Az akut szívelégtelenség a szív szivattyúzási funkciójának hirtelen megsértése, ami a megfelelő vérkeringés biztosításának lehetetlenségéhez vezet a kompenzációs mechanizmusok beépítése ellenére.

Alacsony szívteljesítmény: myocardialis infarktus, krónikus szívelégtelenség dekompenzációja, aritmiák, szűkület, vérrögök, szelepelégtelenség, myocarditis, artériás hypertonia, szívbetegség.

A viszonylag magas szívteljesítmény: anaemia, tirotoxikózis, akut glomerulonefritisz, arterioventricularis tolatás.

Klinikai megnyilvánulások:

1. Szív asztma. Ez a bal kamrai szívelégtelenségben következik be a pulmonáris keringésben a vér stagnálásának következtében, amikor a beteg az intersticiális pulmonalis ödéma megnyilvánulása és a pulmonáris keringés edényeiben a vérnyomás éles növekedése miatt fekszik.
2. A tüdő ödémája. a) Intersticiális - a tüdő parenchyma ödémája, az áthidaló kijárat nélkül az alveolák lumenébe. Klinikailag megnyilvánulnak légszomj és köhögés nélkül köhögés. b) Az alveoláris ödémát az alveoláris lumenben a plazma izzadás jellemzi. A betegek köhögést hoznak létre, amely elválasztja a habos köpetet, a fulladást, és a tüdőben először hallják a száraz száraz ékszereket, majd a nedves rácsokat.
3. Kardiogén sokk. A szívteljesítmény hirtelen csökkenése következtében alakul ki. Általános szabály, hogy a szívkoszorúér-infarktus kiterjedt, a koszorúér artériák többszörös lézióként jelentkezik.

Krónikus szívelégtelenség - olyan klinikai szindróma, amely megnehezíti számos betegség lefolyását. Jellemzője a légszomj előfordulása a fizikai terhelés alatt, majd a nyugalomban, a gyors fáradtság, a perifériás ödéma és a nyugalmi állapotban a károsodott szívműködés objektív jelei.

Alacsony szívteljesítmény esetén: ischaemiás szívbetegség, túlterhelés vagy myocardialis károsodás, artériás hypertonia, aritmiák, tachycardia.

A viszonylag magas szívteljesítmény: anaemia, tirotoxikózis.

szakasz:

Én (kezdeti) - látens szívelégtelenség, amely az edzés során nyilvánul meg.

A II. (Súlyos) - hosszan tartó keringési elégtelenség, csökkent hemodinamika, szervfunkciók és anyagcsere is megnyugtató.

A periódus - hosszú szakasz kezdete, enyhe rendellenességekkel jellemezve.

B periódus - egy hosszú szakasz vége, amelyet mély megsértések jellemeznek.

III (végleges, dystrofikus) - súlyos hemodinamikai rendellenességek, az összes szerv metabolizmusának és funkcióinak tartós változása, a szövetek és szervek szerkezetének visszafordíthatatlan változása.

A kezelés. Nem gyógyszeres kezelés (só korlátozása, folyadékok és a fizikai aktivitás optimalizálása). Kábítószer-kezelés (diuretikumok, ACE-gátlók, szívglikozidok, antikoagulánsok). Sebészeti módszerek (miokardiális revaszkularizáció, szív ingerlés, szélsőséges mérés - szívátültetés).

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amely a szívizom összehúzódási aktivitásának hirtelen vagy hosszú távú gyengülése következtében alakul ki, amelyet egy nagy vagy kis vérkeringési kör stagnálása kísér.

A szívelégtelenség nem független betegség, hanem a szív és a vérerek patológiáinak (hipertónia, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, veleszületett vagy szerzett szívhibák) komplikációaként alakul ki.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség leggyakrabban súlyos aritmiák (paroxiszmális tachycardia, kamrai fibrilláció), akut myocarditis vagy myocardialis infarktus komplikációaként alakul ki. A myocardium képessége a drámaian csökkenő csökkenést eredményez, ami a perc mennyiség csökkenéséhez vezet, és sokkal kisebb mennyiségű vér kerül az artériás rendszerbe, mint a normál.

