13.1. ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Epidemiology. Az akut veseelégtelenség a végső kóros állapot, amely a vesekárosodás gyors károsodása, a vese véráramlásának, a glomeruláris nefronmembrán károsodásának vagy az ureterek hirtelen elzáródásának következménye. Az akut veseelégtelenség veszélyes állapot, amely vészhelyzetet, megfelelő terápiás hatást igényel, és minősített beavatkozás hiányában halálos kimenetelhez vezet.

Minden évben mintegy 1 millió embernek szüksége van sürgősségi segítségre akut veseelégtelenség esetén. Rendszerint kétharmaduknak hemodialízisre és hemozorzióra van szüksége a prerenalis és vese-anuria miatt, körülbelül egyharmada obstruktív (postrenalis) anuria, ami az urológiai kórház sebészeti kezelésére utal. A kezelés során azonban az akut veseelégtelenség minden formájának elhullása eléri a 20% -ot.

Etiológia és patogenezis. Az akut veseelégtelenség lehet vese, prerenális, vese- és postrenális.

Az arenális akut veseelégtelenség a vesék aplasia-jában szenvedő újszülötteknél és az egyetlen fennmaradó vagy csak működőképes vese műtéti eltávolításának eredményeként lehet. A vesék apláziája összeegyeztethetetlen az életkel, bár van olyan eset, amikor egy lány, akinek 8 éves korában nem volt veséje, egy zavaros folyadékot bocsátott ki a köldök területéről, amely a vizeletrendszerből átjutott a veseműködő rendszerből.

A prerenalis akut veseelégtelenség a vesék elégtelen vérellátása miatt jelentkezik. Ez lehet a szívműködés megsértésének eredménye, amely a vérnyomás éles csökkenését okozza, amelynek oka sokk (vérzés, fájdalmas, transzfúzió, szeptikus, vérzés).

traumás, allergiás stb.). A véráramlás teljes leállítása a vese artériákban trombózisuk vagy embóliájuk következtében, valamint a vérveszteségből, a hasmenésből, a hirtelen hányásból vagy a szervezet dehidratációjából eredő súlyos dehidratáció a prerenális akut veseelégtelenséghez vezet.

A vese elégtelen véráramlása az ischaemiát okoz, ami a tubulusok epitheliumának nekrózisához, valamint a vesebarátia dinamikus változásának kialakulásához vezet. A csőszerű rendellenességeket okozó hipoxia kiváltó tényezője a vese véráramának meghibásodása, a folyadék csőáramának csökkenése, ami akut veseelégtelenséghez vezet. A víz és a nátrium adagolásának zavarai a távoli tubulusokhoz növelik a renin szekrécióját, ami növeli a vese ischaemiát. Ezt súlyosbítja a prosztaglandinok agyban történő kiválasztódásának csökkenése, amelyek értágító hatásúak, ami tovább rontja a vese véráramlását.

Amikor a vesekéreg véredéseinek görcsei nem áramolnak rá, csak a juxtamedulláris rétegbe esnek. A veseműködők stázisa növeli a csatornarendszerben a nyomást, aminek következtében a glomerulusok szűrése megáll. A disztális tubulusok súlyos hypoxiája az epithelium, az alsó membrán és a tubuláris nekrózis nekrózisát okozza. Az ebben az esetben megfigyelt anuria nemcsak a tubuláris epitélium nekrózisának eredménye, hanem az ödéma, a fehérje detritus és a nekrotikus sejtek bőséges exfoliaciója miatt a disztális tubulusok túlsúlya is.

A vese akut veseelégtelensége két fő ok miatt alakul ki:

1) a vese parenchyma károsodása immunrendszeri folyamatok révén, amelyek mind a keringési zavarok (ischaemia, hipoxia), mind az immunkomplexek lerakódásával kapcsolatos különféle glomeruláris endotheliális elváltozásokon alapulnak (glomerulo-nefritisz, szisztémás kollagenózis, akut intersticiális nefritisz, szisztémás vaszkulitisz) és mások);

2) a toxikus anyagok vese szövetére gyakorolt ​​közvetlen hatás. Ez a fajta a vese akut veseelégtelenség felmerült higanymérgezés, foszfor, ólom, a helyettesítő-alkohol, mérgező gombák, toxikus és allergiás kitettség során szulfonamidok, antibiotikumok, barbiturátok vagy mérgezés, gyulladással kapcsolatos fertőzés, szepszis, szeptikus abortusz, emelkedő húgyúti fertőzések.

