terv

1. Az ödéma meghatározása, osztályozása

2. Az ödéma szindróma differenciál diagnózisa

3. Gyermekek ödéma szindróma.

4. Az ödéma diagnózisa

5. Az ödéma szindróma kezelésének elvei

1. Definíció, patogenezis, ödéma osztályozása

Az edematikus szindróma a testszövetekben és a serozikus üregekben a folyadék túlzott felhalmozódása, amelyhez a szövetek térfogata vagy a szérumüreg csökkenése változik a szövetek és szervek fizikai tulajdonságaiban (turgor, rugalmasság) és funkciójában.

patogenézisében:

Általában a szövetbe áramló folyadék mennyisége megegyezik a belőle elvezetett folyadék mennyiségével. A folyadék eltávolítja a szövetből származó hulladékokat, és a tápanyagokat a vérből juttatja el. A véredényeknek porózus fala van, de ezek a pórusok olyan kicsi, hogy nem engedik meg a vérsejtek, a fehérjék és a sók a vaszkuláris ág határait. Az ödéma legfőbb okai a szövetek és az erek közötti folyadékcserét fenntartó rendszerek egyensúlyhiánya, melyet a nyomásgradiensek támogatnak.

Ödémaosztályozás:

1) Az etiológiától függően:

1. Szívduzzanat - CH

2. Hypooncoticus - vesebetegségek, hypoproteinemia májbetegségekkel, cachexia.

3. Vénás ödéma - a lábak varikózusai, mély thrombophlebitis

4. Nyirok-ödéma - lymphangitis, elefántia

5. Membranogén ödéma - gyulladás, allergiás ödéma, mérgező ödéma.

6. Endokrin ödéma - Myxedema, terhes nők cseppje, ciklikus ödéma a PMS-ben

7. Iatrogén (gyógyászati) - Hormonok (kortikoszteroidok, női nemi hormonok), t

vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, béta-blokkolók, klonidin, kalciumcsatorna-blokkolók), gyulladáscsökkentő szerek (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. A jóindulatú ödéma egyéb lehetőségei: ortosztatikus és idiopátiás.

2) Helymeghatározással:

1. Helyi: nem gyulladásos (transzudátum) és gyulladásos (exudátum) eredet, amely a szövet és a szerv bizonyos szakaszaiban lévő folyadék egyensúlytalanságához kapcsolódik.

- vénák, nyirokerek, allergiás állapotok esetén.

2. A szervezet általános hiperhidrosisának következtében a generalizált alak perifériás és hasi (hidrotorax, hidroperikardium, aszcites).

1. Szív-ödéma - szív-ödéma esetén a történelemben általában szívbetegség vagy szívbetegség, például légszomj, ortopédia, szívdobogás és mellkasi fájdalom története szerepel. A szívelégtelenség ödémája fokozatosan alakul ki, általában az előttük lévő légszomj után. A nyaki vénák párhuzamos duzzadása és a máj pangásos megnyúlása a jobb kamrai elégtelenség jelei. A szív-ödéma szimmetrikusan lokalizálódik, főleg a boka és a lábak körében a gyalogos betegeknél, valamint a ágyéki betegek lumbális és sakrális területeinek szövetében. A bőr az ödéma környékén hideg, cianotikus. Súlyos esetekben ascites és hidrothoraxot figyeltek meg. Gyakran kiderült, nocturia.

2. Hypooncoticus hypoproteinémiában, különösen az albuminhiányban fordul elő.

A vesebetegségekben az ilyen típusú ödémát az ödéma fokozatos (nefrozis) vagy gyors (glomerulonefritisz) kialakulása jellemzi, gyakran krónikus glomerulonefritisz, cukorbetegség, lupus erythematosus, terhes nők nefropátia, szifilisz, vese vénás trombózis és néhány mérgezés esetén. Az ödémák nemcsak az arcra lokalizálódnak, különösen a szemhéjakban (az arcduzzanat kifejezettebb reggel), hanem a lábakon, a hát alsó részén, a nemi szerveken, az elülső hasfalon. Az ascites gyakran fejlődik. A dyspnea általában nem történik meg. Akut glomerulonefritiszben a vérnyomás emelkedése jellemző, és tüdőödéma alakulhat ki. Megfigyelték a vizeletvizsgálat változásait. A régóta fennálló vesebetegségben véralvadások vagy váladékok fordulhatnak elő a fundusban. Amikor a tomográfia, az ultrahangvizsgálat megváltoztatja a vesék méretét. A vesefunkció vizsgálata látható.

A májbetegség az ödémához vezet, ami általában a posztnecrotikus és portális cirrhosis késői szakaszában következik be. Főként aszciteszek, amelyek gyakran kifejezettebbek, mint a lábak ödémája. A vizsgálat kimutatja a betegség klinikai és laboratóriumi jeleit. A leggyakrabban előzőleg alkoholizmus, hepatitis vagy sárgaság, valamint a krónikus májelégtelenség tünetei: artériás pókhemangiomák ("csillagok"), májpálmák (erythema), nőgyógyászat és az elülső hasfalon kialakult vénás kollaterálisok. Jellemző jelei az aszcitesz és a splenomegalia.

Az alultápláltsághoz kapcsolódó ödéma általános éhgyomorra (cachectikus ödémával) vagy az étrendben súlyos fehérjehiánygal, valamint a fehérjék veszteségével járó betegségekkel, súlyos beriberi (beriberi) és alkoholistákkal együtt alakul ki. A táplálkozási hiány egyéb tünetei általában: cheilosis, vörös nyelv, fogyás. A bélrendszeri megbetegedések által okozott ödéma esetén a gyakori bélfájdalom vagy hasmenés jelzése. Az ödéma általában kicsi, főként a lábakon és a lábakon található, gyakran az arc puffasztása található.

3. Vénás ödéma.

Az októl függően a vénás ödéma lehet akut és krónikus is. Az akut mélyvénás trombózisra jellemző, hogy a fájdalom és az érzékenység az érintett vénánál tapasztaltabbá válik. A nagyobb vénák trombózisában általában a felszíni vénás mintázat is emelkedik. Ha a krónikus vénás elégtelenséget a varikózus vénák vagy a (flebic utáni) mélyvénák meghibásodása okozza, akkor a krónikus vénás stázis tünetei hozzáadódnak az ortosztatikus ödémához: pangásos pigmentáció és trófiai fekély.

4. Nyirok-ödéma

Ez a fajta ödéma helyi ödéma; általában fájdalmasak, hajlamosak a progresszióra, és krónikus vénás torlódás tünetei kísérik őket. A tapintás során az ödéma területe sűrű, a bőr megvastagodik („disznó” vagy narancshéj), míg a végtag felemelése közben az ödéma lassabban csökken, mint a vénás ödéma esetében. Az ödéma idiopátiás és gyulladásos formái (az utóbbi leggyakoribb oka a dermatofitózis), valamint obstruktív (műtét, hegesedés vagy sugárzási sérülés következtében, vagy a nyirokcsomók neoplasztikus folyamatában), amelyek limfosztázishoz vezetnek. A hosszú távú nyirok ödéma a fehérjék felhalmozódásához vezet a szövetekben a kollagénszálak későbbi növekedésével és az orgona elefantiasisának deformációjával.

5. Membranogén ödéma. A kapilláris membránok fokozott áteresztőképessége miatt.

Allergiás ödéma. Olyan gyorsan fejlődik, hogy veszélyeztetheti az ember életét, ha a nyakban és az arcban jelenik meg. A test túlzott reakciója egy idegen anyag (allergén) behatolásával szemben a bejuttatás területén lévő edények drámai módon bővülnek, ami a folyadéknak a környező szövetekbe történő felszabadulásához vezet. A nyakban ez a duzzanat a gége és a hangszalagok összenyomódásához és duzzadásához vezet, a légcső megnehezíti vagy teljesen megállítja a levegő áramlását a tüdőbe, és a beteg meghalhat a fulladásból. Ezt az állapotot általában angioödémának nevezik.

A traumás ödéma - a mechanikai sérülés után fellépő duzzanat a fájdalom és a tapintatás érzékenysége mellett következik be, és a trauma (sérülés, törés stb.) Területén megfigyelhető.

Gyulladásos duzzanat, fájdalom, bőrpír, láz. Ennek oka az, hogy a vénás hajók túlterjedése a véráramlás növekedése, a gyulladásos terület folyadékkibocsátásával kapcsolatos munkájuk hatékonyságának csökkenése és faluk permeabilitásának növekedése a gyulladásra reagáló fehérjék hatására csökken.

A mérgező ödéma akkor fordul elő, amikor kígyócsípések, rovarok, ha kémiai harci ágensekkel vannak kitéve.

Az ödéma differenciális diagnózisa

Sok betegségről lehet tudni, amelyekben bizonyos tünetek alakulnak ki, de ha a gyakorlatban nem képes megkülönböztetni őket, akkor klinikánként nem lesz fontos. És nemcsak az orvosoknak kell ezt megtenniük, hanem a sebészeket is. Azt hiszem, nem kétséges, hogy el kell olvasnod a cikket, így anélkül, hogy túl sok előjáték és bonyolult magyarázat lenne, folytassuk az ödéma elemzését.
Tehát mi az ödéma? Ez a folyadékretenció az intercelluláris terekben. Ez a folyadék általában vizet, elektrolitokat és néhány fehérjét tartalmaz. Izzad a hajókról. Az ödéma jelenléte szinte mindig a patológia kialakulását jelzi. Csak késői terhes nők élhetnek fiziológiai ödémával - és csak a bokain.

Milyen körülmények között alakulnak ki az ödémák?
1. A szívelégtelenség
2. Vesebetegség
3. Májbetegség
4. Terhesség ödéma
5. Ciklikus duzzanat
6. A vénás károsodás okozta ödéma
7. A sérült nyirokelvezetéssel járó ödéma.
8. Ortosztatikus ödéma
9. Articularis ödéma
10. A gyógyszer eredetű duzzanat
11. A gyomor-bél traktus betegségei és a táplálkozási tényezők

Etiológia és patogenezis

Most gyorsan haladjunk át mindegyik ilyen állapot patogenezisén, ez segít megérteni (és nem cram) a betegségek részletes klinikáját, ahol ezek előfordulnak.