Az akut szívelégtelenség a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpálási funkciójának csökkenése lehet. A bal kamra akut meghibásodása a miokardiális infarktus, az aorta defektus, a hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. A bal kamrai szívizom összehúzódó aktivitásának csökkenése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban fellépő nyomás növekedéséhez vezet, ami növeli a falak permeabilitását. Ez a vérplazma izzadását és a tüdőszövet ödémájának kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki kompenzációs mechanizmusok miatt. A szív összehúzódásának ritmusának növekedésével és erősségük növekedésével kezdődik, az arteriolák és a kapillárisok kiterjednek, ami megkönnyíti a kamrák kiürülését és javítja a szöveti perfúziót. Mivel az alapbetegség előrehaladt és a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, a szívteljesítmény térfogata folyamatosan csökken. A kamrákat nem lehet teljesen kiüríteni, és a diasztolé alatt vérrel töltik. A szívizom hajlamos arra, hogy a vérben felhalmozódott vért az artériás rendszerbe tolja el, és biztosítja a megfelelő vérkeringést, és kompenzáló miokardiális hipertrófia alakul ki. Idővel azonban a szívizom gyengül. A vérellátás és az oxigénellátás, a tápanyagok és az energiaellátás hiányával kapcsolatos dystrofikus és szklerotikus folyamatok jelentkeznek. Elkezdődik a dekompenzáció stádiuma. Ebben a szakaszban a szervezet neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával a vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkentette a szívkibocsátást. Amikor ez megtörténik, vesekárosodás (vazokonstrikció) fordul elő, és a vesék ischaemia alakul ki, amelyhez kiválasztási funkciójuk csökken és az intersticiális folyadék késleltetése következik be. A hipofízis antidiuretikus hormon szekréciója, a víz megtartása a szervezetben. Emiatt a keringő vér térfogata növekszik, a vénákban és a kapillárisokban a nyomás emelkedik, a folyadék áramlása az intersticiális térbe nő.

A különböző szerzők szerint a krónikus szívelégtelenséget a populáció 0,5-2% -ában figyelték meg. A kor előrehaladtával az incidencia 75 év elteltével már az emberek 10% -ánál jelentkezik.

A szívelégtelenség komoly orvosi és társadalmi probléma, mivel a fogyatékosság és a halálozás magas aránya kíséri.

A szívelégtelenség okai

A szívelégtelenség fő okai a következők:

• ischaemiás szívbetegség és miokardiális infarktus;
• dilatált kardiomiopátia;
• reumás szívbetegség.

Idős betegeknél a II. Típusú diabetes mellitus és az artériás hypertonia gyakran a szívelégtelenség okai.

Számos olyan tényező van, amely csökkentheti a szívizom kompenzációs mechanizmusait és kiváltja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek a következők:

• pulmonális artériás tromboembólia (PE);
• súlyos aritmia;
• pszichoemiális vagy fizikai stressz;
• progresszív ischaemiás szívbetegség;
• hipertóniás válságok;
• akut és krónikus veseelégtelenség;
• súlyos vérszegénység;
• tüdőgyulladás;
• súlyos megfázás;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• bizonyos gyógyszerek (epinefrin, efedrin, kortikoszteroidok, ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek) hosszú távú alkalmazása;
• fertőző endocarditis;
• reuma;
• szívizomgyulladás;
• a keringő vér térfogatának jelentős növekedése az intravénásan beadott folyadék térfogatának helytelen számításával;
• alkoholizmus;
• gyors és jelentős súlygyarapodás.

A kockázati tényezők kiküszöbölése segít megelőzni a szívelégtelenség kialakulását, vagy lassítja annak progresszióját.

A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség tünetei nagyon gyorsan, néhány perctől néhány napig jelennek meg és fejlődnek. A krónikus formák lassan több év alatt alakulnak ki.

Az akut szívelégtelenség két típus egyikében alakulhat ki:

• bal pitvari vagy bal kamrai meghibásodás (bal típus);
• jobb kamrai meghibásodás (jobb típus).

szakasz

A krónikus szívelégtelenség kialakulásának Vasilenko - Strazhesko besorolása szerint a következő szakaszok vannak:

I. A kezdeti megnyilvánulások fázisa. Nyugalomban a betegnek nincsenek hemodinamikai zavarai. A testmozgás túlzott fáradtságot, tachycardiát, légszomjat okoz.

II. A színpadon kifejezett változások. A tartós hemodinamikai zavarok és a keringési elégtelenség jelei jól kifejezettek és nyugodtak. A vérkeringés kicsi és nagy körének stagnálása a munkaképesség meredek csökkenését eredményezi. Ebben a szakaszban két időszak van:

• IIA - mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok a szív egyik részén, a munkaképesség nagymértékben csökken, még a normál edzés is súlyos légszomjhoz vezet. A fő tünetek a következők: kemény légzés, a máj enyhe növekedése, az alsó végtagok duzzadása, cianózis.
• IIB - a vérkeringés nagy és kis körében kifejezett hemodinamikai rendellenességek, a munkaképesség teljesen elveszett. A fő klinikai tünetek: jelzett ödéma, aszcitesz, cianózis, légszomj a nyugalomban.

III. Dinamikus változások (terminál vagy terminál). Állandó keringési zavar keletkezik, ami súlyos anyagcsere-rendellenességekhez és visszafordíthatatlan zavarokhoz vezet a belső szervek (vesék, tüdő, máj) és kimerültség morfológiai szerkezetében.

A szívelégtelenség jelei

A súlyos szívelégtelenséget az alábbiak kísérik:

• gázcsere rendellenesség;
• duzzanat;
• stagnáló változások a belső szervekben.

