A nefrotikus szindróma olyan állapot, amelyet a primer vesebetegségekben (glomerulonefritisz, pyelonephritis) és a szerv másodlagos elváltozásaiban megfigyelt klinikai és laboratóriumi változások (kollagén betegségek, bizonyos tüdőbetegségek, szifilisz, cukorbetegség, allergiás és egyéb betegségek) jellemeznek.

A nefrotikus szindrómában a fehérjék állandó elvesztése következtében (proteinuria) a fehérjék szintje a vérben (hipoproteinémia), különösen az albumin (mikroalbumin), csökkenti a zsír anyagcserét (ami a teljes koleszterinszint növekedéséhez vezet a vérben), a vizet és a mikroelemeket (ami a t ödéma).

A nefrotikus szindróma különösen veszélyes a szövődményeire.

• fertőzések - az általános immunválasz csökkenése következtében a fehérjehiány hátterében
• mélyvénás trombózis
• tromboembólia
• az atherosclerosis és annak szövődményeinek fokozott fejlődése - miokardiális infarktus, stroke, angina
• fehérje hiány

A nefrotikus szindróma legsúlyosabb szövődménye a krónikus veseelégtelenség.

Gyermekeknél ez 15-szer gyakoribb, mint a felnőtteknél. A leggyakoribb ok a minimális glomeruláris változások betegsége.

A nefrotikus szindróma diagnosztikai kritériumai

• proteinuria - több mint 1 g / m2 / nap vagy több, mint 3,5 g / nap
• az albumin szintjének csökkenése a vérben 25 g / l alatt
• duzzanat

A nefrotikus szindróma teljes vérszáma

Általánosságban elmondható, hogy a vér hypochromicus vérszegénységének (hemoglobinszint csökkenése és az egyes vörösvértestek hemoglobin-telítettségének csökkenése) elemzése megnövekedett az ESR (néha 60-80 mm / h-ig). A hematokrit emelkedett, csökken a vérlemezkék száma.

A vizeletvizsgálat nefrotikus szindrómával

A vizelet magas proteinuria (1 g / m2 / nap) elemzésében az albumin-tartalom csökken, a vizelet magas relatív sűrűsége (krónikus veseelégtelenségben, a sűrűség csökkenése), oliguria.

A vizelet üledék - hengerek (hialin, viaszos, eritrocita, epithelialis), eritrociták, leukociták elemzésében. Ajánlott minta Zimnitsky.

A fehérje frakciók összetétele változik a vizeletben.

Biokémiai vérvizsgálat a nefrotikus szindrómára

Biokémiai vérvizsgálat - a szérum teljes fehérje csökkenése (35-50 g / l) az albumin (kevesebb, mint 25 g / l), az alfa-2- és a gamma-globulinok szintjének csökkenése miatt, ami a koleszterinszint növekedése (több mint 7 mmol / l) trigliceridek.

A nefrotikus szindróma kezdeti szakaszában a kreatinin és a karbamid szintje normális marad.

A vérben lévő nátrium általában normális, de csökkenthető a folyadék visszatartása a szervezetben. A társult kalcium csökken, de a szabad frakció koncentrációja normális.

A vérfehérjék elektroforézise az albumin és a globulinok csökkenését tárta fel, az alfa-2-globulinok relatív növekedése.

Néhány véralvadási faktor szintje megemelkedhet, ugyanakkor a III. Antitrombin csökken a vizeletveszteség miatt. A véralvadási és antikoagulációs rendszer arányának megsértése a trombózis fokozott kockázatához vezet.

Más nefrozikus szindrómára vonatkozó vérvizsgálatok eredményei

Megnövekedett az ACTH, TSH, ceruloplasmin, nátrium, kálium szintje.

Reberga-Tareev vizsgálata ajánlott (a glomeruláris szűrés csökken, a tubuláris reabszorpció megnő).

Immunológiai vérvizsgálat - a komplement mennyiségének csökkenése, az immunglobulinok (szisztémás lupus erythematosus esetén az immunoglobulinok G koncentrációja nő).

Nefrotikus szindróma vizeletvizsgálat

Nefrotikus szindróma - állapot és vizeletvizsgálat - Veseelégtelenség változása a vizeletben

A nefrotikus szindróma egy klinikai és laboratóriumi tünetegyüttes, amelyre jellemző a masszív proteinuria és a fehérje-lipid és a víz-só anyagcseréje.

Vannak olyan lipoid nephrosisok, amelyekben csak a glomeruláris szűrő változásai észlelhetők, és membrános nefropátia, amelyben a glomeruláris kapilláris hurkok alapmembránjaiban változásokat észlelnek.

A statisztikák szerint a betegség főként a gyermekeket érinti, különösen 5 évesnél fiatalabb. Az e betegségben szenvedő felnőttek átlagéletkora 17-35 év, bár az emberek 85 és 95 év közötti fejlődését ismertetik.

A nefrotikus szindróma a betegek körülbelül 20% -ában bonyolítja a különböző vesebetegségek lefolyását.

Leggyakrabban a glomerulonefritisz és az amiloidózis hátterében fordul elő.

A nefrotikus szindróma mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunológiai és metabolikus rendellenességeknek. A legismertebb a nefrotikus szindróma immunológiai koncepciója. A glomeruláris kapillárisok alsó membránjain található antitestek kimutatására támaszkodik.

A patológiailag nefrotikus szindrómát a vesék flabbitásának növekedése jellemzi. Kortikális anyag a metszés sárgán (nagy fehér vese). A nephron canaliculi epitheliumának hisztológiailag észlelt dystrophia és necrobiosis: a tubulusok kiszélesednek, az epithelium részlegesen atrofizálódik, részlegesen duzzadt, granulált hyalin cseppdistrófiával és vakuolizációval. Az epiteliális sejtek bazális régióiban lipid lerakódások láthatók; A nefronok tubulusainak széles hézagai tele vannak hámlasztott epithelialis sejtekkel, finom szemcsés és hialin csepp fehérje tömeggel. Sok hialin, szemcsés, hialin csepp és viaszos palack. Az intersticiális szövetekben a lipidek, különösen a koleszterin, a lipofágok, a limfoid elemek magas szintje.

A nefrotikus szindrómában a veseműködés glomerulusaiban bekövetkező változások a podocitákra és az alsó membránokra vonatkoznak. A podocitákban a citopodia (folyamatok) eltűnnek, a test hipertrófia és a duzzanat, a citoplazma vakuolok, a sejtek trabekuláris szerkezete zavar. Mindezek a változások hozzájárulnak a fehérjék transzepiteliális szivárgásához, amely áthaladt az alsó membránon. A remisszió során a podociták normális szerkezete helyreáll. A glomerulus kapillárisainak alsó membránjában bekövetkező változások a sűrűségükben és lazításukban vannak.

Klinikailag a nefrotikus szindrómát az ödéma, a proteinuria, a hipoproteinémia, a hypercholesterolemia, a hipotenzió jellemzi. A serózus üregek többségében a transzudátum alakul ki. A nefrotikus duzzadt, könnyedén mozgatható, gyorsan növekszik, és ujja megnyomja őket.

