Az akut veseelégtelenség (ARF) a veseműködés hirtelen károsodása, a szűrés és a reabszorpciós folyamatok csökkenése, ami a víz, az elektrolit, a nitrogén és más anyagcsere-típusok lebomlását eredményezi. Az ARF potenciálisan reverzibilis jelenség [1].

Az akut veseelégtelenség közvetlen okai az alacsony volumetrikus véráramlás sebessége, a glomerulus akut pusztulása, a csapágy és a kimenő artériák és a glomeruláris kapillárisok elvesztése, a nefron canaliculi károsodása vagy a vese kiáramlása az obstrukció következtében. Ennek függvényében az akut veseelégtelenség három formája létezik: prerenalis (70%), parenchimális (25%), obstruktív (5%).

Akut veseelégtelenségben az oliguria alakul ki (napi 400 ml-nél kisebb diurézis vagy 20 ml / óra), anuria (a vizelet kiválasztása nem csökken, vagy 100 ml-re csökken), vagy nincs vizelet a húgyhólyagba.

A tartalom

A leválasztók típusai [szerkesztés]

Prerenal Arrester [szerkesztés]

A vesékben a kortikális vérkeringés (hipoperfúzió) csökkenésével és a glomeruláris szűrési sebesség jelentős csökkenésével társult. Az oliguria, az anuria és a megnövekedett vér kreatininszintje kifejeződik. Tény, hogy a vesék nem sérültek, de általános keringési zavarok miatt nem működnek. A prerenális akut veseelégtelenség potenciálisan reverzíbilis állapot, de a hosszan tartó vese hypoperfúzió vese (parenchymális) veseelégtelenség kialakulásához vezet (akut tubuláris nekrózis).

A prerenális ARF okai: hipovolémia (dehidratáció, vérzés, diuretikumok, hányás, hasmenés), alacsony szívteljesítmény, vazodilatáció. Egy egészséges vese abbahagyja a vizeletet a 1015 szisztolés vérnyomás mellett

Akut veseelégtelenség szindróma: klinikai kép, kezelési módszerek és prognózis

A vesekárosodást különböző patológiák szövődményeinek nevezik. Kezelhető, de a szerv teljes helyreállítása néha lehetetlen.

Fontos megérteni, hogy az akut veseelégtelenség szindróma - egy sor olyan jel, amely megerősíti a különböző rendszerek megsértéseit.

A tettesek sérülések vagy betegségek, amelyek szerveket károsítanak.

okok

Az akut veseelégtelenség a következőket okozza:

• lassú véráramlás;
• sérült csatornák;
• megsemmisítés az artériák és a kapillárisok elvesztésével;
• akadályozza a vizelet áramlását.

A gyökér okok statikus eloszlása:

1. trauma, nagy vérvesztéssel járó műtét. Ez a csoport az összes rögzített eset több mint 60% -át tartalmazza. Számuk folyamatosan növekszik a mesterséges vérkeringéssel járó sebészeti beavatkozások miatt;
2. nefrotoxikus gyógyszerek, arzén mérgezés, gombás méreg és higany bevétele;
3. terhesség alatt eltérések vannak - akár 2%.

A katalizátorok a következők:

• diuretikumok szedése;
• tüdőembólia;
• a szívteljesítmény csökkenése;
• égések;
• dehidratáció hányással, hasmenés;
• a vaszkuláris tónus éles csökkenése;
• kábítószerekkel, mérgekkel, nehézfémekkel, radioplasztikus vegyületekkel való mérgezés;
• vesekárosodás (vaszkulitisz, trombózis, ateroszklerózis, aneurizma);
• vesebetegség: pyelonefritisz, intersticiális nefritisz, glomerulonefritisz;
• vesekárosodás.

A nefrotoxikus hatású, orvosi felügyelet nélküli gyógyszerek hosszú távú alkalmazása akut veseelégtelenséghez vezet.

Klinikai kép (besorolás és szakaszok)

Veseelégtelenség fordul elő:

• krónikus;
• éles.

A krónikus formát a parenchima lassú cseréje és a kötőszövet okozta. Lehetetlen az egészséges működés visszatérése, súlyos formák esetén a sebészeti beavatkozás szükséges.

Az akut veseelégtelenség tünetei kifejeződnek. Olyan akut veseelégtelenség jelei vannak, mint súlyos fájdalom és a tünetek gyors növekedése. Ez egy másodlagos betegség, amely a sérülés vagy más betegség hátterében jelent meg. Ebben a szakaszban sok változás reverzibilis a megfelelő kezeléssel.

Az OPN akkor jelenik meg, amikor a kiválasztási funkció csökken, és nő a nitrogénkoncentráció a vérben. Nemcsak a víz és az ozmotikus egyensúly zavar, hanem a savas bázis és az elektrolit is. Az állapot pár óra alatt, néha néhány nap alatt alakul ki. A diagnózis akkor történik, ha a tünetek 2 napnál hosszabb ideig fennmaradnak.

Az elfogadott osztályozás a levezető okai alapján történik:

• prerenal - 70%;
• obstruktív - 5%;
• parenchimális - 25%.

Az akut veseelégtelenség fejlődési fázisa a következő:

1. kezdődik. Az akut veseelégtelenséget okozó betegség jelei és a diurézis csökkenése dominál;
2. oligoanuric - a legveszélyesebb szakasz. A szimptomatológia kifejezettebb, mivel elegendő mennyiségű nitrogén anyagcsere van a vérben. A káliumbevitel csökkenése miatt megszakította a víz-só egyensúlyt. Metabolikus acidózis alakul ki - a vesék nem képesek a sav-bázis egyensúly fenntartására. A betegeknél csökken a diurézis, a szervezet mérgezése (kiütés, hányás, gyakori légzés, tachycardia), zavartság vagy eszméletvesztés, szervek áramlása. Időtartam - pár hét;
3. poliuretikus vagy helyreállító. A kezelés után. A vizelet relatív sűrűsége alacsony, vörösvérsejtek és fehérjék vannak. Ez megerősíti a glomerulusok munkájának helyreállítását, de a tubulusok epitéliumának károsodása megmarad. Visszatér a kálium koncentrációja, ami lehetővé teszi a felesleges folyadék eltávolítását. A dehidratáció kockázata azonban nő. A helyreállítás 2-12 napig tart;
4. visszanyerés vagy visszanyerés. Lassan a vesék normalizálódnak, sav-bázis egyensúly és víz-só anyagcsere alakul ki, a légzőszervi és szív-érrendszer károsodásának tünetei eltűnnek.

diagnosztika

A veseelégtelenség fő mutatója a napi (diurézis) és a vizelet percnyi térfogata.

Az egészséges vesék eltávolítják a befecskendezett folyadék 70% -át. A test stabil működéséhez szükséges minimális térfogat 0,5 liter, ami azt jelenti, hogy a személynek 0,8 literes italt kell fogyasztania.

Egészséges embereknél 1-2 literes napi diurézis 0,8-1,5 liter. Veseelégtelenség esetén a térfogat nagymértékben felfelé vagy lefelé változik.