Gázcsere rendellenesség

A mikrovaszkuláris véráramlás lassulása növeli az oxigén felszívódását a szövetekben. Ennek eredményeképpen az artériás és a vénás vér oxigenizációjának különbsége nő, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. A vérben felhalmozódnak az oxidált metabolitok, aktiválva a bazális metabolizmus sebességét. Ennek eredményeképpen egy ördögi kör alakul ki, a testnek több oxigénre van szüksége, és a keringési rendszer nem tudja biztosítani ezeket az igényeket. A gázcsere rendellenessége a szívelégtelenség ilyen tünetei megjelenéséhez vezet, mint légszomj és cianózis.

A pulmonalis keringés rendszerében a vér stázisa és az oxigenizáció romlása (oxigéntelítettség) esetén központi cianózis lép fel. Az oxigén fokozott kihasználtsága a testszövetekben és a lassú véráramlás perifériás cianózist (acrocianosis) okoz.

duzzanat

Az ödéma kialakulása a szívelégtelenség hátterében:

• a lassuló véráramlás és a növekvő kapilláris nyomás, ami hozzájárul a plazma extravasáció növekedéséhez az intersticiális térben;
• a víz-só anyagcseréjének megsértése, ami a nátrium és a víz testének késedelméhez vezet;
• a fehérje metabolizmus rendellenessége, amely megsérti a plazma ozmotikus nyomását;
• az antidiuretikus hormon és az aldoszteron máj inaktivációjának csökkenése.

A szívelégtelenség kezdeti szakaszában az ödéma rejtett és patológiás súlygyarapodás, csökkent diurézis. Később láthatóvá válnak. Először is, az alsó végtagok vagy a szakrális régió duzzad (ágybetegeknél). Ezután folyadék halmozódik fel a testüregekben, ami a hidroperikardium, a hidrothorax és / vagy az ascites kialakulásához vezet. Ezt az állapotot hasi cseppnek nevezik.

A belső szervek heveny változásai

A pulmonalis keringés hemodinamikai zavarai a tüdőben a torlódások kialakulásához vezetnek. Ilyen körülmények között a pulmonális élek mobilitása korlátozott, a mellkas légúti kirándulása csökken, és kialakul a tüdő merevsége. Hemoptízis jelentkezik a betegeknél, kardiogén pneumklerózis és pangásos hörghurut alakul ki.

A szisztémás keringés megkezdése a máj méretének növekedésével kezdődik (hepatomegalia). A jövőben a hepatociták halálát kötőszövetekkel történő helyettesítéssel, azaz a máj szívfibrózisával alakítják ki.

Krónikus szívelégtelenségben a pitvari és a kamrai üregek fokozatosan bővülnek, ami relatív atrioventrikuláris szelephiányhoz vezet. Klinikailag ez a szív határai, a tachycardia és a nyaki vénák duzzanata.

A pangásos gasztritisz jelei az étvágytalanság, a hányinger, a hányás, a duzzanat, a székrekedés, a fogyás.

Hosszú távú krónikus szívelégtelenség esetén a páciensek szívkachexiát alakítanak ki, ami rendkívül kimerült.

A vese stagnálása a következő szívelégtelenség tüneteinek kialakulását okozza:

A szívelégtelenség kifejezetten negatív hatással van a központi idegrendszer működésére. Ez a következőket eredményezi:

• depressziós körülmények;
• fokozott fáradtság;
• alvászavarok;
• csökkent fizikai és mentális teljesítmény;
• fokozott ingerlékenység.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait a megjelenése is meghatározza.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Az akut szívelégtelenség a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpálási funkciójának csökkenése lehet.

A bal kamra akut meghibásodása a miokardiális infarktus, az aorta defektus, a hypertoniás válság komplikációjaként alakul ki. A bal kamrai szívizom összehúzódó aktivitásának csökkenése a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban fellépő nyomás növekedéséhez vezet, ami növeli a falak permeabilitását. Ez a vérplazma izzadását és a tüdőszövet ödémájának kialakulását okozza.

A klinikai megnyilvánulások szerint az akut szívelégtelenség hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

A klinikailag akut bal kamrai meghibásodást a szív asztmájának vagy alveoláris pulmonalis ödémájának tünetei jelzik.

A szív asztmás rohamának kialakulása általában éjszaka történik. A beteg félelemben ébred fel a hirtelen fulladás miatt. Megpróbálta enyhíteni az állapotát, kénytelen testtartást vállal: ülve, lábaival (orthopnea pozíció). Vizsgálat során a következő jelek figyelemre méltóak:

• bőrtartalmú;
• akrozianoz;
• hideg verejték;
• súlyos légszomj;
• kemény légzés a tüdőben, esetenként nedves kocsival;
• alacsony vérnyomás;
• süket szív hangzik;
• galoppritmus megjelenése;
• a szív határainak kiterjesztése balra;
• pulzus aritmiás, gyakori, gyenge töltés.