A nefrozikus szindróma vezető tünete a kifejezett proteinuria. Gyakran naponta eléri a 20-50 g-ot.

A proteinuria mechanizmusa nem teljesen ismert. A glomeruláris kapillárisok alsó membránja permeabilitásának oka sem került megállapításra. A proteinuria patogenezisében további tényezők a fehérjék csőszerű reabszorpciójának károsodása a folyamat túlfeszültsége miatt. A vizelet fehérje azonos a tejsavóval. A legtöbb vizelet albumint tartalmaz. Az α1- és β-globulinok száma megnő, és csökken az α2- és γ-globulinok mennyisége. A fehérjék keményítő gélben történő elektroforézisével (Smiths szerint) lehetséges 11 betegnél (két prealbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, három haptoglobin, α2-makroglobulin és γ-globulin, beleértve az lgA, lgM, lgD) frakciókat.. Az egyes fehérjefrakciók szérumban és vizeletben való arányát a proteinuria szelektivitása (kis molekulatömegű fehérjék felszabadulása) vagy nem szelektív (nagy molekulatömegű fehérjék felszabadulása) alapján határozzuk meg. A proteinuria nem-szelektivitása az α2-makroglobulin jelenléte a vizeletben, ami a legtöbb betegben súlyos nefronkárosodást jelent, és a szteroidterápia refraktivitásának mutatója lehet. A proteinuria nem szelektivitása reverzibilis lehet.

A nefrotikus szindrómában kifejezett fermentoria van, azaz nagy mennyiségű transzamidináz, leucin-aminopeptidáz, AlAT, AcAT-foszfatáz, AlAT, AsAT, LDH és aldoláz vizelet kiválasztása, amely nyilvánvalóan tükrözi a tubulusok nefronjainak sérülékenységét, különösen a görbült részeket és a nagy áteresztőképességet. alsó membránok. A nefrotikus szindrómát a glikoproteinek nagy mennyisége jellemzi az a1 és a. különösen az α2-globulin frakciókban. A nefrotikus szindrómában szenvedő betegekben a vizelet lipoproteinekből két-három frakciót mutatunk be, amelyek megfelelnek az a1, β és γ globulineknek.

Hypoproteinemia - a nephrosis szindróma állandó tünete. A teljes vérfehérje 30 g / l-re csökkenthető. Ebben a tekintetben az onkotikus nyomás 29,4–39,8 kPa-ról (220–290 mm Hg) 9,8–14,7 kPa-ra (70–100 mm Hg) csökken, a hypovolemia és az ödéma alakul ki. Az aldoszteron (hiperaldoszteronizmus) megnövekedett tartalma hozzájárul a nátrium (és ezzel együtt a víz) fokozott felszívódásához és a kálium fokozott kiválasztásához. Ez az elektrolit anyagcseréjének megszakadásához és a fejlett alkalózis kialakulásához vezet.

A hiperkoleszterinémia jelentős mértékben (legfeljebb 25,9 mmol / l) érhető el. Ez azonban a nefrozikus szindróma gyakori, de nem állandó tünete.

Tehát a nefrotikus szindrómában minden anyagcsere típus megsértése: fehérje, lipid, szénhidrát, ásványi anyag, víz.

A perifériás vérben a nefrotikus szindróma leggyakoribb tünete egy élesen megnövekedett ESR (akár 70-80 mm / h), ami a dysproteinémiához kapcsolódik. Hipokróm anaemia alakulhat ki. A leukociták számának változása nem figyelhető meg. A vérlemezkék száma növekedhet és elérheti a 500-600 G / l-es betegek számát. A csontvelőben megfigyelhető a myelokariociták számának növekedése.

A vizelet gyakran nem világos, ami nyilvánvalóan a lipidek keverékéhez kapcsolódik. Ezzel együtt az oliguria nagy relatív sűrűséggel (1,03-1,05) figyelhető meg. Az alkáli vizelet reakciója, melyet az elektrolit-egyensúly megsértése okozott, ami véralkalózishoz és az ammónia felszabadulásához vezet. A fehérjetartalom magas, elérheti az 50 g / l-t. A vizelet üledékekben a leukociták és a vörösvérsejtek általában egy kicsit.

A kevéssé megváltozott vörösvérsejtek A vese epitheliocyták főként a zsíros degeneráció színpadán lépnek fel. A nagy mennyiségben megtalálható a hialin, a szemcsés epiteliális, a zsírszemcsés, a viaszos, a hialincsepp és a vakuolizált henger.

A vér és a burpigmentált hengerek nem jellemzőek erre a betegségre. A vizelet üledékében találhatóak a hialin golyók és a hialin cseppek. Lehetnek koleszterin és zsírsav kristályok, lipidcseppek.

Nefrotikus szindróma. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A szindróma kialakulásának alapja a fehérje- és zsír anyagcseréjének megsértése. A fehérjék és lipidek, amelyek a beteg vizeletében megnövekedett mennyiségben vannak, a tubulusok falán áthaladnak, az epiteliális sejtekben az anyagcserét megsértik. Azt is meg kell jegyezni, hogy a nefrotikus szindróma kialakulásában fontos szerepet játszanak az autoimmun betegségek.

• 1842-ben Karl Ludwig német fiziológus azt javasolta, hogy a víz és a különböző anyagok szűrése a vizeletképzés első szakasza.
• A múlt század elején az amerikai fiziológus Karl Ludwig hipotézisét a glomeruláris kapszula speciális pipettájával és az azt követő tartalmának vizsgálatával bizonyította.
• Először 1949-ben írták le a "nefrotikus szindróma" fogalmát.
• 1968-ban a nephrosis szindróma kifejezést adták a WHO listájához (World Health Organization).
• Egy napon 180 liter pre-vizelet képződik a vesében felnőtteknél, 178,5 literet szívnak vissza, és ennek eredményeként körülbelül egy és fél liter végső vizelet keletkezik.
• Naponta 900 ml folyadék ürül ki a bőrön keresztül, száz milliliter - a belekben és 1500 ml - a veséken keresztül.
• Mivel az emberben a plazma teljes mennyisége kb. 3 liter, naponta hatvanszor feldolgozzák és szűrik a vesékben.
• A szűrés során a glomeruláris kapillárisok nem engedik át a fehérjét, lipideket és vérsejteket.
• A vese glomerulus kapillárisainak belső rétege több ezer mikroszkopikus lyukat tartalmaz.
• Egy vese körülbelül egy millió nephront tartalmaz (a vese szerkezeti és funkcionális egysége).

A vese olyan vizeletszerv, amelynek szekréciója a vizelet. Ez a szerv párosítva van, és a hátsó hasfalon az ágyéki régióban helyezkedik el. A májat érintő nyomás következtében a megfelelő vese kissé a bal oldali alatti.

• kiválasztás (felesleges vizet, nitrogéntartalmú hulladékot bocsát ki);
• védő (kiválasztott toxikus vegyületek);
• részt vesz a homeosztázisban (a belső környezet állandó összetételének fenntartása);
• hematopoetikus (eritropoietin kiválasztódik, ami stimulálja a vörösvértestek képződését a vörös csontvelőben);
• a vérnyomás szabályozása (bizonyos reakciók révén szabályozza a vérnyomás szintjét).