Az anuria (50 ml-es kiválasztás) veseelégtelenséget jelez. A kezdeti szakaszban a rendellenességek pontos diagnosztizálása problémás.

Az orvosok vizeletvizsgálatokat küldenek a provokáló tényezők meghatározására:

• vese levezető relatív sűrűsége 1,012-ig, prerenal - 1,018;
• valószínűleg proteinuria, sejtes és szemcsés palackok vesznek fel;
• a vörösvértestek feleslege az urolithiasisban, a fertőzésben, a rákban és a traumában;
• sok leukocita beszél a húgyúti allergiás vagy fertőző gyulladásról;
• az urát nefropátia a húgysav kristályokat tárja fel.

A vizelet bakteriológiai vizsgálata minden szakaszban történik. A teljes vérszámlálás segít azonosítani az elsődleges betegséget és a biokémiai - a hypocalyme vagy hyperkalimia.

Az oligoanurikus stádiumban az orvosnak különbséget kell tennie az anuria és az akut késleltetés között. A katétert egy betegbe szerelik be: ha a vizelet elválasztási sebessége kevesebb, mint 30 ml / óra, akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak.

A karbamid, kreatinin és kálium analízisének pontosítása:

• a nátrium prerenális formájú frakcionált kiválasztása 1% -ig, nem-ligurikus formában - 2,3% -ig, kálium-nekrózis oliguric formában - több mint 3,5%;
• a vér és a vizelet analízis aránya prerenális formában 20: 1, vese - 3: 1. Kreatininnel hasonlóan 40: 1 (prerenal) és 15: 1 (vese);
• a klór koncentrációjának csökkentése a vizeletben - 95 mmol / l-ig.

Mikroszkópia segít felismerni a kár típusát:

• eritrocita- és nem-fehérje-palackok - glomeruláris károsodás;
• hemoglobin hengerek - intratubuláris blokád.
• laza epithelium és epiteliális hengerek - tubuláris nekrózis.

További módszerek az akut veseelégtelenség diagnosztizálására:

• Az EKG mindenkinek történik, mivel az aritmia és a hyperkalemia kockázata megnő;
• Ultrahang, MRI a vesék és a vérellátás állapotának elemzésére, a húgyutak elzáródásának jelenlétére;
• kromocytoszkópia az ureter szájának elzáródásának kizárására;
• vese izotóp vizsgálata perfúziós vizsgálathoz;
• mellkasi röntgen a tüdőödéma kereséséhez;
• biopszia diagnózis esetén.

kezelés

Az orvos feladatai az oligoanurikus színpadon:

1. visszaállítja a vérellátást;
2. helyes vaszkuláris elégtelenség;
3. megoldja a kiszáradás problémáját.

Akut veseelégtelenség esetén ilyen kezelés esetén a kezelés a károsodás okától és mértékétől függ.

Adja meg a glükokortikoidokat, a citosztatikákat. Fertőző betegség esetén antibiotikumokat és vírusellenes szereket adnak hozzá. Hiperkalcémiás válság idején furosemidet, nátrium-klorid oldatot injektálunk.

A víz-só egyensúly korrigálásához intravénás glükózt és nátrium-glükonátot (furasemidot) injektálnak. Néha korlátozza a folyadékbevitelt. Az extracorporalis hemocorrection lehetővé teszi a toxinok eltávolítását a szervezetből - az akut veseelégtelenség okát. A plazmaferézis és a hemoszorpció hozzárendelése.

Injekciós oldat Furosemid

Amikor az elzáródás eltávolítja a köveket a vesékből, a húgyhólyagok daganatait és szűkítéseit. Az akut veseelégtelenségre vonatkozó sürgősségi ellátás általában a dopamin injekció beadását jelenti a vese érrendszerének csökkentése érdekében. Szárítsa le a sebeket és távolítsa el a nekrózist. A hemodialízist urémia, hiperhidráció és acidózis esetén írják elő.

A gyógyulási időszak alatt étrendet írnak elő az akut veseelégtelenségre, amely korlátozza a só, a fehérjék és a folyadékok bevitelét. Ebben az időszakban a nitrogén anyagcseréjének termelése visszaáll.

kilátás

A statisztikák azt mutatják, hogy az oliguric áram 50% -ban végződik egy személy halálával, és a nem-ligurikus - 26%.

A halálos kimenetel az ARF-ről függ a beteg korától és a vesekárosodás mértékétől. Ez urémás kóma, szepszis és szabálytalan hemodinamika miatt következik be.

A túlélők 35–40% -ánál a vesefunkció teljesen helyreáll, és 10–15% -át részben helyreállítják, és az esetek 1-3% -ában a betegek továbbra is függenek a hemodialízistől. 90% -os szövődmények hiányában a vesék teljes munkája 6 héten belül jelentkezik, ha megfelelő kezelési módszereket alkalmaznak.

Egyes betegeknél a csökkent glomeruláris szűrés tartósan megmarad, másokban az ARF krónikus. Ez utóbbi teljes mértékben szabályozható, ha a kezelést egy korai szakaszban kezdik el. Ellenkező esetben a vese elveszti hatékonyságát, és szükség van a donor szervátültetésére.

A vesék egyedülálló képessége az alapfunkciók elvesztése után. Az akut veseelégtelenség azonban meglehetősen súlyos betegségeket okoz, amelyek végzetesek.

megelőzés

Minden megelőző intézkedés célja az akut veseelégtelenség okainak megelőzése.

Először is szükség van a pirelonefritisz, az urolithiasis és a glomerulonefritisz kezelésére.

A betegnek időben megfigyelnie kell a testben bekövetkező változásokat és a jólétet. A vesebetegségben szenvedő betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni.

Különösen fontos a cukorbetegség, az artériás hipertónia, a glomerulonefritisz esetében az egészségi állapot figyelése. Ezeknek a betegeknek fokozott kockázata van az ARF kialakulásának.

Kapcsolódó videók

Hogyan történik a krónikus és akut veseelégtelenség gyermekeknél:

Az akut és krónikus veseelégtelenség időben történő kezeléssel lehetővé teszi az elveszett vesefunkció maximális helyreállítását. Az ARF tünetei esetén az egészségre adott felelőtlen magatartás halálhoz vezethet.

Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség - a vesék működésének gyors csökkenése, melyet a mérgező anyagok vérben történő felhalmozódása és a víz és az ionegyensúly súlyos rendellenességei jeleznek. A megfelelő kezeléssel és gyors diagnózissal kapcsolatos folyamat reverzibilis. Ez nem külön betegség, hanem más kóros állapotok eredménye.

A szindrómát néha akut vesekárosodásnak nevezik. A név leírja a vese szövetének károsodását. Ez a toxinok és mérgek expozíciójának, a sérülésnek vagy a csökkent véráramlásnak tudható be.

járványtan

Az „Akut veseelégtelenség: okok, eredmények, vesehelyettesítő terápia módszerei” című orvosi cikk szerint Svetlana Sergeevna Bunova és munkatársai 2012-től, a betegség epidemiológiája nem teljesen tisztázott, és az általános populációban változik. A prerenális akut veseelégtelenség gyakorisága 46 fő / 1 000 000 lakos, obstruktív - 23 fő 1 000 000 lakosra. A halálos kimenetelű esetek 20-30% -ánál kerülnek rögzítésre, miután a beteg belépett az intenzív osztályba.