A pulmonalis keringés stagnálásának további növekedésével az alveoláris pulmonális ödéma alakul ki. A tünetei:

• éles fulladás;
• köhögés rózsaszín habos köpetrel (vérkeverék miatt);
• lélegeztető légzés nedves rálák tömegével (a „forró szamovár” tünete);
• az arc cianózisa;
• hideg verejték;
• a nyaki vénák duzzanata;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• aritmiás, szálas pulzus.

Ha sürgős orvosi ellátást nem nyújtanak a betegnek, akkor a szív- és légzési elégtelenség növekedésének hátterében halál lép fel.

A mitrális stenosisban a bal pitvar akut meghibásodása keletkezik. Klinikailag ez az állapot pontosan ugyanúgy jelentkezik, mint az akut bal kamrai szívelégtelenség.

Az akut jobb kamrai meghibásodás általában tüdőembólia (PE) vagy főbb ágai következtében alakul ki. A beteg a szisztémás keringés stagnálását fejezi ki, ami:

• fájdalom a jobb hypochondriumban;
• az alsó végtagok duzzadása;
• a nyaki vénák duzzadása és pulzálása;
• nyomás vagy fájdalom a szívben;
• cyanosis;
• légszomj;
• a szív határainak jobbra emelése;
• fokozott központi vénás nyomás;
• a vérnyomás éles csökkenése;
• szálszerű pulzus (gyakori, gyenge töltés).

A krónikus szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség jobb és bal pitvari, jobb és bal kamrai típusban alakul ki.

A krónikus bal kamrai elégtelenség az ischaemiás szívbetegség, az artériás hipertónia, a mitrális szelep elégtelensége, az aorta-defektus szövődménye, és a vér stagnálásával jár együtt. Gáz- és érrendszeri változások jellemzik a tüdőben. Klinikailag megnyilvánuló:

• fokozott fáradtság;
• száraz köhögés (ritkán hemoptízissel);
• szívroham;
• cyanosis;
• az éjszaka gyakrabban előforduló asztmás rohamok;
• légszomj.

A mitrális szelepes betegeknél a bal pitvari krónikus elégtelensége miatt a pulmonalis keringési rendszerben a torlódások még erőteljesebbek. A szívelégtelenség kezdeti jelei ebben az esetben a köhögés hemoptízissel, súlyos légszomj és cianózis. Fokozatosan, a kis kör alakú edényekben és a tüdőben kezdődnek a szklerotikus folyamatok. Ez további akadályt hoz létre a kis körben a véráramláshoz, és tovább növeli a pulmonális artériás medence nyomását. Ennek eredményeképpen megnő a jobb kamra terhelése, ami a meghibásodásának fokozatos kialakulását okozza.

A krónikus jobb kamrai elégtelenség általában együtt jár a tüdő-emphysema, a pneumosclerosis, a mitrális szívelégtelenségekkel, és a vér stagnálásának jeleinek jellemzése a pulmonalis keringési rendszerben. A betegek panaszkodnak a fizikai terhelés alatt fellépő légszomjra, a has növekedésére és terjedésére, a kiürült vizeletmennyiség csökkenésére, az alsó végtagok ödémájának megjelenésére, a nehézségre és a fájdalomra a jobb hypochondriumban. A vizsgálat során kiderült:

• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• perifériás és méhnyakvénás duzzanat;
• hepatomegalia (megnagyobbodott máj);
• ascites.

A szív egyetlen részének elégtelensége sokáig nem maradhat izolált állapotban. A jövőben szükségszerűen általános krónikus szívelégtelenségsé válik a vénás stagnálás kialakulása mind a kisebb, mind a nagy keringésben.

diagnosztika

A fentiekben említett szívelégtelenség a szív-érrendszer számos betegségének szövődménye. Ezért az ilyen betegségekben szenvedő betegeknél diagnosztikai intézkedéseket kell végrehajtani a szívelégtelenség azonosítására a legkorábbi szakaszokban, még a nyilvánvaló klinikai tünetek megjelenése előtt is.

A történelem összegyűjtése során különös figyelmet kell fordítani a következő tényezőkre:

• dyspnea és fáradtság panaszai;
• az artériás magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a reuma, a kardiomiopátia jelzése.

A szívelégtelenség specifikus jelei:

• a szív határainak kiterjesztése;
• a III.
• gyors, alacsony amplitúdójú impulzus;
• duzzanat;
• ascites.

Ha a szívelégtelenség gyanúja áll fenn, számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek, beleértve a biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat, a vérgáz és az elektrolit összetétel meghatározását, valamint a fehérje és a szénhidrát anyagcserét.

Az elektrokardiogram specifikus változásai alapján lehetséges a szívizom arrhythmiás, ischaemiás (elégtelensége) és hipertrófia kimutatása. Különböző EKG-alapú stresszteszteket is használnak. Ezek közé tartozik a futópad teszt („futópad”) és a kerékpár ergometria (edzőpálya használata). Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik, hogy értékelje a szív tartalék képességeit.