A nefrotoxikus anyagok a tubulusok epitheliuma szekretáló sejtjeire hatnak, ami nekrotikus változásokat és hámlást okoz az alapmembránból. A vese és a prerenalis anuria patogenezisében a vese vérkeringésének zavara vezet. Az ilyen típusú akut veseelégtelenség közötti különbség az, hogy a prerenalis formában a vérkeringés károsodása főként globális, és a vesékben gyakrabban helyi, vese.

Az urológiai gyakorlatban a leggyakoribb a mellékvese akut veseelégtelensége. Ennek okai között meg kell határozni az egyetlen működő vese húgycsövének vagy mindkettő húgycsövének, a vérrögöknek vagy a húgycsövek külső részén történő összenyomódásának az obstrukcióját a nemi szervekből vagy vastagbélből származó tumorinfiltrációval. A postrenális akut veseelégtelenség egyik oka az iatrogén tényező: az ureterek ligálása vagy villogása a medence területén végzett műveletek során. A prerenális és vese akut veseelégtelenséghez viszonyítva a postrenal jellemzi a glomeruláris szűrés lassabb csökkenését, és a nephronsok irreverzibilis változásai csak 3-4 nap után alakulnak ki. A húgycsövek katéterezésével vagy a vese-medence beáramlásával való helyreállítása a diurézis helyreállításához és az anuria enyhüléséhez vezet. A vese vizeletürítésének akut károsodása esetén a medence, a csészék, a gyűjtőcsövek, a távoli és a proximális nefron szekciók túladagolása lép fel. Kezdetben a szűrés nem szenved, azonban a glomeruláris membrán mindkét oldalára gyakorolt ​​nyomás kiegyenlít és anuria alakul ki.

Az anuria hátterében az elektrolitok késleltetve vannak, túlcsordulnak a kálium-, nátrium- és klórkoncentráció növekedésével az extracelluláris közegben, míg a vérplazmában a karbamid és a kreatinin szintje gyorsan nő. Már az első napon a kreatinin koncentrációja megduplázódik és naponta 0,1 mmol / l-rel növekszik.

Az akut veseelégtelenségben az anuria metabolikus acidózissal jár, a bikarbonát-tartalom csökken, ami a sejtmembránok működésének romlásához vezet. A sejtekben a szöveti fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebomlása következik be, az ammónia és a közepes molekulák tartalma növekszik. Ezzel egyidejűleg nagy mennyiségű celluláris kálium felszabadul, ami a acidózis hátterében megzavarja a szívritmust és szívmegállást okozhat.

A vérplazmában lévő nitrogéntartalmú komponensek mennyiségének növelése megzavarja a vérlemezkék dinamikus működését, és elsősorban az adhéziójuk és aggregációjuk, csökkenti a vérplazma véralvadási potenciálját a fő antitrombin, heparin felhalmozódása miatt. Bármely genezis akut veseelégtelensége megfelelő kezelés hiányában túlhidrációhoz, elektrolit-egyensúlyhiányhoz és súlyos azotémiához vezet, amely kombinációban a betegek halálának oka.

Symptomatológia és klinikai folyamat. Az akut veseelégtelenség klinikai képe és tünetei nagyon változatosak és függnek a funkcionális károsodás mértékétől és a veseelégtelenséghez vezető kezdeti kóros folyamat jellemzőitől.

Gyakran előfordul, hogy az eredeti betegség sokáig súlyos vesekárosodást rejt, és megakadályozza a károsodott funkció korai felismerését. Akut veseelégtelenség esetén négy időszak van: 1) kezdeti, sokk; 2) oligoanurikus; 3) diurézis és poliuria helyreállítása; 4) helyreállítás.