A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut HF gyorsan fejlődik, az artériás hipotenzió, a tachycardia, a bõr és a bőr izzadása jellemzi, és a kardiogén sokk kialakulásának kockázata. A CS leggyakoribb oka a kiterjedt miokardiális infarktus. Az itt található edemák nem játszanak kulcsfontosságú szerepet, ezért nem fogjuk részletesen megvizsgálni az OCH-t ebben a cikkben.
Többet érdekel a krónikus szívelégtelenség. Az ischaemiás szívbetegségekben, kardiomiopátiákban, szisztémás kötőszöveti betegségekben, ateroszklerózisban, veleszületett és szerzett szívhibákban és sok más betegségben fejlődik ki. De mindannyian egy dolog van - az ödéma patogenezise. A CHF-ben a szív összehúzódási funkciója fokozatosan zavart, ami azt eredményezi, hogy nem képes a szükséges mennyiségű vért pumpálni. A jobb oldali CHF esetén a vér nem megy a kis körbe és a nagy keringésbe, ami alsó végtagi ödéma, hepatomegalia, jobb hypochondrium fájdalom, ascites, hidrothorax, a férfiaknál - scrotal ödéma. A bőr az ödéma fölött kék, mivel a vér oxigénben van és szén-dioxidban gazdag. A szív bal oldali részének veresége a tüdő ödémájához vezet, aminek következtében a zihálás hallható, a páciens kényszerített helyzetbe kerül (emelt fej), súlyos légszomj. Ez az állapot veszélyes a beteg életére, és sürgős kezelést igényel.
A vesebetegség, amelyre jellemző a nagy mennyiségű fehérje elvesztése a vizeletben, hypooncotikus ödémához vezet. Az albumin fontos szerepet játszik az onkotikus nyomás fenntartásában (mivel ezek hidrofilek), és a veseelégtelenség esetén először elveszítik a szervezetet (mert kicsi). A lerakódások olyan területeken jelennek meg, ahol laza bőr alatti szövetek vannak: szemhéjak, vulva, gyomor; a bőrük meleg és halvány. Súlyos esetekben az anasarca kialakulhat. A veseödéma leggyakoribb oka az akut és krónikus glomerulonefritisz.
A máj a fehérjeszintézis funkciót végzi, ezért a különböző cirrhosis, akut hepatitis és a krónikus hepatitis súlyosbodása hipoproteinémiához és hypooncoticus ödémához vezet.

Az ízületi ödéma csak az ízület területén jelentkezik, azaz helyi. Számos szisztémás és ízületi betegségben azonosított: rheumatoid arthritis, reaktív arthritis, SLE arthritis, psoriasis, stb. A betegek az ízületi reggeli merevségre panaszkodhatnak.

Terhes nőknél a késői időszakban a kis boka duzzanat normálisnak tekinthető, de ha a lábakon és a combokon duzzanat figyelhető meg, feltételezhető víz-elektrolit egyensúlyhiány.

Ciklikus ödéma. Sokan hallottak PMS-ről (premenstruációs szindróma). A női jólét változásainak alapja a ciklikus hormonális változások. A progeszteron relatív elégtelensége miatt enyhe ödéma alakul ki, ennek következtében a lábak és a lábak enyhe duzzanata, szédülés, fejfájás, ingerlékenység.

A vénás kiáramlást zavarja a vénák akut és krónikus betegségei. A krónikus patológia az alsó végtagok varikózus vénái.
Leggyakrabban a szülés után és a menopauzában a populáció női felében jelentkezik, ami hormonális változásokkal jár. A betegség oka a mély és felszíni vénák közötti szelepek gyengesége, a perforáló vénákon áthaladó vér a felszíni vénákba áramlik a gravitációs erő miatt. A betegség fokozatosan halad. A korai stádiumban fájó fájdalom, a lábak nehézségérzése, gyors fáradtság járás közben vagy állva, éjszakai görcsök, viszketés; a trófiai fekélyek később bekapcsolódnak a perzisztáló ödéma miatt, a szubkután szövetek vastagodnak. A varikózusokat általában mindkét lábon megfigyelik, de a megnyilvánulások súlyossága változhat.

A lábak mélyvénás trombózisa. A fájó végtag nagyon különbözik az egészségesektől. A kurzustól függően (akut vagy krónikus) a duzzanat növekszik, fájdalom a gastrocnemius izomban, amikor járás, tapintás, a bőr hőmérséklete az ödéma fölé emelkedik.

Az ortostatikus ödéma az egyik pozícióban hosszabb ideig tartó tartózkodás során jelentkezik. Ezért, ha van egy hosszú autóút, akkor jobb, ha gyakori megáll, és felmelegszik. Ez az állapot nem igényel kezelést.
A nyirokrendszer károsodásából eredő ödéma keletkezik a nyirokrendszer veleszületett és szerzett betegségei következtében. A nyirokkapillárisok veleszületett aplazia esetén az ödémák szimmetrikusan helyezkednek el a lábakon és a combokon, a bőr ebben a zónában halvány, trófiai elváltozásokkal - lymphedema. A teljesen különböző tünetek a gyűjtők sérülését jelzik. Vele együtt az egyik láb többször vastagabb, mint a másik, a bőr fokozatosan változik - a limfödémától a teljes szöveti fibrózisig. Ezt a patológiát elefántiasznak nevezik. A megszerzett nyirokrendszeri rendellenességeket lymphangitisben figyelték meg, amely másodlagos elefantiasissá válhat. A limfangitist láz, gyengeség, lokálisan piros (retikuláris vagy csíkos formában), duzzanat, hipertermia jellemzi.

A kábítószer-ödéma az alábbi gyógyszercsoportok bevétele következtében fordulhat elő: ásványkortikoszteroidok, kortikoszteroidok, NSAID-ok, androgének, ösztrogén, kalciumcsatorna-blokkolók stb.
Az ilyen gyomor-bélrendszeri betegségekben krónikus gyomorhurut, enteritisz, colitis, bél limfangiektázia (exudatív enteropátia), fehérjék hasítása vagy aminosavak felszívódása károsodott.

Elégtelen fehérjefelvétel esetén „éhes” ödémák alakulhatnak ki. Korunkban ritkák (háborús és vegánok). Ödéma a cachexiában - a rákban és a fertőző betegségekben.

Az idiopátiás ödéma középkorú nőknél fordul elő. Polyetiologikus (hormonális változások, stressz, terhesség a történelemben). Ezeknek a faktoroknak az összege a víz-só anyagcsere központi diszregulációjához vezet. Reggel a duzzanat kifejezettebb a felső végtagokon és az arcán, este pedig leereszkednek az alsó végtagokra. A folyadékvisszatartás váltakozik a nehéz vizelési időszakokkal. Ezt a fajta ödémát csak a fenti okok kiküszöbölésével lehet megkülönböztetni.
Röviden megismételjük az ödéma etiológiáját és patogenezisét, enyhe hatással volt a klinikára. Most elvégezzük a differenciáldiagnózisukat, és a House idegesen füstöl.

Differenciáldiagnózis

Tehát 11 típusú ödémából azonnal kizárhatjuk az ortostatikus ödémát, mivel nem igényel kezelést és gyorsan elhalad. A ciklikus ödéma esetében szinte azonosak: csak várakozási taktikát használunk. Végül is, ha a beteg egyéb, a premenstruációs szindrómával kapcsolatos panaszokat tesz, akkor talán az ödéma is kapcsolódik ehhez. De általában hagyja, hogy menjen a nőgyógyászhoz. A kifejezett ICP jelezheti a nőgyógyászati ​​patológiát. Ezután a terhes duzzanat. Megegyezés szerint, ha a bokák megduzzadnak, akkor nem gyógyítunk. Ha a vizeletvizsgálat nem tárja fel a vese patológiáját, figyeljük a víz-só egyensúlyt. Kiterjedt ödéma, proteinuria és más "vese örömök" - a szülészek és nőgyógyászok és a nefrológusok részére.

Foglalkozunk az ízületi ödémával. Ha a betegnek SLE, psoriasis és egyéb kötőszöveti rendellenessége van, akkor hagyjon át egy általános vizeletvizsgálatot, és menjen egy reumatológushoz. Meg kell mennie, ha az ízületek duzzadnak, túlmelegednek, csak hiperémiásak.

A májbetegségekben (általában aszciteszben) lévő ödémák csak előrehaladott esetekben alakulnak ki. A legtöbb beteg már tudja, hogy cirrhosis és hepatitis van. Más klinikai tünetek a máj etiológiáját jelzik. Ha a hepatitis - láz az exacerbációk, hemorrhagiás és dyspeptikus szindróma, hepatosplenomegalia és néha sárgaság során. A cirrhosis, sárgaság, gigantikus májméret, „medúzafej” (ritkán), vérzés, dyspepsia stb.
A szív- és veseelégtelenség színe, hőmérséklete, elhelyezkedése, testhelyzetétől és a naptól függően változik, a konzisztencia, a légszomj jelenléte, a trófiai változások lehetősége. Most rendben.

A szívelégtelenségben: a bőr az ödéma fölött kék, hideg, a duzzanat az alulról felfelé terjed, a gyaloglásban szenvedő betegeknél a lábaknál kifejezettebb, az ágyban lévő betegeknél sokkal hangsúlyosabb az esti órákban, konzisztenciával, nyomással a fossa hosszú ideig nem megy el, hosszú ideig a fossa nem megy hosszú ideig, a fossa hosszú ideig nem éri el a hosszúságot. fekélyek, dermatitis stb.

Veseelégtelenség esetén: a bőr duzzanata halvány és meleg, a duzzanatot súlyos szubkután szövetekben (szemhéjak, has, nemi szervek), a testhelyzettől való függés nélkül fejezik ki; a duzzanat puha és mozgékony, nincs dyspnea, a trófiai rendellenességek nem alakulnak ki.
Továbbra is megkülönböztetjük az ödémát a vénás és nyirokkiáramlás zavaraiban.

Az alsó végtagok varikózusai könnyen azonosíthatók: szinte minden 40 év feletti nő, néha fiatalabb, a bőr feletti, szabálytalan alakú tágított vénás csomók, „fáradt lábak” klinika, az ödéma reggel eltűnik. A sebészek Trendelenburg-Troyanovot, Prettát és másokat tesztelik.

Ödéma varikózus vénákkal

Nem fogod összetéveszteni az elefántást a vénás elégtelenséggel - az egyik láb többször vastagabb, mint a többi, zsákmányos dombok, amelyeket mély hajtások választanak el. A korai szakaszban a bőr halvány vagy normál színű.

A nyirokkapillárisok és a varikózus vénák veleszületett aplasia. Mindkét betegséget az ödéma jellemzi, de a fölöttük lévő bőr más színű: az első szín sápadt vagy normál, míg a második a bőr felszínén felfelé görbült kék vénák. A lymphostasis korai életkorban jelentkezik, és gyakran kombinálódik más malformációkkal, varikózus vénákkal - 40 évesnél idősebbek - gyakori a varikózus vénák, a dermatitis és a trófiai fekély, és a limfosztázis tuberkulákat termel a hasnyálmirigy fekélyben.

Lymphangitis és DVT. A lymphangitist a gyulladt edények mentén hiperémia alakítja ki rács vagy szalag formájában, a gyulladt edény szerkezetétől és a DVT-től - a cianózistól vastag, sűrű vénán és körülötte. A DVT-vel fájdalom van, amikor a gyaloglás és a láb mély tapintása, vagyis az izomfájdalom, és a lymphangitis - fájdalom a gyulladt nyirokcsomó mentén.

Megvizsgáltuk az egyik legfontosabb klinikai témát, és megismételjük számos betegség patogenezisét és tüneteit. Most Dr. House idegesen füstöl a pályán.