A szív szivattyúzási funkciójának értékeléséhez, a szívelégtelenség kialakulásának lehetséges oka azonosítása lehetővé teszi az ultrahang echokardiográfiát.

A megszerzett vagy veleszületett rendellenességek, a koszorúér-betegség és számos más betegség diagnosztizálására mágneses rezonancia képalkotás látható.

A mellkasi röntgensugárzás a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél kardiomegáliát (a szív árnyékának növekedését) és a tüdőben fellépő torlódásokat tárja fel.

A kamrai térfogati kapacitásának meghatározására és a összehúzódások erősségének felmérésére radioizotóp-ventriculográfiát végzünk.

A krónikus szívelégtelenség késői szakaszaiban ultrahangot végeznek a hasnyálmirigy, a lép, a máj, a vesék állapotának és a hasüregben lévő szabad folyadék kimutatására (aszcitesz).

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenségben a terápia elsősorban az alapbetegségre (myocarditis, reuma, magas vérnyomás, ischaemiás szívbetegség) irányul. A műtétre utaló jelek lehetnek ragasztó perikarditisz, szív aneurizma, szívhibák.

Szigorú ágyazás és érzelmi pihenés csak az akut és súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára írható elő. Minden más esetben az ajánlott fizikai aktivitás, amely nem okoz egészségromlást.

A szívelégtelenség komoly orvosi és társadalmi probléma, mivel a fogyatékosság és a halálozás magas aránya kíséri.

A szívelégtelenség kezelésében fontos szerepet játszik a megfelelően szervezett táplálékfogyasztás. Az étkezéseknek könnyen emészthetőnek kell lenniük. A diéta magában foglalja a friss gyümölcsöket és zöldségeket, mint vitaminok és ásványi anyagok forrását. A só mennyisége naponta 1-2 g, a folyadékbevitel 500-600 ml.

Az életminőség javítása és kiterjesztése lehetővé teszi a gyógyszeres terápiát, beleértve a következő gyógyszercsoportokat is:

• Szívglikozidok - növelik a szívizom összehúzódását és szivattyúzását, stimulálják a diurézist, és növelik a testmozgás toleranciáját;
• Az ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) és vazodilatátorok - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják a véredények lumenét, ezáltal csökkentve az érrendszeri ellenállást és fokozzák a szív-kimenetet;
• nitrátok - terjessze ki a koszorúerek artériáit, növelje a szív felszabadulását és javítja a kamrák vérének kitöltését;
• diuretikumok - a felesleges folyadék eltávolítása a testből, ezáltal az ödéma csökkentése;
• β-blokkolók - növelik a szívteljesítményt, javítják a szív kamrák töltését vérrel, csökkentik a pulzusszámot;
• antikoagulánsok - csökkenti a vérrögképződés kockázatát az edényekben és ennek megfelelően a tromboembóliás szövődményeket;
• A szívizomban az anyagcsere-folyamatok javítására szolgáló eszközök (kálium-készítmények, vitaminok).

A szív asztma vagy pulmonális ödéma (akut bal kamrai hiba) kialakulásával a beteg sürgősségi kórházi ellátásra szorul. Előírja a szívkibocsátást, a diuretikumokat, a nitrátokat növelő gyógyszereket. Szükséges oxigénterápia.

A folyadék eltávolítását a testüregekből (hasi, pleurális, pericardium) lyukasztással végezzük.

megelőzés

A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának megelőzése a kardiovaszkuláris rendszer kialakulását okozó betegségek megelőzése, korai felismerése és aktív kezelése.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, duzzanat, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szerv hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, duzzanat, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szerv hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódási (szivattyúzási) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot a vér véráramba történő kiengedése érdekében, a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség különböző érrendszeri és szívbetegségek komplikációjában alakul ki: szelep-szívbetegség, ischaemiás betegség, kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például az artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségének növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

okok

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia követi (11%). A 60 év feletti korosztályban az IHD mellett a magas vérnyomás szintén szívelégtelenséget okoz (4%). Idős betegeknél a 2. típusú cukorbetegség és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzibilisek, és csökkentésük vagy eliminációjuk késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, anaemia, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

patogenézisében

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran a myocardialis infarktus, az akut myocarditis, a súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében figyelik meg. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben kialakuló változásokat sokáig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, amely elősegíti a szív kiürülését a szisztolés során, a perfúzió növekedését szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a szívizom izomrostjainak túlterhelése jellemzi. A szívizom folyamatos túlterhelése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Azonban egy bizonyos pontban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpciós folyamatait, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék fokozott transzdukciójához vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

