomás;
- morfológiai változások;
- IgA felhalmozódás perifériás edényekben;
- érett kor a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában.
Terápiás kezelések
A mai napig nincs specifikus kezelés a mesangioproliferatív glomerulonefritisz krónikus formájára. Ennek oka a betegség kimenetelének számos lehetősége és az egyes esetekben a predikció előrejelzésének nehézsége.
Ha a vesefunkciók nem károsodnak, nincs szükség radikális orvosi eljárásokra. A fő terv a só és a fehérjetartalmú élelmiszerek maximális határértéke. Az első alkalommal diagnosztizált betegség terápiát igényel a kórházban. A krónikus glomerulonefritis sikeresen kezelhető otthon.
A gyógyszerek között olyan etiotrop szereket használtak, amelyek befolyásolják a kórokozót. Ehhez az antibiotikumok felírása és gyógyszerérzékenység vizsgálata történik. Az antibakteriális kezelés a patológiai folyamat lelassulásához vezet, csökkenti a vér mennyiségét a vizeletben.
A lassú krónikus glomerulonefritisz nem igényel immunszuppresszív szerek alkalmazását a szervezetben az immunrendszer elnyomására. A patológia gyors fejlődésének nagy kockázatával magas proteinuria diagnosztizálódik, és a citosztatikus gyógyszereket írják elő. Speciális pulzus terápiát írhatnak elő, amely naponta háromszor 20–30 mg / kg metilprednizolont tartalmaz. A jövőben a tabletták formájában kapják meg az adag csökkentését.
Ha a mesangioproliferatív glomerulonefritisz tünetei kifejeződnek, akkor vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, kalciumcsatorna-blokkolókat és diuretikumokat kell szednie.
A mai napig számos terápiás rendszer létezik. Az orvosnak ki kell választania a legmegfelelőbbet a betegség kialakulása, a betegség formája és a beteg állapota miatt.
A patológiai fókuszok kiküszöbölése
Ma megvitatjuk a fertőzés megismétlődésének kiküszöbölését célzó egyéb beavatkozások hatékonyságát. A sérült területek eltávolításáról és a hosszú távú antibiotikum-kezelésről szól. A tonsillectomia csökkenti a vérben a bruttó hematuria, proteinuria és IgA epizódok számát. Véleménye van a beavatkozás várható gátló hatásáról a vese patológiai folyamat kialakulására. A mandulagyulladás relapszusában szenvedő betegeknél gyakran ajánlott a tonszektómia.
Komplex módszertan
Ez a módszer magában foglalja a ciklofoszfamid hat hónapig tartó kezelését, a Dipyridamolt és a warfarint három évig. A technikát kifejezetten szingapúri tanulmányra fejlesztették ki. Az értekezlet során a betegeknél javulás történt: a proteinuria csökkent és a vesefunkció folytatódott.
A prognózis súlyossága és a betegség különböző formái miatt az alábbi terápiás módszereket ajánljuk:
- Az izolált hematuria, kisebb proteinuria és a szervezet működésének fenntartása mellett a radikális terápiás intézkedések nem ajánlottak. ACE inhibitorok, dipiridamol alkalmazható.
- A patológiás folyamat előrehaladásának nagy valószínűségével rendelkező betegek ACE-gátlót, halolajat, kortikoszteroidokat kapnak minden második napon belső használatra.
- Súlyos proteinuriában szenvedő betegeket glükokortikoszteroidokkal és citosztatikumokkal aktív kezelésben részesítenek.
Diéta terápia
A krónikus glomerulonefritisz a 7b-es speciális diéta kötelező betartását jelenti, amely a szénhidrátok túlnyomó részét képezi az étrendben, és fokozatos átmenet a 7. számú táblázatban.
A füstölt hús, a halak és a húslevesek glomerulonefritiszben szenvedő betegek esetében ellenjavallt. A vizelet kiválasztását ösztönző káliumtartalmú gyümölcsöket meg kell enni. Vitaminok, zöldségek, gyümölcslevek, italok a csípőből. Használhat tejet és tejterméket.
Otthon, akkor is kövesse a diétát, amelynek energiaértéke körülbelül 3200 kcal naponta. A fehérjéket 50 g-ig kell fogyasztani, legfeljebb 90 g-os zsírokat, legfeljebb 450-ig szénhidrátot. A sót ki kell zárni vagy 8 g-ra kell korlátozni.
A menünek tartalmaznia kell az alacsony fehérjetartalmú ételeket. A halat és a húst korlátozni kell, mivel ezek az élelmiszerek lassítják a vesék működését.
A krónikus glomerulonefritisz vitaminokat és káliumot igényel, ami eltávolítja a folyadékot a testből és csökkenti a vérnyomást. A felhasznált víz térfogata meghaladja a vizelet napi 500 ml-t.
A szakértők azt javasolják, hogy bármilyen kenyeret, zöldségleveset, diétás húst és halat, főtt tojást, tejtermékeket eszik. Hasznos lesz olyan bogyók és gyümölcsök, mint a siva, szárított sárgabarack, ribizli, mazsola. Szükséges az édességek fogyasztásának korlátozása, gyenge teát és gyümölcsleveket inni. Az alkohol ellenjavallt.
Az előrejelzés nagyon kedvező. A mesangioproliferatív glomerulonefritisz időben történő kezelésével a betegség stabil remisszióvá válik. A prognózis jelentősen rontja a veseelégtelenség, az artériás hypertonia, a proteinuria kialakulását. Az IgA-H prognózisa kedvező, különösen bruttó hematuria esetén. A veseelégtelenség fokozatosan alakul ki - 10–15 év alatt. Az olyan tényezők, mint az öregség és a férfi nemek, kedvezőtlenek a betegek számára.
Mesangioproliferatív glomerulonefritisz
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz olyan betegség, amelyben a vizelet előállításáért felelős glomerulusok érintettek. A betegség befolyásolhatja a kiterjedt szöveteket, vagy fokozottan expresszálódik. Ez a patológia abban a tényben nyilvánul meg, hogy gyulladásos betegség után szenvedő sejtek kötőszövetekkel nőnek, és megszűnnek a fő funkciójuk végrehajtása. Ez viszont a vizelet és termékei termelésének megsértését vonja maga után, ami megakadályozza a szűrési funkciót.
okok
Az olyan betegség, mint a mezangioproliferatív glomerulonefritisz, a leggyakoribb a fiatalok, nevezetesen a gyermekek és a serdülők körében. Ez a betegség autoimmun. A szervezetben levő összes autoimmun betegségre jellemző, hogy a test bizonyos szervekre antitesteket termel, vagyis elpusztítja magát. És az érintett szerv elkezd autoantigéneket termelni, amelyek ellenállnak az antitesteknek.
Ezek a két elem egymás között harcolnak és káros hatást gyakorolnak a közeli sejtekre és szövetekre, amelyek kötőszövetet alkotnak, azaz hegeket. A hegszövet, mint jól ismert, nem képes olyan funkciókat végrehajtani, amelyeket a test élő sejtjei és szövetei végeznek. Ez a szervezet károsodásához és funkciójának megsértéséhez vezet.
A patológia kialakulásához hozzájáruló tényezők:
- Lupus.
