40 Az egész testre jellemző tömeges ödéma

Egy 45 éves beteg eszméletlen. Objektív módon - a bőr száraz, az izomtónus csökken, mély lélegzet, zajos az aceton szagával. Mi a beteg állapota

42 Az arc, a magas vérnyomás, a "húsdarab" színének vizelete észlelhető

43 A vizelet színe "húsdarab" nagyszámú tartalom miatt

A tünetek hármasa az akut glomerulonefritiszben

a) hematuria, ödéma, magas vérnyomás

b) pyuria, bakteriuria, magas vérnyomás

c) hematuria, bakteriuria, ödéma

d) leukocituria, cylindruria, ödéma

e) bakteriuria, hematuria, ödéma

A rheumatoid arthritis diagnózisában fontos

a) teljes vérszám

b) vizeletvizsgálat

c) mellkasi röntgenfelvétel

46 Rheumatoid arthritis kezelésében

A vérnyomás éles csökkenése figyelhető meg amikor

Sürgősségi ellátás anafilaxiás sokk esetén

a) atropin, morfin, baralgin

b) adrenalin, prednizon, mezaton

c) dibazol, klonidin, lasix

g) Corvalol, strophanthin, lasix

d) mezaton, strophanthin, baralgin

A bőrkiütés urticariaval történő lokalizációja

d) bármely testrész

d) nincs konkrét lokalizáció

Az angioödéma klinikai tünetei

a) duzzanat az arcon, légzési nehézség

b) megnövekedett vérnyomás, hányás

c) viszketés, csökkenő vérnyomás

d) eszméletvesztés, megnövekedett vérnyomás

d) a vérnyomás csökkentése, légszomj

Vizsgálatok a "Terápiás ápolás" szakterületen

Különlegesség: "ápolás"

3. kurzus

STAGE

Az allergiás reakciók gyakoribbak

Ha a szulfonamidokra allergiás, ellenjavallt

Allergiás kisállat

Glomerulonefritisz (nefritisz)

Ez a vese akut gyulladásos betegsége glomeruláris károsodással. Az akut formában a betegség gyakrabban fordul elő fiataloknál, akár 40 évig. A betegség ciklikusan folytatódik, és a helyreállással végződik. Ritkán megy a krónikus glomerulonefritiszbe.

Gyermekekben a glomerulonefritisz gyakran veseelégtelenség és fogyatékosság kialakulásához vezet. Az elterjedtség tekintetében a második helyen áll a húgyúti rendszer megszerzett betegségei között, gyakran a streptococcus fertőzés után. A skarlátos láz kezelésében a gyerekek 3-5% -ánál további glomerulonefritisz jelentkezett, a kórházi kezelés 1% -ában.

Az akut glomerulonefritisz okai:
• az A csoport által okozott streptococcus (angina, tonsillitis, pharyngitis) okozta fertőzések. Az akut glomerulonefritisz általában 1-2 hét után alakul ki;
• egyéb fertőzések (bakteriális, vírusos stb.);
• mérgező anyagok (alkohol, nehézfémek sói stb.);
• szisztémás betegségek (kollagenózis stb.);
• allergének (vakcinák, szérumok, rovar mérgek, növényporok);
• gyógyszerek (különösen antibiotikumok és vitaminok);
• tumorszövet antigén.

Az akut glomerulonefritisz fő jelei:
A betegnek a következő tünetei vannak:
• folyadékretenció következtében fellépő duzzanat;
• szomjúság, hányinger;
• légszomj, szívfájdalom, szívdobogás;
• a vizelet színe megváltozhat (a „húsdarab” színe).

Az ödémák elsősorban az arcra és az üregekben (pleurális, hasi) lokalizálódnak. A folyadék felhalmozódásával gyorsan növekszik a duzzanat, ami rövid idő alatt a testtömeg növekedéséhez vezet. A bőr duzzanata és sápasága határozza meg a beteg jellegzetes megjelenését.
A tünetek másik csoportja a só és a víz visszatartásából adódó vérváltozások (hemodinamikai változások):
• magas vérnyomás, bradycardia;
• szív asztmás rohamok;
• tüdőödéma.

diagnosztika

Gyulladásos vesekárosodás jelei:
• magas vizeletmennyiség;
• a vizeletben lévő felesleges vér jelenléte;
• hátfájás;
• hosszabb ideig nem képes vizelni.

A perifériás vér akut glomerulonefritiszben végzett laboratóriumi vizsgálatának eredményeként gyakran észlelnek vérszegénységet (csökken a vörösvértestek száma, csökken a hemoglobin-tartalom). Ennek oka a véráramlás (a vér folyékony részének az ödéma következtében bekövetkező növekedése), vagy a fertőzés okozta valódi anémia okozhat.

Az akut glomerulonefritisz lefolyása mind kifejezett tünetekkel, mind javulási és romlási időszakokkal, és mérsékelten kifejezett tünetekkel járhat több hónap alatt. Hosszabb akut glomerulonefritisz átmenet a krónikus nephritisre lehetséges.

A szövődmények közé tartozik az akut szívelégtelenség, a víz-só anyagcsere rendellenességei, agyi vérzés, akut látáskárosodás és eklampszia (eszméletvesztés görcsökkel, dilatált tanulók, a nyelv csípése, nemkívánatos vizelés), ami a vérnyomás éles emelkedése miatt alakul ki.

Akut glomerulonefritisz esetén a klinikai triád jellemző: ödéma, hematuria (vér a vizeletben), artériás hipertónia (állandóan megemelkedett vérnyomás), hypotermia, angina után.
Ha a betegség tipikus tünetei enyheek, ezt a betegséget csak a vizelet szisztematikus vizsgálatával lehet diagnosztizálni, mivel néha az akut forma klinikai tünetei a vesebetegség krónikus lefolyása során jelentkezhetnek, mint a folyamat aktivitásának megnyilvánulása.

Meg kell különböztetni az akut glomerulonefritist akut pyelonefritissal:
• a tartós glomerulonefritist nem jellemzi a lumbalis régióban fennálló állandó fájdalom, hidegrázás;
• Akut pyelonefritisz esetén az ödéma és a szív asztma nem jelentkezik.

Az is fontos, hogy helyesen különböztessük meg az akut glomerulonefritist és a hypertoniás válságot, a vese rákot és számos más, hasonló tünetekkel járó betegséget.

Krónikus glomerulonefritisz (nefritisz)

Ez a vesék krónikus immun-gyulladásos betegsége, amely folyamatosan progresszív és gyakran veseelégtelenséghez vezet. Az akut glomerulonefritisz 10-20% -ában krónikus betegség kialakulásához vezet. A betegség gyakrabban fordul elő fiatal korban.

Krónikus glomerulonefritist okozó tényezők:
• hipotermia;
• sérülések;
• fertőző tényezők (bakteriális, vírusos, parazita);
• alkohol és más mérgező anyagok;
• gyógyászati ​​anyagok, beleértve az antibiotikumokat;
• különböző lokalizációjú tumorok.

Gyakran előfordul, hogy a B-hemolitikus streptococcus csoport által okozott betegségek után fertőző-allergiás glomerulonefritisz alakul ki. Ezért a streptococcus fertőzések időben történő kimutatása és kezelése az ilyen glomerulonefritisz megelőzésének tekinthető.

A krónikus glomerulonefritisz formái:
• látens;
• nefrotikus;
• magas vérnyomás;
• vegyes;
• szubakut (gyorsan halad).

A krónikus glomerulonefritisz fő jelei
A krónikus glomerulonefritisz megnyilvánulása a betegség formájától függ.