Források: Mukhin N. A. A belső betegségek propedeutikája
Healy P. M., Jacobson E.J. A belső betegségek differenciális diagnózisa

Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010

Vissza a számhoz

A terapeuta gyakorlatában az edematikus szindróma differenciáldiagnózisa

Szerzők: Mishina I., Ivanovo Állami Orvosi Akadémia, Oroszország
Fejezetek: Családi orvostudomány / terápia, sürgősségi orvoslás

A végtagok ödémája a betegek gyakori panasza (az orvosi ellátás keresésének leggyakoribb oka). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a duzzanat jól látható, a beteg a betegség megnyilvánulása, és kozmetikai szempontból szorongást okoz, különösen a nőknél. Ezen okok miatt, amint a betegek duzzanatot észlelnek, azonnal orvoshoz fordulnak. Az edemás szindrómában szenvedő betegek a különböző specialitások orvosainak klinikai gyakorlatában találhatók. Gyakran előfordul, hogy az ödéma jelenléte a vénás rendszer patológiájának kialakulásának jele. Ez annak köszönhető, hogy az orvos természetes félelme a vénás trombózis hiánya vagy a vénás ágy súlyos krónikus károsodása, ami potenciálisan fogyatékossághoz vagy akár a beteg halálához vezethet. Eközben az ödéma szindróma kialakulásának oka igen változatos, és a klinikai helyzet helytelen értékelése komoly hibákat okozhat a kezelési stratégiában. Ezért fontos az alsó végtagi ödéma differenciáldiagnózisának helyes elvégzése. Az ödéma egy adott testrész méretének növekedése az intersticiális folyadék túlzott felhalmozódása miatt. Ezek lehetnek a kapilláris permeabilitás növekedésének, a vénás vér vagy nyirok kiáramlásának gátlása, vagy a vérben lévő onkotikus nyomás csökkenése következtében a folyadékok felhalmozódása [1, 2].

Az ödéma szindróma kialakulása az érrendszeri betegségek, illetve az alsó végtagok izom-csontrendszerének következménye, valamint számos belső betegség megnyilvánulása [3, 4]. Ezek a betegségek és kóros állapotok jól ismertek a körzeti terapeuták és a speciális kórházak orvosai számára:

1) krónikus szívelégtelenség;

2) vesekárosodás, melyet nefrotikus vagy akut nefritikus szindróma kísér (glomerulonefritisz, vese-amiloidózis, diabetikus glomeruloszklerózis, terhes nefropátia, reumatoid polyarthritis, szisztémás lupus erythematosus, limfocita leukémia, limfogranulomatosis);

3) megnövekedett vénás nyomás: vénás szelepek elégtelensége, varikózis, akut vénás trombózis és annak következményei, a vénák összehúzódása a daganat növekedése következtében;

4) hipoproteinémia miatt:

- elégtelen fehérjefelvétel (éhínség, nem megfelelő táplálkozás);

- emésztési zavarok (exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség);

- a fehérjék elégtelen emésztése (a vékonybél nagy részének reszekciója, a vékonybél falának károsodása, glutén enteropátia);

- az albumin szintézisének megsértése (májbetegségekkel);

- fehérjeveszteség (exudatív enteropátia);

5) a nyirokelvezetés megsértése:

- elefantiasis visszatérő erysipelákkal;

- a nyirokrendszeri filariasok (filariasis) elzáródása;

- poszt-traumás lymphedema, kombinálva a nyirok- és vénás obstrukciót;

6) allergiás reakciók (angioödéma);

7) nagy ízületek betegségeinek duzzadása (csontritkulás, fertőző arthritis, reaktív arthritis);

8) a hidrosztatikus nyomás növelése bizonyos gyógyszerek (pl. Nifedipin) alkalmazása közben;

9) vegyes ödéma.

A perifériás ödéma kimutatására szolgáló differenciáldiagnózis algoritmusa

A perifériás ödéma betegének előzményei során a legértékesebb információkat az alábbi nyolc kérdés felhasználásával lehet elérni [5]:

1. Mikor jött először az ödéma?

Az átmeneti tényezővel való kapcsolat különösen értékes a mélyvénás trombózis (akut ödéma) esetében, míg a nyirok ödéma a beteg korának fontos klinikai jellemzője. Az idiopátiás nyirok ödéma (a nők 9-szer nagyobb valószínűséggel, mint a férfiak) általában 40 éves kor előtt kezdődnek; a megjelenésükre jellemző, a menarche időszakát tekintik, és az obstruktív nyirok-ödéma 40 év elteltével szinte mindig megjelenik.

2. Észrevesz-e fájdalmat az érintett végtagban?

Az akut fájdalom tromboflebitist, gyulladásos nyirok-ödémát vagy osteomuscularis patológiát jelez. A fájdalmat megkülönböztetni kell a tapintásos fájdalomtól, mivel annak ellenére, hogy mind a fenti tünetek mindegyike jelen van, a zsírpótlás és a nyugalmi fájdalom hiánya általában a zsíros ödéma - lipidem esetében figyelhető meg.

3. A duzzanat éjszakánként csökken?

A krónikus vénás elégtelenség (CVI) és az ortostatikus ödéma ödémája csökken, amikor a végtagot éjszaka emelik. Az általános ödéma a test más részeire is elmozdulhat, attól függően, hogy milyen helyzetben van az ágyban (például hátul), ezért a betegnek van az illúziója, hogy csökken; a végtag felemelése során a nyirok-ödéma lassan és gyakran nem teljesen csökken.

4. Van-e légszomj a normál edzés vagy a vízszintes helyzet alatt?

Erre a kérdésre igenlő választ adunk a szívbetegségek javára.

5. Volt-e vese fertőzése vagy albuminuria?

Ezen kulcsfontosságú anamnestic adatok jelenléte az ödéma vese eredetét támogatja.

6. Volt-e hepatitis vagy sárgaság?

A krónikus májbetegségben szenvedő betegek, amelyek súlyossága elegendő az ödéma megjelenéséhez, általában egy vagy mindkét anamnámikus jelet tartalmaz. A történelem összegyűjtése során kérdéseket kell tennie az alkoholfogyasztással kapcsolatban.

7. Megváltozott az étvágy, a testsúly és a bél viselkedés? Ezen mutatók bármelyikében bekövetkezett változások figyelmeztethetik az orvost a ritka, de súlyos ödéma lehetőségére az étkezés vagy az abszorpció megsértésével.

8. Vesz-e gyógyszert, tablettát vagy kapszulát?

A gyógyszerek, hogy folyadékretenciót, közé tartoznak hormonok gyógyszerek (az ösztrogén, a progeszteron, a tesztoszteron), vérnyomáscsökkentő szereket (alkaloidok Rauwolfia apressin, metildopa, badrenoblokatorov, klonidin, kalciumcsatorna-blokkolók, a dihidropiridin-sorozat), a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (fenilbutazon, naproxen, ibuprofen, indometacin), antidepresszánsok (monoamin-oxidáz inhibitorok).

A perifériás ödéma betegének vizsgálatakor tisztázni kell az [1, 2]: 1) az ödéma kialakulásának sebességét (akut vagy krónikus ödéma); 2) az akut ödéma kétoldalú vagy egyoldalú. Ha az ödéma akut és egyoldalú, akkor először ki kell zárni a tibia mélyvénáinak trombózisát; 3) ha az ödéma krónikus egyoldalú, akkor a fossa nyomás alatt marad az ödéma területén? Csak a nyirokcsomók nem hagyják el a fossát, lokalizálódnak, általában a lábak hátoldalán nem tűnnek el a végtagok magas helyzetében. A nyirok blokád szintjét lymphográfiával szemléltetik. Ha az ödéma krónikus, egyoldalú és fossa, a vénás eredetű ödéma valószínű. E hipotézis megerősítése érdekében fizikai vizsgálatot végzünk, amelynek során felismerhető:

- jellegzetes bőrváltozások (induráció, dermatitis, fekélyek);

- az izomtónus elvesztése és a reflexek csökkenése a bénult végtagban az érrendszer csökkenésével;

- Becker cisztája a poplitealis vénák kompressziójának oka a flebosztázis kialakulásával a poplitealis fossa palpálása során.

Krónikus kétoldali ödéma esetén ki kell zárni:

- krónikus szívelégtelenség;

- krónikus veseelégtelenség;

- a gyógyszerek mellékhatásai.

Az alsó végtagok krónikus kétoldalú ödémájával rendelkező betegek vizsgálatakor a következő tüneteket kell figyelembe venni:

1) a sárgaság, a "dobbotok", a telangiectasia, a gynecomastia jelenléte lehet a májcirrózis megnyilvánulása;

2) a vérnyomás növekedése összefüggésben lehet a vesefunkció károsodásával;

3) a tüdőben zihálás az auscultáció során a jobb kamrai meghibásodáshoz kapcsolódó hörgő obstrukciós szindróma megnyilvánulása lehet;

4) cianózis, a szívelégzés jelenléte krónikus szívelégtelenséget jelezhet az ödéma okaként.

A járóbeteg-perifériás ödémában szenvedő beteg laboratóriumi vizsgálatának átvizsgálásánál [1, 2] kell szerepelnie:

1) vizeletvizsgálat (proteinuria kimutatása). Ha pozitív, napi proteinuria-tesztet végzünk a nefrotikus szindróma jelenlétének tisztázására;

2) a szérum kreatininszint emelkedett a veseműködési zavarokban;

3) a szérum albumin a hepatocelluláris elégtelenség szindrómájában (a protrombin csökkenésével párhuzamosan) csökken, a nefrotikus szindróma (a proteinuria jelenlétével párhuzamosan).

A CVI diagnózisának megteremtését segítő műszeres vizsgálatok a Doppler ultrahang (USDG) és az alsó végtagok ultrahang (US) angioszanningjei. Ha a Becker cisztája gyanúja merül fel, ultrahangvizsgálatot kell végezni a térdízületen.

Az ödéma okának tisztázására vonatkozó tanúvallomások szerint az ambuláns terapeuta kinevezhető:

1) A mellkas röntgenfelvétele, amely lehetővé teszi a szív kontúrjainak változásának kimutatását krónikus szívelégtelenségben, a pleuralis exudátum jelenlétét súlyos máj- és veseelégtelenségben;

2) elektrokardiográfia, amely lehetővé teszi a jobb pitvari és jobb kamrai hipertrófia tüneteinek kimutatását pulmonalis hipertóniában;

3) echokardiográfia, amely a krónikus szívelégtelenségben pulmonális hipertónia, szisztolés vagy diasztolés diszfunkció jeleit tárja fel.

A szakértői konzultációra való utalás jelzései a következők:

- nefrotikus szindróma (konzultációs nephrologist);

- CVI, feltételezett lymphostasis, vénás trombózis és thrombophlebitis (konzultáció az érrendszerrel);

- a máj cirrhosisa (konzultáció a gasztroenterológussal).