Az urológia B.K. Komyakova azt mutatja be, hogy a szindróma prevalenciája körülbelül 150-200 fő 1 000 000 lakosra, és a betegek fele esetében szükség van a hemodialízisre. Az időseknél az akut veseelégtelenség 5-szer gyakrabban alakul ki.

besorolás

Prerenális akut veseelégtelenség

A kifejezés azt jelenti, hogy „a vese előtt”, amikor a szerv egészséges, de vannak olyan rendellenességek a szervezetben, amelyekben a vesékszövet nem tudja biztosítani a szükséges működését. Ilyen körülmények a vérkeringés éles csökkenése:

• a keringő vér mennyiségének csökkenése;
  
• csökkent szívritmus;
  
• szisztémás vazospazmus;
  
• csökkent a véráramlás a vese szövetében.
  

A vér mennyiségének csökkenése nagy vérveszteséggel fordul elő, leggyakrabban sérülésekkel és műveletekkel. Nemcsak a teljes vérveszteség csökkenti a folyadék mennyiségét, hanem a folyadékveszteséget is: hasmenés vagy hányás, dezidratáció, fokozott vizelet, égés, izzadás és peritonitis. Ha a vér mennyiségének csökkenése a vérnyomást 70-80 mm Hg-ra csökkenti, akkor a teljes hemodinamika zavar.

A szívteljesítmény csökkenése olyan állapot, amelyben a szívizom kisebb mennyiségű vért pumpál a szükséges összehúzódás hiánya miatt. A test minden szerve oxigén és tápanyagok hiányában szenved. Különösen éles hiányosságok befolyásolják a szöveteket, amelyeknek mindig szükségük van a tápanyagok áramlására. A vese parenchyma ilyen szövetekre utal. A felszabadulás csökkenése miokardiális infarktus, myocarditis, szívelégtelenség esetén jelentkezik.

A szisztémás vazospazmus vagy generalizált vazokonstrikció anafilaxiás sokk vagy szepszis eredménye. Néhány vérnyomáscsökkentő és radioplasztikus anyag hasonló hatású lehet.

Vese akut veseelégtelenség

A patológia a vesében van. Két mechanizmus okozhat szervi elégtelenséget - gyulladásos betegségeket és a vese parenchima halálát.

A gyulladásos betegségek, amelyek akut veseelégtelenséghez vezetnek, az esetek mindössze negyede. Ezek a betegségek közé tartozik a gyorsan progresszív glomerulonefritisz, akut glomerulonefritisz, akut intersticiális nephritis és pyelonefritisz.

A vese parenchima vagy a nekrózis halála akkor következik be, amikor a vese bizonyos anyagoknak van kitéve: gyógyszerek, toxinok, nehézfémsók. Az amino-glikozid antibiotikumok (Streptomycin, Neomycin) a nefrotoxikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek, és a fém sók közé tartozik a higany, a réz, az ólom és az arzén.

A mellékvese akut veseelégtelensége

Ez a faj leggyakrabban akkor alakul ki, ha a vizeletáram megsérül. Ennek oka lehet az ureter anatómiai szűkítése, a kövek jelenléte és a tumor. A vesében felhalmozódott vizelet megnyomja a vese parenchymát, ami halálát okozza.

Az arénális akut veseelégtelenség vesék hiányában fordul elő, ha eltávolításra van szükség.

A karbamid növekedési sebessége a vérben a következő:

• hypercatabolic forma (napi növekedés több mint 3,33 mmol / l);
  
• nem katabolikus forma (napi növekedés kevesebb, mint 3,33 mmol / l).
  

Akut veseelégtelenség: okok és kezelés

Kockázati tényezők

szakasz

Az akut veseelégtelenségnek négy szakasza van:

1. A vese szövetének halála bármilyen okból.
   
2. Csökkentse a vizelet mennyiségét naponta 0,5 literre (oliguria) vagy napi 50 ml-re (anuria).
   
3. A diurézis normalizálása két szakaszban: a kezdeti diurézis fázisa (több mint 0,5 l) és a poliuria fázisa (2-3 l vizelet naponta).
   
4. Recovery. Ez az azotémia eltűnésével kezdődik.
   

Van egy nem-ligurisztikus variáns, amikor a normál diurézisben a vérparaméterek biokémiai elemzésben változnak.

tünetek

Az első dolog, amit egy személy figyelmet fordít a vizelet kibocsátás csökkentésére és az ödéma előfordulására. Meg fogja tapasztalni a szomjúságot és a szájszárazságot. Az akut veseelégtelenség jelei a víz egyensúlyhiányának megnyilvánulása. A nitrogén salakokkal való mérgezés növekedését általános gyengeség, hányinger és hányás, anorexia és fejfájás jellemzi. A klinikai tünetek nem specifikusak, és nem mindig utalnak a vese esetleges problémáira.

Az akut veseelégtelenség ok nélkül nem alakul ki, ezért a vese tünetei mellett a beteg másokat is észrevehet. Ezek rövidek és gyakran nem kifejezettek. Ha a szindróma urolitiasis miatt alakult ki, akkor a vesebetegek és a súlyos éles fájdalmak kísérik. Ha a szív megzavarása, akkor a szív epizódos fájdalma miatt. A nehézfém-mérgezést akut gasztroenteritisz, sérülések - helyi gyulladásos megnyilvánulások, kábítószer-etiológia - szisztémás rendellenességek, valamint vérzéses akut vérveszteség kísérik. Mindezek a tünetek az oliguric stádiumhoz tartoznak.

A diurézis visszanyerésének szakaszában a páciens megemeli a vizeletmennyiség növekedését (polyuria). Lehet, hogy csökken a vérnyomás.

diagnosztika

A szindrómát kiváltó összes körülmény vészhelyzet, és gyakran az ilyen betegek egy mentőautóban egy speciális kórházba mennek az alapbetegséghez. A kardiológiai részlegben, ha a fő tünetek a szívműködéshez kapcsolódnak, urológiában, vese kolikában, az intenzív osztályban és az intenzív ellátásban az akut mérgezésben és többszörös sérülésekben. Ugyanakkor a mentőorvosoknak figyelembe kell venniük a kórházi létesítmények rendelkezésre állását az extracorporalis hemodialízis módszerekhez.

Ezen osztályok bármelyikében kötelező a teljes vér- és kreatinin-tartalom, a vizeletvizsgálat és a felszabaduló vizelet mennyiségének becslése. Szükség esetén a laboratóriumi asszisztens megvizsgálja a kreatinin tartalmát a vizeletben, a vér karbamidban és megvizsgálja a glomeruláris szűrési sebességet. E megfigyelések eredményei szerint a kezelőorvos átadja az orvosi feljegyzést a nefrológusnak vagy urológusnak, aki részt vesz a veseelégtelenség diagnosztizálásában és kezelésében.