A glomerulonefritisz látens formája.
A glomerulonefritisz ilyen formája a leggyakrabban fordul elő. Ez csak a vizeletben bekövetkezett változásokból adódik, néha a vérnyomás enyhe növekedésével. A betegség lassan progresszív. A prognózis kedvezőbb, ha a hematuria nem csatlakozik.

A glomerulonefritisz nefrotikus formája.
A kurzus mérsékelten vagy gyorsan halad. A nefrotikus glomerulonefritist a nefrotikus válságok jellemzik, a hirtelen kialakuló tünetek, mint a peritonitis, láz, vénás vénás trombózis, amely drasztikusan rontja a vesefunkciót. A fertőző szövődményeket gyakran megfigyelik.

A glomerulonefritisz hypertoniás formája.
A betegség jellegéből adódóan egy látens formára hasonlít, mivel a magas vérnyomás kielégítő toleranciáját sok éven át jellemzi, amely - ödéma hiányában - hosszú ideig nem ad okot orvoshoz. A szövődmények (stroke, miokardiális infarktus) ritkák. Általában a szív asztmában bal kamrai elégtelenség alakul ki. A magas vérnyomású glomerulonefritisz lefolyása lassú, de progresszív. Ennek eredményeként a krónikus veseelégtelenség szükségszerűen alakul ki.

A glomerulonefritisz vegyes formája.
Jellemzője a nefrotikus szindróma (krónikus glomerulonefritisz megnyilvánulása a szisztémás betegségek hátterén) és az artériás hipertónia kombinációja. Folyamatos progresszív kurzus.

A glomerulonefritisz szubakut formája (gyorsan progresszív, rosszindulatú).
A krónikus glomerulonefritisz különleges formája, amelynek legfontosabb jellemzője a gyulladásos folyamat kifejezett aktivitása miatt a veseelégtelenség gyors növekedése. Nagyon gyakran megfigyelhető egyidejűleg a nefrotikus szindróma és az artériás hipertónia.
Gyorsan progresszív glomerulonefritisz gyakrabban fordul elő fiatal korú férfiaknál.
A betegség kezdete gyakran akut. Hamarosan nehéz az artériás hipertónia és a progresszív veseelégtelenség szabályozása. A relatív kedvező prognózis jelei a betegség akut influenzaszerű kialakulása, az artériás hipertónia hiánya és a beteg fiatal kora.

Az esetek 30% -ában az akut betegség krónikus formába való átmenetét figyelték meg. Az akut időszakban a betegek le vannak tiltva, és a kórházban kell lenniük. A betegség 2-3 hónapig tart, és teljes gyógyulást eredményezhet. Az akut glomerulonefritiszben szenvedő személyeket nyomon követik. A betegség megismétlődésének elkerülése érdekében különös figyelmet kell fordítani a fókuszfertőzés elleni küzdelemre, valamint a hipotermia elkerülésére.

diagnosztika

Vér és vizelet klinikai és biokémiai vizsgálata, a vesék ultrahangvizsgálata stb.
A krónikus glomerulonefritist meg kell különböztetni az akut glomerulonefritist, a krónikus pyelonefritist, a magas vérnyomástól, a kábítószer-nephritistől, a veseműködől stb.

Szükséges kizárni a vizeletrendszer egyoldalú (aszimmetrikus) patológiáját, a vénás vénás trombózist, a vese tumorot, az urolitiasist.
A differenciáldiagnózis különösen fontos az alapvetően eltérő terápiás megközelítések lehetőségével kapcsolatban.

kezelés

A fertőzéshez kapcsolódó glomerulonefritisz kezelésében antibakteriális szereket alkalmazunk. Akut, hosszan tartó gyulladásos folyamatokban hematuria és a betegség krónikus formáinak megelőzése céljából glükokortikoszteroidokat (prednizolont, triamcinolont, dexametazon) jelöltek.

Megemelkedett vérnyomással és kifejezett ödémával szemben vérnyomáscsökkentő és diuretikus szereket írnak elő. A vérnyomás csökkentése érdekében a szereket a perifériás edények (diazoxid), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin), centrálisan ható vérnyomáscsökkentő szerek (klonidin) és szaluretikumok (furoszemid, etakrinsav) kibővítésére használják.

Magas vérnyomás esetén bizonyos esetekben a nyugtatókat (diazepámot) is felírják.
Az agy ödémája esetén ozmotikus diuretikumokat (mannitot) írnak elő.
A vesékben a mikrocirkuláció javítása érdekében vérlemezkék elleni szereket (pentoxifilint) és angioprotektort (kalcium-dobesilátot) alkalmazunk.
Akut és krónikus veseelégtelenségben hemodialízis, peritoneális dialízis (mesterséges vértisztítási módszerek) történik.
Gyógyszerkönyv

Krónikus glomerulonefritisz: hogyan kell élni a betegséggel

A vesék a legfontosabb szervek, amelyek felelősek a felesleges és káros anyagok eltávolításáért a szervezetből. Az emberi egészség függ a vesék stabilitásától. A krónikus glomerulonefritisz olyan patológia, amely veseelégtelenséghez és súlyos következményekhez vezet az egész szervezetre nézve. Ez a betegség nem tolerálja a könnyed kapcsolatokat, és hosszú és komoly kezelést igényel.

Mi a krónikus glomerulonefritisz

A glomerulonefritisz krónikus formája a vese glomerulusok progresszív gyulladásos léziója, ami sclerosis (scarosis) és funkcionalitásvesztéshez vezet. Idővel krónikus veseelégtelenség alakul ki.

A betegség aránya viszonylag magas, bármely korban előfordulhat, de leggyakrabban a glomeruláris lézió (glomerulusok) első jeleit 25–40 éves korban diagnosztizálják. A férfiak gyakrabban betegek. A krónikus folyamat különbsége az akutaktól a gyulladásos és destruktív változások hosszú távú (több mint egy éve) és kiterjedt (diffúz) kétoldali vese-károsodása során.

Az egyes vese szerkezeteiben van egy komplex szerkezeti rendszer, beleértve a glomerulusokból (kapilláris szövések) álló nefronokat, és a legkisebb tubuluscsövet, amelyben folyamatos folyadékszűrés folyik a szervezet számára szükségtelen vizelettel. A szükséges elemek a véráramban maradnak.

A vese glomerulusokban (glomerulusokban) folyamatos vérszűrés folyik.

Ha a vesékben a glomerulonefritisz ilyen változások következnek be:

• a gyulladásos folyamat következtében a glomeruláris edények falai áteresztővé válnak a vérsejtekre;
• a glomerulusok kapillárisainak lumenében kis vérrögképződés alakul ki, blokkolva lumenüket;
• az érintett glomerulahban a véráramlás lelassul vagy teljesen leáll;
• a vérsejtek elzárják a bowman kapszula (glomerulus) és a vese-tubulusok lumenét;
• az érintett nephronban a teljes szekvenciális szűrési folyamat megszakad;
• a glomeruláris kapillárisok szövete, a vese-tubulusok, majd az egész nefron helyébe egy hegszövet kerül - a nephrosclerosis kialakul;
• a nephronok halála a szűrt vér térfogatának jelentős csökkenéséhez vezet, aminek következtében kialakul a veseelégtelenség szindróma;
• a funkcionális veseelégtelenség a káros anyagok felhalmozódásához vezet a vérben és a vizeletben, hogy eltávolítsa a test által igényelt elemeket.