A szívelégtelenség a szívelégtelenség megnyilvánulása

Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél szívbetegséget észlelnek (hibák, ateroszklerotikus cardiosclerosis, miokardiális infarktus, szív aneurizma, pangásos kardiomiopátia stb.). A különböző fokú szívek határainak kiterjesztése, hepatomegalia. Gyakran említik az aritmiákat, különösen a pitvarfibrillációt. Jellemzője az ortopédia, az oliguria, a nocturia, a tüdő torlódása, a nyaki vénák duzzadása. Az ödéma kialakulása, általában a légszomj előtt. A duzzanat lassan nő, általában az alulról felfelé terjed. Szimmetrikusak, kicsit eltolódtak. Figyelembe veszik az ödéma kifejezett függését a test helyzetétől: a gyalogos betegek lábakon való megjelenését és az ágybetegek alsó hátoldalát. Az ödéma általában erősebb az esti órákban. A pépes konzisztencia jellemzi őket, a préselésnél a fossa hosszú ideig marad. A bőr az ödéma környékén hideg, cianotikus. Az ödéma hosszantartó fennállásával a trofikus bőrváltozások, repedések és bőrgyulladás lépnek fel. Súlyos esetekben (anasarca) a külső ödémát asciteszel, hidrothoraxdal kombinálják, gyakrabban jobb oldali, ritkábban hidroperikával.

A vesebetegséggel kapcsolatos duzzanat

Hypoproteinémia esetén (50 g / l-nél kisebb) hyponcotikus ödéma léphet fel. Ugyanakkor különösen fontos az albumin (kevesebb, mint 25 g / l) hiánya, amely jelentősen nagyobb ozmotikus aktivitással rendelkezik, mint a globulinok.

A nefrotikus szindróma ödémája elsősorban olyan helyeken jelenik meg, ahol a leginkább laza bőr alatti szövet van: az arcán (különösen a szemhéjakban), az elülső hasfalon, a nemi szervek területén. A dyspnea nem jellemző. Nincs függőség a test helyzetétől. Fokozatosan a duzzanat elérheti az anasarca-fokot. Gyakran ascites, ritkán hidrothorax kísérik őket. Az oliguria opcionális. Jellemzője a magas proteinuria (napi - több mint 3 g), hipoproteinémia, dysproteinemia, hiperlipidémia, és gyakran - a vizeletben (szemcsés, zsíros, viaszos) és zsír-regeneráló vesebetegségben. Ha a nefrotikus szindróma nem tisztázott, a vesék biopsziája van feltüntetve.

A nefritikus ödéma leggyakrabban akut vagy krónikus glomerulonefritiszben fordul elő (nefrotikus szindróma nélkül), amely a nátrium szűrési töltésének csökkenésével és a kapilláris fal áteresztőképességének növekedésével összefüggésben jelentkezik. Az ödéma gyors fejlődése jellemző (néhány nap alatt). Néha azonban előfordulhat, mint a vizelet változásai. Az ödémák mérsékelten expresszálódnak, lokalizálódnak olyan helyeken, ahol a leginkább laza cellulóz (szemhéjak, arc) erősebbek reggelente, inkább puha és mobil. A bőr az ödéma környékén meleg és halvány. A trófikus változások nem jellemzőek. Gyakran a duzzanatot oliguriával, magas vérnyomással kombinálják. Szinte mindig van húgyúti szindróma (mérsékelt proteinuria, hematuria, cylindruria). A nefrotikus szindróma laboratóriumi jelei hiányoznak.

Májbetegségek ödéma

A májbetegségekben fellépő hipoalbuminémia okozta ödéma súlyos májbetegség (krónikus hepatitis, cirrhosis) messze előrehaladott szakaszaiban nyilvánulhat meg, és jelentősen rontja a máj albumin szintetizáló funkcióját. A legtöbb esetben a májbetegségben az aszcitikus szindróma dominál (gyakran jobb oldali hidrothoraxdal kombinálva).

Edematikus szindróma az ízületi betegségekben

Az ízületi betegségekben az edematikus szindróma nagyon specifikus képet mutat. A végtagok ödémájának minden más variációjától eltérően az „ízület” helyi. Úgy jelenik meg az érintett csukló zónájában, hogy ne terjedjen el távoli vagy proximális irányban. Az ödéma megnyilvánulása egyértelműen összefügg az egyéb tünetek megjelenésével - az ízületi fájdalom, amelyet a hajlítás és kiterjesztés súlyosbít, az aktív és passzív mozgások mennyiségének korlátozása. Sok páciens észleli az ún. Indítási problémákat - az éjszakai pihenés után reggel 10-15 perc mozgás után elhaladó ízületi merevséget. Az ödéma regresszióját figyelték meg a gyulladásos események enyhülésekor, a következő akut ödéma epizód ismét megjelenik. Néhány gonarthrosisban szenvedő betegnél az alsó lábszár és a felső hónalj területének duzzanata vagy passzivitása lehetséges. Ennek a tünetnek a kialakulásának mechanizmusa a mediális nyirokgyűjtő edényeinek kompressziójával jár együtt, a bőr alatti szövet markáns ödémájával a térdízület zónájában.

Terhes duzzanat

Normál terhesség esetén a bokák duzzanata a későbbi időszakokban meglehetősen gyakori. A dropsia kialakulása terhes nőknél a megváltozott neuroendokrin szabályozás következtében a víz-só anyagcseréjéhez és a kapilláris és prekapilláris rendszerekben a keringéshez vezet. Általában a terhes nők dropiája a terhesség 30. hetét követően, kevésbé ritkán - korábban. Felhívjuk a figyelmet a testtömeg jelentősebb növekedésére (1–2 kg hetente, míg a normál terhesség alatt heti 300–400 g). Kezdetben a duzzanat megjelenik a lábakon és a lábakon, majd magasabbra emelkedik. Még nagy ödémával is, az ascites és a hidrothorax nem figyelhető meg. Az általános állapot kielégítő marad. A terhes nefropátiával ellentétben a vizeletben nincsenek változások (különösen nincs proteinuria) és az artériás hipertónia. A prognózis általában kedvező. Ritka esetekben a terhes nők nefropátiájára való átmenet lehetséges.

Ciklikus duzzanat

Az ún. Premenstruációs szindrómában a ciklikus ödémát nyilvánvalóan hormonális egyensúlyhiány okozza (felesleges ösztrogén és progeszteronhiány), amely befolyásolja az érrendszer áteresztőképességét és hozzájárul a nátrium és a víz megtartásához. A corpus luteum és az anovulációs ciklusok hibáját gyakran észlelik. A ciklus második felében általában a lábak és lábak enyhe duzzanata van. Lehetséges az íny duzzadása. Néha szédülés van, amely a belső fül szerkezetének ödémájával jár. Emellett gyengeség, ingerlékenység, fejfájás, alvászavar (álmatlanság vagy túlzott álmosság), néha depressziós állapot. A menstruáció megszűnése után ezek a jelenségek gyorsan csökkennek és eltűnnek.

A vénás kiáramlás csökkenésével járó duzzanat

Az alsó végtagok varikózusai széles körben elterjedtek a lakosság körében. Sokkal gyakrabban fordul elő a 40 évnél idősebb nőknél. Gyakran megtalálják a testben a kötőszövet veleszületett gyengeségének egyéb jeleit: a különböző lokalizációjú herniasok, aranyér, lapos lábú. A legtöbb esetben az alsó végtagok vénái, a nagy szappanos vénák ágai érintettek. A betegség lassú, fokozatos fejlődése jellemzi. Kezdetben a lábakban nehézkes érzés tapasztalható, néha fájdalmas fájdalom, éjszakai rángatózó izomösszehúzódások. Hosszú séta vagy állomás után a lábak és a lábak passzivitása észlelhető. Később fájdalmas viszkető bőr is csatlakozhat. A lábak duzzanata esténként kifejezettebb, éjszaka csökken. A fájdalom gyakrabban egyoldalú és kétoldalú folyamat, aszimmetrikus. A betegség késői szakaszában trofikus fekélyek, dermatitis, ekcéma, visszatérő erysipelák kapcsolódnak. A bőr alatti szövetek indukciója következtében az ödémák sűrűvé válnak, a thrombophlebitis, a limfangitisz kialakulásának komplikációjával nőnek. A diagnózist általában a vizsgálat során végzik. A végtagok térfogatbeli különbségét (szalaggal mérve) és a bőrhőmérséklet aszimmetriáját értékeljük. A vénák szelepberendezésének funkcionális kapacitásának (kommunikáció és mélység) felméréséhez a Trendelenburg-Troyanov, a Perthes, a Pretta és más, a sebészeti kézikönyvekben részletesen leírt vizsgálatokat használják.

Az alsó lábak mély vénáinak trombózisa (gyakrabban a hátsó és a hátsó tibialis vénák, a simpleus izomzat vénás szinuszai stb.) Többnyire másodlagos (a felszíni vénák betegségei esetében), ritkábban - elsődleges. Az elsődleges károsodást a vénás adhézió, a szeptum, az ín-ligamentus képződmények vénás kompressziója elősegíti. Jellemzője a borjú izmainak fájdalma, amelyet a bokaízület mozgásai súlyosbítanak. Közepesen mérsékelt duzzanatot észlelünk a boka területén (az ödéma jelenlétének tisztázása érdekében a két sípcsont kerületét szimmetrikus területeken kell mérni). Megfigyelt helyi láz, gyengédség a láb lábainak tapintásához.

A következő diagnosztikai tüneteket ellenőrzik:

- Homansa: a fekvő beteg helyzetében a láb hátrafelé mozgatása fájdalmat okoz a borjú izmokban;

- Mózes: mélyvénák thrombophlebitisének esetén a fájdalom az alsó lábszár összenyomása során az anteroposterior irányában keletkezik, és nem jelenik meg, ha a kompresszió oldalsó (ez utóbbi jellemző a myositisra és a bőr alatti szövet gyulladásos betegségére);

- Lovenberg: ha a láb középső harmada sphygmomanometer mandzsettával van összenyomva, 150 mm-nél alacsonyabb nyomáson fájdalmas érzések fordulnak elő, míg egy egészséges személynél csak enyhe fájdalmat észlelnek 180 mm-nél nagyobb nyomáson.