A normális létfontosságú aktivitás érdekében egy élő szervezet minden sejtjének szüksége van egy folyékony közegre, amelyben a víz és a tápanyagok kiegyensúlyozott tartalma figyelhető meg. A szöveti folyadékból a sejtek fogyasztják a növekedéshez szükséges táplálékot, ezáltal eltávolítják a sejtek aktivitását. Ugyanakkor a tápanyagok és a hulladék állandó egyensúlyát fenn kell tartani a szövetfolyadékban. A vesék hatékony szűrőberendezés, mivel eltávolítják a sejtek aktivitását a testből és fenntartják a szövetfolyadék kiegyensúlyozott összetételét. A vesék apró szerkezeti és funkcionális egységekből állnak - nephrons.

A Nephron a következő osztályokból áll:

• vesebetegek (beleértve a Bowman kapszulát és a vérkapillárisok kuszait);
• görbült tubulusok (proximális és disztális);
• nefron hurok (Henle hurok).

A nefronok tisztítják a vese artériáján átáramló vért a vérkapillárisok glomerulusába. Szinte minden anyagot elnyelnek, a nagy eritrociták és a plazmafehérjék kivételével; az utóbbiak a véráramban maradnak. Az emberi test a fehérjék lebontása következtében káros nitrogén tartalmú hulladékokat képez a szervezet számára, amelyeket ezután a vizeletben lévő karbamid formájában választanak ki.

A glomeruláris szűrési gát három szerkezetből áll:

• endotélium számos nyílással;
• glomeruláris kapilláris alapmembrán;
• glomeruláris epitélium.

A proteinuria kialakulását okozó glomeruláris szerkezeti változások a podociták (a glomeruláris kapszula sejtjei), a kapilláris endoteliális felülete vagy az alapmembrán károsodása miatt alakulnak ki.

A tisztított folyadék ezután belép az íves vese-tubulába; falai olyan sejtekből állnak, amelyek elnyelik a testnek megfelelő anyagokat és visszaadják azokat a véráramba. A víz és az ásványi sók olyan mennyiségben felszívódnak, amennyire a szervezetnek szüksége van a belső egyensúly fenntartásához. A karbamiddal eltávolított anyagok közé tartozik a kreatin, a húgysav, a felesleges só és a víz. A vizeletből a vizeletből való kilépéskor csak a szervezet számára szükségtelen bomlástermékek maradnak.

Tehát a vizelet képződése a következő mechanizmusokat tartalmazza:

• szűrés (magában foglalja a vérszűrést és a primer vizelet képződését a vesefunkcióban);
• reabszorpció (a víz és a tápanyagok újra felszívódnak az elsődleges vizeletből);
• szekréció (ionok, ammónia és néhány gyógyászati ​​anyag felszabadulása).

Az utóbbi két folyamat (ismételt felszívódás és szekréció) miatt a vesék tubulusaiban végső (másodlagos) vizeletet képez. A vizeletet eredetileg a piramisok papilláján lévő lyukakon keresztül választják ki, majd kis, majd nagy vese-csészékbe. Ezután a vizelet a vesékbe kerül, és az ureterekbe esik, majd a hólyagba esik. Itt felhalmozódik, utána eltávolítja a húgycsőn. Körülbelül száz-nyolcvan liter vizet takarítanak meg naponta a vesék által, túlnyomó többségük túladagol, és körülbelül 1500-2000 ml kerül kiválasztásra a vizelettel. A veséknek köszönhetően a teljes testvizet szabályozzák. A vesék a mellékvesék és az agyalapi mirigy által termelt stimuláló hormonok hatására működnek. Amikor a vesék megszűnnek, a hulladékot nem távolítják el a testből. Ha a helyzet nem korrigálódik időben, a szervezet általános mérgezése következik be, ami később halálhoz vezethet. A nefrotikus szindróma lehet elsődleges, mint egy adott vesebetegség vagy másodlagos megnyilvánulása, amely a közös szisztémás betegség vese megnyilvánulása. Mind az első, mind a második esetben a szindróma jelentős jellemzője a glomeruláris készülék károsodása.

A nephrosis szindróma elsődleges okai a következők:

• örökletes nefropátia;
• membrános nefropátia (minimális változás nefropátia);
• fókuszos szklerotizáló glomerulonefritisz;
• primer vese-amiloidózis.

Az alábbi másodlagos okok járulnak hozzá a nefrotikus szindróma kialakulásához: Általában az immunváltozások hozzájárulnak a nefrotikus szindróma kialakulásához. Az emberi vérben keringő antigének immunválaszt provokálnak, aminek következtében antitesteket figyeltek meg az idegen részecskék eltávolítására.

Az antigének két típusa van:

• exogén antigének (például vírusos, bakteriális);
• endogén antigének (például krioglobulinok, nukleoproteinek, DNS).

A vesekárosodás súlyosságát az immunkomplexek koncentrációja, szerkezete és a testre való expozíció időtartama határozza meg.

Az immunreakciókból eredő aktivált folyamatok gyulladásos folyamat kialakulásához vezetnek, valamint negatív hatással vannak a kapillárisok glomerulusainak alsó membránjára, ami a permeabilitás növekedéséhez vezet (aminek következtében proteinuria figyelhető meg).

Meg kell jegyezni, hogy az autoimmun folyamatokkal nem összefüggő betegségekben a nefrotikus szindróma mechanizmusa nem teljesen ismert. A nefrotikus szindróma klinikai tünetei jobban függenek a betegséget, amely a fejlődést okozza.

A nefrotikus szindrómában szenvedő betegnek a következő klinikai tünetei lehetnek:

• duzzanat;
• anémia;
• az általános feltétel megsértése;
• diurézis változik.

Nefrotikus szindróma - mi ez és milyen veszélyt hordoz. A vizeletvizsgálat szindróma esetén

A nefrotikus szindróma olyan specifikus betegség, amely veszélyes a szövődményeire. Ez a végtagok és az egész test duzzanatát okozza. Mi az oka a nefrozikus szindrómának, és mennyire veszélyes a betegség egy személyre nézve a cikkben.

Orvosi történelem - mi a nefrotikus szindróma

Ha az orvosi terminológiára fordulunk, akkor a betegség a következőképpen írható le: a betegség a veséket érinti, ami a fehérje tartós elvesztéséhez vezet (proteinuria), a vizelet vörösvértestjeinek növekedésével (makro- és mikrohematuria).

A szindróma szörnyű a szövődményében, aminek következtében csökken a szervezet immunitása, megjelenik az ödéma, és egy személy sebezhető a következő betegségekkel szemben:

• A testfertőzések veresége.
• Fehérjehiány.
• Trombózis.
• Krónikus veseelégtelenség.