Annak érdekében, hogy időben elvégezzék a diagnózist, a nephrologist anamnézist gyűjtsön és tisztázza a panaszokat, megkérdezi a legutóbbi műveleteket és a múltbeli sérüléseket, a kapcsolódó betegségeket, és vegyen fel minden gyógyszert. Külsőleg az orvos megvizsgálja a bőr állapotát, amellyel megítélhetjük a dehidratáció mértékét és az ödéma szindróma jelenlétét, és laboratóriumi vizsgálatokat végezhetünk.

Általánosságban elmondható, hogy a vérvizsgálat a hemoglobinszint csökkentése és az emelkedő ESR értékek kivételével más változásokat nem eredményez. A hemoglobin csak vérveszteség esetén csökken. A vizelet általános analízisében eritrocitákat, fehérjéket és hengereket detektálnak, a teljes sűrűsége csökken, ami a vesék szűrési kapacitásának akadályát jelzi. A vér biokémiai analízise az azotémia és az ionos egyensúlyhiány növekedését mutatja: a káliumszint emelkedése, a nátrium és a kalcium csökkenése.

A laboratóriumi módszerek mellett instrumentális diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni. Az elektrokardiográfián ritmikus és szívvezetési zavarok lehetségesek.

A mellkasi szervek radiográfiáját a szív méretének és a pleurális üregben lévő folyadék felhalmozódásának kimutatására végzik. Ügyeljen arra, hogy ultrahangvizsgálatot végezzen a hasüregben és a vesékben. A módszer azonosítja a köveket, a vesék, a tumorok növekedését.

A radioizotóp szkennelés megakadályozza a vese szöveti és húgyúti elzáródásának csökkent vérellátását. Ugyanezzel a céllal számított és mágneses rezonancia képalkotást is használhat.

A vesebiopszia a legdinamikusabban értékelő és ugyanakkor veszélyes vizsgálati módszer. Csak szigorú jelzések és súlyos esetekben kerül sor.

kezelés

Az étrend akut veseelégtelenségben a kezelés fontos aspektusa. A nefrológus egy táplálkozási szakértővel együtt egy speciális étrendet és egy olyan élelmiszerek listáját tartalmazza, amelyek használatát korlátozni kell. Általában ez a lista tartalmazza: banán, narancs, burgonya, spenót, paradicsom, fagyasztott vacsora, gyorsétterem, tej, szárított bab, diófélék és mogyoróvaj.

A betegnek napi 0,3 g-ra kell csökkentenie a sótartalmat, vagy teljesen el kell távolítania a táplálékból. A folyadék diurézisre korlátozódik. Az előző nap plusz 0,3 liter diurézis mennyisége megengedett. Az energia- és tápértékértéknek normálisnak kell lennie.

Akut veseelégtelenség kezelése felnőttekben konzervatív, sebészeti és pótlási módszerekből áll.

Konzervatív kezelés

A konzervatív terápia a szindróma okaitól függ, és különböző a különböző szakaszokban. A járóbeteg-ellátás szintjén az etiológia ellenőrzése nélkül a kezelést nem alkalmazzák. Miután megismerte az okot, lehetséges a furozemid alkalmazása.

A kórházban a kábítószer-kezelés jelentősen bővül. A kálium szintjének szabályozásához használjon glükózt és inzulint. A vércukorszintet a megfelelő gyógyszerek - glükonát vagy kalcium-klorid - szabályozzák. Szükség esetén a keringő vér mennyisége sóoldattal van feltöltve. Az esettől függően számos más gyógyszert is használhat.

Sebészeti kezelés

A sebészeti beavatkozást a húgyúti elzáródás jelenlétében hajtják végre, és szükség esetén helyreállítják a vese véráramlását.

Bármilyen beavatkozás súlyosbítja a veseelégtelenség lefolyását, így ha lehetséges, a sebészeti módszereket minimálisan invazívakkal kell helyettesíteni.

Csere terápia

Ez a fajta kezelés a vesefunkció helyettesítését jelenti a hemodialízissel. A módszer az, hogy a vért egy féligáteresztő membránon keresztül szűrjük, eltávolítjuk a nitrogénbázisokat, az anyagcsere-termékeket és a felesleges folyadékot. A modern eszközök, a szűrésen kívül, képesek a szükséges elektrolitokkal telíteni a vért. A vér tisztításának módszerei a következők:

• hemodialízissel
  
• peritoneális dialízis;
  
• haemofiltratioval;
  
• hemodiafiltráció;
  
• Ultrafiltráció.
  

A hemodialízist a „mesterséges vese” készülék segítségével végzik. Az emberi vér belép a készülékbe, a testen kívül tisztítható, szükséges anyagokkal dúsítva és visszatér a beteg testébe. A mérgező hulladékok nemcsak a vérben, hanem minden testfolyadékban is megtalálhatók: intercelluláris folyadék (10 liter), intracelluláris (15 liter). Átlagosan a hemodialízis munkamenet körülbelül 3-5 óra. A betegség súlyosságától függően a betegnek hetente több munkamenetre is szüksége lehet.

A peritoneális dialízis módszere a hasüregbe történő dialízis oldat bevezetése, ahol a hashártya féligáteresztő membránként működik. Ez a módszer azért kényelmes, mert a beteg nem kötődik az eszközhöz, és a vért folyamatosan tisztítják, és nem csak a munkamenet során. A folyamat nem igényel drága berendezéseket és magasan szakosodott személyzetet.

A dialízis indikációi

A dialízist egy nefrológus vagy resuscitátor nevezi ki, amikor a kálium és a karbamid kritikus értékeit elérik. Erős ödémás szindrómával, a vér pH-jának változásával és a nitrogén anyagokkal történő fokozatos mérgezéssel is.

szövődmények

Ha az akut veseelégtelenség kompenzációja nem megfelelő, a nitrogénbázisok felhalmozódása az agyi aktivitás megszakadásához vezet: fejfájás, alvás és memória zavarok és gátlás.

A magas káliumszint szívelégtelenséget okozhat. Ezért fontos a korrekció. A teljes folyadékvisszatartás befolyásolja a szív munkáját, amely nem képes ilyen mennyiségeket pumpálni.

A legszörnyűbb szövődmény az akut veseelégtelenség egy krónikus stádiumba való átmenet, amely nem kezelhető. Emellett a szindróma krónikus pyelonefritist is okozhat.

kilátás

Fontos prognosztikai tényezők az akut veseelégtelenség időtartama, a szindrómát okozó betegség súlyossága és a betegség megszüntetésének lehetősége. A racionális terápiában részesülő betegek felében lehetséges a teljes gyógyulás. Ha az akut veseelégtelenség vese, a betegség krónikus formájának elérése eléri a 30% -ot, és az ilyen betegeknél hemodialízis szükséges.

Minden, akut veseelégtelenség-szindrómás betegnek rendszeres vizsgálatokat kell végezni három hónapon belül a vesefunkció normalizálására. A megfigyelés segít elkerülni a szindróma megismétlődését és az alapbetegség állapotának romlását.