- Vérbetegségek, például vérzéses vaszkulitisz.
- A mellékvesék rákja.
- Sjogren szindróma.
- B. hepatitis
- A hormontermelő szervek rákbetegségei.
A krónikus mezangioproliferatív glomerulonefritist is nevezhetjük vesebklerózisnak. A szervezet bármely szervének szklerózisát az élő szövetek kötőszövetekkel való helyettesítése jellemzi, amely a patológia kialakulása során következik be.
A betegség megnyilvánulása
Ennek a patológiának a fejlődési szakaszában minden olyan nefrotikus szindróma fordul elő, amelynek tünetei a károsodott vizelet funkció minden megnyilvánulása, nevezetesen:
- anuria - a vizelet hiánya;
- poliuria - fokozott vizelet kiválasztás;
- duzzanat;
- a cisztitiszre jellemző tünetek (görcsök, gyakori sürgetés);
- a vér jelenléte a vizeletben;
- az üledék jelenléte a vizeletben.
Az általános klinikai tünetek a következők:
- A test általános gyengesége.
- Az étvágytalanság
- A folyadék felhalmozódása a perikardiumban.
- A magas vérnyomás gyakran előfordul.
- A test általános mérgezésének tünetei.
- Vérszegénység.
- Vágjuk a hasüregbe.
- Trombózis.
- A bőr elszíneződése.
- Állandó fejfájás.
- Állandó vágy, hogy inni vizet.
- Csökkent látásminőség.
- Tachycardia.
- Az elektrokardiogram változásai.
Ami a betegség lefolyását illeti, a betegség a fertőzés időpontjától számított hét során drámai módon alakul ki. Az esetek 50 százaléka krónikus lesz.
szövődmények
- A leggyakoribb szövődmény a veseelégtelenség.
- A vérrögök előfordulása, amely a test különböző részein stroke, szívroham és nekrózis kialakulásához vezethet.
- Az agyi és a szív vérkeringésének megsértése, amely angina és migrén kialakulásához vezethet.
Diagnosztikai intézkedések
De nagyon gyakran ezt a patológiát összekeverik a krónikus urolitiasis. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tünetek nagyon hasonlóak a kezdeti szakaszhoz.
kezelés
Bármely más autoimmun betegséghez hasonlóan, ez a patológia nem rendelkezik specifikus kezeléssel. A fő kezelés tüneti.
Ha a betegséget a kezdeti szakaszban azonosítják, akkor a radikális kezelés nem szükséges. A terápiás étrend korlátozott só- és fehérje-bevitel mellett elegendő.
Ha a betegséget először azonosítják, a páciens fogorvosi kezelésben részesül annak érdekében, hogy megfigyelje, hogy a szervezet hogyan fog megbirkózni a betegséggel, és milyen konkrét terápiás intézkedéseket igényel a beteg egyénileg.
A feltárt patológia először antibakteriális vagy vírusellenes kezelést igényel az eredeti forrás elpusztítása érdekében, amely elkezdte a patológiás folyamatot.
Ha a szervezet elég keményen próbál egy autoimmun választ adni, a páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyek elnyomják a szervezet immunválaszát, nevezetesen immunszuppresszív szereket.
A modern orvostudomány még nem tárta fel, hogy miért kezd támadni a test saját sejtjei és szövetei, ezért nincs minőségi kezelés e patológiára. Csak olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a szervezet immunválaszát és segítenek a tünetek leküzdésében a szövődmények kialakulásának kiváltása nélkül.
A betegség prognózisa kedvező. A patológia időben történő kezelése és diagnózisa hosszú távú remisszióba megy. De ez csak azzal a feltétellel, hogy a szövődmények, például a veseelégtelenség kialakulása nem kezdődött el. Ezért ha a mesangioproliferatív glomerulonefritist diagnosztizálták, a kezelést azonnal meg kell kezdeni annak érdekében, hogy a lehető leghosszabb ideig megőrizze a minőséget és az életszínvonalat.
A glomerulonefritisz mesangioproliferatív változata
glomerulonephritis
A glomerulonefritisz a vese glomerulusok immunváltozata.
A glomerulonefritisz lefolyása természeténél fogva akut és krónikus.
okok
A glomerulonefritisz 1-4 hét alatt jelentkezik. provokáló tényező után.
A glomerulonefritisz megnyilvánulása
A glomeruláris lézió különböző formáitól függően a glomerulonefritisz egyik vagy más megnyilvánulása érvényesülhet.
Akut glomerulonefritisz kialakulása 6-12 nappal a fertőzés után, általában streptococcus (mandulagyulladás, mandulagyulladás. Scarlet-láz), beleértve a bőrfertőzést (pyoderma, impetigo).
A betegség más fertőzések után is kialakulhat - bakteriális, vírusos, parazita, valamint más antigén hatások után - szérum, vakcinák, gyógyszerek.
A klasszikus ciklikus kurzusban az akut glomerulonefritist a vizeletváltozás jellemzi (vörös vizelet a vérkeverék miatt), duzzanat és a felszabaduló vizelet mennyiségének csökkenése.
diagnosztika
Glomerulonefritisz kezelése
Antibiotikumok (akut poststreptokokkusz glomerulonefritisz vagy fertőzésfókusz jelenléte)
Az immunszuppresszánsok és a glükokortikoidok a fertőzés utáni, sztreptococcus utáni akut glomerulonefritiszben hatástalanok.
Immunszuppresszív kezelés - glükokortikoidok és citotoxikus szerek - krónikus glomerulonefritisz súlyosbodása esetén.
glükokortikoidok
látható a mezangioproliferatív krónikus glomerulonefritisz és a krónikus glomerulonefritisz esetében, minimális glomeruláris változásokkal. A membrán krónikus glomerlonefritisz esetén a hatás nem világos.
Membránoproliferatív krónikus glomerulonefritisz és fokális szegmentális glomeruloszklerózis esetén a glükokortikoidok hatástalanok.
előírt 1 mg / kg / nap belsejében 6-8 hétig, majd 30 mg / nap (5 mg / hét) gyors csökkenése, majd lassan (2,5-1,25 mg / hét), egészen a teljes értékig törlés.
A prednizonnal végzett pulzus-terápia a CGN magas aktivitásával történik a kezelés első napjaiban - 1000 mg IV csepp 1 r / nap 3 napon keresztül. A krónikus glomerulonefritisz aktivitásának csökkentése után a havi impulzuskezelés a remisszió eléréséig lehetséges.
- ciklofoszfamid 2-3 mg / kg / nap szájon át vagy intramuszkulárisan vagy intravénásán,
- klórambucil 0,1-0,2 mg / kg / nap,
alternatív gyógyszerekként:
azok a krónikus glomerulonefritisz aktív formáiban jelennek meg, amelyek nagy kockázatot jelentenek a veseelégtelenség előrehaladásának, valamint a glükokortikoidok adagolásának ellenjavallatai, az eredménytelenség vagy a szövődmények megjelenése esetén (utóbbi esetben előnyben részesítik a glükokortikoidok kombinált alkalmazását).