A tromboflebit szindróma a heveny akut mélyvénás trombózis következménye (amely után a vénák lumenének részleges rekanalizációja marad), valamint a szelepek flebosclerosis és vénás elégtelensége, ami krónikus vénás kiáramláshoz vezet. Az érintett vénák vénás hipertóniájával összefüggésben a szubkután vénákba patológiai elváltozás következik be másodlagos varikózus dilatációval. A leggyakrabban a lábak mély vénáit érinti, ritkábban az ileo-csípő vénás szegmenst. A betegek körében a 30–60 éves nők dominálnak. A lábak duzzanata leginkább a lábakon van, sokkal kisebb a csípőn. Az esti órákban hosszabb ideig tartó emelkedés, hajlamos helyzetben csökken, különösen emelt lábakkal. Kicsi a duzzanat, ha a láb peremét 2 cm-rel megnövelik az egészséges lábhoz képest, az átlagos súlyosság 2-4 cm-rel, az éles duzzanat 4 cm-nél nagyobb növekedést eredményez. fizikai erőfeszítés. Amikor megnyomja, a lyuk általában nem marad. Az alsó lábszár bőre lepusztult, a fejbőr eltűnik. Látható a bőr diffúz vagy foltos barna pigmentációja, különösen a láb alsó harmadában, valamint a cianózis. Általában enyhén kifejezett másodlagos varikózus felületi vénák vannak. A posztromboflebitikus szindróma elsődleges varikózusával ellentétben a varikózus vénák jelentéktelenek, és trófiai betegségek (akár trófiai fekélyek) is kifejeződnek.

limfostazom

Az elsődleges (idiopátiás) elefantiasis a lábak nyirokvéreinek genetikailag meghatározott hibája a tartály szintjén. Ez a betegség gyakoribb a fiatalabb nőknél. Az egyik lábon előfordulhat, hogy a puffinás; akkor mindkét láb részt vesz a folyamatban. De az aszimmetria általában megmarad. A folyamat három szakaszon megy keresztül: lymphedema (enyhe nyirok ödéma); átmeneti, a végtag távoli részében a rostos változások fokozatos kialakulásával; fibredema (teljes szöveti fibrózissal). Az első szakaszban az ödéma állandó. A meleg időjárás és a hosszabb ideig tartó állapotban növekszik, csökken a hajlamos helyzet. A konzisztencia a testovataya, a nyomás pedig fossa. A bőr nem változik, könnyen eltolható, halvány. Ezután a végtag disztális részei tömörülnek, a bőr sűrűsödik, rosszul mozog, és nincs megnyomva. A további progresszióval a hyperkeratosis, a papillomatosis, a szöveti proliferáció formázatlan dombok formájában ("párnák") alakul ki, melyeket mély hajtások választanak el. Jellemzője az emelkedett izzadás és a hipertrichosis az érintett oldalon. A szövődmények bekapcsolódnak: a lymphorrhea bőrelváltozások esetén (ödéma csökkenhet), dermatitis, trófiai fekélyek, piszkos-szeptikus fertőzés alakulhat ki.

A másodlagos elefantiasis ismétlődő erysipelák után, elhalasztott limfadenitis és limfangitis, pyoderma, krónikus vaginitis és proctitis után alakul ki, a nyirokerek összenyomódása mechanikai sérülések, mély égési sérülések után. Ez a szövődmény a sugárterápia után is lehetséges, és a gyűjtő nyirokcsomók és nyirokcsomók sebészeti eltávolítása esetén a rákos betegekben. A klinikai megnyilvánulások hasonlóak az elsődleges elefantiasisban megfigyeltekhez. A legfontosabb diagnózis a megfelelő történelem. Amikor a limfográfia feltárta a nyirokerekek nyugalmát. Gyakran többszörös limfangiektáziát találtak.

Idiopátiás ödéma

Az idiopátiás ödéma gyakran fordul elő középkorú (35-50 éves) nőknél, akik hajlamosak túlsúlyos és autonóm betegségekre, különösen menopauza esetén. Az idiopátiás ödéma általában kicsi, puha, a nap végére látható a lábakon és a lábakon, reggel a szemhéjakon és az ujjakon (nehéz gyűrűbe helyezni), a forró időben kifejezettebb. A folyadékvisszatartás időszakai spontán módon helyettesíthetők a bőséges diurézis időszakával az általános gyengeség megjelenésével. A legtöbb esetben a duzzanat önmagában halad. Az aldoszteron antagonisták (veroshpiron) kis adagjai hatékonyak.

Krónikus vénás elégtelenség

A CVI jelenleg a legsürgetőbb probléma a terápiás gyakorlatban az alsó végtagok krónikus vénás betegségeinek (CVD) magas prevalenciája miatt mind a munkaképes korú, mind az idősek és az idősek körében. A krónikus vénás patológia előfordulási gyakorisága a felnőtt lakosság egészében körülbelül 30%, az idősebb korcsoportokban 80% -ot ért el. Sajnos, a gyakorlatban az orvos terapeuta cselekedeteinek bizonyos sztereotípiája van, amikor a beteg vénás betegségre jellemző panaszokat mutat be: a beteg azonnal kap egy sebész, flebológus, stb. Ugyanakkor a krónikus vénás elégtelenségben szenvedő betegek mindössze 10–15% -ának szüksége van operatív kezelésre, a konzervatív ágensek, a rugalmas kompresszió és a gyógyszeres terápia pedig a CVD kezelésének alapja. Az orvosterapeuták aktív részvétele a CVD-k diagnosztizálásában és kezelésében, a terápiás szerek időben történő kijelölése megakadályozza a betegség súlyos, fejlett formáinak kialakulását (trófiai rendellenességek, ödéma) és szövődményeit (mélyvénás trombózis, tüdőembólia).

A krónikus tüdőbetegség kialakulásának alapja a krónikus aszeptikus gyulladás, a szelepek fizetésképtelenségének kialakulása és az alsó végtagok felszíni szöveteinek leukocita-agresszió következtében bekövetkező károsodása, az alsó végtagok vénáinak falainak megszegése. A CVD patogenezisének ezen jellemzői azt mutatják, hogy a műtét nem oldja meg a legtöbb beteg problémáját. Az operatív beavatkozás sajnos nem tudja helyreállítani a vénás hangot, eltávolítani az ödémát, megakadályozni a leukocita aktiváció negatív hatásait. Ebben az összefüggésben relevánsak a betegség patogenezisének fő mechanizmusaira ható terápiás szerek.

A terapeuta tevékenységének algoritmusai, amikor a betegeket CVD-vel detektáljuk [7]:

1. Határozza meg a műtét szükségességét.

2. Ha a sebészeti beavatkozás ellenjavallt, vagy a beteg megtagadja a műtétet, a terapeutának konzervatív kezelést kell előírnia, és ajánlania kell az orvosi felügyeletet.

3. A sebészeti beavatkozást igénylő CVD variánsok azonosításakor és a műtétre vonatkozó ellenjavallatok hiányában a terapeuta a betegnek egy poliklinikus sebészre kell utalnia.

4. Akut helyzet (varicotrombophlebitis, mélyvénás trombózis) esetén a terapeuta sürgősen a beteghez kell fordulnia a sebészhez. Ez utóbbi a diagnózis megerősítésekor biztosítja, hogy a beteg kórházba kerüljön egy sebészeti kórházban.

A krónikus tüdőbetegségek kezelési módszerei. A CVI-s betegek túlnyomó többsége tartós, rendszeres kompressziós terápiát mutat, ambuláns ellátásban, lehetőleg orvosi kompressziós harisnya segítségével. Az ilyen kötöttáru megelőző és gyógyító jellegű (attól függően, hogy mennyi nyomás érhető el a felső kar területén), amelyet egyedi intézkedésekkel választanak ki, és gyógyszertárakban vagy szaküzletekben értékesítenek. A tömörítőeszközök alkalmazásának ellenjavallatai a végtagok artériáinak krónikus, eltűnő elváltozásai, a regionális szisztolés nyomás csökkenése a tibialis artériákon 80 mm Hg alatt. (USDG szerint). Ennek a kezelési módnak a használata nehéz lehet a térd és a boka ízületi ízületi gyulladás időszakában, forró szezonban, az egyéni intoleranciával a kompressziós termékekkel szemben.

A KhSV gyógyszeres terápia célja a vénás fal szerkezetének és működésének normalizálása, valamint a leukocita agresszió megállítása, amely a trófiai komplikációk egyik oka a patológiában.

A legtöbb klinikai helyzetben a krónikus tüdőbetegek kezelésére ideális megoldás a detralex, a vénás fal és a szelepberendezés univerzális védője, amely képes elnyomni a leukocita adhézióját a kapilláris lumenben, növeli a működő nyirokerek számát és felgyorsítja a nyirokcserét, csökkenti a vér viszkozitását és az eritrocita mozgási sebességét. Számos randomizált többcentrikus placebo-kontrollos vizsgálatban (a bizonyítékok szintje) és a nemzetközi ajánlásokban igazolták a detralex (a flavonoidok mikronizált frakciójának) hatékonyságát a CVD fő tüneteihez viszonyítva (a lábak érzékenysége, a lábakon tapasztalt fájdalom, a végtagok és 10 cm-ig terjedő trófiai fekélyek). az alsó végtagok CV-jének kezelése 2007-ben

A detralex egyszerű használata (2 tabletta naponta egyszer este), a standard dózis sokoldalúsága és a kezelés folyamata, valamint a jó tolerálhatóság lehetővé teszi számunkra, hogy ezt a gyógyszert széles körben alkalmazzák a terápiás orvosok gyakorlatában, mint kezdeti gyógyszert a vénás és nyirok ödéma betegek kezdeti kimutatására.

1. Útmutató az elsődleges egészségügyi ellátáshoz. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Klinikai irányelvek. A betegek kezelésére vonatkozó szabványok. - Vol. 2. - M: GEOTAR-Media, 2007. - P. 23-8.
3. Healy P. M., Jacobson E.J. A belső betegségek differenciáldiagnosztikája: algoritmikus megközelítés: Trans. angolul - M.: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. A belső betegségek szindrómás diagnózisa / Ed. GB Fedoseyev. - SPb., 1996. - 4. - pp. 152-66.
5. Taylor R.B. Nehéz diagnózis: Trans. angolul - M.: Medicine, 1992. T. 2. - 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Mi rejtett az ödéma szindróma maszkja alatt? Egy alsó végtagi ödémával rendelkező beteg terápiás fogadásban / Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. A krónikus vénás betegségek diagnózisa és kezelése a terápiás helyszínen. Módszertani ajánlások / szerk. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. és mtsai. Az alsó végtagok krónikus rendellenességeinek kezelése: Tudományos bizonyíték szerint iránymutatások // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Edematikus szindrómás betegek fenntartása

A cikkről

Idézet: Emelina E.I. Az edemás szindrómában szenvedő betegek fenntartása // BC. 2015. №5. Pp. 259

A klinikai gyakorlatban az edematikus szindróma különböző betegcsoportokban fordul elő, ami a beteg állapotának dekompenzálásának klinikai kritériuma.

A klinikai gyakorlatban az edematikus szindróma különböző betegcsoportokban fordul elő, ami a beteg állapotának dekompenzálásának klinikai kritériuma. Különösen gyakran terapeuták, kardiológusok, nefrológusok, valamint gasztroenterológusok szembesülnek az ödémákkal. Különböző nosológiai változatokban az ödéma szindróma kialakulása szükségessé teszi a diuretikus kezelés szükségességét. A szív- és érrendszeri betegségekben és a krónikus szívelégtelenség kialakulásában szenvedő betegeknél a vesebetegségben szenvedő betegeknél, valamint a májbetegségek kialakulását okozó betegeknél a diuretikumok szerves részét képezik a kezelésnek. Ezeknek a betegeknek az életminőségét, társadalmi alkalmazkodását a diuretikus terápia időszerű és megfelelő előírása határozza meg [1].