A vese glomerulusok krónikus gyulladása gyakrabban a vese akut immun-gyulladásos folyamatának eredménye, de elsődleges krónikus is lehet.

A glomerulonefritisz gyulladást és a vese glomerulusainak pusztulását okozza.

A patológia besorolása: típusok és formák

A krónikus glomerulonefritisz fertőző-immun- vagy nem-fertőző immunrendszer lehet. A betegség lefolyása során a súlyosbodás és a remisszió fázisai megkülönböztethetők. A fejlődés sebessége szerint a patológia gyorsan (2-5 év) vagy lassan (10 évnél hosszabb ideig) haladhat.

A krónikus gyulladás különböző formákban fordulhat elő. A fő szindrómával összhangban a következő klinikai kurzusokat különböztetjük meg:

• látens - a húgyúti szindróma túlsúlyával. Mérsékelt ödéma és enyhe magas vérnyomás mellett fehérje, eritrociták és leukociták figyelhetők meg a vizeletben. Leggyakrabban a betegek közel felében fordul elő;
• hipertóniás vagy hypertoniás. A krónikus glomerulonefritisz összes esetének 20% -ában diagnosztizáltak. Ez következetesen magas vérnyomás, poliuria (a nap folyamán kiválasztódó vizeletmennyiség növekedése), nocturia (éjszaka a vizeletürítésre). A vizelet magas fehérje- és megváltozott vörösvértestjeinek elemzése során a sűrűség kissé a normális érték alatt van;
• hematurikus - a bruttó hematuria, vagyis a vizeletben lévő vér. Ritkán fordul elő (a betegek teljes számának 5% -a), a módosított vörösvértestek magas vizeletmennyisége nyilvánul meg;
• nefrotikus - súlyos nefrotikus szindrómával. A betegek negyedik részében diagnosztizáltak. A súlyos ödéma, a megnövekedett nyomás, a napi vizelet mennyiségének csökkenése bizonyult. Vizelet indikátorok: nagy sűrűség, proteinuria (magas fehérje), a vér csökkentett fehérje, magas koleszterin-tartalom;
• vegyes - nefrotikus és hipertóniás szindrómák megnyilvánulásaival.

A glomerulonefritisz különböző formáiban a patológiás változások alapja egyetlen mechanizmus

A krónikus glomeruláris gyulladás minden típusa egymást követő kompenzációs periódusokkal és a vesék szűrési funkciójának dekompenzációjával fordul elő.

Az érintett vesék morfológiai változásai alapján a betegségnek több fő típusa is van:

• glomerulonefritisz minimális változásokkal;
• membrán - éles ödémával és a glomeruláris kapillárisok membránjainak hasadásával; a membránok fókuszos és diffúz elváltozásai;
• proliferatív intracapilláris - a sejtek proliferációja a glomerulusok kapillárisainak belső rétegében és az edények között elhelyezkedő szövetekben (mezangium);
• proliferatív extracapillary - specifikus hemi-luni kialakulása a kapszulák glomeruláris epiteliális sejtjeinek proliferációja miatt. A képződmények a kapszulák csillogását töltik fel, és a kapillárisokat összenyomják, bontva őket a vérkeringésben. Ezt követően a tüdőt kötőszövet helyettesíti, ami a glomerulusok halálához vezet. Ez a fajta glomerulonefritisz rosszindulatú folyamat;
• a membrán-proliferatív típus kombinálja a glomerulusok proliferatív és membrán elváltozásának jeleit, míg a patológiás változások diffúzak;
• szklerózis vagy fibroplasztikus típus. Az ilyen krónikus glomerulonefritisz lehet a betegség bármely más formájának eredménye, ahol a fókuszos és diffúz típusok megkülönböztethetők.

Krónikus glomerulonefritiszben, a glomerulusokban, majd magukban a nephronokban szálas szövet helyettesíti.

A betegség okai

Miért van egy krónikus gyulladás a glomerulusok nem mindig kitalálni. A patológia a nem meggyógyult akut gyulladás következménye, vagy elsődlegesen előfordulhat.

A gyulladás előfordulásának vezető szerepét a streptococcusok nefrogén törzsei játszanak, valamint a krónikus fertőző gyökerek jelenlétét a különböző szervekben. Külső és belső tényezők provokálják a véráramban keringő és a glomeruláris membránokon elhelyezett specifikus immunkomplexek kialakulását, ami az utóbbi károsodásához vezet. A glomeruláris berendezésben kialakuló reaktív gyulladás és csökkent vérkeringés végül a vesék dystrofikus változásához vezet.

A krónikus glomerulonefritisz fertőző vagy nem fertőző lehet

A patológia kialakulásának provokatív tényezői lehetnek:

• baktériumok által okozott betegségek:
  • mandulagyulladás;
  • torokfájás;
  • orrmelléküreg-gyulladás;
  • adnexitis;
  • caries;
  • skarlátos láz;
  • periodontális betegségek;
  • fertőző endocarditis;
  • epehólyag-gyulladás;
  • pneumococcus tüdőgyulladás;
• vírus etiológiájú betegségek:
  • herpesz;
  • influenza;
  • hepatitis B;
  • rubeola;
  • mononukleózis;
  • csirkemáj;
  • járványos parotitis;
  • citomegalovírus fertőzés;
• autoimmun betegségek:
  • szisztémás vaszkulitisz;
  • reuma;
  • lupus erythematosus;
• genetikai hajlam: veleszületett hibák az immunrendszerben;
• malformációk - vese dysplasia;
• veleszületett szindrómák:
  • pulmonális vese;
  • Scheinlein-Henoch-betegség.

A streptococcus a fertőző glomerulonefritisz fő oka

Nem fertőző tényezők:

• allergiás reakciók a vérkomponensek transzfúziójához vagy a szérumok és vakcinák bevezetéséhez;
• mérgezés higany, ólom, szerves oldószerek;
• kábítószer-mérgezés;
• alkohol mérgezés.

A sugárkezelés során a vese glomerulusainak krónikus gyulladása fordulhat elő. Az alacsony hőmérsékletek állandó hatása és a test általános ellenálló képességének csökkenése a káros hatásokkal szemben.

A patológia megnyilvánulása

A krónikus glomerulonefritisz tünetei attól függnek, hogy a patológia milyen formában halad. A betegségnek két fő szakasza van: kompenzáció és dekompenzáció. Az első szakaszban gyakorlatilag hiányoznak a külső jelek. Lehet enyhe instabil ödéma és enyhe vérnyomás-emelkedés.

A krónikus glomerulonefritiszben a gyulladásos és destruktív változások lassan jelentkeznek a vesékben, ami a tünetek előrehaladását okozza.

A dekompenzáció stádiumában a vesefunkciók progresszív károsodása következik be - ezek elégtelensége kialakul. A nitrogéntartalmú hulladékok vérében történő felhalmozódása miatt a beteg tapasztalatai:

• tartós hányinger;
• fejfájás;
• gyengeség;
• hányás.

Az elektrolit egyensúly és a hormonális egyensúlyi zavarok krónikus ödémához és a vérnyomás (BP) tartós növekedéséhez vezetnek. A vese képtelensége a vizelet koncentrálására a poliuria - a vizelet napi mennyiségének növekedése következik be.

Ez a jel a következőket tartalmazza:

• állandó szomjúság;
• általános gyengeségérzet;
• fejfájás;
• száraz bőr, haj és körmök.

A dekompenzáció fázisának eredménye másodlagos ráncos vese lesz. Az azotémiás urémia akkor alakul ki, amikor a vesék teljesen elveszítik a normális vérkészítmény fenntartásának képességét. A súlyos mérgezés urémiás kómához vezethet.