A ciklofoszfamiddal végzett pulzus-terápia a krónikus glomerulonefritisz magas aktivitását jelzi, vagy prednizolonnal (vagy a prednizolon napi adagolásának hátterével) kombinálva, vagy prednizolon további előírása nélkül; az utóbbi esetben a ciklofoszfamid dózisa 15 mg / kg (vagy 0,6-0,75 g / m2 testfelület) legyen: havonta:
Többkomponensű kezelés
A glükokortikoidok és a citosztatikumok egyidejű alkalmazását a glükokortikoidok hatékonyabb monoterápiájának tekintik. Általánosan elfogadott, hogy immunszuppresszív szereket írnak elő antiasztagens szerekkel, antikoagulánsokkal - úgynevezett többkomponensű rendszerekkel - kombinálva:
Antihipertenzív kezelés: kaptopril 50-100 mg / nap, enalapril 10-20 mg / nap, ramipril 2,5-10 mg / nap
Diuretikumok - hidroklorotiazid, furoszemid, spironolakton
Az antioxidáns terápia (E-vitamin) azonban nincs meggyőző bizonyítéka annak hatékonyságáról.
Lipidcsökkentő gyógyszerek (nefrotikus szindróma): szimvasztatin, lovasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin napi 4-6 hétig 10-60 mg-os dózisban, ezt követően az adag csökkenése.
Trombocita-ellenes szerek (glükokortikoidokkal, citosztatikumokkal, antikoagulánsokkal kombinálva; lásd fent). Dipiridamol 400-600 mg / nap. Pentoxifilin 0,2-0,3 g / nap. Tiklopidin 0,25 g 2 p / nap
A plazmaferezist prednizolonnal és / vagy ciklofoszfamiddal kombinált pulzusos kezeléssel kombinálva erősen aktív krónikus glomerulonefritissal és ezeknek a gyógyszerekkel való kezelés hiányának jelzi.
Sebészeti kezelés. A vesetranszplantációt 50% -ban bonyolítja az átültetés a graftban, 10% -ban graft kilökődéssel.
Az egyes morfológiai formák kezelése
Mesangioproliferatív krónikus glomerulonefritisz
Lassan progresszív formákkal, pl. IgA-nefritisz esetén nincs szükség immunszuppresszív kezelésre. Nagy előrehaladás veszélye - glükokortikoidok és / vagy citosztatikumok - 3 és 4 komponens sémák. Az immunszuppresszív terápia hatása a hosszú távú prognózisra nem egyértelmű.
Membranális krónikus glomerulonefritisz
A glükokortikoidok és a citosztatikumok együttes alkalmazása. Pulzusos kezelés 1000 mg ciklofoszfamiddal havonta. A nefrotikus szindróma és a normális vesefunkció nélküli betegek ACE-gátlók.
Membranoproliferatív (mesangiokapilláris) krónikus glomerulonefritisz
Az alapbetegség kezelése. ACE-gátlók. Nefrotikus szindróma és csökkent vesefunkció jelenlétében a glükoktoidok és a ciklofoszfamid terápia trombocita-ellenes szerekkel és antikoagulánsokkal együtt indokolt.
Krónikus glomerulonefritisz minimális változásokkal
Prednizon 1 - 1,5 mg / kg 4 hétig, majd 1 mg / kg minden második napon további 4 hétig. Ciklofoszfamid vagy klórambucil, a prednizon hatástalanságával vagy a relapszusok miatt nem képes megszakítani. A nephrosis szindróma - ciklosporin - 3-5 mg / ttkg / nap (6 mg / m2 gyermek) 6–12 hónappal a remisszió elérése után folytatódó visszaesésekkel.
Fókuszos szegmentális glomeruloszklerózis
Az immunszuppresszív terápia nem elég hatékony. Glukokrtikoida hosszú ideig - 16-24 hétig. A nefrotikus szindrómában szenvedő betegeket prednizont kapják 1–1,2 mg / kg naponta 3-4 hónapig, majd minden második napon 2 hónapig, majd csökkentjük az adagot addig, amíg meg nem szűnik. Cytosztatikumok (ciklofoszfamid, ciklosporin) glükokortikoidokkal kombinálva.
Fibroplasztikus krónikus glomerulonefritisz
A fókuszfolyamatban a kezelést a fejlődéséhez vezető morfológiai forma szerint végzik. Diffúz forma - az aktív immunszuppresszív terápia ellenjavallata.
A klinikai formák szerinti kezelést akkor végezzük, ha a vese biopsziáját nem lehet elvégezni.
.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.
...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).
.. •... •.... (IgA -.) •.. (30–35%.) •.. (25%.) •. (..).
.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.
. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... ”. ”. ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....). ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 /? /. 6-12. •.. 12? /. ?. 2. (.....) •.. -...... ?? •... -...
. -10. N00 - N07?. 3 ".... "
Krónikus glomerulonefritisz
Mi a krónikus glomerulonefritisz
A krónikus glomerulonephritis egy heterogén primer glomerulopátia csoportja, amelyet progresszív gyulladásos, szklerotikus és destruktív változások jellemeznek, krónikus veseelégtelenség esetén.
A krónikus glomerulonefritist bármely korban diagnosztizálják, ez lehet a nem gyógyult akut nefritisz következménye, de gyakrabban alakul ki primer krónikus betegségként.
Krónikus diffúz glomerulonefritisz - tartós (legalább egy év) immunológiai kétoldalú vesebetegségben szenved. Ez a betegség véget ér (néha sok évvel később) a vesék zsugorodásával és a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek halálával. A krónikus glomerulonefritisz lehet az akut glomerulonefritisz vagy az elsődleges krónikus, előzetes akut roham nélkül.
Mi provokálja a krónikus glomerulonefritist
A betegség oka nem minden esetben állapítható meg. Javasoljuk a nefritogén streptococcus törzsek, a tartós vírusok (hepatitis B, citomegalovírus, Coxsackie vírusok, Epstein-Barr vírusok, influenza, stb.) Szerepét, az immunitás genetikailag meghatározott jellemzőit (például a komplement rendszer vagy a celluláris immunitás hibája). A veleszületett vese dysplasia hozzájárul a betegség kialakulásához.
Patogenezis (mi történik?) Krónikus glomerulonefritisz során
Immunológiailag meghatározott és immunológiai szempontból nem okozott a betegség változatai. Az immunológiailag okozott immunokomplex, ritkábban autoantén genesis lehet. A primer krónikus glomerulonefritisz legtöbb formáját immunkomplex glomerulopátiának nevezzük. Patogenezisük hasonló az akut glomerulonefritiszhez. Beszélgetés tárgyát képezi az immunológiai folyamatok glomerulonefritiszben való részvétele minimális változásokkal. Annak ellenére, hogy sok beteg esetében a betegség a vakcinációra, a gyógyszerekre és más tényezőkre gyakorolt allergiás reakciónak tekinthető, a glomerulusok immunhisztokémiai módszerrel végzett vizsgálatakor nem érzékelnek specifikus változásokat. Elektronmikroszkópiával a podociták kis folyamatainak csökkenését mutatjuk ki, ami a sejtekben a metabolikus változásokat jelzi. A podociták patológiája a glomeruláris szűrő integritásának megsértéséhez vezet. Ennek eredményeképpen a felesleges fehérjék és lipidek behatolnak az elsődleges vizeletbe, és újra felszívódva felhalmozódnak a csatorna epitheliumában. A tubuláris sejtek fehérje és zsíros degenerációja jól látható fénymikroszkópiával, amely korábbi időkben a „lipoid nephrosis” kóros folyamatot indokolta.