A kórházból való kilépést követően kerülni kell a hipotermiát, a stresszt és a testmozgást. 5 éven keresztül étrendet és nyomon követést kell követni, amely magában foglalja a havi első évet, majd a vérnyomás, a vizelet és a vér számának negyedéves ellenőrzését. A szindróma megismétlődésével azonnali kórházi kezelésre van szükség.

megelőzés

Megakadályozható az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető számos állapot. Ha egy személy munkája foglalkozási veszélyekkel jár, akkor a toxikus mérgezés elkerülése érdekében a biztonsági szabályokat követni kell. A vese minimális károsodása esetén a nefrotoxikus antibiotikumokat az aminoglikozid csoportból ki kell zárni.

A súlyos műveletek és az akut vérvesztés után anti-sokk és rehidratációs terápiát kell végezni a disszeminált intravaszkuláris koaguláció és a szívelégtelenség megelőzése érdekében. A fertőzések és azok szövődményeinek megelőzése ajánlott.

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

A cikkről

Idézet: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY // BC. 1998. No. 19. S. 2

A cikk az akut veseelégtelenség (ARF) egyik leggyakoribb kritikus körülménye.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Nefrológiai feladatlaboratórium (az orosz Orvostudományi Akadémia vezetője, I.Ye Tareev) MMA. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Nefrológiai problémamegoldó laboratórium (vezető I. Ye Tareyevа, az orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja), I.M. Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

A veseelégtelenségről (ARF) egy akut, potenciálisan reverzibilis veseelégtelenség-veszteség, melyet gyorsan növekvő azotémia és súlyos víz-elektrolit-zavar okozza.

A levezetőnek ez a megosztása nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi, hogy azonosítson konkrét intézkedéseket a levezetők megelőzésére és ellenőrzésére.
A prerenális akut veseelégtelenség triggerje a szívkibocsátás csökkentése, az akut vaszkuláris elégtelenség, a hipovolémia és a keringő vér térfogatának jelentős csökkenése. Az általános hemodinamikai és keringési zavarok és a vese vérkeringésének drasztikus elszegényedése vese-afferens vasokonstrikciót idéz elő a vese véráramának újraelosztásával (bypass), a vese kortikális rétegének ischaemiajával és a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenésével. A vese ischaemia súlyosbodásával a prerenalis akut veseelégtelenség vese alakulhat ki a vese tubulus epitheliumának ischaemiás nekrózisa miatt.
A vesekárosodás 75% -ában az akut veseelégtelenség okozott tubuláris nekrózis (OKN). Leggyakrabban ischaemiás AOC, bonyolult sokk (cardiogen, hipovolémiás, anafilaxiás, szeptikus), kóma, dehidratáció. A megfordult vese-tubulusok epitheliumát károsító tényezők között fontos helyet foglal el a nefrotoxikus OKN-t okozó gyógyszerek és kémiai vegyületek.
A 25% -ában renális ARF az egyéb okok miatt: gyulladás a vese parenchima és intersticiumban (akut és gyorsan progrediáló glomerulonephritis - OGN és BPGN), interstitialis nephritis, elváltozás a vese hajók (trombózis renális artériák, vénák, boncoló aorta aneurizma, vasculitis, scleroderma vese, hemolitikus -urémikus szindróma, rosszindulatú magas vérnyomás) és mások.
Az akut veseelégtelenségben szenvedő minden 10 betegnél diagnosztizálják a nefrotoxikus OKN-t, akut az akut hemodialízis (HD) központjába vittek. A több mint 100 ismert nefrotoxin közül az egyik első hely a kábítószerek, elsősorban az aminoglikozid antibiotikumok által elfoglalt helyek, amelyek alkalmazása az esetek 10-15% -ában mérsékelt, 1-2% -nál pedig súlyos ARF-okhoz vezet. Ipari nefrotoxinok közül a nehézfémek (higany, réz, arany, ólom, bárium, arzén) és szerves oldószerek (glikolok, diklóretán, szén-tetraklorid) sói a legveszélyesebbek.
A vese akut veseelégtelenségének egyik leggyakoribb oka a myorenal szindróma, a masszív rabdomiolízis által okozott pigmentáris myoglobinuria nephrosis. A traumás rhabdomyolysis (crash-szindróma, görcsök, túlzott fizikai terhelés) mellett a nem toxikus rhabdomyolysis gyakran különböző toxikus és fizikai tényezők (CO mérgezés, cink, réz, higany, heroin, elektromos sérülés, fagyás), virális myositis, izmok iszkémiája miatt alakul ki. és elektrolit rendellenességek (krónikus alkoholizmus, kóma, súlyos hypokalemia, hipofoszfatémia), valamint hosszan tartó láz, eklampszia, hosszantartó asztmás állapot és paroxiszmális noy myoglobinuria.
Az utóbbi évtizedben a vese-parenchyma gyulladásos betegségei közül a drog (allergiás) akut intersticiális nefritisz aránya jelentősen megnövekedett a vérzéses lázban vesekárosodásban (HFRS), valamint a leptospirózisban az intersticiális nefritiszben. Az akut intersticiális nefritisz (OIN) előfordulásának növekedése a népesség és a polifragma növekvő allergiájának köszönhető.
A mellékvese akut veseelégtelenségét a húgyúti akut obstrukció (elzáródás) okozza: a húgyutak kétoldalú elzáródása, a húgyhólyag nyakának elzáródása, adenoma, prosztatarák, daganat, a hólyag schistoszóma, a húgycső szigorítása. Egyéb okok közé tartozik a nekrotizáló papillitis, a retroperitonealis fibrosis és a retroperitoneális daganatok, a gerincvelő betegségei és sérülései. Hangsúlyozni kell, hogy a krónikus veseelégtelenségben szenvedő pácienseknél a postrenális akut veseelégtelenség kialakulása gyakran elég egyoldalú obstrukciója az ureternek. A postrenális ARF kialakulásának mechanizmusa afferens vese-vasokonstrikcióhoz vezet, amely az intracelluláris nyomás éles emelkedésének következtében alakul ki angiotenzin II és A tromboxán A felszabadulásával. ₂.