A gyermekek 15-szer gyakrabban hajlamosak erre a betegségre, mint a felnőttek. A betegség leggyakrabban öt éven aluli gyermekeknél és 30 évnél idősebb felnőtteknél fordul elő. Szörnyű betegség alakul ki, mivel a szervezetet zsír- és fehérje-anyagcsere zavarja.

Ezen a ponton sok vizelet található a vizeletben, áthalad a vesék glomerulusain, és megsérti az epitheliumot, ami sejtpusztulást eredményez, emellett egy autoimmun rendszer zavar.

A nefrotikus szindróma okai

A szindróma eredete alapján elsődleges és másodlagos fázist tartalmaz. Az elsődleges a vesék független szövődményeivel és betegségeivel kapcsolatos. Ami elkerülhetetlenül a betegség másodlagos fázisába kerül.

• A betegség elsődleges stádiumát a - pyelonefritisz, vese tumorok, nefropátia terhesség alatt, glomerulonefritisz okozza.
• A szekunder stádiumot a tüdő tályog, a nyirokrendszeri betegségek, a gennyes folyamatok, a tuberkulózis és a szifilisz okozza.

A tudósok bizonyítani tudták, hogy a nefrotikus szindróma általában az immunrendszer viselkedésének és változásának módjából alakul ki. A vérben keringő antigének megpróbálják az immunitást választ adni, és ennek következtében a szervezetben lévő állományok ellen antitesteket termelnek, amelyek kiküszöbölik az idegen részecskéket. Az antigéneket általában két különböző jellemzővel határozzák meg:

• Exogén vírusos, bakteriális.
• Endogén - humán DNS, nukleoproteinek.

Az immunkomplexektől és a testre gyakorolt ​​hatásától függően a vesekárosodás meghatározható. A test gyulladásai aktiválódnak, az immunreakciók miatt, ami a gyulladás polinomjához vezet. Mindezen folyamatok következtében rossz hatással van a vese glomerulusok permeabilitására, ezért proteinuria figyelhető meg.

A vizelet vizsgálatának vizsgálatával nagy mennyiségű fehérjét találhat. A modern orvostudomány fejlődése ellenére még nem vizsgálták a nefrotikus szindróma kialakulását autoimmun folyamatok nélkül.

Hogyan jelenik meg a betegség

Attól függően, hogy a betegség maga okozza a nefrotikus szindrómát, a betegség tünetei maguk is eltérhetnek.

• A fehérje a vizeletben jelenik meg, és a vérben lévő tartalma csökken.
• Vannak duzzanat, súlyos vérszegénység, álmosság.
• Emésztési zavarok (hasmenés).
• A végtagok zavarossága.
• A testtömeg 10-15 kg-os növekedése.
• Halvány, száraz bőr.

A betegség lefolyásának sajátossága az is, hogy a páciens a vizelet során nagy mennyiségű fehérjét veszít. Egy egészséges ember gyakorlatilag nem veszít fehérjét, míg a nefrotikus szindrómában szenvedő betegben a vizeletben lévő fehérje mennyisége körülbelül 20 g.

A fehérjeszerelés gyorsított folyamata nagyon gyakran atrophizált izomrendszerhez vezet. A vérnyomás csökken. A többszörös bomlás és az úgynevezett fehérjehiány a nefrotikus szindróma kísérő állandó tünete.

A vérben lévő albumin mennyisége élesen csökken, a globulinok szinte normálisak maradnak. A vizeletben lévő fehérje mennyisége mind a bomlás sebességétől, mind az edemás folyadék hígításától függ.

A szindrómában a vérfolyadék tejszerű színárnyalatot kap, ami a lipidek növekedésével jár a vérben. A beteg vizeletvizsgálatának vizsgálata során nagy a folyadék sűrűsége. Ezen túlmenően a vizelet kialakulásában:

• Loopy és viaszpalackok.
• Leukocita emelkedés.
• A lipidek és az epiteliális sejtek kimutatása.

Nagyon gyakran, a vörösvérsejtek megtalálhatók a biomateriálisban, ez azokban a betegekben található, akiknél a betegség stádiuma már krónikus.

A betegség szövődményei

A betegség szövődményei társíthatók a szindrómával, valamint a kezelés alatt előírt gyógyszerekkel. A betegség szövődményei a következőképpen fejezhetők ki:

• A fertőző betegségek kialakulása - tüdőgyulladás, pleurita, erysipelas, pneumococcus peritonitis. A nem megfelelő orvosi ellátás a beteg halálát okozhatja.
• A válság a betegség nagyon ritka és súlyos szövődménye. Általában lázzal, hasi vágással, hányással, hányingerrel, étvágytalansággal jár.
• A vese artériák patológiája a trombózis, ami veseinfarktushoz vezet.
• A tüdő artéria tromboembóliája.
• Agyi sérülés stroke-tal.

A betegségek kezelésében a gyógyszerek is okozhatnak szövődményeket. Leggyakrabban allergiás reakciókban fejeződnek ki, gyomor- vagy bélfekély alakulhat ki, és cukorbetegség is előfordulhat. Minden felsorolt ​​szövődmény nagyon veszélyes a beteg számára, és fenyegeti az életét.

A nefrotikus szindróma kezelése

A kezelést csak egy orvosi intézményben, szigorúan egy orvos felügyelete alatt végezzük. A kezelő nephrologist jelzi, hogy a betegség kezelésére vonatkozó általános szabály vonatkozik:

1. Szigorú táplálkozás a sótartalommal, a minimális vízmennyiséggel és az életkortól függően, bizonyos mennyiségű fehérjéhez tartozik.
2. Gyógyszerek - cisztosztatikumok, diuretikumok.
3. Az antibakteriális gyógyszerekkel végzett kezelést alkalmazzák.
4. Az immunválasz elnyomásával kapcsolatos kezelés.

Továbbá, a kezelés fő pontja, a diuretikumok továbbra is fennmaradnak, de a fogadásukat szigorúan orvosnak kell ellenőriznie. A diuretikumok túladagolása sokkot okozhat a testnek, amit később nehéz eltávolítani. Folyamatosan a páciens átadja az elemzést, hogy az orvos megláthassa a betegség előrehaladásának teljes képét.

A puffadás enyhítése és megelőzése érdekében az orvosok gyakran „Furameside” -et javasolnak, intravénásan és szájon át. Emellett diuretikumokat indítanak a páciens ödéma elleni harcba. Lehetővé teszik a szervezet számára, hogy megmentse a káliumot, ami egy beteg személy számára olyan szükséges.

A betegség annyira bonyolult és nehezen kezelhető, hogy az orvosnak óvatosan kell előírnia a gyógyszereket. Bármely gyógyszer okozhat mellékhatást - álmatlanság, elhízás, myopathia. Az orvos ebben az esetben fokozatosan törli a gyógyszereket, mivel fennáll a mellékvese-elégtelenség kockázata.

A drogok mellett a nefrológusok ajánlják az ilyen betegeket, hogy látogassanak el üdülőhelyekre és szanatóriumokba. Az ilyen helyeken végzett kezelés nemcsak az éghajlat megváltoztatására, hanem az egészség javítására is jelentős. Hát befolyásolja a Krím déli partjának jólétét. Különösen a levegő és a tenger csinálják gyógyító üzletüket.