A krónikus glomerulonefritisz tünetei
Tünetek, a kurzus ugyanaz, mint az akut glomerulonefritiszben: ödéma, magas vérnyomás, húgyúti szindróma és károsodott vesefunkció.
A krónikus glomerulonefritisz során két szakasz áll rendelkezésre:
a) vesekompenzáció, azaz a vesék elegendő nitrogén-felszabadító funkciója (ez a szakasz súlyos húgyúti szindrómával járhat, de néha régóta eltartható, csak kis albuminuria vagy hematuria);
b) a vese dekompenzációja, amelyet a vesék nitrogén-felszabadító funkciójának elégtelensége jellemez (a húgyúti tünetek kevésbé jelentősek;
Általában magas az artériás magas vérnyomás, az ödéma gyakrabban mérsékelt; ebben a szakaszban a hipoiszostenuria és a poliuria kifejeződik, ami az azotémiás urémia kialakulásával zárul.
A krónikus glomerulonefritisz alábbi klinikai formáit különböztetjük meg.
1. Nefrotikus forma.
1-5 éves korú gyermekeknél a krónikus glomerulonefritisz nefrotikus formája általában a morfológiai variánsnak felel meg, minimális változásokkal a glomerulusokban.
Megvitatjuk a minimális glomeruláris változások fókuszos szegmentális glomeruloszklerózisba való átmenetének lehetőségét, mivel ez utóbbi fő változása a podociták veresége is. A krónikus glomerulonefritisz nefrotikus formáit masszív proteinuria jellemzi (több mint 3 g / nap), ödémát, hipo- és dysproteinémiát és hiperlipidémiát. A nefritisz minimális változások esetén a nefrotikus szindrómát nem kísérik hematuria vagy artériás hipertónia. Ezért olyan neveket hordoz, mint a „tiszta” vagy „idiopátiás” vagy „primer”, nefrotikus szindróma. Ebben az esetben a proteinuria elérheti a 20-30 g / nap vagy annál többet, de szinte mindig szelektív, és főként albumint képvisel.
A vizeletben a fehérje jelentős elvesztése hipoproteinémiát és dysproteinémiát (főként hipoalbuminémiát) eredményez, ez pedig meghatározza a plazma onkotikus nyomás csökkenését, aminek következtében a víz átjut a szövetekbe. A BCC csökken, a glomeruláris szűrés csökken, az ödéma jelenik meg (többnyire diffúz, az üregek dropsyával). Az ödémák jellegzetes megjelenést adnak a betegeknek. A bőr fehér és hideg tapintású. A betegek enyhítik a szomjat, a szájszárazságot, a gyengeséget. A pleurális üregekben a folyadék felhalmozódása miatt köhögés és légszomj lehet. Tachycardia jelenik meg, ascites hiányában megnagyobbodott máj detektálható. A hipoalbuminémia kialakulása mellett fokozza a lipidek koncentrációját a szérumban. A vizelet mennyisége és a vizelet mennyisége csökken, de a vizelet relatív sűrűsége nő. Az üledék gyenge, és főleg hengereket, zsír- és zsír-regeneráló epitelt tartalmaz. A vörösvértesteket ritkán észlelik és nagyon rövid idő alatt. A bruttó hematuria nem történik meg. Az ESR drasztikusan nőtt. A súlyosbodás során az IgE vagy az IgM és a fibrinogén mennyisége növelhető. Az SZ komplement komponens koncentrációja mindig normális. A prognózis kedvező. A legtöbb gyermek visszanyer.
Az iskolás korú gyermekeknél krónikus glomerulonefritisz nefrotikus formájával általában membrános és mezangioproliferatív morfológiai változatokat találunk. A membrán variánsra jellemző a szubepiteliális lerakódások és a glomeruláris bazális membrán sűrűsége az endoteliális és mesangiális sejtek jelentős proliferációjának hiányában. A mesangioproliferatív variánst ritkábban figyeltük meg. A mesangiális sejtek és a mátrix proliferációja jellemzi. A betegség fokozatosan kialakulhat a proteinuria megjelenésével és az ödéma fokozatos növekedésével. A nefrotikus szindróma lehetséges és gyors kialakulása. A proteinuria szelektíven alacsony, ami súlyos károsodást jelez a glomeruláris kapillárisokban. A hematuria változó mértékben fejeződik ki - a mikro és a hematuria között. A hipokomplementémia felismerése - a patológiai folyamat aktivitásának indikátora. A betegség lefolyása hullámos, a nitrogén-kiválasztó vesefunkció hosszú ideig változatlan marad, azonban a betegek felében 5-10 év után a nephritis krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet. A nefrotikus variáns remisszióját gyakrabban említik membrános glomerulonefritiszben szenvedő betegeknél.
2. Hipertenzív forma.
Hosszú ideig a tünetek között az artériás hipertónia dominál, míg a húgyúti szindróma nem túl kifejezett. Alkalmanként a glomerulonefritisz első erőszakos támadása után a krónikus glomerulonefritisz hipertóniás formában alakul ki, de gyakrabban az akut glomerulonefritisz látens formájának eredménye. A vérnyomás eléri a 180 / 100-200 / 120 mm Hg értéket. Art. és a nap folyamán különböző tényezők hatására nagy ingadozásoknak lehetnek kitéve. A szív bal kamra hipertrófiája megtört, a II hangot az aorta fölött hangsúlyozzák. Általában a magas vérnyomás még mindig nem szerez rosszindulatú karaktert, a BP, különösen a diasztolés, nem éri el a magas szintet. Megfigyelt változások a fundusban neuroretinitis formájában.
3. Vegyes forma.
Az idősebb gyermekeknél fejlődik, és súlyos, folyamatos progresszív irányú, terápiás állapotú. Vegyes formában minden morfológiai változat lehetséges (kivéve a minimális változásokat). Leggyakrabban egy mesangiokapilláris variánst detektálunk, amelyet a mesangiális sejtek proliferációja és a kapilláris falak sűrűsége vagy megkerülhetősége jellemez, mivel a mesangiális sejtek behatolnak hozzájuk. A patológiai folyamat progressziója a szklerózis kialakulásához és a fibroplasztikus glomerulonefritisz kialakulásához vezet - a krónikus glomerulonefritisz legtöbb formájának fináléja. A glomerulus kapilláris hurokjainak szklerózisa alakul ki, fibroepiteliális és rostos félhold formák, glomeruláris kapszula sűrűség és szklerózis alakul ki.
A betegség gyakran akut nefrotikus szindrómával kezdődik, hematuria, súlyos nem szelektív proteinuria, ödéma és tartós artériás hipertónia hirtelen kialakulásával. A betegség gyorsan növekvő veseelégtelenségben jelentkezhet. A vegyes forma egyik jellemzője a hipokomplementémia az NW és / vagy a C4 komplement komponensek koncentrációjának csökkenésével. A prognózis gyenge, a gyermekek krónikus veseelégtelenségben szenvednek meg gyorsan.