A kezdeti szakaszban az akut veseelégtelenséget okozó betegség tünetei dominálnak: sérülések, fertőzések, mérgezés a sokk tünetei és az összeomlás tüneteivel együtt. Az alapbetegség klinikai képének hátterében súlyos vesekárosodás jelei vannak, amelyek közül elsősorban a diurézis éles csökkenése a teljes anuria kialakulásához.

Az oligoanurikus stádiumban a vizelet általában véres, masszív üledékkel, mikroszkóppal, amelyekből vörösvérsejtek találhatók, sűrűen lefedve a teljes látómezőt, és sok pigmentes palackot. Az oliguria ellenére a vizelet sűrűsége alacsony. Az oligoanuria mellett a súlyos mérgezés és az urémia gyorsan fejlődik. Az akut veseelégtelenséget kísérő legsúlyosabb rendellenességek a folyadékretenció, a hiponatrémia és a hipoklorémia, a hipermagnémia, a hypercalcemia, az alkáli tartalékok csökkentése és a savcsoportok felhalmozódása (foszfátok, szulfátok, szerves savak, minden nitrogén anyagcsere). Oligoanurikus színpad a legveszélyesebb, a legmagasabb halálozás jellemzi, időtartama legfeljebb három hét lehet. Ha az oligoanuria folytatódik, akkor meg kell jegyezni a kortikális nekrózis jelenlétét. A betegek általában letargiát, szorongást és lehetséges perifériás ödémát tapasztalnak. Az azotémia, hányinger, hányás, artériás csökkenés

Valódi nyomás. Az intersticiális folyadék felhalmozódása miatt tüdőödémából eredő légszomj. Visszatérő fájdalmak jelennek meg, kardiovaszkuláris elégtelenség alakul ki, fokozódik a központi vénás nyomás, és a hiperkalémiában bradycardia jelentkezik.

A heparin-kiválasztás és a thrombocytopathia károsodása miatt hemorrhagiás szövődmények fordulnak elő, melyeket szubkután hematomák, gyomor- és méhvérzés okoz. Utóbbi oka nemcsak a hemocoaguláció megsértése, mint az akut veseelégtelenségben, a gyomor és a belek nyálkahártyáinak akut fekélyei urémiás mérgezés következtében alakulnak ki. A vérszegénység a betegség állandó társa.

Az anuria egyik tünete a lumbális régióban a tompa fájdalom, a vesék hipoxiájával és az ödémájukkal összefüggésben, a vesekapszula nyújtásával együtt.

A kapszula feszítése után a fájdalmak kevésbé kifejeződnek, és megjelenik a perirenális rost erythema.

Az akut veseelégtelenség harmadik szakasza két időszakban fordul elő, és néha legfeljebb két hétig tart. A betegség "diuretikus" periódusának kezdetét a vizelet napi mennyiségének 400-600 ml-re való növekedésével kell tekinteni. Bár a diurézis növekedése kedvező jel, azonban ez az időszak csak feltételesen tekinthető csökkentőnek. A diurézis növekedését először nem csökkenti, hanem az azotémia, az eltérő hiperkalémia növekedése, és a betegek mintegy 25% -aa ebben a kezdeti helyreállítási időszakban hal meg. Ennek oka a diurézis elégtelen növekedése, az alacsony sűrűségű vizelet szétválasztása alacsony oldott anyagtartalommal. Ezért az extracelluláris és intracelluláris szektorokban az elektrolitok tartalmának és eloszlásának korábban károsodott állapotát megőrzik, és néha még a diuretikus időszak elején is erősítik. Az oligoanurikus és a diuretikus periódus elején a víz metabolizmusában a legdrámaibb változások figyelhetők meg, amelyek a folyadék túlzott felhalmozódását a külső intracelluláris szektorban vagy a kiszáradásban állnak. Az extracelluláris szektor túlhidrációjával nő a beteg testtömege, az ödéma, a magas vérnyomás, a hipoproteinémia és a hematokrit csökkenése. Az extracelluláris dehidratáció a kompenzálatlan nátriumveszteség után következik be, és hipotenzió, aszténia, fogyás, hyperproteinemia és magas hematokrit jellemzi. A celluláris dehidratáció a korábban kialakult extracellulárishoz kapcsolódik