Különösen megkülönböztetik az akut veseelégtelenséget, mely a szervi elégtelenség keretei között alakul ki, az állapot rendkívüli súlyossága és a kezelés összetettsége miatt. A többszörös szervkárosodás szindróma az akut veseelégtelenség és a légzőszervi, szív-, máj-, endokrin (mellékvese) hiányosságok kombinációjával nyilvánul meg. Az újraélesztési szakemberek gyakorlatában a sebészek a belső betegségek klinikájában bonyolítják a kardiológiai, pulmonológiai, gasztroenterológiai, gerontológiai, akut szepszisben és többszörös traumában lévő végállapotokat.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa a vese ischaemia. A vese véráramlásának sokkátalakítása - a vér intrarenális átengedése a juxtaglomeruláris rendszeren keresztül, a glomeruláris afferens arteriolákban a nyomás csökkenése 60-70 mm Hg alatt. Art. - a kortikális réteg iszkémia oka, indukálja a katecholaminok felszabadulását, aktiválja a renin-aldoszteron rendszert renin-termeléssel, antidiuretikus hormonral, és ezáltal vese-afferens vasoconstrikciót okoz, a GFR további csökkenésével, a megnövekedett kalcium- és szabad szelvényekkel kialakított görbült tubulusok epitéliumának ischaemiás károsodásával, valamint a limfocita hormon szabad gyökök és szabad limfómák számával.. Az akut veseelégtelenségben szenvedő vesebetegek ischaemiás károsodását gyakran súlyosbítja az endotoxinok által okozott egyidejű közvetlen toxikus károsodás. A konvolut tubulusok (ischaemiás, toxikus) epitéliumának nekrózisát követően a glomeruláris szűrlet szivárgása az interstitiumba a sérült tubulusokon keresztül alakul ki, amelyeket a celluláris detritus blokkol, valamint a vese szövet intersticiális ödémája következtében. Az intersticiális ödéma növeli a vese ischaemiát és hozzájárul a glomeruláris szűrés további csökkenéséhez. A vese intersticiális térfogatának növekedésének mértéke, valamint a kefe határának magasságának csökkenése, valamint a konvolut tubulus epithelium alsó membránjának területe korrelál az OPN súlyosságával.
Jelenleg egyre több kísérleti és klinikai adat halmozódik fel, ami azt jelzi, hogy az akut veseelégtelenségben a szűkítő ingerek hatása a vérerekre az intracelluláris kalciumkoncentráció változásán keresztül történik. A kalcium kezdetben belép a citoplazmába, majd egy speciális hordozó segítségével a mitokondriumba. A hordozó által használt energia szintén szükséges az ATP kezdeti szintéziséhez. Az energiahiány a sejtek nekrózisához vezet, és a keletkező celluláris törmelék megakadályozza a tubulusokat, súlyosbítva az anuriát. A kalciumcsatorna-blokkoló verapamil bevitele egyidejűleg az ischaemia után vagy közvetlenül utána megakadályozza a kalcium belépését a sejtekbe, ami megakadályozza az akut veseelégtelenséget, vagy elősegíti annak áramlását.
Az univerzális mellett a vese akut veseelégtelenség egyedi formáinak sajátos mechanizmusai is léteznek. Így a kétoldali kortikális nekrózisú DIC a szülészeti akut veseelégtelenségre, az akut szepszisre, a vérzéses és anafilaxiás sokkra, a BNG-re és a szisztémás lupus erythematosus-ra jellemző. A Tamm-Horsfall cső alakú fehérje Bens-Jones fehérjéhez való kötődéséből adódó belső tubuláris blokád szabad hemoglobinnal, mioglobinnal meghatározza a myeloma, rabdomyolysis, hemolízis akut veseelégtelenségének patogenezisét. A kristályok lerakódása a vese tubulusainak lumenébe jellemző a húgysav blokkra (primer, másodlagos köszvény), etilénglikol mérgezésre, szulfonamidok túladagolására, metotrexátra. Necrotizáló papillitis (vese papillae nekrózisa) esetén mind a vesekárosodás, mind a vesekárosodás lehetséges. A leggyakoribb a postrenális akut veseelégtelenség, amelyet az ureterek nekrotikus papillae és a krónikus nekrotizáló papillitis (vércukorbetegség, fájdalomcsillapító nephropathia, alkoholos nefropátia, sarlósejtes anaemia) okozta vérrögök elzáródása okoz. A teljes nekrotikus papillitis miatt kialakuló vesebetegség púpos pyelonefritissal alakul ki, és gyakran irreverzibilis urémiához vezet. A vese OPN-je akut pyelonefritiszben alakulhat ki a neutrofilekbe beszivárgott stroma kifejezett intersticiális ödémája következtében, különösen az apostematosis és a bakteriális sokk bekapcsolódása esetén. Kifejezett gyulladásos változások a vesék intersticiális szövetének diffúz beszivárgásában eozinofilekkel és limfocitákkal a gyógyszeralapú OIN akut veseelégtelenségének oka. A HFRS akut vírusos intersticiális nefritist, valamint a HFRS egyéb szövődményeit okozhatja: hipovolémiás sokk, hemorrhagiás sokk és a vesék szubkapsuláris repedése miatt bekövetkező összeomlás, akut mellékvese elégtelenség. A glomerulusok diffúz extracapilláris proliferációjával, mikrotrombózissal és fibrinoid nekrózisával járó súlyos gyulladásos változások a glomerulusok vaszkuláris hurokjainak akut veseelégtelenségéhez vezetnek (primer, lupus, Goodpasture-szindrómával) és ritkábban akut post-streptococcalis nephritisben. Végül a veseelégtelenség oka az artériák súlyos gyulladása. purpura).