4. Latens forma.
Ez meglehetősen gyakori forma; rendszerint csak enyhe húgyúti szindróma bázisai voltak az artériás magas vérnyomás és az ödéma esetén. Nagyon hosszú (10–20 éves vagy annál hosszabb) pályája lehet, később az urémia kialakulásához vezet.
5. Hematurikus forma.
Ennek a formának a fő megnyilvánulása a tartós hematuria. Kis proteinuria és anaemia lehetséges. A betegek egészségét általában nem zavarják. Bizonyos esetekben pépes évszázad. Morfológiailag ez a mezangioproliferatív glomerulonefritisz (egy variáns az IgA lerakódásával a glomerulusokban és az NW komplement komponense).
A krónikus glomerulonefritisz hematurikus formájának egyik változata a Berger-kór (IgA-nefropátia). A betegséget bármilyen korú gyermekeknél diagnosztizálják. A fiúk 2-szer gyakrabban szenvednek, mint a lányok. Az akut légúti vírusfertőzésekben előforduló visszatérő bruttó hematuria jellemzi, melyet a betegség első napjaiban vagy akár óráiban lázzal jár ("synpharyngitis hematuria"), ritkábban más betegségek vagy vakcinák után. Lehetséges etiológiai tényezőként a glutén szerepét tárgyaljuk. Egyes betegeknél a szérumszintek igazolták az élelmiszer-fehérje gliadin IgA-antitestjeinek titerét. Az IgA nefropátia lefolyása viszonylag kedvező. A legtöbb beteg visszatér. A krónikus veseelégtelenség eredménye ritka. A terápiával szembeni rezisztenciát Berger-kórban szenvedő gyermekeknél észlelték. A nefrotikus szindróma és az artériás hipertónia előrejelzően kedvezőtlen fejlődése.
Emellett ki kell emelnie a hematurikus formát is, mivel egyes esetekben a krónikus glomerulonefritisz hematuria nyilvánulhat meg, jelentős proteinuria és gyakori tünetek nélkül (magas vérnyomás, ödéma).
A krónikus glomerulonefritisz minden formája periodikusan relapszusokat adhat, ami nagyon emlékeztet a diffúz glomerulorefrit első akut rohamára vagy teljesen megismétli azt. Különösen gyakran súlyosbodások figyelhetők meg ősszel és tavasszal, és 1-2 napon belül jelentkeznek az irritáló, leggyakrabban streptococcus fertőzés után. Bármelyik krónikus diffúz glomerulonefritisz a végső stádiumába lép - a másodlagos ráncos vese. A másodlagos ráncos vese jellemzi a krónikus azotémiás urémia képét.
A krónikus glomerulonefritisz diagnózisa
Az akut glomerulonefritisz és súlyos klinikai képtörténetben a diagnózis nem jelent nehézséget. A látens formában, valamint a betegség magas vérnyomású és hematurikus formáiban azonban annak felismerése néha nagyon nehéz. Ha nincs egyértelmű indikáció akut akut glomerulonefritiszben, akkor mérsékelten súlyos húgyúti szindróma esetén differenciáldiagnózist kell végezni az egyik vagy két vesebetegség egyikével. Emlékeztetni kell az ortostatikus albuminuria lehetőségére is.
A hipertóniás és kevert krónikus glomerulonefritisz hipertóniától való megkülönböztetésénél fontos, hogy meghatározzuk a húgyúti szindróma megjelenésének idejét az artériás hipertónia előfordulásához viszonyítva. Krónikus glomerulonefritisz esetén a húgyúti szindróma előfordulhat az artériás hipertónia előtt, vagy ezzel együtt fordulhat elő. A krónikus glomerulonefritist a szívelégtelenség alacsonyabb súlyossága is jellemzi, kevésbé hajlamos a hypertoniás válságokra (kivéve az eklampsziával járó súlyosbodásokat) és ritkább vagy kevésbé intenzív ateroszklerózis kialakulását, beleértve a koszorúerek.
Az eritrociták prevalenciája a vizelet üledékekben a leukocitáknál, az aktív és a sápadt (Sternheimer-Mapbin) leukociták hiánya, valamint a két vese azonos méretű és formájú és a medence és a csészék normális szerkezete bizonyíték a krónikus pyelonefritisz differenciáldiagnózisában a krónikus glomerulonefritisz jelenlétének javára. röntgenvizsgálattal. A krónikus glomerulonefritisz nefrotikus formáját meg kell különböztetni a lipoid nephrosistól, az amiloidózistól és a diabéteszes glomeruloszklerózistól. A vese-amiloidózis differenciáldiagnosztikájában fontos a krónikus fertőzés és egy másik helyszín amyloid degenerációja tüneteinek jelenléte a szervezetben.
Az úgynevezett stagnáló vese néha hibás diagnózist eredményez, mert jelentős proteinuria esetén mérsékelt hematuria és magas relatív sűrűségű vizelet fordulhat elő. A stagnáló vese gyakran ödéma, néha artériás hipertónia következik be. A független primer szívbetegség, a megnagyobbodott máj jelenléte, az ödéma elhelyezkedése elsősorban az alsó végtagokon, kevésbé kifejezett hypercholesterolemia és húgyúti szindróma, valamint a szívdekompenzáció csökkenésével való eltűnése a stagnáló vese jelzését jelzi.
Krónikus glomerulonefritisz kezelése
Szükséges a fertőzés fókuszainak kiküszöbölése (a mandulák eltávolítása, a szájüreg tisztítása stb.). A hosszú távú táplálkozási korlátozások (só és fehérje) nem akadályozzák az akut glomerulonefritisz krónikus átalakulását. A krónikus nefritiszben szenvedő betegeknek el kell kerülniük a hűtést, különösen nedves hidegnek. Ajánlott száraz és meleg éghajlat. A kielégítő általános állapot és a komplikációk hiánya miatt a szanatórium-üdülőhely kezelés Közép-Ázsiában (Bayram-Ali) vagy a Krím-félsziget déli partján (Jalta) jelenik meg. Az ágy pihenése csak a jelentős ödéma megjelenése vagy a szívelégtelenség kialakulása, valamint az urémia kialakulásának időszakában szükséges.
A krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegek kezeléséhez az étrend elengedhetetlen, amelyet a betegség formájától és stádiumától függően kell előírni. Nefrotikus és vegyes formák (ödémák) esetén a nátrium-klorid táplálékkal történő bevitele nem haladhatja meg az 1,5-2,5 g / nap értéket, amiért abbahagyják az ételek sózását. A vesék elegendő kiválasztási funkciójával (nincs ödéma) az élelmiszernek elegendő mennyiségű (1-1,5 g / kg) állati fehérjét kell tartalmaznia, amely magas minőségű, foszfor tartalmú aminosavakban gazdag. Ez normalizálja a nitrogénegyensúlyt és kompenzálja a fehérjeveszteséget. Hipertenzív formában ajánlott a nátrium-klorid bevitel mérsékelt korlátozása 3–4 g / nap normál fehérje- és szénhidrát-tartalommal az étrendben. A betegség látens formája nem igényel jelentős táplálkozási korlátokat a betegeknek, teljesnek, sokszínűnek és vitaminokban gazdagnak kell lennie. A vitaminokat (C, B komplex, A) a krónikus glomerulonefritisz más formáival együtt kell bevenni az étrendbe. Ne feledje, hogy a hosszú fehérje-mentes és sómentes étrend nem akadályozza meg a nefritisz progresszióját, és rossz hatással van a betegek általános állapotára.