Nefrotikus szindróma

A nefrotikus szindróma olyan tünetegyüttes, amely a vesekárosodás hátterében alakul ki, beleértve a masszív proteinuria, a fehérje-lipid anyagcsere rendellenességeit és az ödémát. A patológiát hipoalbuminémia, diszproteinémia, hiperlipidémia, különböző lokalizáció ödémája (az anasarca és a serozikus üregek dropsia), a bőr és a nyálkahártyák disztrófiai változásai kísérik. A diagnózisban fontos szerepet játszik a klinikai és laboratóriumi kép: a biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok változása, a vese- és extrarenális tünetek, a vesebiopsziás adatok. A nefrotikus szindróma kezelése konzervatív, beleértve a diétát, az infúziós terápiát, a diuretikumokat, az antibiotikumokat, a kortikoszteroidokat, a citosztatikákat.

Nefrotikus szindróma

A nefrotikus szindróma az urológiai, szisztémás, fertőző, krónikus szuppresszív, anyagcsere-betegségek széles körének hátterében alakulhat ki. A modern urológiában ez a tünetegyüttes körülbelül 20% -kal bonyolítja a vesebetegség lefolyását. A patológia gyakran felnőttekben (30-40 éves korban), kevésbé gyermekekben és idős betegekben alakul ki. A tünetek klasszikus tetrádja megfigyelhető: proteinuria (több mint 3,5 g / nap), hipoalbuminémia és hipoproteinémia (kevesebb, mint 60-50 g / l), hiperlipidémia (koleszterinszint több mint 6,5 mmol / l), ödéma. Egy vagy két megnyilvánulás hiányában hiányos (redukált) nefrotikus szindrómáról beszélnek.

okok

Eredetileg a nefrotikus szindróma lehet elsődleges (a független vesebetegség komplikálása) vagy másodlagos (a másodlagos vesebetegséggel járó betegségek következménye). A primer patológia glomerulonefritiszben, pyelonefritiszben, primer amyloidosisban, terhes nők nefropátiájában, vesebetegekben (hypernephrome) fordul elő.

A másodlagos tünetegyüttes számos körülményből adódhat: kollagenózis és reumás elváltozások (SLE, noduláris periarteritis, vérzéses vaszkulitisz, szkleroderma, reuma, reumatoid arthritis); szuppresszív folyamatok (bronchiektázis, tüdő tályogok, szeptikus endokarditisz); a nyirokrendszer betegségei (lymphoma, lymphogranulomatosis); fertőző és parazita betegségek (tuberkulózis, malária, szifilisz).

Bizonyos esetekben a nefrotikus szindróma a kábítószer-betegség, a súlyos allergiák, a nehézfém-mérgezés (higany, ólom), a méhcsíkok és a kígyók hátterében alakul ki. Néha, főként gyermekekben, a nefrotikus szindróma okát nem lehet azonosítani, ami lehetővé teszi a betegség idiopátiás változatának elkülönítését.

patogenézisében

A patogenezis fogalma közül a legelterjedtebb és ésszerűbb az immunológiai elmélet, melynek javát az allergiás és autoimmun betegségekben előforduló szindróma magas előfordulása és az immunszuppresszív terápia jó válaszai bizonyítják. Ugyanakkor a vérben képződő keringő immunkomplexek az antitestek belső (DNS, krioglobulinok, denaturált nukleoproteinek, fehérjék) vagy külső (vírusos, bakteriális, élelmiszer, gyógyszer) antigének kölcsönhatásából erednek.

Néha az antitestek közvetlenül a vese glomerulusok alsó membránjára képződnek. Az immunkomplexek lerakódása a vese szövetbe gyulladásos reakciót, a glomeruláris kapillárisok mikrocirkulációját, a fokozott intravaszkuláris koaguláció kialakulását okozza. A glomeruláris szűrő nefrozikus szindrómában való áteresztőképességének megváltozása a fehérje felszívódásához és a vizeletbe való belépéshez vezet (proteinuria).

A vérben lévő fehérjék tömeges elvesztése miatt a hipoproteinémia, a hipoalbuminémia és a hiperlipidémia (emelkedett koleszterinszint, trigliceridek és foszfolipidek) a fehérje metabolizmusának csökkenésével jár. Az ödéma megjelenése a hipoalbuminémia, az ozmotikus nyomás csökkenése, a hipovolémia, a vese véráramának csökkenése, az aldoszteron és a renin fokozott termelése, a nátrium reabszorpciója.

Makroszkóposan a vesék nagyobb méretűek, sima és egyenletes felületűek. A bemetszés kortikális rétege halványszürke, a medulla réteg vöröses. A vese szöveti képének mikroszkópos vizsgálata lehetővé teszi, hogy lássuk a nefrotikus szindrómára jellemző változásokat, valamint a vezető patológiát (amyloidosis, glomerulonefritisz, kollagenózis, tuberkulózis). A szövettani szempontból a nefrotikus szindrómát maga a podociták (glomeruláris kapszula sejtek) és a kapilláris alapmembránok károsodott szerkezete jellemzi.

tünetek

A nefrotikus szindróma tünetei ugyanolyan típusúak, annak ellenére, hogy az okokat okozó okok különböznek. A vezető megnyilvánulás a proteinuria, amely 3,5-5 vagy ennél több g / nap, és a fehérje 90% -a ürül ki a vizelettel, albumin. A fehérje-vegyületek tömeges elvesztése a teljes savófehérje szintjének csökkenését 60-40 g / l-re csökkenti. A folyadékretenció perifériás ödémaként, aszciteszként, anasarcaként (generalizált hypoderm-ödéma), hidrotoraxonként és hidroperikardként jelentkezhet.

A nefrotikus szindróma előrehaladását általános gyengeség, szájszárazság, szomjúság, étvágytalanság, fejfájás, hát alatti fájdalom, hányás, hasi lepattanás, hasmenés kísérheti. Jellemző jellemzője az oliguria, amelynek napi diureise kisebb, mint 1 l. Lehetséges jelenségek paresthesia, myalgia, görcsök. A hidrothorax és a hidropericardium kialakulása légszomjot okoz a mozgás és a pihenés során. A perifériás ödéma megzavarja a beteg motoros aktivitását. A betegek álmosak, ülő, halványak; a megnövekedett hámlás és száraz bőr, törékeny haj és köröm.

A nefrotikus szindróma fokozatosan vagy erőteljesen alakulhat ki; kevésbé súlyos tünetekkel jár, az alapbetegség jellegének függvényében. A klinikai tanfolyam szerint 2 patológiás lehetőség van - tiszta és vegyes. Az első esetben a szindróma hematuria és hipertónia nélkül megy végbe; a másodikban a nefrotikus-hematurikus vagy nefrotikus-hypertoniás formát veheti igénybe.

szövődmények

A perifériás flebothrombózis, a vírusos, bakteriális és gombás fertőzések nefrozikus szindróma szövődményei lehetnek. Egyes esetekben az agy vagy a retina duzzanata, nefrotikus válság (hipovolémiás sokk).

diagnosztika

A nefrozikus szindróma felismerésének vezető kritériumai a klinikai és laboratóriumi adatok. Az objektív vizsgálat a sápadt ("gyöngy"), a hideg és a száraz bőrre mutat, a nyelv állapotát, a has, a hepatomegalia, az ödéma növekedését. A hidroperikummal bővül a szív határai, és egy elfojtott hang; hidrothorax - az ütőhangok lerövidülése, gyengített légzés, szűk keresztmetszetű finom buborékok. Az EKG-t bradycardia, miokardiális distrofia jelei rögzítik.