dehidratáció és az összes tünet súlyosbodása következik be. Ugyanakkor kialakulnak a mentális zavarok, a légzési ritmuszavar és az összeomlás. Klinikailag ez a fajta mérgezés súlyos gyengeséggel, hányingerrel, hányással, vízzel szembeni ellenérzéssel, görcsrohamokkal, eszméletvesztéssel és komatikus állapotgal fordul elő. Az akut veseelégtelenség diuretikus fázisában a vizeletürítés és az elektrolitok elvesztésének gyors növekedése hozzájárul a víz-só anyagcsere ilyen rendellenességeinek előfordulásához és elmélyítéséhez. Ugyanakkor a vesefunkció helyreállításával és azon képességükkel, hogy ne csak megszüntesse, hanem szabályozza a víz és az elektrolitok tartalmát, a kiszáradás veszélye, a hyponatremia, a hypokalemia gyorsan csökken.

A vesefunkció akut veseelégtelenség (helyreállítási stádium) utáni helyreállítási ideje több mint hat hónapig tart, időtartama a klinikai megnyilvánulások súlyosságától és szövődményeitől függ. A vesefunkció helyreállításának kritériumát figyelembe kell venni a normális koncentrációs képességüknek és a diurézis megfelelőségének.

Diagnózis. Az urológiai gyakorlatban az akut veseelégtelenséget a húgyhólyagban lévő vizelet hiánya diagnosztizálja. Mindig szükséges az anuria tüneteit megkülönböztetni az akut vizeletretenciótól, amely a veseelégtelenség jeleit is mutatja. Amikor a húgyhólyag tele van, az anuria megszűnik. Az akut veseelégtelenség típusainak differenciáldiagnosztikájában a történelem nagy jelentőséggel bír. Megállapítva a mérgezés tényét, olyan betegségeket, amelyek anuriát okozhatnak, a fájdalom jelenléte a lumbális régióban lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk annak alakját (vese, postrenális stb.). Ha legalább egy kis mennyiségű vizelet van jelen (10-30 ml), a kutatása lehetővé teszi az anuria okának megállapítását: hemoglobin sejtek hemolitikus sokkban, myoglobin kristályok törő szindrómában, szulfonamid kristályok szulfanilamid anuriában stb. formái ultrahang, műszeres és radiológiai vizsgálatokat igényelnek.

Ha a katéter könnyen behelyezhető a vese-medenceba, és a vizelet nem ürül ki, ez jelzi az anuria prerenális vagy veseformáját. Bizonyos esetekben a radioizotóp-renográfia segít meghatározni a vesefunkció megőrzésének mértékét, és az ultrahang és a CT meghatározhatja a vesék méretét, helyzetét, a medence és a csészék bővülését, a húgycsöveket tömörítő tumorok jelenlétét.

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásához szükséges a vérplazma biokémiai vizsgálata a karbamid, kreatinin, elektrolitok és sav-bázis egyensúly tekintetében. Ezekből az elemzésekből származó adatok meghatározóak a plazmaferézis, a hemoszorpció vagy a hemodialízis előírásának meghatározásában.

A kezelésnek elsősorban az akut veseelégtelenség okainak kiküszöbölésére kell irányulnia. Megmutatják az anti-sokk hatását, a szív helyreállítását, a vérveszteség helyettesítését, a vér-helyettesítők infúzióját az érrendszer stabilizálására és a megfelelő vese véráramlás helyreállítására.

A nehézfémsókkal történő mérgezés esetén méregtelenítési intézkedéseket végeznek a gyomormosás, az enterosorbensek és az unitiol alkalmazása mellett, hemoszorpciót végzünk.

A mellékvese akut veseelégtelensége esetén a kezelés vezető intézkedései a vizelet zavartalan elvezetésének helyreállítása: a húgycsövek katéterezése, korai sebészeti haszna héj vagy nephrostomia formájában.