Különösen fontos a kortikoszteroid terápia, amely a betegség patogenetikai terápiájának alapja. A kezelés során 1500-2000 mg prednizolont (prednizont) vagy 1200-1500 mg triamcinolont használnak. A kezelést általában 10-20 mg prednizolonnal kezdjük, és az adagot naponta 60–80 mg-ra állítjuk be (a triamcinolon adagja 8-ról 48-64 mg-ra emelkedik), majd fokozatosan csökken. Javasoljuk, hogy ismételt teljes kezelési ciklusokat végezzenek (súlyosbodás esetén), vagy kis kurzusokat támogassanak.
A kortikoszteroid hormonok alkalmazása során a rejtett fertőzésfókuszok súlyosbodhatnak. Ebben a tekintetben a kortikoszteroidokkal történő kezelést az antibiotikumok egyszerre vagy a fertőzés fókuszának eltávolítása után kell elõírni (pl. Mandulák).
A krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegeknél a kortikoszteroidok kinevezésének ellenjavallata progresszív azotémia. Mérsékelt artériás hipertóniában (BP 180/110 mmHg) a kortikoszteroid hormonokkal végzett kezelést antihipertenzív gyógyszerek alkalmazásával végezhetjük. Magas magas vérnyomás esetén előzetes vérnyomáscsökkentés szükséges. A kortikoszteroid-kezelés ellenjavallata vagy nem hatékony alkalmazása esetén nem hormonális immunszuppresszánsok alkalmazása javasolt: aaiatioprin (imurán), 6-merkaptopurin, ciklofoszfamid. Ezek a gyógyszerek hatékonyabbak, és a kezelésüket a betegek jobban tolerálják, miközben a prednizont mérsékelt dózisokban (10-30 mg / nap) szedik, ami megakadályozza az immunszuppresszánsok toxikus hatását a leukopoézisre. A későbbi szakaszokban - a glomerulusok szklerózisával és magas magas vérnyomású atrófiájukkal - az immunszuppresszánsok és a kortikoszteroidok ellenjavallt, mivel a glomerulusokban már nincs immunológiai aktivitás, és az ilyen kezelés folytatása súlyosbítja az artériás hipertóniát.
Az immunszuppresszív tulajdonságok szintén a 4-amino-kinolin-sorozat gyógyszerei - hingamin (delagil, resoquine, klorokin), hidroxiklorokin (plaquenil). Rezokin (vagy klorokin) adagolása 0,25 g 1-2 - 3 alkalommal 2-3 napig. A Rezokhin mellékhatásokat okozhat - hányás, az optikai idegek károsodása, ezért szükséges a szemész ellenőrzése.
Az indometacin (metindol, indocid) - az indol származéka - nem szteroid gyulladásgátló gyógyszer. Úgy véljük, hogy az indometacin az érzéstelenítő és lázcsillapító hatások mellett az immunológiai károsodások közvetítőire is hatással van. Az indometacin hatására a proteinuria csökken. Hozzárendelje azt napi 25 mg-mal, majd a tolerancia függvényében növelje az adagot 100-150 mg / nap értékre. A kezelést hosszú ideig, több hónapig végezzük. A szteroid hormonok és az indometacin egyidejű alkalmazása jelentősen csökkentheti a kortikoszteroidok adagját a fokozatos eltörlésükkel.
A fibrin lerakódása a glomerulusokban és az arteriolákban, a fibrin részvétele a kapszuláris "félhold" kialakulásában, a fibrinogén koncentrációjának enyhe növekedése a plazmában a krónikus glomerulonefritisz antikoaguláns kezelésének patogenetikai alapjaként szolgál. A fibrinolízis, a semlegesítő komplement, a heparin erősítése számos allergiás és gyulladásos megnyilvánulást érinti, és ennek következtében csökkenti a proteinuria, csökkenti a dysproteinémiát és javítja a vesék szűrési funkcióját. 2-3 héten át napi 20 000 IU-ra / -re osztva, a hét folyamán fokozatosan csökkentve az adagot, vagy iv. Csepp (1000 NE óránként) heparint kortikoszteroidokkal és citotoxikus szerekkel kombinálva lehet alkalmazni.
A krónikus glomerulonefritisz (ödémás és kifejezett hipertóniás szindrómák) vegyes formájánál a natriuretikumok alkalmazása javasolt, mivel ezek kifejezetten diuretikus és hipotenzív hatásúak. A hipotiazid naponta kétszer 50-100 mg-ot adtunk be, 40-120 mg / nap Lasix, etakrinsav (uregit) 150-200 mg / nap. Javasoljuk, hogy a saluretikákat és az aldaktonnal (Verohpiron) egy versenyképes aldoszteron antagonistával kombinálják, naponta akár 50 mg-ig, ami növeli a nátrium kiválasztását és csökkenti a kálium kiválasztását. A hipotiazid (és más szaluretikumok) diuretikus hatása a kálium kiválasztódásával jár együtt a vizelettel, ami általános gyengesége, adynámiája és a kardiális kontraktilitás kialakulása következtében hipokalémiához vezethet. Ezért egyidejűleg egy kálium-klorid oldatot kell kineveznie. A hipoproteinémia hátterében fennálló tartós ödéma esetén ajánlott a polimer glükóz-poliglucin (dextrán) molekulatömeg-frakciójának alkalmazása intravénás csepegtető 500 ml 6% -os oldat formájában, ami növeli a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását, elősegíti a folyadék szövetekből a vérbe történő mozgását és diurézist okoz. jobban működik a prednizon vagy a diuretikumok kezelésének hátterében. A veseödémára szolgáló higany diuretikumok nem használhatók, mivel diuretikus hatásuk a cső epitéliumára és a vesék glomerulusaira gyakorolt toxikus hatással jár, ami a diurézis növekedésével együtt a vesék szűrési funkciójának csökkenéséhez vezet. A veseödéma kezelésében a purinszármazékok - teofillin, aminofillin és mások - hatástalanok.
A krónikus glomerulonefritisz hipertóniás formáinak kezelésében hipertónia kezelésére alkalmazott hipotenzív szereket lehet felírni: reserpin, hipotiaziddal rendelkező rezerpin, adelfán, trirezide, cristapin, dopegmt. Ugyanakkor el kell kerülni a vérnyomás és az ortostatikus csökkenés éles ingadozásait, amelyek károsíthatják a vese véráramlását és a vesék szűrési funkcióját. Az eklampsziás időszakban és az eklampszia kezelésében, amely a krónikus glomerulonefritisz súlyosbodása során is előfordulhat, a magnézium-szulfátot fel lehet írni a betegeknek; intravénásán és intramuszkulárisan beadva 25% -os oldat formájában csökkentheti a vérnyomást és javíthatja a vese működését diuretikus hatással, valamint csökkentheti az agy duzzanatát.