Krónikus glomerulonefritisz esetén az ödéma jellemző

Táblázat: a krónikus glomerulonefritisz tünetei a klinikai formától függően

A súlyosbodás jelei

A krónikus glomeruláris gyulladás bármilyen formája előfordulhat, ha alkalmanként súlyosbodik. Leggyakrabban az ilyen epizódok tavasszal vagy ősszel figyelhetők meg, és általában 2-3 nappal a fertőzés után fordulnak elő (vírusos vagy streptococcus).

A glomerulonefritisz egyik legjellemzőbb jele, különösen a súlyosbodás során a húsdarab színének vizelete.

Kifejezések az akut szakaszban:

• fájdalom a lumbális régióban;
• hőmérséklet-emelkedés;
• szomjas érzés;
• rossz étvágy;
• gyengeség;
• fejfájás;
• a szemhéjak, az arc, a lábak duzzadása;
• a vizeletürítés megsértése;
• vizelet színhúst.

Videó: mi történik glomerulonefritisz esetén

Hogyan történik a diagnózis?

A betegség diagnózisa magában foglalja a nephrologist. A krónikus glomerulonefritisz azonosításának fő kritériuma a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok adatai. Először az orvos anamnézist gyűjt, figyelembe veszi a meglévő krónikus fertőzések, a szisztémás patológiák és a glomerulonefritisz akut rohamának tényét.

A beteg laboratóriumi vizsgálata a következő teszteket tartalmazza:

1. A vizelet klinikai vizsgálata. A mintában számos módosított vörösvértest, henger (hialin, granulált), leukociták, nagy mennyiségű fehérje detektálódik, és a betegség stádiumától függően csökken a vizelet sűrűsége vagy növekedése.
2. Teszt Zimnitsky. A vizelet napi mennyisége és sűrűsége csökken, vagy nő. A vizelet mennyiségének növekedése és a sűrűség csökkenése a betegség dekompenzációjának szakaszát jelzi.
3. A vér biokémiai vizsgálata. A fehérjefrakciók csökkenését (hipoproteinémia és dysproteinémia), C-reaktív fehérje, szialinsavak, magas koleszterin és nitrogénvegyületek jelenlétét figyelték meg (a dekompenzációs szakaszban).
4. A vér immunogramja. Az analízis az antitest-titer növekedését mutatja a streptococcushoz (antistreptolizin, antihyaluronidáz, antistreptokináz, anti-dezoxiribonukleáz), az immunglobulinok növekedését, a komplement faktorok csökkenését (a szervezet immunválaszának kialakulásában részt vevő fehérjék, amikor antitestek és antigének kölcsönhatásba lépnek).
5. Biopsziából vett vese szövetmintájának mikroszkópos vizsgálata. A módszer lehetővé teszi a vese glomerulusok szerkezeti változásainak értékelését, ami fontos a megfelelő terápia kijelöléséhez. A glomeruláris struktúrák proliferációjának (proliferációjának) jelei, az immunsejtekkel való beszivárgás jelei - monociták és neutrofilek, az IR (glükóz) glomerulusaiban jelenlévő lerakódások (immunkomplexek).

A glomerulonefritisz vizeletvizsgálata rendellenességeket mutat, és lehetővé teszi a betegség stádiumának meghatározását

A páciens instrumentális vizsgálata a következő eljárásokat tartalmazza:

1. A vesék echográfiája (ultrahang). A parenchyma keményedése miatt csökken a vesék mérete.
2. Kiválasztott (intravénás) urográfia. A módszer egy speciális radioplasztikus anyag bejuttatása a beteg vérébe, majd egy sor kép, amely bemutatja a vesék azon képességét, hogy felhalmozzák és eltávolítsák ezt az anyagot. Így a vesék szűrési és koncentrációs funkcióinak károsodásának mértékét értékeljük.
3. Doppler ultrahang a veseedényekben. A vese véráramlási rendellenességeinek értékelésére szolgál.
4. Dinamikus nefroszkintigráfia - a vesék radionuklid vizsgálata. Lehetővé teszi a szervek szerkezeti és funkcionális zavarainak felmérését.
5. Vesebiopszia - szükséges az érintett szerv pusztító változásainak a sejtek szintjén történő értékeléséhez.

A vesék szerkezetének változásainak felmérése érdekében ultrahangot kell végezni

A más szervek változásainak észlelésére, a szív és a pleurális üregek ultrahangára, az EKG-re, az alapréteg vizsgálatára is lehetőség van.

A krónikus glomerulonefritist megkülönböztetni kell az olyan betegségektől, mint:

• krónikus pyelonefritisz;
• policisztás vesebetegség;
• nefrotikus szindróma;
• vese-amiloidózis;
• vesekövesség;
• arteriás magas vérnyomású szívbetegség;
• vese-tuberkulózis.

Videó: krónikus glomerulonefritisz diagnózisa

A kezelés alapelvei

A kezelés gondossága és jellemzői a patológia klinikai formájától, annak progressziójának sebességétől és a szövődmények jelenlététől függenek. Mindenesetre az orvosok javasolják a szelíd kezelést, a hipotermiát, a túlterhelést és a szakmai tevékenységhez kapcsolódó kárt.

A súlyosbodás időszakában teljes terápiás terápiát kell végezni, a szigorú ágy pihenéshez és az étrendhez való ragaszkodást. Az ágy pihenése a vesék terhelésének csökkentése érdekében szükséges. A fizikai aktivitás csökkenése lelassítja az anyagcsere-folyamatokat, amelyek szükségesek a toxikus nitrogénvegyületek képződésének gátlásához - a fehérje-anyagcsere termékei.

A remisszió során támogató járóbeteg-terápiát végeznek, a fertőzések gyulladásának megakadályozása, a gyulladásos folyamat megjelenése a glomerulusokban (beteg fogak kezelése, adenoidok, mandulák eltávolítása, gyulladás megszüntetése a paranasalis sinusokban). A szanatórium kezelését klimatikus üdülőhelyeken ajánljuk.

A remisszió során a krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegnek rendszeresen meg kell látogatnia egy ENT-t és egy fogorvosot, hogy a fertőzés helyszíneiben időben megakadályozza a gyulladást.

Gyógyszerhasználat

A drogterápia alapja az immunszuppresszánsok, azaz a test immunreaktivitását elnyomó szerek. Az immunitás aktivitásának csökkentésével az ilyen gyógyszerek gátolják a pusztító folyamatok kialakulását a glomerulusokban. Az immunszuppresszív terápia mellett tüneti szereket is alkalmazunk.

A fő kezelés az immunszuppresszió. E célból használja:

• szteroid gyógyszerek: Prednizolon vagy Triamcinolone egyéni dózisban, az exacerbációs időszakban - pulzus terápia, azaz az ultra-nagy dózisú Prednisolon vagy Metilprednizolon rövid távú alkalmazása;
• citosztatikumok:
  • ciklosporin;
  • klorambucil;
  • azatioprin;
  • ciklofoszfamid;
• immunszupresszív szerek:
  • delagil;
  • Plaquenil.

• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:
  • Capoten;
  • enalapril;
  • rezerpin;
  • Kristepin;
  • nifedipin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • nagyon súlyos magas vérnyomás esetén:
      • ismelin;
      • Izobarin;
        • az eklampszia (görcsös szindróma) kezelésére a súlyosbodás időszakában - 25% magnézium-szulfát-oldat;
• diuretikumok (diuretikumok) a felesleges folyadék eltávolítására:
  • hidroklorotiazid;
  • veroshpiron;
  • Lasix (furozemid);
  • aldakton;
  • Uregei;
• antikoagulánsok és vérlemezke-ellenes szerek, hogy javítsák a véráramlást és megakadályozzák a vérrögképződést a glomeruláris érrendszerben:
  • fenindion;
  • heparin;
  • dipiridamol;
  • tiklid;
• nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek fájdalomcsillapításra és gyulladásos mediátorok elnyomására az immunválasz miatt:
  • Indometacin (metindol);
  • Az ibuprofen.

A fertőző fókusz helyreállítására az antibiotikumok alkalmazhatók. Az antibakteriális terápiát egyedileg választjuk ki, figyelembe véve a beteg gyógyszer tolerálhatóságát és a bakteriális patogén érzékenységét.

Fotógaléria: gyógyszerek a betegség kezelésére

Élelmiszer krónikus glomerulonefritisz esetén

Amikor a betegség a 7-es étrendhez és annak alfajaihoz (7A, 7B és 7G) van hozzárendelve, a patológiai folyamat aktivitásától függően.

A táplálkozási táblázat az alábbi szempontokra összpontosít:

• a vese maximális enyhülése;
• a toxikus metabolitok fokozott kiválasztódása a szervezetből;
• a diurézis javítása és az ödéma kiküszöbölése, ami különösen fontos a nefrotikus és vegyes formák esetében;
• a vérnyomás normalizálása és a vese mikrocirkulációjának stimulálása.

A táplálékot naponta 5-6 alkalommal kell bevenni. Amikor a glomerulonefritisz nagyon fontos a só és a folyadékok fogyasztásának minimalizálása érdekében. A fehérjék korlátozása csak a hyperasotemia kialakulása esetén szükséges, azaz a nitrogén-vegyületek túlzott felhalmozódása a vérben. Élelmiszer kizárva:

• fűszeres, nehezen emészthető, zsíros ételek;
• oxálsavban és illóolajokban gazdag ételek;
• mártások, fűszerek;
• füstölt hús, kolbász;
• savanyúságok, savanyúságok;
• muffin, csokoládé;
• gyorsétterem

Az alkohol szigorúan tilos. Nem lehet kávé, kakaó, édes szóda, ásványvíz.

A vese káros élelmiszereit ki kell zárni az étrendből.

A táplálkozásnak normál kalóriatartalmúnak kell lennie (naponta 2700–2900 kcal), erősebb, nyomelemekben gazdag, különösen kálium és kalcium.

A komplikációk nélküli krónikus folyamathoz a 7-es étrend folyamatos használata szükséges, a normál fehérjetartalommal (1 g / kg testtömeg), szénhidrátokkal és zsírokkal, 3–5 g-os sótartalommal, a folyadék pedig 0,8–1,0 liter naponta. A súlyosbodási szakaszban a 7B étrendet a fehérjetartalmú élelmiszerek korlátozásával, szigorú folyadékméréssel (200 ml-nél több, mint a kiválasztott vizelettel) és 2 g-ra korlátozzák (élelmiszerekben), azaz az ételt nem sózzák. A dekompenzáció stádiumában a krónikus glomerulonefritiszben a 7A táplálék szükséges az élelmiszer kalóriatartalmának csökkenésével, a normák egyharmadával, a minimális fehérjetartalommal, a teljes nátrium- és folyadékkorlátozással, mint a 7 B táplálékban.

Az étel alapja a zöldség-, tejtermék-, gabonapelyhek. Az ételeket pörköléssel, forrással, párolással kell elkészíteni.

A krónikus glomerulonefritisz táplálkozásának alapja a gabonafélék, zöldségételek, levesek, saláták

Minta menü krónikus glomerulonefritisz - táblázat

1. Rizs puding friss almával.
2. Puha főtt tojás vagy fehérje omlett.
3. Hajdina kása sárgarépa szelet vagy zöldségsaláta.

1. Tök zabkása.
2. Sült alma.
3. Sózatlan palacsinta zöld teavel.
4. Kovásztalan keksz húsleves csípővel.
5. Sárgarépa püré.

1. első:
   • vegetáriánus leves tejföllel;
   • leves zöldségekkel és tésztával;
   • cékla leves;
   • tejleves gabonafélékkel;
   • pulyka húsgombóc leves.
2. második:
   • sült burgonya és főtt borjú;
   • burgonyapürével, hal gombócokkal;
   • párolt zöldségek vagy zöldségpüré párolt hússal.
3. Desszert vagy ital:
   • szárított gyümölcsök kompótja;
   • friss gyümölcs;
   • bogyós gyümölcslé;
   • gyümölcs zselé;
   • zöld tea, cukor.

1. Túrós mézzel vagy szárított gyümölcsökkel.
2. Berry mousse.
3. Tej- és gyümölcslé.
4. Apple-sárgarépa bit.
5. Sózatlan palacsinta vagy palacsinta.

1. Rizs pilaf mazsolával és friss gyümölcsökkel.
2. Fehérje omlett
3. Növényi saláta olívaolajjal és rizzsel (hajdina, köles, zabpehely).
4. Túrós rakott.
5. Párolt hal zrazy zöldségekkel.

fizikoterápia

A fizioterápiás eljárásokat a remisszió időszakában írják elő, és az anyagcsere-folyamatok, a vérkeringés és a gyulladás enyhítése.

Alkalmazza az alábbi módszereket:

• elektroforézis a vesebetegségben az euphyllin, kalcium-glükonát, antiszeptikus és antihisztamin gyógyszerekkel;
• Az UHF a gyulladásos folyamat kiküszöbölésére;
• SMW-terápia - bizonyos frekvenciájú és hullámhosszú elektromágneses mező expozíciója a mikrocirkuláció javítására és a gyulladásos válasz kiküszöbölésére;
• induktotermia - a nagyfrekvenciás mágneses mező használata a glomerulusok vérkeringésének normalizálásához;
• az alsó hát infravörös sugárzással történő besugárzása (Sollux lámpa) a vese tubulusaiban a véráramlás javítása érdekében.

A krónikus glomerulonefritisz fizikai eljárásai célja a gyulladás megszüntetése és a vese vérkeringésének normalizálása.

Sebészeti módszerek

A glomerulonefritisz önmagában nem igényel műtétet. A sebészek segítségére lehet szükség súlyos szövődmények esetén - nefrosklerózis (a vesék ráncosodása), ami krónikus urémiához vezet. Ebben az esetben rendszeres hemodialízist végzünk, és elégtelen hatékonysága esetén veseátültetést végeznek. Azonban a glomerulonefritisz még átültetett szervben is visszatérhet.

Hagyományos kezelési módszerek

A hagyományos kezelés helyett csak hagyományos gyógyászati ​​módszereket lehet használni. A glomerulonefritisz olyan súlyos patológia, amely súlyos következményekkel jár, még a halál is. Ezt meg kell emlékezni, és nem szabad elhanyagolni az előírt gyógyszereket. A gyógynövények használatát az orvosával is meg kell tárgyalni, mivel a narodnikok által a vesebetegségek kezelésében hagyományosan használt növényeket nem lehet glomeruláris gyulladásra használni. Ezek a gyógynövények magukban foglalják a medvefüleket (a medvék) és a horsetailot, amelyek erős diuretikus hatással rendelkeznek, de növelhetik a hematuria.