Az ödéma szindróma kimutatása egy betegben meghatározza az orvos differenciáldiagnózisának feladatát, figyelembe véve az ödéma lokalizációját, természetét, klinikai tüneteit és anamnestic adatokat (1. táblázat).
A folyadékretenció a szervezetben és az ödéma szindróma kialakulása a CHF egyik gyakori megnyilvánulása. A hidrosztatikus nyomás szintje vezető szerepet játszik a különböző szívbetegségekben előforduló ödéma patogenezisében. A növekvő hidrosztatikus nyomás növeli a víz szűrését az artériás kapillárisok falain keresztül, megnehezíti a szövetekből történő abszorpciót a vénás kapillárisok falain keresztül, ami a betegek ebbe a kategóriájába ödéma kialakulásához vezet. Jelenleg ismert, hogy a perifériás ödéma kialakulása jelentősen megnöveli a kórházi hospitalizációk és a halálesetek gyakoriságát a CHF-ben szenvedő betegeknél. A CHF-ben szenvedő betegek folyadékretenciójával fokozatosan fejlődő szív-remodeláció súlyosbítja a betegség prognózisát, jelezve a hatékony diuretikus terápia szükségességét [2].

Az OSSN, az RKO és az RNMOT nemzeti ajánlásai szerint a CHF diagnosztizálására és kezelésére (2012, IV felülvizsgálat) a diuretikumokat olyan betegeknél kell alkalmazni, akiknél a stagnálás klinikai vagy instrumentális jelei vannak [3].
A CHF-ben szenvedő betegeknél a folyadékretenció klinikai megnyilvánulása a légszomj és a perifériás ödéma megjelenése, amely a folyadék felhalmozódását jellemzi az extracelluláris térben. Tekintettel arra, hogy a CHF-ben szenvedő betegeknél a leggyakoribb perifériás ödéma befolyásolja az alsó végtagokat, ez a tünet az ödéma alapos differenciáldiagnózisát igényli ezen a helyen. Különösen fontos az alsó végtagok ödémájának azonosításában, a mélyvénás trombózis kizárásával - gyakori klinikai állapot, amely súlyos szövődmények nagy kockázatával jár [4].
Emlékeztetni kell arra, hogy a komplex neurohormonális mechanizmusok részt vesznek az ödéma szindróma kialakulásában a CHF-ben szenvedő betegeknél, és a gondtalan dehidratáció csak mellékhatásokat és rebound folyadék visszatartást okoz. Ezért a megtartott folyadék eltávolítása a testből három fő szakaszban történik [3, 5].

Az első szakaszban a felesleges folyadékot át kell vinni az extracelluláris térből az érfalba. Az első szakasz végrehajtásához több kábítószercsoportot használnak. A diuretikumok célja a keringő vérmennyiség és a hidrosztatikus nyomás csökkenése, ami hozzájárul a folyadék átjutásához az extracelluláris térből az érfalba. Ezen túlmenően ebben a szakaszban neurohormonális modulátorokat alkalmaznak - angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok), aldoszteron receptor antagonistákat (ARA), valamint pozitív inotróp szereket. Az első szakaszban meg kell vizsgálni az onkotikus nyomás növelésének szükségességét a plazma vagy albumin készítmények alkalmazásával, valamint az ozmotikus nyomás korrekcióját ásványokortikoid receptor antagonisták (AMKR) alkalmazásával, amelyek fokozzák az ioncserét és csökkentik a hyponatremia hígításának súlyosságát. A második szakaszban a felesleges folyadékot a vesékbe kell szállítani, és a vese szűrését elősegítő gyógyszerek alkalmazásával szűrni kell. A harmadik szakasz a folyadék eltávolítása a szervezetből a diuretikumok aktív hatásának köszönhetően [3, 6].

Pozitív diurézis érhető el a hatékony dehidratáció összes patofiziológiai jellemzőjének figyelembevételével. A diuretikumok alkalmazása szükségszerűen kombinálható neurohormonális modulátorok, például ACE inhibitorok és AMKR alkalmazásával, valamint olyan gyógyszerekkel, amelyek a folyadékot a véráramban tartják, és javítják a vese véráramlását és szűrését [3, 7].
A diuretikumok kinevezését bizonyos szabályok szerint kell végrehajtani. Kis adagokkal kell kezdeni a kezelést, különösen azoknál a betegeknél, akik korábban nem vettek diuretikumokat, majd a beteg egyéni diuretikus válaszának megfelelően módosították az adagot. Az elvégzett diuretikus terápia helyes korrekciójára a diurézis napi ellenőrzése történik - a testfolyadékok, köztük a részeg, az infúzió és a vizelet napközben felszabaduló arányának értékelése. Célszerű egyidejűleg ellenőrizni a beteg súlyát, amelyet a diurézisből nyert adatokkal kell összehasonlítani [3, 8].
A CHF dehidratációs terápiáját két fázisban hajtjuk végre: aktív - a túlhidrációs időszak alatt és támogató -, hogy a kompenzáció elérése után az evolúciós állapotot fenntartsuk.
Az aktív fázisban a bevitt folyadék mennyiségének a felesleges mennyisége napi 1-2 liter legyen, míg a napi fogyás

1 kg-on. A gyors dehidratáció nem indokolt, és gyakran vezet a neurohormonok túlzott hiperaktiválásához és a testben a ricochet folyadék visszatartásához. A támasztó fázisban a diurézisnek egyensúlyban kell lennie és a testsúly stabilnak kell lennie a diuretikumok napi használatával [3, 9].

A diuretikumok kinevezésének egyik leggyakoribb hibája a "sokk diurézis" ajánlása - a diuretikumok használata néhány naponta egyszer. Különösen gyakran ezt a taktikát használják a betegek kezelésének járóbeteg szakaszában, míg a diuretikumok heti 1-2 alkalommal történő kijelölése a CHF gyors dekompenzációjához és a beteg rendszeres kórházi kezeléséhez vezet. Ezt a teljesen elfogadhatatlan kezelési taktikát, mind a CHF progresszióját, mind a beteg életminőségének romlását figyelembe véve, ki kell zárni a klinikai gyakorlatból [3, 10].

A CHF-ben szenvedő betegeknél az ödéma szindróma kezelésében a fő szerepe a hurok és a tiazid diuretikumok. A hurok-diuretikumok a leghatékonyabb diuretikumok, amelyek gátolják a nátrium-reabszorpciót a Henle-hurok felemelkedő részén, megtartva aktivitását még krónikus veseelégtelenségben (CRF) szenvedő betegeknél is. A hurok-diuretikumok a CHF-ben az ödéma szindróma kezelésének alapja [11].
A tiazid-diuretikumok 30-50% -kal növelik a diurézist, megzavarják a nátrium-reabszorpciót a Henle-hurok hurok felemelkedő részének kortikális szegmensében és a disztális tubulusok kezdeti részében. Emellett szem előtt kell tartani, hogy a tiazid-diuretikumok hatásosak a 30–50 ml / perc-nél nagyobb szűrési szinten, ezért veseelégtelenség esetén alkalmatlan a használatuk. A hurok és a tiazid diuretikumok közötti választás során az ödéma szindróma kezelésére szükség van a beteg stagnálásának súlyosságára, figyelembe véve a klinikai tüneteket és a testmozgás toleranciáját [12].

A ciklus diuretikumokkal együtt az AMKR-t kálium-megtakarító szerként alkalmazzák. A spironolaktont, amely az AMKR széles körben alkalmazott képviselője, 100-300 mg / nap dózisokban írják elő a CHF komplex diuretikus terápiájában. A spironolakton hatásosságának kritériumai az ödéma szindróma komplex kezelésében a diurézis növekedése 20–25% -kal, valamint a plazmában a stabil kálium- és magnéziumkoncentráció stabil, pozitív diurézissel. A beteg kompenzációjának elérése után megoldódik a gyógyszer fenntartó dózisára való áttérés vagy annak törlése. Hosszú távú kombinált alkalmazás esetén a spironolakton nagy dózisainak és az ACE inhibitor nagy dózisainak kombinációja nem ajánlott. Szükséges a kálium alapos ellenőrzése (a kezelés kezdeti szakaszában havonta egyszer) és a vesefunkció a GFR számításával és a kreatininszint szabályozásával [13].

A nemzeti ajánlások felhívják a figyelmet arra, hogy a hurok és a tiazid diuretikumok használatát mindig RAAS-blokkolókkal (ACE-gátlók, ARA, AMKR) és kálium-megtakarító szerekkel kell kombinálni [14]. Diuretikumok felírásakor CHF-ben szenvedő betegeknél a következő algoritmus ajánlott:
I FC - ne kezelje a diuretikumokat (0 gyógyszer);
II FC (stagnálás klinikai jelei nélkül) - kis adag toraszemid (2,5-5 mg) (1 gyógyszer);
II FC (stagnálás jelei) - hurok (tiazid) diuretikumok + 100-150 mg spironolakton (2 gyógyszer);
III FC (fenntartó kezelés) - hurok-diuretikumok (jobb toraszemid) naponta olyan dózisokban, amelyek elegendőek a kiegyensúlyozott diurézis + AMKR (25-50 mg / nap) + szénhidrogén-anhidráz inhibitorok (ICAG) (acetazolamid 0,25 mg × 3 p. / nap 3-4 napig 1 alkalommal 2 hét alatt) (3 gyógyszer);
III FC (dekompenzáció) - hurok diuretikumok (jobb toraszemid) + tiazid + spironolakton 100-300 mg / nap dózisban + ICAG (4 gyógyszer);
IV FC-hurok diuretikumok (toraszemid egyszer vagy furozemid 2 p. / Nap vagy IV csepp nagy dózisban) + tiazid diuretikumok + AMKR + ICAG (acetazolamid 0,25 mg 3 p. / Nap 3-4 napig 1 2 hetente) + szükség esetén mechanikus folyadék eltávolítás (5 gyógyszer / hatás) [3, 15].
Egyes esetekben a diuretikumok alkalmazásával szembeni tolerancia alakulhat ki. A korai és késői refraktivitást diuretikumokhoz kell rendelni. A korai refraktivitás a diuretikumok kijelölését követő első órákban vagy napokban alakul ki, és a neurohormonok hiperaktivációjától függ. Minél gyorsabb a dehidratáció a bőséges diurézis kialakulásával, annál erősebb a refraktivitás a kezelés korai szakaszában. A korai refraktivitást az ACE-gátló és / vagy a spironolakton kötelező együttes alkalmazása, valamint a hurok-diuretikumok dózisainak megfelelő titrálása a beteg diuretikus válaszától függően [16].
A késői refraktivitás az állandó diuretikus terápia hetei és hónapja után alakul ki, és a vesebetegek apikális sejtjeinek hipertrófiájához kapcsolódik. Ilyen esetekben ajánlatos az ICAG-t használni.