A krónikus glomerulonefritisz végeredménye a vesék ráncosodása krónikus veseelégtelenség kialakulásával - krónikus urémia. Az immunszuppresszív terápia jelentősen megváltoztatta a betegség lefolyását. Vannak olyan esetek, amikor a betegség teljes mértékben elengedte az általános és a húgyúti tünetek eltűnését.
A krónikus glomerulonefritisz megelőzése
A krónikus glomerulonefritisz megelőzése a betegség megismétlődésének megakadályozására irányul (a fizikai aktivitás korlátozása, a stressz megszüntetése, hűtés, védelem a folyó betegségek ellen, a krónikus fertőzés fókuszainak rehabilitációja, egyéni terv szerinti vakcinázás). A betegek a veseműködés szabályozásával szemben diszperziós megfigyelést mutattak.
Milyen orvosokkal kell konzultálni, ha krónikus glomerulonefritisz van
Mesangioproliferatív glomerulonefritisz
Ezt a betegségcsoportot a mesangiális sejtek proliferációja jellemzi, gyakran ezeknek a sejteknek vagy citoplazmának szegmentális vagy diffúz implantációjával a kapillárisok perifériás hurokjaiba. Bizonyíték van a mesangiális mátrix szintézisének növekedésére. A glomerulus kapilláris fala nem egyenletesen sűrűsödik a mesangium hosszának növekedése és az alapmembránhoz hasonló anyag egyidejű szintézise miatt. Ennek a csoportnak a betegségei membrán proliferatív vagy lobularis glomerulonefritiszként is ismertek. Az elektronmikroszkópos és immunfluoreszcens vizsgálatok elvégzése során számos különböző típusú képet kapunk, amelyekről feltételezhető, hogy a heterogén patogenezis mechanizmusokat tükrözik. Az I. típusú ultrastrukturális elváltozásokban szubendotheliális elektron-sűrű lerakódásokat figyeltünk meg. A C3 lerakódások granulátumok formájában vannak, ami jelzi az immunkomplexek patogenezisében való részvételt, de az IgG és a komplement rendszer korai komponensei nem mindig figyelhetők meg. A II. Típusú ultrastrukturális károsodás esetén a BMC sűrű lemeze rendkívül magas elektron-sűrűségű rétegré alakul át, amelyből a „sűrű üledékbetegség” kifejezés származik. A vese glomerulusok és a tubulusok kapszuláiban lévő alapmembránok hasonló módon hatnak. A C3 lerakódásokat nem mindig találjuk meg a BMC-ben, hanem granulátum vagy gyűrű formájában a mesangiumban. Az üledék kis mennyiségben tartalmaz Ig-et (általában IgM), de a komplement rendszer korai komponensei nincsenek. A rendszermag lerakódása változó karakterű. Az ultrastrukturális elváltozások további variációit a különböző üledékek lokalizációja és az alapmembránban bekövetkező változások eltérő jellege alapján is leírták.
Az I. és II. Típusú mesangioproliferatív glomerulonefritist a nefrotikus szindróma eseteinek 5-10% -ában észlelik, különösen 8-16 éves korban, és kevésbé gyakori a felnőtteknél. Az I. típus az esetek legalább 60% -át teszi ki. A férfiak és nők betegségeinek aránya azonos. Ötven - 75% -a teljesen kifejlődött nefrotikus szindrómában, gyakran akut glomerulonefritisz jeleivel. A többi betegnek nem-nefrotikus proteinuria van, szinte mindig mikroszkópos hematuria kíséretében. A vérnyomás és a GFR értékei gyakran meghaladják a normál tartományt, a vizelet üledék normális. Gyakran vannak a vese-tubulusok funkcionális rendellenességei. A vizeletfehérje szelektivitása nem kifejezett; Az FDA és a C3 jelen van a vizeletben. A C3-as szérumkoncentráció az I. típusú betegség 70–80% -ában, a II. Típusú betegség több mint 90% -ában csökken. A C1q, C4 és C2 komplementrendszer korai komponenseinek koncentrációja azonban gyakran normális, különösen a II. Típusú betegség esetében. Egy ilyen kép a komplement rendszer aktiválásának egy másik típusát jelezheti (lásd 222. fejezet). A C3-nefritogén faktort (C3NP) gyakran kimutatták a II. Típusú betegségben szenvedő betegek szérumában, különösen, ha a C3-koncentráció meglehetősen alacsony volt. Az I. típusú betegségben a vérben keringő immunkomplexeket az I. típusú membrán-proliferatív glomerulonefritiszben tapasztaltakhoz hasonló elváltozások észlelhetők GLEER-betegségben, graft-kilökődés esetén, míg krónikus hepatitis B-antigének jelenlétében és a nem-hepatitiszben szenvedő betegekben.. A vénás vénák trombózisa alakulhat ki. A II. Típusú nefritisz részleges lipodistrofiával járhat.
A spontán remisszió ebben a betegségben ritkán fordul elő. A szteroidok hosszú távú alkalmazása minden második napon (0,3-0,5 mg / kg minden nap) lassíthatja a betegség előrehaladását. A szteroidok és a citotoxikus szerek együttes alkalmazásának hatékonyságát nem igazolták. A közelmúltban bizonyítottak, hogy az antikoagulánsok és a vérlemezke-aggregáció inhibitorok (acetil-szalicilsav és dipiridamol) potenciálisan jótékony hatásúak. A betegség lefolyása progresszív, és a betegek kb. 50% -a várja a végső stádiumú veseelégtelenség halálát vagy kialakulását a mesangioproliferatív glomerulonefritisz diagnózisát követő 10 éven belül. A II. Típusú elváltozások prognózisa kevésbé kedvező, mint az I. típusú elváltozásoknál, míg a II. Típusú betegség szinte mindig ismételten megismétlődik egy átültetett vese esetében, de nem mindig vezet az allograft korai elutasításához.
Az idiopátiás nefrotikus szindróma egyéb formái
A fertőző ágensek, gyógyszerek vagy vegyszerek által okozott nefrotikus szindróma. A lapon. A 223-3 a fertőző ágensek és gyógyszerek hatásával összefüggő nefrotikus szindróma gyakori okait sorolja fel. Sok esetben a betegség súlyossága csökkenhet a fertőző folyamat kezelése vagy a káros gyógyszerek visszavonása után. A reumatoid arthritisben organikus aranyterápiát kapó betegeknél, vagy azoknál a betegeknél, akik higanynak vannak kitéve (szervetlen, szerves vagy nyomelemek formájában) vagy penicil-aminnal kezeltek, a nefrozikus szindróma kialakulásának felelőssége általában membrán glomerulonefritisz. Ismeretes, hogy a nefrotikus szindróma az immunizálás és az antiszérum tetanusz, kígyóbőr, valamint az atópiával kapcsolatos helyzetekben történő kezelés után alakul ki.
A glomerulonefritisz tünetei és formái
Ez a vese patológiája gyakran érinti a 35-40 év alatti embereket és a gyermekeket. A glomerulonefritisz, amelynek tünetei ismertek, nagyon komoly magatartást igényel. A betegség a szív aktivitását, az agyi keringést, a látást és a vesék alulteljesítését okozhatja.