Krónikus gyulladás esetén az ilyen eszközök megkönnyítik a beteg állapotát:

1. Gyulladáscsökkentő, diuretikum:
   1. Az egyenlő részekben nyírfa, rózsa csípő, apróra vágott petrezselyemgyökér, borona és szeretője, ánizsmag.
   2. Vegyünk egy nagy kanálnyi keveréket és öntsünk egy pohár hideg vizet 40 percig.
   3. Tegyünk vízfürdőbe és forraljuk 15 percig.
   4. Hűvös és törzs.
   5. A nap folyamán kis adagokban igyon a levest.
2. Vese tea az ödémából:
   1. Egy evőkanál gyógynövény orthosifon sztaminát öntsünk vizet (200 ml).
   2. 10 percig főzzük vízfürdőben.
   3. Ragaszkodjon hűlni és feszíteni.
   4. Az étkezés előtt naponta kétszer 100 ml-es italt fogyasszunk.
3. Diuretikus kollekció:
   1. Egyenlő arányban meg kell vennie a kőris, a fekete ribizli levelek, a csalánlevél, a búzavirág és a petrezselyem gyökereit.
   2. Minden összetevőt összetörnek, összekeverünk, válasszunk egy evőkanál keveréket és öntsünk vizet (250 ml).
   3. Forraljuk vízfürdőben 15 percig.
   4. Öntsünk egy termoszba és ragaszkodjunk 1,5 óráig.
   5. A forralt vízzel feszítsük fel és töltsük fel az eredeti térfogatot.
   6. Az étkezés előtt naponta egyszer 50 ml-t inni.
4. Gyűjtemény a metabolikus folyamatok javítása és a gyulladás csökkentése érdekében:
   1. A boróka és a komló, a nyírfa és a ribizli gyümölcsei 1 kanálba kerülnek.
   2. Számukra 2 kanál málna leveleket és vadakat, 4 kanál eper és csípőt adnak hozzá.
   3. Csiszolja meg mindent.
   4. Válasszon 2 kanál gyűjtőt, öntsön vizet (600 ml) és tartsa vízfürdőben 20 percig.
   5. A törzset naponta háromszor 100 ml-re melegítsük melegen.

Diuretikum és gyulladásgátló szerként elderberry infúziót használhatunk (1 kanál csésze forró víz). A felesleges folyadék eltávolításához a kukorica stigmákat ajánljuk, és a vér magas nitrogéntartalmával a Lespedets (Lespenephril) bab ajánlott gyógyászati ​​alkohol tinktúrája. A tinktúra naponta 1 teáskanál tart.

Fotógaléria: betegségek kezelésére szolgáló növények

A betegség előrejelzése és szövődményei

A patológia aktív kezelése lehetővé teszi a betegség megnyilvánulásának minimalizálását (ödéma, magas vérnyomás), jelentősen késlelteti a krónikus veseelégtelenség kialakulását és meghosszabbítja a beteg életét. A glomerulusok krónikus gyulladásában szenvedő betegek az életciklusban vannak.

A kezelés prognózisa a betegség formájától függ: a látensnak a legkedvezőbb prognózisa van, a hematurikus és hypertoniásak súlyosabbak, a legkedvezőtlenebbek a vegyes és nefrotikus formák.

A prognózist súlyosbító szövődmények:

• tromboembólia;
• pleuropneumoniát;
• pyelonephritis;
• vese-eklampszia.

A krónikus glomerulonefritisz a szerv zsugorodásához és a krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet, amely urémia van, és amelyben a betegnek rendszeresen hemodialízist kell végeznie. Patológiában a betegnek fogyatékossága van, amelynek csoportja a vesekárosodás mértékétől függ.

megelőzés

A vesék irreverzibilis változásainak kialakulását provokáló tényezők, leggyakrabban a streptococcus és a vírusfertőzések, valamint a nedves hipotermia. Ezért szükséges a hatások minimalizálása. A betegség kialakulásának megelőzése érdekében szükséges:

• egészséges életmódot vezet;
• edzett;
• a fertőző betegségek és a húgyúti rendszer patológiáinak időben történő kezelése;
• eszik racionálisan.

A glomerulonefritisz komoly benyomást kelt az emberi élet minőségére. A vese glomerulusok krónikus gyulladását nem lehet teljesen meggyógyítani, de stabil remisszió érhető el, és jelentősen késleltetheti a betegség hatásait. Ehhez szükséges a terápia teljes lefolyása, étrend betartása, és nem hagyja abba a relapszus elleni kezelést, beleértve a fizioterápiás foglalkozásokat és a szanatórium-üdülő intézmények látogatását.

Krónikus glomerulonefritisz

A krónikus glomerulonefritisz (CGN) a veseműködés elsődleges károsodásával rendelkező immun komplex vesebetegsége, amely progresszív glomeruláris halálhoz, artériás hypertoniához és veseelégtelenséghez vezet.

A CGN egyaránt lehet az akut nefritisz és az elsődleges krónikus. Gyakran a betegség oka nem derül ki. A krónikus glomerulonefritisz kialakulására gyakorolt ​​genetikai hajlam szerepét tárgyaljuk. A krónikus glomerulonefritisz a HN-ben szenvedő betegek nagy része, amely jelentősen meghaladja az ANG-t. I.E. A Tareeva 2396 CGN glomerulonefritiszes betegénél 70% volt.

A WHO szerint a HGN-ből származó halálozás 100 ezer lakosra jut 10-re. A krónikus hemodialízis és a vesetranszplantáció alatt álló betegek fő csoportja a CGN. Gyakran gyakrabban szenvednek a 40-45 éves férfiak.

Etiológia A CGN fő etiológiai tényezői ugyanazok, mint az akut glomerulonefritiszben. A CGN kialakulásának bizonyos értéke más fertőzést mutat, a vírusok szerepe nő (citomegalovírus, herpes simplex vírus, hepatitis B). Egyes gyógyszerek és nehézfémek antigénként működhetnek. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991) az akut glomerulonefritisz krónikus átmenetét befolyásoló tényezők között fontos lehet a fókuszos streptokokkusz és más fertőzések jelenléte és különösen súlyosbodása, ismételt hűtés, különösen a hideg hideg, a kedvezőtlen munka- és életkörülmények, a sérülések, az alkoholfogyasztás.

Patogenezisében. A CGN patogenezisében a fő szerepet az immunrendszeri betegségek, amelyek krónikus gyulladásos folyamatot okoznak a vese glomerulusaiban és tubulus-intersticiális szövetében, amelyek az IR által károsított antigén, antitestek és komplementek. A komplexet az autoantigén-autoantitest komplex lokalizációs zónájában a membránra helyezzük. Ezután következik a neutrofilek migrációja az alapmembránra. Amikor a neutrofilek elpusztulnak, a lizoszomális enzimek kiválasztódnak a membránkárosodás fokozására. BI Shulutko (1990) a következő lehetőségeket említi a HN patogenezis-mintázatában: 1) passzív IC-elmozdulás a glomerulusba és azok üledéke; 2) a szerkezeti antigénnel reagáló antitestek keringése; 3) a reakció egy változata a bazális membrán fix antitestjével (GN az antitest mechanizmusával).

Az antigén komplexei egy komplementerrel képzett antitesttel együtt egy ideig keringhetnek a vérben. Ezután a glomerulusokba esés után elkezdnek szűrni (ebben az esetben a méretük, oldhatóságuk, elektromos töltésük stb. Szerepet játszanak). IR, amely a glomeruláris szűrőbe tapad, és nem távolítható el a veséből, további károsodást okoz a vese szövetében, és az immun-gyulladásos folyamat krónikus folyamatához vezet. Az eljárás krónikus folyamata a kapilláris alapmembrán antigénjeihez tartozó autoantitestek állandó termelésének köszönhető.