Az akut veseelégtelenség arénájában, prerenalis és veseműködésében a kezelést hemodialízissel felszerelt vese-központban kell végezni. Ha a beteg állapota rendkívül nehéz az urémiás mérgezés következtében fellépő akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akkor a beavatkozás előtt hemodialízisre van szükség, és csak ezt követően végezzük el a héjat vagy a nefrostomia. Figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát, a műveletet a leginkább funkcionálisan alkalmas oldalon, a klinikai bizonyítékok alapján kell elvégezni. A lumbális régióban a leginkább kifejezett fájdalmat a leginkább funkcionálisan képes vese oldalán figyeli. Néha posztrenális anuria, a radioizotóp renográfiai adatok alapján lehetséges a legbefolyásosabb vese meghatározása.

A medencében vagy a retroperitonealis térben kialakuló rosszindulatú daganatok következtében az ureterek elzáródása esetén sürgős szúrási nephrostomia történik. Az akut veseelégtelenség első órájában bármely etiológiában az ozmotikus diuretikumokat (300 ml 20% -os mannitoldatot, 500 ml 20% -os glükózoldatot inzulinnal) adnak be. A mannittal együtt a 200 mg-os furoszemidet intravénásan kell beadni. A furoszemid (30-50 mg / kg / óra) kombinációja dopaminnal (3-6 µg / kg / perc, de nem több) 6-24 órán keresztül, ami csökkenti a vese-vasokonstrikciót, különösen hatékony.

Az anuria prerenális és veseformái esetén a kezelés elsősorban a víz és az elektrolit rendellenességek normalizálását, a hyperazotemia megszüntetését jelenti. Ehhez méregtelenítő terápiát alkalmaznak - akár 500 ml 10-20% glükózoldat intravénás beadása megfelelő mennyiségű inzulinnal, 200 ml 2-3% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal. Anuria esetén veszélyes, ha naponta több mint 700-800 ml folyadékot fecskendeznek be a súlyos extracelluláris túlhidráció kialakulásának lehetősége miatt, melynek egyik megnyilvánulása az ún. Ezeknek az oldatoknak a bevezetése gyomormosás és szifon beöntés. A higanykészítményekkel (szublimációval) történő mérgezés okozta akut veseelégtelenségben az unithiol (nátrium-2,3-dimer-kaptopropánszulfonát) alkalmazása látható. Az injekciót szubkután és intramuszkulárisan írják fel 1 ml 10 kg testtömegre számítva. Az első napon három vagy négyet töltenek a következő két vagy három injekcióban. Valamennyi, akut veseelégtelenségben szenvedő oligoanurikus beteget kezelni kell a dialízis központban, ahol szükség esetén extracorporális dialízis eszközök (hemo-, peritoneális dialízis) alkalmazhatók. Az efferens méregtelenítési módszerek alkalmazására vonatkozó indikációk - elektrolit-zavarok, különösen a hyperkalemia, azotémia (a szérum karbamid-tartalom több mint 40 mmol / l, kreatinin több mint 0,4 mmol / l), extracelluláris túlhidratáció. A hemodialízis alkalmazása lehetővé teszi az akut veseelégtelenségben bekövetkező halálesetek számának jelentős csökkentését, még az arénában is, ahol a veseátültetés a krónikus hemodialízis alkalmazása után vált lehetővé.

Veseelégtelenségben hemoszorpciót alkalmaznak - a vér extrarenális tisztítására szolgáló módszer, amely elsősorban a széntartalmú adszorbensek használatán alapul. A legjobb klinikai hatást a hemoszorpció és a hemodialízis kombinációjával kaptuk, amelyet egyidejűleg a só és a víz anyagcsere korrekciója, valamint az átlagos molekulatömegű vegyületek eltávolítása magyaráz.

A prerenális, vese- és poszterális anuria megszűnése után, amelynek génje a vese vérkeringése, szükséges a vér reológiai tulajdonságait megváltoztató gyógyszerek alkalmazása és a vese véráramának javítása.

A mikrocirkuláció javítása és az anyagcsere-folyamatok aktiválása érdekében ajánlott a trental, amely növeli a vörösvértestek rugalmasságát és csökkenti a vérlemezkék aggregációját, fokozza a natriuretikus hatást, késlelteti az enzimek képződését.

cső alakú epithelium-foszfodiészteráz. A csőszerű nátrium-reabszorpciós folyamatban szerepet játszik. A nátrium reabszorpciójának normalizálása során a trental fokozza a szűrési folyamatokat, ezáltal diuretikus hatást fejt ki.