De a legveszélyesebb a glomerulonefritisz szövődményei. Krónikus veseelégtelenség, vese atrófia a fogyatékossághoz és a halálhoz vezet.
A betegség jellemzői
A glomerulonefritisz (mázas nefritisz, glomeruláris nefritisz) egy kétoldalú immun-gyulladásos vagy kezdetben fertőző betegség, amelyben a vese glomerulusokat (glomerulusokat) elsősorban a szerkezetük megsértése befolyásolja. A pyelonefritisz esetén egy vese nagyobb valószínűséggel szenved.
A statisztikák szerint az esetek 70% -ában ez a betegség a véráramba bejutó immunszervek által okozott glomeruláris károsodás következménye. A vér áthalad ezeken a szűrőkön, és az anyagcsere során keletkező bomlástermékek lerakódnak rájuk. Fokozatosan felhalmozódnak és kiváltják az akut gyulladás kialakulását.
A kóros folyamat kezdeményezői lehetnek plazma faktorok (ún. Kiegészítők), nefrotikus faktorok (immunglobulinok, enzimgátlók), fehérvérsejtek bizonyos típusai, véralvadási faktorok egyaránt és különböző kombinációkban. Erről a glomerulonefritisz minden formájának károsodásának típusai, a tünetek, a differenciáldiagnózis és a kezelés.
A betegség típusai és formái
A glomerulonefritisz besorolása elég bonyolult. Fő kritériumai a vese-glomerulusok alakjának és szerkezetének megsértésének jelei, a betegség etiológiája és annak iránya. Nagyon ritkán a veleszületett, a szerzett patológia sokkal gyakoribb.
Fő típusai:
A krónikus betegségek minden formája időről időre ismétlődhet, majd teljes vagy részleges akut glomerulonefritiszként léphet fel. Az exacerbációk szezonálisak, leggyakrabban tavasszal és ősszel fordulnak elő.
Az 50 glomerulusnál kisebb vereséggel a fókuszforma figyelhető meg. Amikor a gyulladás a glomerulusok több mint felét fedi le, a diffúz glomerulonefritist meghatározták.
Vissza a tartalomjegyzékhez
A betegség okai és lefolyása
Akut glomeruláris nefritisz jellegzetes látens formájú és ciklikus. Az első esetben a klinikai kép enyhe, a másodikban pedig gyorsan kezdődik, de a gyógyulás gyakran gyorsabb. A glomerulonefritisz nem fertőző okai lehetnek: egyes anyagok és vakcinák egyéni intoleranciája, alkohol, mérgezés vagy növény pollen okozta mérgezés.
A gyorsan progresszív glomerulonefritisz rosszindulatú. A patológiát gyors áramlás jellemzi. Az akut veseelégtelenség több hónapig, hétig és akár napokig is kialakulhat.
A sztreptokokkusz glomerulonefritisz a betegség leggyakoribb és leggyakrabban vizsgált formája. Leggyakrabban a streptococcusok által okozott fertőzések után fordul elő: torokfájás, tüdőgyulladás, kanyaró, skarlát, csirkemáj, SARS. Az esetek 85% -ában tünetmentes jellemzi.
A mesangioproliferatív glomerulonefritisz akkor alakul ki, amikor a glomeruláris sejtek szaporodnak. Ugyanakkor beágyazódnak a kapillárisokba, amelyek falai megvastagodnak. Ez a forma az esetek 10% -ában nefrozikus szindróma okává válik, gyakrabban férfiaknál, mint a nőknél, és a gyermekek és serdülők 15% -ában. A mezangiocapilláris formában a glomerulonefritisz kevésbé gyakori, de ez a forma a betegség prognózisa szerint az egyik legkedvezőtlenebb.
Ha az akut glomerulonefritisz nem éri el teljesen az 1 éven belül, akkor krónikus lesz. Megjelenései eltérőek lehetnek:
A betegség tünetei
A glomerulonefritiszben a fajták tünetei és kezelése számos lehetséges lehetőségben különbözik.
Az akut forma gyengeség, hidegrázás, láz, fejfájás, szomjúság, hányinger. Különös figyelmet kell fordítani a kétoldali fájdalomra az ágyéki területen. A legjellemzőbb tünetek a duzzanat és a napi vizeletmennyiség csökkenése. Egy másik nyilvánvaló tünet a vér megjelenése a vizeletben (hematuria). Emiatt a vizelet sötétbarna vagy lila tónusú, és hasonlít a húsdarabhoz. Minden hatodik beteg növeli a vérnyomást. Fennáll az akut szívelégtelenség, a tüdőödéma kockázata. Gyermekeknél az esetek 80-85% -ában a szív- és érrendszeri funkciók zavarnak, és a máj gyakran nő.
A gyorsan progresszív glomerulonefritisz leggyakrabban a felnőtt betegek sokasága. Ezzel a súlyos formával gyorsan emelkedik a vérnyomás és a duzzanat. Néhány hét múlva akut veseelégtelenség alakulhat ki. amely hemodialízist vagy veseátültetést igényel.
Amikor a glomerulonefritisz mesangioproliferatív főként a nefrotikus szindróma tüneteit észlelte. Néha a nyomás emelkedik vagy a vegyes forma érezhetővé válik. A mesangiokapilláris glomerulonefritisz a vér jelenléte, a vizeletben lévő nagy mennyiségű fehérje és a vesék jelentős romlása.
A krónikus formában a betegség nagyon lassan halad. Néha csak kis eltéréseket ad ki a vizelet analízisében. Az idő múlásával azonban a karbamid felhalmozódik a vérben, és a beteg panaszkodik a görcsökről, álmosságról, homályos látásról, a lélegzetét a vizeletről.
Diagnózis, kezelés és megelőzés
A glomerulonefritisz diagnózisában a laboratóriumi vizsgálatok eredményei nagyon fontosak. A vizeletben fehérje kimutatható, vörösvérsejtek, hengerek, amelyek száma jelentősen meghaladja a normát. A Zimnitsky módszer lehetővé teszi a vesék és a napi diurézis koncentrációfüggvényének megállapítását.
A vérparamétereket leukocitózis, gyorsított ESR jellemzi. A vér sok maradék nitrogént, karbamidot, kreatinint, alfa- és béta-globulint tartalmaz. A sztreptococcus glomerulonefritist a vér szerológiai elemzésével detektáljuk.
A betegség klinikai képét kiegészíti a vesék ultrahangja, a retina-hajók állapotának vizsgálata. Nehéz esetekben a vese szerkezeti károsodása biopsziát észlel.
A nefritisz, glomerulonefritisz kezelésének fő célpontja:
A glomerulonefritisz megelőzését elsősorban a fertőző fókuszok eltávolítására kell fordítani: kariesz, sinusitis, mandulagyulladás, tüdőgyulladás, adnexitis, stb.
Termelési körülmények között szükség van a vesék kémiai vagy bakteriológiai mérgezésének kizárására. A glomerulonefritisz kockázatának megelőzése érdekében a mindennapi életben a megelőzésnek magában kell foglalnia a hipotermia elleni küzdelmet is. A leghatékonyabb - temperálás.