Ha a véráramlás lelassul, a kapillárisok oxigénszövetének felszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a szervezetnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödéma számos tényező következtében alakul ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje anyagcsere-rendellenesség során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrotorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelése a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodásával jár. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez a húgyhólyaggyulladás, a kardiogén pneumklerózis, a hemoptysis. A pulmonális keringés stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos meghibásodásához vezethet, amely a nyak vénái, tachycardia, a szív határainak kiterjedése által megnyilvánul. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének növekedése, proteinuria, hematuria és cylindruria. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját fáradtság, csökkent szellemi és fizikai aktivitás, fokozott ingerlékenység, alvászavar és depressziós állapot jellemzi.

besorolás

A gyorsított és krónikus szívelégtelenséget a dekompenzáció jeleinek növekedési üteme jellemzi.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában a Vasilenko-Strazhesko besorolás szerint három szakaszt különböztetünk meg:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai terhelés dyspnea, szívdobogás, túlzott fáradtság folyamatában nyilvánulnak meg; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési zavar jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) a nyugalmi állapotban fejeződnek ki; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egyik részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség nagymértékben csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzadása, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszerre kiterjedő mély hemodinamikai rendellenességek (nagy és kis kör). Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Stádium (dystrófia, vég) - tartós keringési és anyagcsere-elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai elégtelenség olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó része a bal kamra (magas vérnyomás, aorta-defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszakánál gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg verejték. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonális ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszín köpet (a vérszennyeződés miatt) szabadul fel. Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A páciens orthopnea, cianotikus arc, nyaki vénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző rálák. A pulmonalis ödéma olyan sürgősségi állapot, amely intenzív ellátást igényel, mivel végzetes lehet.

Az akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális stenosisban (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. A jobb kamra akut meghibásodása gyakrabban fordul elő a pulmonalis artériák nagy ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének vaszkuláris rendszerének stagnációja alakul ki, melyet a lábak ödémája, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák megduzzadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás áll a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség a bal kamrai meghibásodásnál korábban jelentkezik. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis), fokozott fáradtság.

A mitrális stenosisban szenvedő betegek krónikus bal pitvari elégtelensége esetén még fokozottabb stagnálás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai meghibásodás) a nagyobb forgalomban alakul ki a torlódás. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema, stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége sokáig nem lehet izolált, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének patakában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

diagnosztika

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás roham, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén a vér, a sav-bázis egyensúly, a karbamid, a kreatinin, a szív-specifikus enzimek és a fehérje-szénhidrát anyagcsere indikátorok elektrolit- és gázösszetételét határozzuk meg.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző terhelési teszteket egy kerékpár (kerékpár-ergometria) és futópad (futópad-teszt) használatával. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szívfunkció redundancia képességének megítélését.

Ultrahangos echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint értékelni kell a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a kardiomegalia stagnáló folyamatait.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák kontraktilitását és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a reuma, a miokarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. A szívelégtelenség, a szív-aneurizma, a ragasztó perikarditis esetében a szívben mechanikai akadályt hoznak létre, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágyat, teljes mentális és fizikai pihenést írják elő. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzás funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgási toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkenti a vaszkuláris tónust, kiterjeszti az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódása során, és elősegíti a szívteljesítmény növekedését;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, kibővítik a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Az akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin) beadása, oxigén inhalálás. Az ascites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, és hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. A súlyos szöveti hipoxiából eredő szívelégtelenségben szenvedő betegek oxigénterápiát kapnak.

Prognózis és megelőzés

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálhatja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

Akut krónikus hiba

Az akut szívelégtelenség olyan kóros vészhelyzet, amely a szívizom összehúzódási aktivitásának drasztikus megszakadása miatt következik be. A szívelégtelenséget a nagy és a pulmonalis keringés, valamint az intracardiacis patológia jellemzi. A betegség kialakulhat a már meglévő kardiovaszkuláris patológiák hátterében, és hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül.

Milyen típusú akut szívelégtelenség?

Attól függően, hogy a szív részei közül melyik kezdődött a patológiás változások, a jobb kamrai és a bal kamrai elégtelenséget választják ki. Az orvosi osztályozás a hemodinamika típusán alapul, azaz a vérnek az edényeken keresztül történő keringésének képességén. Tehát a kardiológusok kiemelik a következő szívelégtelenség típusait:

Stagnáló típus - amely viszont lehet:

• Jobb kamrai - a test egészében stagnálással jellemezhető, amely általánosított ödéma formájában nyilvánul meg;
• A bal kamra - a vérkeringés tüdőkörének stagnálásához vezet. Ezt a rendkívül fenyegető és életveszélyes állapotok - a szív eredetű asztma vagy a pulmonális ödéma - alakulása fejezi ki.

Hypokinetikai típus vagy egyébként - kardiogén sokk - amely viszont:

• Arritmiás sokk - szívritmuszavarokból ered;
• Reflex (fájdalmas sokk);
• Valódi kardiogén sokk - szívinfarktus után magas vérnyomás vagy cukorbetegség miatt bonyolult szívizom-károsodás következik be.