Általában a vizelet analízisét a megnövekedett relatív sűrűség (1030-1040), a leukocituria, a cilindruria, a koleszterin kristályok jelenléte és a semleges zsír cseppek határozzák meg az üledékben, ritkán mikrohematuria. A perifériás vérben - az ESR (60-80 mm / óra) növekedése, átmeneti eozinofília, a vérlemezkék számának növekedése (500-600 ezer értékig), a hemoglobin és az eritrociták szintjének enyhe csökkenése. A véralvadási vizsgálatok során észlelt koagulációs hibák a DIC jelek enyhe növekedését vagy kialakulását eredményezhetik.

A biokémiai vérvizsgálat megerősíti a jellemző hipoalbuminémiát és a hipoproteinémiát (kevesebb, mint 60-50 g / l), hypercholesteroleemiát (koleszterin több mint 6,5 mmol / l); A vizelet biokémiai analízisében a proteinuria több mint 3,5 gramm / nap. A vese szövetváltozásának súlyosságának meghatározásához ultrahang szükséges lehet a vesékben, a vesebetegek USDG-jében, nefroszkintigráfiában.

A nefrozikus szindróma kezelésének patogén indoklásához rendkívül fontos annak kialakulásának oka, ezért az immunológiai, angiográfiás vizsgálatok, valamint a vesék, a gumi vagy a végbél biopsziája biopsziás minták morfológiai kutatásával kapcsolatos mélyreható vizsgálat szükséges.

A nefrotikus szindróma kezelése

A terápiát véglegesen egy nefrológus felügyelete alatt végzik. Gyakori terápiás intézkedések, amelyek nem függnek a nefrotikus szindróma etiológiájától, a sómentes étrend a folyadékkorlátozással, az ágy pihenéssel, a tüneti gyógykezeléssel (diuretikumok, kálium-készítmények, antihisztaminok, vitaminok, szív-drogok, antibiotikumok, heparin), albumin infúzió, reopolyglucin.

Nem egyértelmű genesis esetén a toxikus vagy autoimmun károsodás okozta állapot, szteroid terápia prednizolonnal vagy metilprednizolonnal (orálisan vagy intravénásan az impulzus terápia módjában). A szteroidokkal végzett immunszuppresszív kezelés elnyomja az antitestek képződését, javítja a vese véráramlását és a glomeruláris szűrést. A ciklofoszfamiddal és klórambucillal végzett citosztatikus terápia pulzus-tanfolyamokkal lehetővé teszi a hormon-rezisztens patológia kezelésének jó hatását. A remisszió során a kezelést speciális klimatikus üdülőhelyeken mutatják be.

Prognózis és megelőzés

A kurzus és a prognózis szorosan összefügg az alapbetegség kialakulásának természetével. Általánosságban elmondható, hogy az etiológiai tényezők kiküszöbölése, az időben történő és megfelelő kezelés lehetővé teszi a vesefunkció helyreállítását és a teljes stabil remissziót. Megoldatlan okok miatt a szindróma tartós vagy relapszív folyamatot vehet igénybe, amely krónikus veseelégtelenséghez vezet.

A megelőzés magában foglalja a vese és az extrarenális patológia korai és alapos kezelését, melyet nefrotikus szindróma kialakulása, a nefrotoxikus és allergiás hatású gyógyszerek gondos és szabályozott alkalmazása okozhat.

Nefrotikus szindróma - állapot és vizeletvizsgálat

A nefrotikus szindróma egy klinikai és laboratóriumi tünetegyüttes, amelyre jellemző a masszív proteinuria és a fehérje-lipid és a víz-só anyagcseréje.

Vannak olyan lipoid nephrosisok, amelyekben csak a glomeruláris szűrő változásai észlelhetők, és membrános nefropátia, amelyben a glomeruláris kapilláris hurkok alapmembránjaiban változásokat észlelnek.

A statisztikák szerint a betegség főként a gyermekeket érinti, különösen 5 évesnél fiatalabb. Az e betegségben szenvedő felnőttek átlagéletkora 17-35 év, bár az emberek 85 és 95 év közötti fejlődését ismertetik.

A nefrotikus szindróma a betegek körülbelül 20% -ában bonyolítja a különböző vesebetegségek lefolyását.

Leggyakrabban a glomerulonefritisz és az amiloidózis hátterében fordul elő.

A nefrotikus szindróma mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az immunológiai és metabolikus rendellenességeknek. A legismertebb a nefrotikus szindróma immunológiai koncepciója. A glomeruláris kapillárisok alsó membránjain található antitestek kimutatására támaszkodik.

A patológiailag nefrotikus szindrómát a vesék flabbitásának növekedése jellemzi. Kortikális anyag a metszés sárgán (nagy fehér vese). A nephron canaliculi epitheliumának hisztológiailag észlelt dystrophia és necrobiosis: a tubulusok kiszélesednek, az epithelium részlegesen atrofizálódik, részlegesen duzzadt, granulált hyalin cseppdistrófiával és vakuolizációval. Az epiteliális sejtek bazális régióiban lipid lerakódások láthatók; A nefronok tubulusainak széles hézagai tele vannak hámlasztott epithelialis sejtekkel, finom szemcsés és hialin csepp fehérje tömeggel. Sok hialin, szemcsés, hialin csepp és viaszos palack. Az intersticiális szövetekben a lipidek, különösen a koleszterin, a lipofágok, a limfoid elemek magas szintje.

A nefrotikus szindrómában a veseműködés glomerulusaiban bekövetkező változások a podocitákra és az alsó membránokra vonatkoznak. A podocitákban a citopodia (folyamatok) eltűnnek, a test hipertrófia és a duzzanat, a citoplazma vakuolok, a sejtek trabekuláris szerkezete zavar. Mindezek a változások hozzájárulnak a fehérjék transzepiteliális szivárgásához, amely áthaladt az alsó membránon. A remisszió során a podociták normális szerkezete helyreáll. A glomerulus kapillárisainak alsó membránjában bekövetkező változások a sűrűségükben és lazításukban vannak.

Klinikailag a nefrotikus szindrómát az ödéma, a proteinuria, a hipoproteinémia, a hypercholesterolemia, a hipotenzió jellemzi. A serózus üregek többségében a transzudátum alakul ki. A nefrotikus duzzadt, könnyedén mozgatható, gyorsan növekszik, és ujja megnyomja őket.

A nefrozikus szindróma vezető tünete a kifejezett proteinuria. Gyakran naponta eléri a 20-50 g-ot.