Egy másik esetben az antigén lehet a glomerulus baseballmembránja, amely a korábban kémiai vagy toxikus tényezők károsodása következtében antigén tulajdonságokat szerez. Ebben az esetben az antitesteket közvetlenül a membránra állítják elő, ami súlyos betegséget okoz (antitest glomerulonefritisz).

Az immunmechanizmusok mellett nem-immunmechanizmusok is szerepet játszanak a CGN progressziójában, beleértve a proteinuria káros hatását a glomerulusokra és a tubulusokra, a prosztaglandinszintézis csökkenését, intraperitoneális hipertóniát, magas vérnyomást, a szabad gyökök túlzott képződését és a hiperlipidémia nefrotoxikus hatását. Ezzel egyidejűleg a véralvadási rendszer aktiválódik, ami növeli a koaguláló aktivitást és a fibrin lerakódását az antigén és az antitest helyén. A vérlemezkéknek a membrán károsodásának helyére rögzített kiválasztása, a vazoaktív anyagok fokozzák a gyulladás folyamatát. Hosszú gyulladásos folyamat, a jelenlegi hullámszerű (remissziós és exacerbációs időszakok) végül szklerózishoz, hialinosishoz, a glomerulusok pusztulásához és a krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Patológiai-anatómiai kép. A krónikus glomerulonefritiszben minden szerkezeti változás (a glomerulusokban, a tubulusokban, az edényekben stb.) Végül a vesék másodlagos ráncosodásához vezet. A veséket fokozatosan csökkentik (a vese-nefronok halála miatt) és tömörülnek.

A glomerulusok mikroszkóposan kimutatott fibrózisa, elhanyagolása és atrófiája; a funkcionális vese parenchima csökkenése, a fennmaradó glomerulusok egy része hipertrófiás.

V.V. Serova (1972) a vesék stromájában ödéma, sejtinfiltráció, szklerózis alakul ki. A szklerózis elszegényedése a halott nephrons helyén található a medulla, amely a betegség előrehaladtával egyesül egymással, és kiterjedt cicatriciális mezőket képez.

A krónikus glomerulonefritisz osztályozása.

Hazánkban az E. M. Tareev által javasolt klinikai osztályozás a legszélesebb körben elfogadott, amely szerint

látens (izolált húgyúti szindrómával),

hematurikus (Berger-kór),

nefrotikus és kevert GN.

fázis - súlyosbodás (akut nefritikus vagy nefrotikus szindróma előfordulása), remisszió;

akut veseelégtelenség

akut vese hypertoniás encephalopathia (preeclampsia, eclampsia)

akut szívelégtelenség (bal kamrai szív asztmával, pulmonális ödémával, összesen)

krónikus veseelégtelenség

krónikus szívelégtelenség

A morfológiai osztályozás (Serov V.V. és mtsai., 1978, 1983) nyolc CGN formát tartalmaz

diffúz proliferatív glomerulonefritisz

glomerulonefritisz félig

membranoproliferatív (mezangiokapilláris) glomerulonefritisz

Független formában szubakut (rosszindulatú, gyorsan progresszív), extracapilláris glomerulonefritisz izolálódik.

Klinikán. Egy adott tulajdonság túlnyomórésztől függően különböző klinikai változatokat különböztetünk meg.

A leggyakoribb klinikai forma a látens GN (50-60%). Látens gn - ez egyfajta, a krónikus GN rejtett lefolyása, eszméletlen betegség, ödéma és hipertónia nélkül, a betegek évtizedek óta képesek dolgozni, mivel a látens GN hosszú ideig képes folytatni a CRF kialakulását. Ez a forma csak kevéssé kifejezett húgyúti szindrómát mutat a betegség extrarenális jeleinek hiányában.

A betegséget véletlenszerű vizsgálat, klinikai vizsgálat, ha az izolált mérsékelt proteinuria vagy hematuria kimutatható. Ebben az esetben alacsony vérnyomás és kis átmeneti ödéma lehetséges, nem vonzza a betegek figyelmét.

Hypertoniás GN a CGN-ben szenvedő betegek átlagosan 12-22% -ánál fordul elő. A vezető klinikai jel az artériás hipertónia. Ezt az opciót hosszú, lassú pálya jellemzi, a betegség elején nincs ödéma és hematuria. A betegség véletlenszerűen kimutatható az orvosi vizsgálatok során, a szanatórium-kezelésekre való utalás. A vizeletvizsgálat során enyhe proteinuria, cylindruria van a jól tolerált, periodikusan megnövekedett vérnyomás hátterében. Fokozatosan a magas vérnyomás állandóvá válik, magas, különösen a diasztolés nyomás emelkedik. A szív bal kamra hipertrófia alakul ki, megváltozik az alaptestek. A betegség lefolyása lassú, de folyamatosan progresszív és krónikus veseelégtelenségsé válik.

A veseelégtelenség kialakulásával drasztikusan emelkedik a vérnyomás. A retinopátia bekapcsolódása a CGN fontos jele, szűkülő, kínos arteriolákkal, a látóideg fejének duzzanata, a véredények mentén a vérzések, súlyos esetekben - retina leválás, neuroretinopathia. A betegek fejfájást, homályos látást, fájdalmat éreznek a szív területén, gyakran stenocardia formájában.

Egy objektív vizsgálat kimutatta a bal kamra hipertrófiáját. A betegség hosszú távú lefolyása esetén myocardialis ischaemiát és szívritmuszavarokat észlelnek.

Általában a vizeletvizsgálat - egy kis proteinuria, néha a mikrohematuria, a cilindruria, a vizelet relatív sűrűsége fokozatosan csökken. A CKD 15-25 év alatt alakul ki.

Hematurikus CGN. A klinikán ismétlődő hematuria van, különböző mértékű és minimális proteinuria (kevesebb, mint 1 g / nap). Az extrarenális tünetek hiányoznak. A CKD 20–40% -ban 15–25 év alatt alakul ki.

Nefrotikus GN ugyanolyan gyakorisággal találkozik, mint a magas vérnyomású GN. A nefrotikus GN egy poliszinómás tünetekkel rendelkező GN, a vese immunológiai reakciója, ami olyan tényező vizeletkimenetét eredményezi, amely pozitív lupus tesztet hajt végre. Proteinuria szignifikáns, több mint 3,5 g / nap, de későbbi szakaszokban, a vesefunkció csökkenésével, általában csökken. A nefrotikus szindróma meghatározó jellemzője volt a masszív proteinuria jelenléte, mivel ez jelzi a rejtett vese károsodását és a glomeruláris károsodás jele. Az NS a glomerulusok alsó membránja permeabilitásának hosszabb növekedésével alakul ki plazmafehérjékhez és túlzott szűrésükhöz, felülmúlva a tubuláris epithelium reabszorpciós képességét, ami a glomeruláris szűrő és a csőszerű szerkezet szerkezetátalakítását eredményezi.

A betegség kezdetén ez egy kompenzáló átszervezés, majd a tubulusok reabszorpciós elégtelensége a fehérjéhez viszonyítva alakul ki, ami további károsodáshoz vezet a glomerulusok, a tubulusok, az interstitium és a veseedények változásaihoz. A vérben hipoproteinémia, hipoalbuminémia, hyperglobulinemia, hiperlipidémia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia és hyperfibrinogenemia észlelhető. A betegség lefolyása lassan vagy gyorsan halad a CRF kimenetelével, a hiperkoagulációval összefüggésben, trombotikus szövődményekkel járhat.