A Trental 100 mg (5 ml) intravénásán vagy 1-2 tablettánként naponta háromszor, venoruton - 300 mg kapszulákban vagy 500 mg-os injekciókban naponta háromszor.

A különböző okok miatt akut veseelégtelenségben szenvedő betegek sikeres kezelése csak az urológusok és a nefrológusok szoros együttműködésével lehetséges.

Előrejelzés. Akut veseelégtelenség esetén a prognózis ennek a súlyos állapotnak az okaitól, a korrekciós intézkedések időszerűségétől és minőségétől függ. Az akut veseelégtelenség terminális állapot, a késői ellátás pedig kedvezőtlen prognózist eredményez. A vesefunkció kezelése és helyreállítása lehetővé teszi a betegek több mint felének 6 hónap és 2 év közötti munkaképességének helyreállítását.

13.2. KRÓNIKUS KÓD

Krónikus veseelégtelenség - a progresszív vesebetegség következtében a nephrons fokozatos halálozásából eredő szindróma.

Etiológia és patogenezis. A krónikus veseelégtelenség leggyakoribb oka a krónikus és szubakut glomerulonefritisz, amelyben a glomerulusokat főként érinti; a vese-tubulusokat befolyásoló krónikus pyelonefritisz; cukorbetegség, vesebetegségek (policisztikus, vese hypoplazia, stb.), hozzájárulva a vizelet kifolyásának a vesékből, a nefrolitiasisból, a hidronefrozisból, a húgyúti rendszer daganataiból történő megsértéséből. A vaszkuláris betegségek (magas vérnyomás, vese-vaszkuláris stenosis), diffúz kötőszöveti betegségek, amelyek vesekárosodást okoznak (vérzéses vaszkulitisz, szisztémás lupus erythematosus stb.) Krónikus veseelégtelenséghez vezethetnek.

A krónikus veseelégtelenség a vese parenchyma szerkezeti változásainak következménye, ami a működő nefronok számának csökkenéséhez, atrófiájukhoz és hegek cseréjéhez vezet. Az aktív nephrons szerkezete is zavart, néhány glomerulus hipertrófia, másokban a tubuláris atrófia észlelhető

a tubulusok egyes szakaszainak glomerulusainak és hipertrófiájának megőrzése. Az „intakt nephronok” modern hipotézisének megfelelően a krónikus veseelégtelenségben a víz- és elektrolit-metabolizmus csökkenésének fő oka a működő nefronok számának folyamatos csökkenése és a meglévő nephronok terhelésének növekedése. Figyelembe véve a túlélő nephronsok anatómiai változásait, feltételezhető, hogy a funkcionális aktivitás is romlott. Ezen túlmenően, a vaszkuláris rendszer károsodása, az edények szorítása és elpusztítása, a vese kötőszöveti struktúráinak gyulladásos ödéma és szklerózisa, a vérkárosodás és a nyirokcsere is kétségtelenül érinti a szerv valamennyi aspektusát. A vesék nagy tartalékkapacitással rendelkeznek, mind a vesék körülbelül 1 millió nephront tartalmaznak. Ismert, hogy a funkciók elvesztése, még a nephrons 90% -a is összeegyeztethető az életkel.

A szervezetben a krónikus veseelégtelenségben számos fehérje és szénhidrát katabolizmusa zavar, ami a metabolikus termékek késleltetéséhez vezet: karbamid, kreatinin, húgysav, indol, guanidin, szerves savak és egyéb közbenső anyagcsere termékek.

Minősítést. A krónikus veseelégtelenség számos osztályozását javasolják, amelyek az etiológiát és a patogenezist, a vesefunkció csökkenésének mértékét, a klinikai tüneteket és a veseműködés károsodásának egyéb jeleit tükrözik. 1972-től hazánkban az urológusok elfogadják az N. A. Lopatkin és I. N. Kuchinsky professzor által javasolt krónikus veseelégtelenség osztályozását. E besorolás szerint a CKD négy szakaszra osztható: látens, kompenzált, szakaszos és terminál.