Különösen olyan állapot, amelyben a krónikus szívelégtelenség teljesítménye jelentősen romlik. Szükség van sürgősségi orvosi ellátásra is.

Miért alakul ki az akut szívelégtelenség?

Az összes tényező három csoportra osztható:

1. Maga a szívizom sérülése;
2. A szív-érrendszer megsértése;
3. Egyéb kardiovaszkuláris rendszerrel nem összefüggő patológiák.

A szívizom veresége elsődlegesen a kudarcot kiváltó tényezők közé tartozik. Leggyakrabban a kardiológusok a következő pontokról beszélnek:

• A szívizomsejtek keringési rendellenességei miatt a szívizomsejtek tömeges halálát kiváltó myocardialis infarktus. Minél nagyobb a kár mértéke, annál kifejezettebb az OSN tünetei. Az akut szívelégtelenség okai között a miokardiális infarktus a vezető, és a halál nagy valószínűsége jellemzi.
• Szívizomgyulladás.
• A szíven végzett műveletek és az élethosszig tartó rendszerek használata szív- és légúti keringésben.

Sok szív- és érrendszeri betegség van, amelyek akut szívelégtelenséget okozhatnak:

• A krónikus szívelégtelenség romlása.
• Patológiai változások a szív szeleprendszerében és a sejtek integritásának megsértése.
• Arritmiák, amelyek mind a szívfrekvencia felgyorsulásával, mind annak összehúzódásával kapcsolatosak.
• A légzőrendszer patológiái, ahol a kis körben megfelelő vérkeringést zavarnak. Ide tartoznak a tüdőembólia, a tüdőgyulladás és a hörghurut.
• A hipertóniás válság olyan vészhelyzet, amelyet a vérnyomás éles növekedése okoz az egyénileg magas számokra.
• A szívfalak jelentős sűrűsége.
• Szív tamponád, amelyben a közeli szövetekben patológiásan felhalmozódik a folyadék. Ez összenyomja a szívüreget és zavarja a normál működését.

Nem mindig az OSH fejlődik a szív- és érrendszeri rendellenességek miatt. Néha más tényezők is hozzájárulhatnak ehhez a balesetig:

• Különböző fertőzések, amelyeknél a szívizom a célszervek egyike.
• Stroke agyszövetben, amelynek következményei mindig kiszámíthatatlanok.
• Kiterjedt agyi sérülés vagy műtét az agyban.
• Mérgezés kábítószerekkel vagy alkohollal, beleértve a krónikus.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Emlékeztetni kell arra, hogy az akut szívelégtelenség kritikus állapot, amelynek kialakulásának valószínűsége nagyon magas. A fejlődés legkisebb gyanúja esetén azonnal hívjon egy mentőt, aki szív-újraélesztő csapatot kér.

A jobb kamrai hiba tünetei:

• Légzési zavar fizikai terhelés nélkül, amely a bronchospasmus miatti fulladássá válik;
• Sternum fájdalom;
• A bőr cianózisa vagy a bőr sárgás árnyalatának megszerzése;
• Hideg ragadós izzadság;
• A nyakon lévő juguláris vénák duzzanata;
• A megnagyobbodott máj mérete és a fájdalom megjelenése a jobb hypochondriumban;
• Hipotenzió, gyors szívveréshez kapcsolódó szálas pulzus;
• Ödéma az alsó végtagokban;
• A folyadék felhalmozódása a hasüregben.

Nyilvánvaló tehát, hogy a jobb kamrai DOS-t a gyakori tünetek túlsúlya jellemzi.

A bal kamrai hiba tünetei:

• A légszomj megjelenése, gyorsan fulladássá válik;
• Szív-szívdobogás és aritmiák;
• A bőr súlyos gyengesége és sápasága;
• Természetes köhögés habbal, amelyben vérnyomok lehetnek, ami rózsaszínűvé válik;
• Jellegzetes zihálás a tüdőben.

A bal kamrai elégtelenség esetében elsősorban a tüdő tünetei jellemzőek. A beteg arra törekszik, hogy üljön le, a lábak a padlóra.

Akut szívelégtelenség diagnózisa

Meg kell értenie, hogy a diagnosztikai módszerek teljes listájából az orvos kiválasztja azokat, amelyek ebben a helyzetben relevánsak. A tünetek gyors kialakulásával és a végzetes kimenetelek megnövekedett valószínűségével csak a klinikai képre kell összpontosítanunk.