A CGN nefrotikus formájú betegeknél a bőr halvány, száraz. Puffadt arc, duzzanat a lábakon, láb. A betegek adynámiásak, gátoltak. Súlyos nefrotikus szindróma esetén az oliguria, az egész test ödémája a folyadék jelenlétében a pleurális üregekben, a pericardiumban és a hasüregben megfigyelhető.

A fehérje anyagcseréjének jelentős csökkenése, a csökkent immunitás azt eredményezi, hogy az ilyen formájú betegek különösen érzékenyek a különböző fertőzésekre.

Kevert krónikus GN megfelel az ödémával (Bright), a magas vérnyomással, a jelentős proteinuriaval járó klasszikus ödéma-hypertoniás nephritis jellemzőinek. A magas vérnyomás és az ödéma egyidejű jelenléte általában távoli vesekárosodást jelez. Ezt a formát a legsúlyosabb folyamat, a folyamatos progresszió és a veseelégtelenség gyors fejlődése jellemzi, a CRF 2-5 év alatt alakul ki.

Terminális glomerulonefritisz - a CGN bármely formájának végső szakasza, ezt a formát általában a krónikus veseelégtelenség stádiumának tekintik.

Feltételesen lehetőség van a kompenzáció időszakának kijelölésére, amikor a beteg hatékony marad, csak a gyengeségről, fáradtságról, étvágytalanságról vagy teljesen egészséges állapotáról panaszkodik. A vérnyomás magas, különösen a diasztolés. Jellemzője poliuria, izostenuria, jelentéktelen proteinuria, "széles" hengerek.

Morfológiailag van egy második ráncos vese is, amelyet gyakran nehéz megkülönböztetni a rosszindulatú magas vérnyomású primer ráncoktól.

A kibocsátás önálló formája szubakut (rosszindulatú) glomerulonefritisz - gyorsan progresszív glomerulonefritisz, a nefrotikus szindróma és a magas vérnyomás kombinációja, valamint a veseelégtelenség gyors kialakulása.

Akut, tartós duzzanat típusú anasarki, amely jelentős koleszterinémia, hypoproteinemia, tartós, súlyos proteinuria. Az azotémia és az anaemia gyorsan fejlődik. A vérnyomás nagyon nagy, kifejezett retinopátia a retinában a leválásig.

Gyorsan progresszív nefritisz gyanúja lehet, ha a betegség kezdetén a kreatin szintje, a szérum koleszterinszint és a vérnyomás a betegek általános súlyos állapota miatt emelkedik, a vizelet alacsony relatív sűrűsége figyelhető meg. A GN ilyen formájának egy sajátos immunválasz, amelyben az antigén saját bazális membránja.

A proliferatív glomerulonefritist morfológiailag fibrinális epithelialis tüdővel találjuk, ami már egy héttel később kialakulhat. Ugyanakkor a koncentrációs funkció csökken (a tubuláris interstitialis elváltozás miatt). A betegek a betegség kialakulásától számított 6-18 hónap elteltével halnak meg.

Így a CGN klinikai osztályozását a mindennapi gyakorlatban használják. A kutatás morfológiai módszereinek fokozott jelentősége a CGN diagnózisában és prognózisában megköveteli a betegség morfológiai jellemzőinek megismerését (lásd fent).

A CGN leggyakoribb morfológiai formája (kb. 50%) mezangioproliferatív GN, amelyre jellemző az immunkomplexek lerakódása, a mesangium n komplementerje a glomerulus kapillárisok endotéliuma alatt. Klinikailag ez a variáns OGN, IgA - nefropátia (Berger-kór), a nefrotikus és hipertóniás formák kevésbé gyakori. A betegség fiatal korban, gyakrabban férfiaknál fordul elő. Jellemző tünet a tartós hematuria. A betegség kezdetén megnövekedett vérnyomás ritka. A GN formája jóindulatú, a betegek sokáig élnek. Az IgA nefropátia a mesangioproliferatív glomerulonefritisz egyik változata, amelyet makro- és mikrohematuria jellemez, és a súlyosbodások általában fertőzéssel járnak. Az ödéma és a magas vérnyomás nem fordul elő. Amikor az immunfluoreszcens specifikus az IgA mezangiumában lévő lerakódások azonosítása.

A membrán vagy immunkomplex GN, a betegek körülbelül 5% -ánál fordul elő. A glomerulusok kapillárisaiban végzett immunhisztológiai vizsgálat kimutatta az IgG, IgM, komplement (C₃ frakció) és a fibrin. A klinikai folyamat viszonylag lassú izolált proteinuria vagy nephrosis szindróma esetén. Ez a GBV változata kevésbé jóindulatú, szinte minden beteg esetében a betegség kezdetén tartós proteinuria észlelhető.

Membranoproliferatív (mesangiocapilla)szakadékny) GN a betegek 20% -ánál fordul elő. Ebben a GN formában az alapmembrán mesangiumját és endotéliumát érintik, az IgA, IgG, komplement lerakódásokat a glomeruláris kapillárisokban találjuk, és a tubulus epithelium változása kötelező. A betegség általában gyermekkorban kezdődik, a nők 1,5-2-szer gyakrabban szenvednek a férfiaknál. A klinikai képen gyakrabban észlelhető súlyos proteinuria és hematuria okozta nefrotikus szindróma. Ez a GBV-forma mindig halad. Gyakran a betegség akut nefrotikus szindrómával kezdődik.

Ennek a formának a sajátossága a hipokomplementémia, amelyet más morfológiai formákban, a GHA kivételével nem figyeltek meg.

A membranoproliferatív GN-ok okai lehetnek vírusok, bakteriális fertőzések, hepatitis A vírus, tüdő-tuberkulózis, genetikai tényezők és gennyes betegségek (osteomyelitis, tüdő krónikus betegségek stb.).

GN minimális változásokkal (lipoid nephrosis) a podociták "kis folyamatainak" károsodása okozta. Gyakoribb a gyermekeknél, a fiatal férfiak 20% -ában. A lipideket a cső alakú epitheliumban és a vizeletben találjuk. A glomerulusok immunrendszerét nem észlelik. A spontán remissziók és a glükokortikoid terápia alkalmazásának jó hatása van a visszaesésre. A prognózis általában kedvező, a vesefunkció sokáig megmarad.

Fókuszos glomeruláris szklerózis - egyfajta lipoid nephrosis, a juxtamedulláris nephronsban kezdődik, és az IgM a glomeruláris kapillárisokban található. A betegek 5-12% -ánál gyakrabban gyermekeknél a proteinuria, a hematuria és a magas vérnyomás jelentkezik. Klinikailag megfigyelhető a szteroid kezeléssel szemben kifejezett, nefrotikus szindróma. A betegség a CRF kialakulásával halad és véget ér.

Fibroplasztikus GN - a CGN diffúz formája - annak során minden glomerulus keményedési és fibroplasztikus folyamatával végződik.

A glomerulusok fibroplasztikus változásait dystrophia, a tubuláris epithelium atrófiája és az intersticiális szövet szklerózisa kíséri.

A GN diagnózisa az anamnézis, az AH és a vizelet változásainak értékelésén alapul.

Emlékeztetni kell a GN hosszú távú rejtett útjára.

Laboratóriumi vizsgálat nélkül a glomerulonefritisz diagnózisa nem lehetséges. Tartalmazza

vizeletvizsgálat, napi fehérjeveszteségszám,

proteinogram, vér lipidek, vér kreatinin, karbamid, elektrolitok, t