A krónikus veseelégtelenség látens stádiuma általában nem klinikailag nyilvánvaló, a normális plazma kreatinin- és karbamidtartalom, elegendő diurézis és a vizelet magas relatív sűrűsége. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség legkorábbi tünete a vizelettermelés napi ritmusának megsértése, a nappali és éjszakai diurézis arányának változása: a kiegyenlítés, majd az éjszakai tartós dominancia. A glomeruláris szűrési sebesség 60-50 ml / percre csökken, a tubulusokban a víz reabszorpciójának százalékos aránya 99% -ra csökken, és a tubulusok szekréciós aktivitása csökken.

A krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiuma. Ezt a színpadot kompenzáltnak nevezik, mert annak ellenére

a vesekárosodás növekedése és a teljesen működő nephronok számának csökkenése, a fehérje metabolizmus fő mutatói - a kreatinin és a karbamid szint - nem emelkednek a vérplazmában. Ez azért következik be, mert a poliariában lévő kompenzációs védőmechanizmusok a disztális tubulus koncentrációs képességének csökkenése miatt jelentkeznek, a glomeruláris szűrési sebesség egyidejű csökkenésével 30-50 ml / percre. A krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiumát poliuria jellemzi, a vizelet napi mennyisége 2-2,5 literre emelkedik, a vizelet ozmolaritása csökken, az éjszakai diurézis dominál. A krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiumának jelenléte urológiai betegeknél közvetlen indikáció a radikális terápiás intézkedések és a vizeletből a vizeletből való kilökődés helyreállításának végrehajtására, és megfelelően beadott kezelés esetén a krónikus veseelégtelenség regressziója és a látens stádiumba való átmenet lehetséges. Ha a krónikus veseelégtelenség kompenzált stádiumú betegét nem segíti megfelelően, akkor a szervezetben lévő kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, és a harmadik szakaszba - az időszakosba - kerül.

Időszakos szakasz. A krónikus veseelégtelenség szakaszos szakaszában a kreatininszint tartós növekedése 0,3-0,4 mmol / l, a karbamid 10,0 mmol / l felett van. Ezt az állapotot gyakran „veseelégtelenségnek” tekintik, amelyben a klinikai tünetek a szomjúság, a bőr szárazsága és viszketése, a gyengeség, a hányinger és az étvágy hiánya. A főbb betegség, amely a nephronok kifejezett megsemmisítéséhez vezetett, időszakos súlyosbodásokkal jár, amelyekben a már megnövekedett kreatininszint eléri a 0,8 mmol / l-t, a karbamid pedig 25,0 mmol / l felett van. Az anyagcsere-termékek kiürülését kompenzáló poliuria helyettesíti a napi diurézis csökkenését a normál szintre, de a vizelet sűrűsége nem haladja meg a 1003-1005 értéket. A glomeruláris szűrési sebesség 29-15 ml / percre csökken, és a víz újbszorpciója a tubulusokban kevesebb, mint 80%.

A remissziós időszakokban a kreatinin és a karbamid szintje csökken, de nem normalizálódik, és megmarad - 3-4-szer magasabb, mint a norma. A krónikus veseelégtelenség szakaszos szakaszában, még a remissziós időszakban is, a radikális sebészeti beavatkozások nagy kockázatot jelentenek. Általában ezekben az esetekben látható

palliatív beavatkozások (nephrostomia) elvégzése és efferens méregtelenítési módszerek alkalmazása.

A vesefunkció helyreállítása egy idő után lehetővé teszi a radikális műveletek elvégzését, a beteg ciszto- vagy nefrostomiától való mentesítésével.

Terminál szakasz Az idő előtti orvosi segítségnyújtás vagy más körülmények miatt a krónikus veseelégtelenség növekedése elkerülhetetlenül a végső stádiumhoz vezet, melyet súlyos, irreverzibilis változások mutatnak a szervezetben. A kreatinin szint meghaladja az 1,0 mmol / l-t, a karbamid - 30,0 mmol / l, és a glomeruláris szűrés 10-14 ml / percre csökken.