Általában a szívelégtelenség diagnosztizálásakor a kardiológusok a következő módszereket alkalmazzák:

• Orvosi történelem, beleértve a családot. Az orvos érdeklődik a kardiovaszkuláris és légzőrendszerek halasztott és krónikus megbetegedéseivel, valamint balesetekkel vagy sérülésekkel. Elengedhetetlen, hogy elmondja a kardiológusnak, hogy mit vesz, vagy vesz, valamint az életmód jellemzőit. Ha a családnak hirtelen halála volt a DOS-ból vagy a szívrohamból, akkor ezt be kell jelenteni az orvosoknak.
• A beteg általános vizsgálata, amelynek során a nyomás, pulzus, valamint a szív- és tüdőhangok meghallgatása mérhető.
• Az elektrokardiogram klasszikus módszer a szív működésének rendellenességeinek jeleinek azonosítására.
• Teljes vérszám - a kötelező diagnosztikai módszerek listáján is szerepel. A kardiológus olyan paraméterek iránt érdeklődik, mint a leukociták (megnövekedett) és az ESR (megnövekedett) szintje, ami arra utal, hogy a szervezetben gyulladás van.
• A vizeletvizsgálat - segít azonosítani nem csak a lehetséges szívbetegségeket, hanem az AHF hatására kialakuló egyéb betegségeket is. A legfontosabb diagnosztikai paraméterek a fehérje szintje a vizeletben, valamint a fehér és vörösvértestek (leukociták és vörösvérsejtek).
• Biokémiai vérvizsgálat - lehetővé teszi, hogy pontosabb információkat kapjon a beteg egészségéről. A felmérés fontos mutatói a teljes koleszterin szintje, valamint a magas és kis sűrűségű frakciók szintje. Fontos diagnosztikai jel a vérben lévő glükóz szintje is.
• Az echokardiográfia.
• Az AlAT és az AsAt szintjének meghatározása - a specifikus biomarkerek, amelyek a szívizom gyulladását jelzik.
• A mellkas röntgenfelvétele, amely lehetővé teszi a szív méretének becslését.
• A szívkoszorúér-angiográfia olyan módszer, amely lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékelje a szív oxigénellátásának megfelelőségét. Ez a kontrasztanyagnak a koszorúerekbe történő beviteléből és az azt követő vizualizációból áll.
• Az MRI a legújabb kutatási módszer, amely lehetővé teszi, hogy képet kapjon a szív réteges szakaszairól.

Akut szívelégtelenség kezelése

A DOS életveszélyes állapotot jelent a beteg számára, így azonnal biztosítani kell a képzett segítséget. A kardioreanimatológusok csoportja a következő tevékenységeket végzi:

• A normális szívritmus helyreállítása, megsértése esetén.
• A normál véráramlás helyreállítása a sérült edényekben, ha szívinfarktus történt. Ehhez intravénásán speciális anyagokat adnak be, amelyek a vérrögöket oldják.
• Sürgősségi műtét a szívizom integritásának helyreállítására, ha az akut hemodinamikai rendellenesség oka a szakadás.
• Az asztmás roham eltávolítása, amely a jobb kamrai meghibásodást okozta.
• A tüdőembólia megszüntetése (jobb kamrai elégtelenség esetén).
• Oxigén terápia.
• A beteg szedációja és fájdalomcsillapítás, amelyhez leggyakrabban kábító fájdalomcsillapítót használnak.
• A szívizom kontraktilis aktivitásának szimulációja szívglikozidok és kardiotonikumok alkalmazásával.
• A keringő vér térfogatának csökkentése a diurézis kényszerítésével és a vízrendszer korlátozásával (csökkentve a keringő folyadék térfogatát).
• Az érrendszer javítása.

Emlékeztetni kell arra, hogy az OSN fejlesztésének legkisebb gyanúja esetén azonnal meg kell hívnia egy mentőt A késedelem ebben a kérdésben tele van a beteg halálával, különösen a villámlással kapcsolatos fejlesztések esetében. Ebben az esetben az orvosoknak nem lehet több, mint fél órája, hogy minden újraélesztési eseményt lefolytassanak.

Akut szívelégtelenség megelőzése

A mai napig nincs specifikus DOS profilaxis. A kardiológusok által javasolt minden tevékenység az „egészséges életmód” fogalmába illeszkedik, és az alábbi ajánlásokra irányul:

• A terapeuta, a kardiológus és más releváns szakemberek rendszeres megelőző vizsgálata a krónikus betegségek jelenlététől függően.
• A dohányzás teljes megtagadása és az alkoholtartalmú italok fogyasztásának korlátozása. Ha a beteg krónikus szívbetegségben vagy más szervekben és rendszerekben diagnosztizálódik, jobb az alkohol teljes eltávolítása.
• A testtömeg ellenőrzése és fokozatos csökkenése az elhízás esetén.
• Mérsékelt edzést mutat, amelynek intenzitását a beteg egészségi állapotától függően választjuk ki.
• A stressz és más pszicho-érzelmi túlterhelés megszüntetése. A munka és a pihenés gondos betartása.
• Az egészséges táplálkozás elveinek betartása, azaz a gyors szénhidrátok és telített zsírok - különösen az állati eredetű - kizárása az étrendből.
• Napi önellenőrzés a vérnyomásról.