Mivel a független diuretikumok az ICAG-t a CHF kezelésében nem használják elégtelen diuretikus hatás miatt, azonban fokozzák az erősebb diuretikumok hatékonyságát. A hurok és a tiazid diuretikumok tartós használatával kapcsolatban ismert, hogy az alkalózis alakul ki, amelyhez a gyógyszerek diuretikus aktivitása csökken. Az ICAG betölti a tubulusok nátrium-alapozó részeit, savanyítja a közeget és helyreállítja a használt hurok és a tiazid-diuretikumok aktivitását. 3-4 napos ICAG-használat után a karbon-anhidráz enzim kimerül, és az aktivitás csökken, ami a használat megszakítását igényli. Az ICAG-osztályt képviselő acetazolamidot 0,25 mg 3 p / nap dózisban adjuk be 3-4 napig két hetes szünetben. A tápközeg savanyításával az acetazolamid helyreállítja a tiazid és hurok diuretikumok diuretikus hatását [17].

Ezen túlmenően a késői rezisztencia leküzdése érdekében a fő diuretikum dózisának növelése is lehetséges, az alkalmazott diuretikus kombináció megváltozik, és a fő diuretikum hatékonyabbra cserélhető [18].
Az ödémák számos vesebetegségben is megtalálhatók, és a fejlődés sokrétű jellegű. A vesebetegségben szenvedő betegeknél az ödéma szindróma patogenezisében mind a vesén, mind az extrarenális mechanizmusok részt vesznek. Ezek közül kiemelkedik a megnövekedett érrendszeri és kapilláris permeabilitás, a hypoproteinémia és a hipoalbuminémia okozta csökkent aszkotikus vérnyomás, az aldoszteron és az antidiuretikus hormon fokozott vérkoncentrációja, a késleltetett nátriumionok a szövetekben való növekedésével, a szövetek megnövekedett hidrofilitása, valamint a csökkent glomeruláris szűrés. és a víz fokozott tubuláris reabszorpciója a vesékben. A vesemechanizmusok meghatározzák a glomerulusok szűrésének csökkenését és a víz és a nátrium-reabszorpció növekedését a tubulusban. Az egyes tényezők jelentőségét a különböző állapotok patogenezisében másként értékeljük [19].

A veseödéma kialakulásában fontos szerepet játszik a hypo- és dysproteinemia, amely gyakran vesebetegségben alakul ki, és az onkotikus vérnyomás csökkenésével jár. Mivel az onkotikus nyomás szintje főként az albumin koncentrációjától függ, csökkenése elsősorban a hipoalbuminémia miatt következik be. Hypoproteinemia, hipoalbuminémia és az onkotikus vérnyomás csökkenése (akár 20 és akár 15 mm higanyig.) Hozzájárul a nefrotikus szindrómában kialakuló ödéma kialakulásához [20]. Ennek eredményeképpen csökken a vér kolloidok képessége, hogy megtartsák a vizet az érrendszerben, ami túlzott mennyiségben a szövetekbe kerül, és ezekbe felhalmozódva rejtett vagy nyílt duzzanat kialakulásához vezet. Amikor a vérplazma onkotikus nyomása csökken, a hidrosztatikus nyomás kezd dominálni. Mindkét tényező, valamint az érrendszer áteresztőképességének növekedése hozzájárul a víz, nátrium és fehérje felszabadulásához az érrendszerből a szövetekbe, az ozmotikus nyomás növekedésében és a szövetek hidrofilitásában. A megnövekedett vízelvonás következtében a keringő vér mennyisége csökken, a hypovolemia kialakul. Ez a térfogat-receptorok irritációjához és az antiduretikus hormon (ADH) és az aldoszteron mellékveseinek fokozott hipofízis-szekréciójához vezet, amelyhez a vesék és a nátrium reabszorpciója a vesetubulusokban nő, és az ödéma még nagyobb növekedéséhez vezet [21].

Tehát a nefrotikus szindrómában szenvedő betegek ödéma szindróma kezelésében figyelembe kell venni az albumin pótlásának elsődleges szerepét, hozzájárulva a vérplazma onkotikus nyomásának normalizálásához. A nefrotikus szindrómában a diuretikumokkal történő kezelést óvatosan kell végezni, mivel a kényszer diurézis hipovolémiás összeomlást okozhat. A nefrotikus szindróma hipovolémiás változatában a diuretikumok ellenjavallt. Más esetekben a nefrotikus szindróma diuretikus terápiájának taktikája magában foglalja a hurok diuretikumok mérsékelt adagjának gondos alkalmazását [22].

A nefritikus ödéma előfordulása esetén a teljes vaszkuláris és kapilláris permeabilitás növekedése vezető szerepet játszik, főként az enzimrendszer normális állapotának, a hialuronsav - hialuronidáz változásának köszönhetően. A hialuronsav minden emberi szervben és szövetben megtalálható, és az egyik legfontosabb összetevője a véredények falainak extracelluláris anyagának és a kötőszövet fő anyagának. A permeabilitási faktornak nevezett hialuronidáz egy mikrobiális vagy szöveti eredetű enzim, amelynek sajátos tulajdonsága a hialuronsav depolimerizációja és hidrolízise. A hialuronidáz fokozott aktivitása a hialuronsav depolimerizációját okozza, amely a vaszkuláris sejtek intercelluláris anyagának és a kapillárisoknak a része., hanem a fehérje (albumin) finom frakcióit is. A hialuronidáz aktivitása nagymértékben függ az ödéma kialakulásának fázisától, nem pedig a súlyosságától - a hialuronidáz legmagasabb szintje az ödéma kialakulása és növekedése során figyelhető meg. Ezen túlmenően a hialuronidáz fokozott aktivitása hatására a kötőszövet főanyaga kifejezett hidrofil tulajdonságokat szerez, ami szintén jelentős szerepet játszik az ödéma kialakulásában [23].

Az ödéma patogenezisében, beleértve a vesét is, ismert a nátrium-ionok szerepe, amelyek képesek a vizet tartani és növelni a szöveti hidrofilitást. A nátriumionok hozzájárulnak az ozmotikus nyomás növekedéséhez, ami a vaszkuláris ágyból a szövetbe való átjutáshoz vezet. A pozitív töltésű nátriumionok megtartása a szövetekben a negatív elektromos töltést hordozó hialuronsavmolekulák kombinációjával következik be, amelyek a hyaluronsav depolimerizációjának következtében növekedhetnek a hydeuronidáz hatására, melynek aktivitása a jade-val nő. Ez nemcsak a szövetekben a nátrium visszatartását magyarázhatja, hanem a nefritikus és nefrotikus ödéma hidrofilitásának növekedését is [24].

Az ödéma szindróma egyéb kórokozói között a vesebetegségekben az aldoszteron szekréciójának növekedése a mellékvesekéreg sejtjei és az ADH-termelés növekedése jelentős. Ennek eredményeként ezeknek a hormonoknak a koncentrációja a vérben jelentősen megnő. A jól ismert aldoszteron képes megakadályozni a nátriumnak a szervezetből történő kiválasztódását. A nátrium-visszatartás a testben és a felesleg felhalmozódása a szövetekben az egyik oka annak, hogy ez utóbbi hidrofilitását, a víz felhalmozódását és ezáltal az ödéma kialakulását okozza. A hipofízis ADH fokozott szekréciója és ennek a hormonnak a koncentrációjának növekedése a vízben a víz helyrehozatalához vezet a disztális vese-tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban, valamint a szövetekben való felhalmozódásában [25].

A vesebetegségben az ödéma szindróma patogenezisében fontos szerepet játszanak a vesemechanizmusok, a vese glomerulusok szűrésének csökkenése és a CRF kialakulása. Számos betegség, köztük a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a különböző szisztémás betegségek, a tubulointerstitialis és a proliferatív nefritisz, a nephrons szerkezeti károsodásához vezet a glomeruloszklerózis és a tubulointerstitialis fibrosis és a nephrons további halálozása következtében. A fennmaradó nefronok terhelésének növelése a CRF fő nem immunológiai mechanizmusa. A funkcionális nephronok számának fokozatos csökkenése a vesefunkciót jellemző fő indikátor csökkenéséhez, a glomeruláris szűrési sebességhez vezet, ami a betegek ezen kategóriájába tartozó ödéma szindróma kialakulásával jár együtt a nátrium és a víz újbszorpciójának növekedésével [26].

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a hurok-diuretikumok az ödéma szindróma kezelésére választott gyógyszerek. Még a betegség végső stádiumában is megőrzik hatékonyságukat, míg a tiazid-diuretikumok diuretikus hatása szignifikánsan gyengül, ha a glomeruláris szűrési sebesség 30 ml / perc alatt csökken [27].
A veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a diuretikus terápia kijelölése előtt meg kell vizsgálni a vesefunkciót a GFR számításával, amely közvetlen hatással van a kezelés hatékonyságára [28].

A májbetegségek ödémája gyakran jelentkezik a máj albumin szintetizáló funkciójának jelentős csökkenésében krónikus hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél a hipoalbuminémia kialakulása során. Ezeknél a betegeknél a folyadékretenciót gyakrabban aszcitikus szindróma képviseli, gyakran jobb oldali hidrothoraxdal kombinálva. Az ascites megjelenése jelentősen rontja az életminőséget és növeli a halálos szövődmények kockázatát [29].
A fő mechanizmusa ödémás aszcitesz-szindróma, a máj a fejlesztési hepatocelluláris elégtelenség, értágítók kimeneti és citokinek károsodott májsejtekben, aktiválása a szimpatoadrenális és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS), majd diszfunkció a kardiovaszkuláris rendszer és a vese, blokádja vénás és a máj nyirokelvezetése, a portál hipertónia kialakulása [30].

A hepatocelluláris elégtelenség szindróma kialakulását a fehérjeszintézis károsodása és a hipoalbuminémia kialakulása jellemzi, ami a vérplazma onkotikus nyomásának csökkenéséhez és a véráram felszabadulásához vezet. Az intravaszkuláris folyadék térfogatának csökkentése a központi artériás ágy töltésének csökkenéséhez vezet, amely kompenzáló növeli a RAAS aktivitását és növeli az aldoszteron szintjét, ami folyadékretenciót okoz. A fennmaradó májpatológiában a RAAS aktiváció kompenzációs mechanizmusa patológiássá válik, és hozzájárul a további folyadékretencióhoz a testben [31].

A károsodott máj detoxifikáló funkció elősegíti a vazodilatátorok, például a glukagon, a nitrogén-monoxid, az E2α prosztaglandin, a pitvari natriuretikus peptid, a vasointestinalis peptid, a prosztaciklin behatolását a sérült hepatocitákból származó vérbe, ami általánosított értáguláshoz és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor az endotoxinok és a citokinek hatására a máj vaszkuláris endotéliumában erős vasokonstriktorokat szintetizálnak, amelyek vazospazmust okoznak. A vazodilatáló és vazokonstriktív anyagok egyensúlyhiánya a szinuszos sejtek myofibroblasztokká való átalakulásához vezet, amely szinuszoidok lumenének szűkülését funkcionális portális hipertónia képezi. A máj méregtelenítő funkciójának megzavarása a hormonkatabolizmus, a vérben lévő ösztrogének tartalmának növekedése, amely antidiuretikus hatással rendelkezik, és elősegíti a folyadék visszatartást és a RAAS aktiválását [32].