Az akut veseelégtelenség klinikai képe

Az akut veseelégtelenség korai klinikai tünetei (prekurzorai) gyakran minimális és rövid időtartamúak - a vesebetegek a mellékvese akut veseelégtelensége, az akut szívelégtelenség epizódja, a keringési összeomlás és a prerenális akut veseelégtelenség. Gyakran előfordul, hogy az akut veseelégtelenség klinikai debütálása az extrarenális tünetekkel (akut gastroenteritis, nehézfémsókkal történő mérgezés esetén, többszörös trauma helyi és fertőző megnyilvánulása, OIN esetén a szisztémás megnyilvánulások) maszkol. Emellett az ARF korai tünetei (gyengeség, anorexia, hányinger, álmosság) nem specifikusak. Ezért a korai diagnózis szempontjából a laboratóriumi módszerek a legértékesebbek: a kreatinin, a karbamid és a kálium szintjének meghatározása a vérben.
A klinikailag fejlett OPN jelek között - a vesék homeosztatikus funkciójának elvesztésének tünetei - a víz-elektrolit anyagcsere és a sav-bázis állapot (CBS) akut rendellenességei, az azotémia, a központi idegrendszer károsodása (urémiás mérgezés), tüdő, gyomor-bél traktus, akut bakteriális és gombás fertőzések.
A legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél az oliguria (500 ml-nél kisebb diurézis) található. A betegek 3–10% -aa anurikus ARF-et (napi 50 ml-nél kisebb diurézis) fejt ki. A hiperhidráció tünetei gyorsan csatlakozhatnak az oliguriahoz és különösen az anuriahoz - az első extracelluláris (perifériás és hasi ödéma), majd az intracelluláris (pulmonalis ödéma, akut bal kamrai hiba, agy ödéma). Ugyanakkor a betegek csaknem 30% -ánál fordulnak elő neoligurikus ARF túlhidráció jeleinek hiányában.
Azotémia - az akut veseelégtelenség kardinális tünete. Az azotémia súlyossága általában az akut veseelégtelenség súlyosságát tükrözi. Akut veseelégtelenség esetén a krónikus veseelégtelenséggel ellentétben az azotémia gyors növekedési sebessége jellemző. A vér karbamidszintjének napi 10-20 mg% -os emelkedésével és a kreatinin 0,5-1 mg% -kal növelve az akut veseelégtelenség nem katabolikus formáját jelzi. Az akut veseelégtelenség hipercatabolikus formája (akut szepszis, égési betegség, többszörös sérülés a baleset szindrómájával, sebészeti műtétek a szív és a nagy edények esetében) a karbamid és a kreatinin napi növekedésének szignifikánsan magasabb aránya (30-100 és 2-5 mg%), valamint a kálium és a KOS metabolikus zavarai. Nem-ligurikus ARF esetén a magas azotémia általában akkor jelenik meg, ha a hiperkatabolizmus kapcsolódik.
A hiperkalémiát - a szérum káliumszint 5,5 meq / l-nél magasabb szintre emelését - gyakrabban észlelik az oliguric és az anurikus ARF során, különösen a hipercatabolikus formákban, amikor a kálium felhalmozódik a szervezetben, nemcsak a vese kiválasztásának csökkenése, hanem a felszabadulás következtében is. nekrotikus izmokból, hemolizált eritrocitákból. Ugyanakkor kritikus, életveszélyes hyperkalemia (több mint 7 meq / l) alakulhat ki a betegség első napjaiban, és meghatározhatja az urémia növekedésének sebességét. A hiperkalémia és a káliumszint szabályozásának vezető szerepe a biokémiai megfigyeléshez és az EKG-hez tartozik.
A legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél a metabolikus acidózis a szérumban a hidrogén-karbonát szintjének 13 mmol / l-re csökkenésével csökken. Jelentősebb COS-rendellenességek esetén, amelyekben nagy a hiány a hidrogén-karbonátok és a vér pH-jának csökkenése, ami az akut veseelégtelenség hipercatabolikus formáira jellemző, nagy a Kussmaul zaj, és a központi idegrendszer károsodásának egyéb jelei, valamint a hyperkalemia okozta szívritmus zavarai súlyosbodnak.
Az ARF-re jellemző az immunrendszer működésének súlyos depressziója. Ha az akut veseelégtelenség fagocita funkciója és a leukocita kemotaxis gátolódik, az antitestszintézis szuppresszálódik, a celluláris immunitás megszűnik (lymphopenia). Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ában alakul ki akut veseelégtelenség - a baktérium (gyakran feltételesen patogén gram-pozitív és gram-negatív flóra által okozott) és gombás (a kandidaszepszisig) és gyakran meghatározza a beteg prognózisát. Jellemzők az akut tüdőgyulladás, sztomatitis, mumpsz, húgyúti fertőzés stb.
Az akut veseelégtelenségben fellépő pulmonális elváltozások közül az egyik legsúlyosabb akut abszurd tüdőgyulladás. Azonban a tüdőkárosodások egyéb formái gyakoriak, amelyeket a tüdőgyulladástól meg kell különböztetni. Súlyos hiperhidrációban kialakuló urémiás pulmonalis ödéma az akut légzési elégtelenségben nyilvánul meg, melyet radiológiai szempontból több felhőszerű infiltráció jellemez mindkét tüdőben. A légzőszervi distressz szindrómát, amely gyakran súlyos akut veseelégtelenséggel jár együtt, az akut légzési elégtelenség, valamint a tüdőgázcsere fokozatos romlása és a tüdő diffúz változásai (interstitialis ödéma, többszörös atelázis), akut pulmonalis hypertonia jelei és a bakteriális tüdőgyulladás későbbi hozzáadása következik. A szorongásos szindróma okozta halálozás nagyon magas.
A levezetőt ciklikus, potenciálisan reverzibilis áramlás jellemzi. Rövid távú kezdeti szakasz, oliguric vagy anurikus (2-3 hét) és helyreállító poliuretikus (5-10 nap). Gondoljunk az ARF visszafordíthatatlan lefolyására, amikor az anuria időtartama meghaladta a 4 hetet. A súlyos akut veseelégtelenség lefolyásának ritkábban fordul elő, ha kétoldali kortikális nekrózis, PNGN, súlyos veseproblémák (szisztémás vaszkulitisz, rosszindulatú hypertonia) jelentkeznek.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának első szakaszában fontos különbséget tenni az anuria és az akut vizeletretenció között. Győződjön meg arról, hogy a húgyhólyagban nincs-e vizelet (ütődés, ultrahang vagy katéterezés), és határozottan határozza meg a karbamid, a kreatinin és a kálium szintjét a vérszérumban. A diagnózis következő szakasza az akut veseelégtelenség (prerenális, vese-, poszterális) kialakulásának kialakítása. Először is kizártuk a húgyutak elzáródását ultrahang, radionuklid, röntgen és endoszkópos módszerekkel. A vizeletvizsgálat szintén fontos. Prerenalis ARF esetén a vizeletben lévő nátrium és klór mennyisége csökken, és a vizelet kreatinin / plazma kreatinin aránya megnő, ami a vesék viszonylag jó koncentrációs képességét jelzi. A fordított arányt a vesekárosodásban szenvedő vesekárosodásban figyelték meg. A prerenális akut veseelégtelenségben a kiürült nátrium-frakció 1-nél kisebb, a vesekárosodás esetén pedig 2.
A prerenális akut veseelégtelenség kizárása után meg kell határozni a vese akut veseelégtelenségét. Az eritrocita és a fehérje-palackok jelenléte az üledékben glomeruláris károsodást jelez (például az OGN-ben és a POGG-ben), a bőséges celluláris detritus és a cső alakú hengerek OCP-t, az akut tubulo-intersticiális nephritisre (OTIN) jellemző polimorfonukleukocitákat és eozinofileket jeleznek. a myoglobin, a hemoglobin, a myeloma), valamint a csatornán belüli blokádra jellemző t
Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a vizelet összetételének vizsgálata bizonyos esetekben nem rendelkezik döntő diagnosztikai értékkel. Például, ha diuretikumokat írnak elő, a vizeletben lévő prerenalis ARF-ben lévő nátrium-tartalom növelhető, és a krónikus nefropátia esetén a prerenalis komponens (a natriuresis csökkentése) nem észlelhető, mivel még a krónikus veseelégtelenség (CRF) kezdeti szakaszában a vesék nátrium-megőrzésének képessége egyre inkább elveszett. és víz. Az akut nefritisz debütálásakor a vizelet elektrolit-összetétele hasonló lehet a prerenalis akut veseelégtelenséghez, és később hasonló a vese akut veseelégtelenségéhez. A húgyutak akut obstrukciója a prerenális akut veseelégtelenségre jellemző vizelet összetételének megváltozásához vezet, és a krónikus vese akut veseelégtelenségre jellemző változások következnek be. A hemoglobin és a myoglobinuric ARF-ben szenvedő betegekben alacsony a nátrium-frakció. A végső szakaszban vesebiopsziát alkalmaznak. Az akut veseelégtelenség hosszantartó anurikus periódusa, ismeretlen etiológiájú akut veseelégtelenség esetén, az OTIN gyanúja esetén, akut veseelégtelenségben, glomerulonefritiszben vagy szisztémás vaszkulitiszben.