A proteinuria mechanizmusa nem teljesen ismert. A glomeruláris kapillárisok alsó membránja permeabilitásának oka sem került megállapításra. A proteinuria patogenezisében további tényezők a fehérjék csőszerű reabszorpciójának károsodása a folyamat túlfeszültsége miatt. A vizelet fehérje azonos a tejsavóval. A legtöbb vizelet albumint tartalmaz. Megnövekedett a₁- és β-globulinok és csökkentett a tartalom₂- és γ-globulinok. A fehérjék keményítő gélben történő elektroforézisével (Smiths szerint) egyes betegek legfeljebb 11 frakciót kaphatnak (két prealbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, három haptoglobin frakció, α).₂-makroglobulin és γ-globulin, beleértve az lgA-t, az lgM-t, az lgD-t). Az egyes fehérjefrakciók szérumban és vizeletben való arányát a proteinuria szelektivitása (kis molekulatömegű fehérjék felszabadulása) vagy nem szelektív (nagy molekulatömegű fehérjék felszabadulása) alapján határozzuk meg. A proteinuria nem-szelektivitásának jele a α jelenléte a vizeletben.₂-makroglobulin, amely a legtöbb betegnél megegyezik a nefronok súlyos vereségével, és lehet a szteroidterápia refraktivitásának mutatója. A proteinuria nem szelektivitása reverzibilis lehet.

A nefrotikus szindrómában kifejezett fermentoria van, azaz nagy mennyiségű transzamidináz, leucin-aminopeptidáz, AlAT, AcAT-foszfatáz, AlAT, AsAT, LDH és aldoláz vizelet kiválasztása, amely nyilvánvalóan tükrözi a tubulusok nefronjainak sérülékenységét, különösen a görbült részeket és a nagy áteresztőképességet. alsó membránok. A nefrotikus szindrómát a glikoproteinek magas tartalma jellemzi α-ban₁ és. különösen α-ban₂-globulin frakciók. A nefrotikus szindrómában szenvedő betegek vizeletében a lipoproteinek vizeletében két-három frakciót találtunk.₁, β- és γ-globulinok.

Hypoproteinemia - a nephrosis szindróma állandó tünete. A teljes vérfehérje 30 g / l-re csökkenthető. Ebben a tekintetben az onkotikus nyomás 29,4–39,8 kPa-ról (220–290 mm Hg) 9,8–14,7 kPa-ra (70–100 mm Hg) csökken, a hypovolemia és az ödéma alakul ki. Az aldoszteron (hiperaldoszteronizmus) megnövekedett tartalma hozzájárul a nátrium (és ezzel együtt a víz) fokozott felszívódásához és a kálium fokozott kiválasztásához. Ez az elektrolit anyagcseréjének megszakadásához és a fejlett alkalózis kialakulásához vezet.

A hiperkoleszterinémia jelentős mértékben (legfeljebb 25,9 mmol / l) érhető el. Ez azonban a nefrozikus szindróma gyakori, de nem állandó tünete.

Tehát a nefrotikus szindrómában minden anyagcsere típus megsértése: fehérje, lipid, szénhidrát, ásványi anyag, víz.

A perifériás vérben a nefrotikus szindróma leggyakoribb tünete egy élesen megnövekedett ESR (akár 70-80 mm / h), ami a dysproteinémiához kapcsolódik. Hipokróm anaemia alakulhat ki. A leukociták számának változása nem figyelhető meg. A vérlemezkék száma növekedhet és elérheti a 500-600 G / l-es betegek számát. A csontvelőben megfigyelhető a myelokariociták számának növekedése.

A vizelet gyakran nem világos, ami nyilvánvalóan a lipidek keverékéhez kapcsolódik. Ezzel együtt az oliguria nagy relatív sűrűséggel (1,03-1,05) figyelhető meg. Az alkáli vizelet reakciója, melyet az elektrolit-egyensúly megsértése okozott, ami véralkalózishoz és az ammónia felszabadulásához vezet. A fehérjetartalom magas, elérheti az 50 g / l-t. A vizelet üledékekben a leukociták és a vörösvérsejtek általában egy kicsit.

A kevéssé megváltozott vörösvérsejtek A vese epitheliocyták főként a zsíros degeneráció színpadán lépnek fel. A nagy mennyiségben megtalálható a hialin, a szemcsés epiteliális, a zsírszemcsés, a viaszos, a hialincsepp és a vakuolizált henger.

A vér és a burpigmentált hengerek nem jellemzőek erre a betegségre. A vizelet üledékében találhatóak a hialin golyók és a hialin cseppek. Lehetnek koleszterin és zsírsav kristályok, lipidcseppek.

Nefrotikus szindróma. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges. Minden kábítószer ellenjavallt. Konzultáció szükséges

A nefrotikus szindróma egy fehérje, hipoalbuminémia és hiperkoleszterinémia által jellemzett vesebetegség, amely a lábak és az arc duzzanata által gyakrabban látható. Az ödéma fokozatosan, néhány nap alatt ritkán alakul ki. A nefrotikus szindróma lehet nephritis, krónikus glomerulonefritisz vagy más súlyos betegség. Bizonyos esetekben a probléma okát nem lehet meghatározni. Leggyakrabban a nefrotikus szindróma öt évnél fiatalabb gyermekeknél jelentkezik, valamint felnőtteknél legfeljebb harmincöt évig.

A szindróma kialakulásának alapja a fehérje- és zsír anyagcseréjének megsértése. A fehérjék és lipidek, amelyek a beteg vizeletében megnövekedett mennyiségben vannak, a tubulusok falán áthaladnak, az epiteliális sejtekben az anyagcserét megsértik. Azt is meg kell jegyezni, hogy a nefrotikus szindróma kialakulásában fontos szerepet játszanak az autoimmun betegségek.

Érdekes tények

• 1842-ben Karl Ludwig német fiziológus azt javasolta, hogy a víz és a különböző anyagok szűrése a vizeletképzés első szakasza.
• A múlt század elején az amerikai fiziológus Karl Ludwig hipotézisét a glomeruláris kapszula speciális pipettájával és az azt követő tartalmának vizsgálatával bizonyította.
• Először 1949-ben írták le a "nefrotikus szindróma" fogalmát.
• 1968-ban a nephrosis szindróma kifejezést adták a WHO listájához (World Health Organization).
• Egy napon 180 liter pre-vizelet képződik a vesében felnőtteknél, 178,5 literet szívnak vissza, és ennek eredményeként körülbelül egy és fél liter végső vizelet keletkezik.
• Naponta 900 ml folyadék ürül ki a bőrön keresztül, száz milliliter - a belekben és 1500 ml - a veséken keresztül.
• Mivel az emberben a plazma teljes mennyisége kb. 3 liter, naponta hatvanszor feldolgozzák és szűrik a vesékben.
• A szűrés során a glomeruláris kapillárisok nem engedik át a fehérjét, lipideket és vérsejteket.
• A vese glomerulus kapillárisainak belső rétege több ezer mikroszkopikus lyukat tartalmaz.
• Egy vese körülbelül egy millió nephront tartalmaz (a vese szerkezeti és funkcionális egysége).