A máj cirrhosisára jellemző szisztémás értágítás ellenére, a vesékben, mint a májban, vasokonstrikció lép fel, ami a glomeruláris szűrési sebesség csökkenéséhez vezet, a plazma renin szintje nő. A nátrium kompenzáló és intenzíven reagál a veseműködőkbe, ami a vizelet osmolaritásának növekedését okozza. A normál vizeletmennyiség, az alacsony sótartalmú étrend és a diuretikus terápia ellenére a szervezetben folyadék halmozódik fel [33].

Az extrarenális edényekben az artériák dilatációja érvényesül, ami az artériás hipotenzió kialakulásával a teljes perifériás érrendszeri rezisztencia csökkenését eredményezi. A szívteljesítmény nem változik, sőt nem nő, de a hatékony vese-véráramlás csökken a lép, a bőr és más szervek véráramának újraelosztása következtében, megkerülve a vesekortikális réteget. A vesemechanizmusnak az aszcitesz kialakulásába történő felvételének legkorábbi jele a nátrium-retenció a szervezetben, melyet a napi nátrium-kiválasztás csökkenése a vizeletben kevesebb, mint 78 mmol / nap [34].

A vazoaktív anyagok kifejezett egyensúlytalanságának kialakulása szintén hozzájárul a máj aktív fibrogeneziséhez és a portál hipertónia kialakulásához. A portálrendszerben a megnövekedett nyomás a májból és a páratlan hasi szervekből származó vénás kiáramlás megszegéséhez vezet, amelyhez a sinusoidok túlcsordulása és a májban a nyiroktermelés növekedése következik be. A máj és a nem párosodott szervek edényéből a nyirok a hasüregbe áramlik, dinamikus egyensúlyt teremtve a belek kapillárisaiba történő felszívódásával és aszcitesz kialakításával [35].

Az ödémás-aszcita szindróma kialakulásának komplex patogenezise miatt különböző farmakológiai csoportok diuretikumait alkalmazzák: aldoszteron receptor antagonisták, kálium-megtakarító, hurok, tiazid-diuretikumok és ICAG. A beteg kórházba történő felvételekor ajánlatos a nátrium napi kiválasztását meghatározni, ami megkönnyíti a diuretikum kiválasztását és a kezelés hatásának ellenőrzését [36].
Az ascites kezdeti szakaszában a terápia a kálium-mentő diuretikumok csoportjának egyikével kezdődik, általában a spironolakton. A gyógyszert nagy dózisban (100-300 mg, reggelente egyszer vagy két adagban, reggel és ebéd közben) 1-3 héten keresztül szedik. addig, amíg a kompenzáció el nem ér. A spironolakton koncentrációja a vérplazmában a kezelés 3. napjáig meghaladja a fennsíkot, és hatása csökken. A kompenzáció elérése után a nagy dózisú spironolakton alkalmazása megszakad, és a gyógyszer kis dózisainak újabb neurohormonális modulátorként történő elrendelésének kérdését vizsgáljuk. A májcirrózisban szenvedő betegek hosszú távú fenntartó kezeléséhez az ACE-gátlók és a β-blokkolók mellett ajánlott kis (25–50 mg) adag spironolaktont alkalmazni [37].

A kifejezett aszcitesz jelek jelenléte a kombinált terápia kezdeti alkalmazását igényli, beleértve a hurok-diuretikumokat is. A spironolakton és a hurok-diuretikumok optimális aránya 5: 2, például 100 mg spironolakton és 40 mg furoszemid, stb. Ezeknek a gyógyszereknek a maximális napi dózisa 400 és 160 mg. Lehetséges, hogy a hiper-aldoszteronizmussal szembeni ellenállás a hurok-diuretikumokkal szemben fordul elő, amikor a nátriumot, amely a Henle-hurokba nem reagál, a disztális nephronban felszívódik, és kifejezett alkalózis [38].

A tiazid-diuretikumok kevésbé jelennek meg a májcirrózisban szenvedő betegeknél, mivel súlyosbíthatják a kialakult elektrolit-zavarokat, sőt a kivonásuk után a vizelet káliumvesztése és az alkalózis növekedése folytatódhat. Ezért a tiazidokat elsősorban a fenntartó kezelés szakaszában alkalmazzák és / vagy ha a spironolaktont nem lehet alkalmazni. Figyelembe véve a lehetséges mellékhatásokat, a tiazid-diuretikumokat legfeljebb 7–14 napon belül, 3-4 napos szünetben kell felírni [39].

A diuretikus kezelésre való refraktivitás esetén ajánlatos a további terápiás intézkedések alkalmazására vonatkozó indikációkat értékelni, különösen az albumin és a vér helyettesítő kolloid oldatok beadására. Mivel a májbetegségben szenvedő betegeknél a stagnálás kialakulásában komplex neurohormonális mechanizmusok vesznek részt, diuretikus terápiát kell kiválasztani, elkerülve a rikocet folyadék visszatartását [40].

A megfelelő diuretikus terápia hátterében a progresszív folyadékretencióval rendelkező betegek különböző csoportjaiban részletesen meg kell vizsgálni az edemás szindróma korrekciójának lehetőségét annak kialakulásának valamennyi patogén tényezőjének befolyásolásával. A terápiával szembeni tartós ellenállással és a folyadék túlterhelésével kapcsolatban az extrakorporális tisztítási módszerek dehidratálás céljából történő lefolytatásának kérdését vizsgáljuk. Egy jól ismert módszer, amely lehetővé teszi a hatékony extrakorporális dehidratációt, az izolált ultraszűrés, amely a folyadéknak egy féligáteresztő membránon keresztüli eltávolításán alapul, hidrosztatikus nyomás hatására. Ha rendelkezésre állnak, az ultraszűrést, a diffúziót és a konvekciót összekapcsoló módszerek használhatók. A hemofiltráció két folyamatot foglal magában: szűrés és konvekció, amely lehetővé teszi a dehidratáció mellett a konvektív térfogat növelését, és jelentős mennyiségű alacsony és közepes molekulatömegű anyagok kiküszöbölését a szervezetből. A modern eszközök lehetővé teszik az ultraszűrés és a konvekció folyamatainak beállítását a hidrosztatikus nyomás növelésével a hemofiltráció céljától függően. A hemodiafiltráció technikája ötvözi az anyagátviteli módszereket egy féligáteresztő membránon keresztül - diffúzió, szűrés, konvekció, és lehetővé teszi az ionegyensúly és a beteg savasságának korrigálását, a nitrogéntartalmú metabolikus termékek, az alacsony és közepes molekuláris anyagok eltávolítását [41].

Az extrakorporális módszereket, amelyek célja a szervezet méregtelenítése (plazmaferézis, hemoszorpció, stb.), Nem használják dehidratálásra az edemás szindrómában szenvedő betegeknél [42].
Az extracelluláris folyadék térfogata, amely meghatározza az ödéma súlyosságát, közvetlenül függ a NaCl plazmakoncentrációjától és csökken, ahogy csökken. A Na-kationok és a velük együtt eltávolított Cl-anionok kiválasztása képezi a hurok-diuretikumok hatásmechanizmusának alapját. Az orosz, európai és amerikai ajánlások szerint az ödéma szindróma diuretikus kezelésére hurok-diuretikumokat kell alkalmazni a minimális dózisok beadásának és a klinikailag megfelelő titrálás megkezdésének feltételeinek tiszteletben tartásával [43].

A hosszú távú diuretikus terápia egyik fontos feltétele a hatékonyság és a jó tolerálhatóság mellett. Gyakran előfordul, hogy a hurok-diuretikumok hosszú távú terápia részeként történő kinevezését az orvosok jelentik, olyan jelentős mellékhatások kialakulásával, mint például a hypokalemia, a szénhidrát anyagcsere-rendellenességek és a húgysav vérszintjének emelkedése, ami gyakran a terápia megszüntetését vagy szándékosan hatástalan kezelési módok és gyógyszeradagok használatát okozza.

Jelenleg a toraszemid-csoport hurok-diuretikái beléptek a diuretikus terápiás klinikai gyakorlatba. Hatékonyságukat és biztonságosságukat számos nagy vizsgálatban megerősítették, mind a placebóval, mind más diuretikumokkal összehasonlítva. A vizsgálat kimutatta a toraszemid azon képességét, hogy jelentősen csökkenti az ödéma súlyosságát anélkül, hogy befolyásolná az anyagcsere folyamatokat [45].
A toraszemid és más hurok-diuretikumok között a fő különbség az aldoszteronellenes tulajdonságai. Az aldoszteron hatásainak blokkolásával a toraszemid nem befolyásolja a proximális vese-tubulusok működését, és ennek következtében kisebb mértékben növeli a kálium kiválasztását, megelőzve a hypokalemia kialakulását, amely a hurok-diuretikumok egyik legfontosabb mellékhatása. A toraszemid jótékony hatásai a CHF-ben az aldoszteron-receptorok gátlásának képességével kapcsolatosak, nemcsak a vese-tubulusokban, hanem a szívizomban is [46].

A toraszemidnek a májban a citokróm P450-en keresztül történő eliminálásának fő módja meghatározza annak farmakokinetikai előnyeit, amelyek fontosak a CHF és CRF betegek számára. Két kiválasztási út - vese és máj - csökkenti a toraszemid kumuláció kockázatát a veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, és a májcirrhosisban a vesén keresztül történő kiválasztódása fokozódik. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a furoszemid plazmakoncentrációja, amely nem más, mint a vesén keresztül történő kiválasztódás, jelentősen megnőhet [47].

A hurok-diuretikumok biztonsági profiljának értékelésének egyik kiemelt mutatója a felezési idő - minél hosszabb, annál kevésbé mérgező a gyógyszer. Ismeretes, hogy a rövid hatású hurok-diuretikumok kinevezését egy tüske alakú 4-6 órás natriuresis kísérte, amely visszafordíthatatlan károsodáshoz vezethet a vesebuborékoknál, különösen nagy dózisú gyógyszerek alkalmazása esetén. A nátrium adagolásának párhuzamos növekedése a disztális nefronba, ahol a hurok-diuretikumok már nem működnek, nátrium-túlterhelést és szerkezeti károsodást okoznak a distalis nephronban a hipertrófia és a hyperplasia kialakulásával. Ráadásul a rövid felezési idővel rendelkező diuretikumok hatásának befejezése után a nátrium-reabszorpció drámai mértékben emelkedik, meghatározva a rebound jelenség alapját képező antinatriuretikus időszakot - a fokozott posztduretikus reabszorpciót. A toraszemid biohasznosulása nem függ a táplálékfelvételektől, és csaknem kétszer magasabb a furoszemidéé, ami biztosítja a diuretikus hatás kiszámíthatóságát [48].
A plazmában a torasemid hosszabb plazma felezési ideje a furoszemiddel ellentétben nem növekszik a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenésével. A Torasemide megtartja hatékonyságát még a GFR-vel is. 03/19/2015 Az ischaemiás betegség kezelése és megelőzése.

Interjú az Állami Költségvetési Intézet megelőző gyógyszeres kezelésének vezetőjével.

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) a morbiditás és a mortalitás legfőbb oka.