A postrenális akut veseelégtelenség kezelésének fő feladata az obstrukció megszüntetése és a vizelet normális áthaladásának helyreállítása. Ezt követően a postrenális túlfeszültség-levezető a legtöbb esetben gyorsan megszűnik. A dialízis módszereit az akut veseelégtelenség utáni veseelégtelenség esetén alkalmazzák azokban az esetekben, amikor a húgyhólyagok helyreállítása ellenére az anuria megmarad. Ez akkor figyelhető meg, ha az apostematikus jade, az uroszepszis csatlakozik.
Ha a prerenalis ARF-et diagnosztizálják, fontos az akut vaszkuláris elégtelenséget vagy hipovolémiát okozó tényezők kiküszöbölése, valamint a prerenális ARF-et kiváltó gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, sandimmun) megszüntetése. A keringő vér térfogatának sokkból való eltávolításához és nagy mennyiségű szteroidok, ko-molekuláris dextránok (poliglucin, reopolyglucin), plazma, albumin oldat intravénás adagolásához. Amikor a vérveszteség transzfúzi a vörösvértest tömegét. Hiponatrémia és dehidratáció esetén a sóoldatokat intravénásan adagoljuk. A transzfúziós terápia minden típusát a diurézis és a központi vénás nyomás szintje alatt kell végezni. Kizárólag a vérnyomás stabilizálása és az intravaszkuláris ágy feltöltése után ajánlott a foszfoszemid dopaminnal történő intravénás, hosszú távú (6-24 órás) beadása, ami lehetővé teszi a vese afferens vasoconstrikciójának csökkentését.

A vese akut veseelégtelenségének kezelése

Az oliguria kialakulása myelomában szenvedő betegeknél, urátválság, rhabdomyolysis, hemolízis, folyamatos (legfeljebb 60 óra) lúgosító infúziós terápia javasolt, beleértve a mannitot izotóniás nátrium-kloriddal, nátrium-hidrogén-karbonáttal és glükózzal (átlagosan 400-600 ml / óra). és furoszemid. Ennek a terápiának köszönhetően a diurézis 200-300 ml / óra, a vizelet lúgos reakciója megmarad (pH> 6,5), ami megakadályozza a hengerek intratubuláris kicsapódását és biztosítja a szabad myoglobin, hemoglobin és húgysav eliminációját.
A vese akut veseelégtelenség korai stádiumában a szívelégtelenség kialakulásának első 2-3 napjában teljes anuria és hypercatabolizmus hiányában indokolt konzervatív terápiás kísérlet (furoszemid, mannit, folyadék infúzió). A konzervatív terápia hatékonyságát a diurézis emelkedése jelzi, napi 0,25-0,5 kg testsúlycsökkenéssel. A 0,8 kg / nap feletti testtömegveszteség, gyakran kombinálva a vér káliumszintjének növekedésével, a túlhidráció riasztó jele, ami megköveteli a vízrendszer szigorítását.
A vese OPN (BNPH, gyógyszeralapú OIN, akut pyelonefritisz) egyes változataiban az alapvető konzervatív terápiát immunszuppresszánsok, antibiotikumok és plazmaferézis egészíti ki. Ez utóbbit is ajánljuk olyan betegek számára, akiknél a myoglobin eltávolítható és az ICE megáll. Akut veseelégtelenség esetén a szepszis és mérgezés esetén hemoszorpciót alkalmazunk, amely biztosítja a különböző toxinok eltávolítását a vérből.
A konzervatív terápia hatásának hiányában ez a kezelés több mint 2-3 napig folytathatatlan és veszélyes, mivel a nagyobb furozemid dózisok (halláskárosodás) és a mannit (akut szívelégtelenség, hyperosmolaritás, hiperkalémia) használatából adódó komplikációk kockázata megnő.

A dialízis kezelésének megválasztását az akut veseelégtelenség jellemzői határozzák meg. Nem katabolikus OPN esetén súlyos túlhidráció hiányában (fennmaradó vesefunkcióval) akut HD-t használnak. Ugyanakkor a nem katabolikus ARF a gyermekeknél, az idős korú betegeknél, a súlyos ateroszklerózisban és a gyógyszer apn (aminoglikozid OCD), akut peritoneális dialízis hatékony.
Kritikus hiperhidráció és metabolikus rendellenességek kezelésére sikeresen alkalmazzák a hemofiltrációt (GF). Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a maradék vesefunkció nélkül a GF-t folyamatosan végzik az anuria teljes időtartama alatt (állandó GF). Ha minimális maradék vesefunkció van, az eljárást szakaszos üzemmódban (szakaszos GF) végezhetjük. Az érrendszer típusától függően az állandó GF lehet arteriovenózis és veno-vénás. Az arteriovenózisos GF elengedhetetlen feltétele a hemodinamikai stabilitás. Akut veseelégtelenségben szenvedő, kritikus hiperhidrációval és instabil hemodinamikával (hipotenzió, szívteljesítmény csökkenése) szenvedő betegeknél a veno-vénás GF vénás hozzáféréssel történik. A hemodialízis útján végzett vér perfúziót vérpumpa segítségével végezzük. Ez a szivattyú biztosítja a megfelelő véráramlást a kívánt ultraszűrési sebesség fenntartásához.

Jóslás és eredmények

A kezelési módszerek javulása ellenére az akut veseelégtelenségben fennálló halálozás továbbra is magas, 20% -ban nő a szülészeti és nőgyógyászati ​​formák, 50% a gyógyászati ​​sérülések, 70% a sérülések és a sebészeti beavatkozások után, és 80-100% a többszervezeti károsodásban. Általában a prerenalis és a postrenális akut veseelégtelenség prognózisa jobb, mint a vesén. Prognostikusan kedvezőtlen oliguric és különösen anurikus vese akut veseelégtelenség (a neoligurikushoz képest), valamint a hipercatabolizmussal rendelkező akut veseelégtelenség. Az akut veseelégtelenség prognózisát súlyosbítja a fertőzés (szepszis), az idős betegek.
Az akut veseelégtelenség eredményei közül a leggyakoribb a gyógyulás: a teljes (35-40% -ban) vagy részleges - a hiba (10-15%). Majdnem olyan gyakran halálos kimenetelű: az esetek 40-45% -ában. A krónizálást a beteg krónikus HD-re való áthelyezésével ritkán (1-3% -ban) figyelték meg: az akut veseelégtelenség ilyen formái, mint például a kétoldali kortikális nekrózis, rosszindulatú magas vérnyomás szindróma, hemolitikus - urémiás szindróma, nekrotikus vaszkulitisz. Az utóbbi években szokatlanul magas a kronizáció (15-18) százalékos aránya a radioaktív anyagok által okozott akut veseelégtelenség után.
Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a húgyúti fertőzés és a pyelonephritis, amely később krónikus veseelégtelenséghez is vezethet.

A β-adrenerg blokkolás farmakokinetikai és farmakodinamikai tulajdonságait részletesen vizsgáljuk.