Vese anatómia

Vese anatómia

A vese olyan vizeletszerv, amelynek szekréciója a vizelet.

Ez a szerv párosítva van, és a hátsó hasfalon az ágyéki régióban helyezkedik el. A májat érintő nyomás következtében a megfelelő vese kissé a bal oldali alatti.

Vese funkció

• kiválasztás (felesleges vizet, nitrogéntartalmú hulladékot bocsát ki);
• védő (kiválasztott toxikus vegyületek);
• részt vesz a homeosztázisban (a belső környezet állandó összetételének fenntartása);
• hematopoetikus (eritropoietin kiválasztódik, ami stimulálja a vörösvértestek képződését a vörös csontvelőben);
• a vérnyomás szabályozása (bizonyos reakciók révén szabályozza a vérnyomás szintjét).

Szűrési mechanizmus

A normális létfontosságú aktivitás érdekében egy élő szervezet minden sejtjének szüksége van egy folyékony közegre, amelyben a víz és a tápanyagok kiegyensúlyozott tartalma figyelhető meg. A szöveti folyadékból a sejtek fogyasztják a növekedéshez szükséges táplálékot, ezáltal eltávolítják a sejtek aktivitását. Ugyanakkor a tápanyagok és a hulladék állandó egyensúlyát fenn kell tartani a szövetfolyadékban. A vesék hatékony szűrőberendezés, mivel eltávolítják a sejtek aktivitását a testből és fenntartják a szövetfolyadék kiegyensúlyozott összetételét.

A vesék apró szerkezeti és funkcionális egységekből állnak - nephrons.

A Nephron a következő osztályokból áll:

• vesebetegek (beleértve a Bowman kapszulát és a vérkapillárisok kuszait);
• görbült tubulusok (proximális és disztális);
• nefron hurok (Henle hurok).

A nefronok tisztítják a vese artériáján átáramló vért a vérkapillárisok glomerulusába. Szinte minden anyagot elnyelnek, a nagy eritrociták és a plazmafehérjék kivételével; az utóbbiak a véráramban maradnak. Az emberi test a fehérjék lebontása következtében káros nitrogén tartalmú hulladékokat képez a szervezet számára, amelyeket ezután a vizeletben lévő karbamid formájában választanak ki.

A glomeruláris szűrési gát három szerkezetből áll:

• endotélium számos nyílással;
• glomeruláris kapilláris alapmembrán;
• glomeruláris epitélium.

A proteinuria kialakulását okozó glomeruláris szerkezeti változások a podociták (a glomeruláris kapszula sejtjei), a kapilláris endoteliális felülete vagy az alapmembrán károsodása miatt alakulnak ki.

A tisztított folyadék ezután belép az íves vese-tubulába; falai olyan sejtekből állnak, amelyek elnyelik a testnek megfelelő anyagokat és visszaadják azokat a véráramba. A víz és az ásványi sók olyan mennyiségben felszívódnak, amennyire a szervezetnek szüksége van a belső egyensúly fenntartásához. A karbamiddal eltávolított anyagok közé tartozik a kreatin, a húgysav, a felesleges só és a víz. A vizeletből a vizeletből való kilépéskor csak a szervezet számára szükségtelen bomlástermékek maradnak.

Tehát a vizelet képződése a következő mechanizmusokat tartalmazza:

• szűrés (magában foglalja a vérszűrést és a primer vizelet képződését a vesefunkcióban);
• reabszorpció (a víz és a tápanyagok újra felszívódnak az elsődleges vizeletből);
• szekréció (ionok, ammónia és néhány gyógyászati ​​anyag felszabadulása).

Az utóbbi két folyamat (ismételt felszívódás és szekréció) miatt a vesék tubulusaiban végső (másodlagos) vizeletet képez.

A vizeletet eredetileg a piramisok papilláján lévő lyukakon keresztül választják ki, majd kis, majd nagy vese-csészékbe. Ezután a vizelet a vesékbe kerül, és az ureterekbe esik, majd a hólyagba esik. Itt felhalmozódik, utána eltávolítja a húgycsőn.

Körülbelül száz-nyolcvan liter vizet takarítanak meg naponta a vesék által, túlnyomó többségük túladagol, és körülbelül 1500-2000 ml kerül kiválasztásra a vizelettel.

A veséknek köszönhetően a teljes testvizet szabályozzák. A vesék a mellékvesék és az agyalapi mirigy által termelt stimuláló hormonok hatására működnek.

Amikor a vesék megszűnnek, a hulladékot nem távolítják el a testből. Ha a helyzet nem korrigálódik időben, a szervezet általános mérgezése következik be, ami később halálhoz vezethet.

A nefrotikus szindróma okai

A nefrotikus szindróma lehet elsődleges, mint egy adott vesebetegség vagy másodlagos megnyilvánulása, amely a közös szisztémás betegség vese megnyilvánulása. Mind az első, mind a második esetben a szindróma jelentős jellemzője a glomeruláris készülék károsodása.

A nephrosis szindróma elsődleges okai a következők:

• örökletes nefropátia;
• membrános nefropátia (minimális változás nefropátia);
• fókuszos szklerotizáló glomerulonefritisz;
• primer vese-amiloidózis.

Az alábbi másodlagos okok járulnak hozzá a nefrotikus szindróma kialakulásához:

• cukorbetegség;
• szisztémás lupus erythematosus;
• amyloidosis;
• vírusfertőzések (például hepatitis B, hepatitis C, humán immunhiány-vírus);
• pre-eclampsia;
• krónikus glomerulonefritisz;
• terhes nők nefropátia;
• myeloma multiplex;
• tuberkulózis;
• szepszis;
• Hodgkin-kór;
• malária.

Általában a nefrotikus szindróma kialakulása hozzájárul az immunrendszer változásához. Az emberi vérben keringő antigének immunválaszt provokálnak, aminek következtében antitesteket figyeltek meg az idegen részecskék eltávolítására.

Az antigének két típusa van:

• exogén antigének (például vírusos, bakteriális);
• endogén antigének (például krioglobulinok, nukleoproteinek, DNS).

A vesekárosodás súlyosságát az immunkomplexek koncentrációja, szerkezete és a testre való expozíció időtartama határozza meg.

Az immunreakciókból eredő aktivált folyamatok gyulladásos folyamat kialakulásához vezetnek, valamint negatív hatással vannak a kapillárisok glomerulusainak alsó membránjára, ami a permeabilitás növekedéséhez vezet (aminek következtében proteinuria figyelhető meg).

Meg kell jegyezni, hogy az autoimmun folyamatokkal nem összefüggő betegségekben a nefrotikus szindróma mechanizmusa nem teljesen ismert.

A nefrotikus szindróma tünetei

A nefrotikus szindróma klinikai tünetei jobban függenek a betegséget, amely a fejlődést okozza.

A nefrotikus szindrómában szenvedő betegnek a következő klinikai tünetei lehetnek:

• duzzanat;
• anémia;
• az általános feltétel megsértése;
• diurézis változik.