N. Lopatkin és I. N. Kuchinsky osztályozása szerint a krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma négy klinikai szakaszra oszlik.

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának első formáját a glomeruláris szűrés 10-14 ml / percre történő csökkenése, valamint a karbamid szintjének 20-30 mmol / l-re való csökkentése jellemzi, de a vesék kiválasztásának megőrzése (több mint 1 l).

A krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának második A-formáját a diurézis csökkenése jellemzi, a vizelet osmolaritás csökkenése 350-300 mosm / l-re, dekompenzált acidózis figyelhető meg, az azotémia emelkedik, de a szív- és érrendszeri változások, a tüdő és más szervek reverzibilisek.

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának második B-formáját ugyanazok a megnyilvánulások jellemzik, mint a második A-forma, de kifejezettebb szervszervi rendellenességek.

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyásának harmadik formáját súlyos urémiás mérgezés jellemzi (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, karbamid - 66 mmol / l és ennél magasabb), hiperkalémiát (több mint 6-7 mmol / l). Megfigyelt szívdekompenzáció, máj dystrophia. A detoxikáció modern módszerei (peritoneális dialízis vagy hemodialízis) minimálisan hatékonyak vagy hatástalanok.

A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában tipikus klinikai kép van, melyet szomjúság, étvágytalanság, állandó hányinger, hányás, zavartság, eufória, viszketés és a vizelet mennyiségének csökkenése mutat. a

A terminális stádiumban az összes funkcionális vesefunkció, a hipoproteinémia és a hipoalbuminémia hajlamos. A krónikus ureemia klinikai szindróma alakul ki, amelyet nemcsak a vesefunkció éles csökkenése jellemez, hanem az összes szerv és rendszer aktivitásának megszakítása is. Az ilyen betegek rendszerint kimerültek, apatikusak, álmosak, zajos, lélegző, kifejezetten karbamidszagúak; halvány bőr, sárgás árnyalattal; a bőr száraz, pelyhek, karcolások nyomaival, a turgor csökkent; gyakori vérzéses szövődmények, amelyek szubkután hematomák, gingivális, gyomor- és méhvérzés következtében jelentkeznek. A bőrön petechiális kiütés jelentkezik, a nyálkahártyák anémiásak, gyakran szúrós vérzéssel vannak borítva. A nyelv, az íny, a torok száraz nyálkahártyája néha barnás patinával és felületi fekélyekkel rendelkezik.

Általában észlelhető a haragság, a légszomj, a száraz köhögés, a terminális periódusban fulladás és légzési ritmuszavarok alakulnak ki. Jellemző a tracheitis és a bronchopneumonia megjelenése. A pulmonális szövődményeket a subfebrilis testhőmérséklet, a hemoptysis, valamint a kemény és vegyes légzés, a száraz és finom buborékosodó zihálás és a pleuralis súrlódás határozza meg.

Symptomatológia és klinikai folyamat. Az urológiai kórházakban a betegek több mint egyharmadában a krónikus veseelégtelenséget észlelik. A krónikus veseelégtelenség jellemzői urológiai betegségek esetén - a túlnyomórészt tubuláris rendszer korai károsodása, a húgyúti fertőzés tartós fertőzése, a vizelet kiáramlásának gyakori zavarása a felső és alsó húgyutakból, a veseelégtelenség hullámos lefolyása, esetleges reverzibilitás és lassú progresszió. Meg kell azonban jegyezni, hogy az urológiai betegek időben történő sebészi beavatkozásával és megfelelő kezelésével tartós remissziós időszakok vannak, amelyek néha évtizedekig tartanak.

A krónikus veseelégtelenség korai szakaszában a klinikai tünetek nagyon csekélyek. Ezek általában a sós ételek használatával kapcsolatos stresszállapotok, nagy alkoholtartalmú italok (sör), a szubkután zsírszövet passzasága, az arc duzzadása, a gyengeség és a csökkent teljesítmény.

A krónikus veseelégtelenség növekedésével a nocturia a nap folyamán a vizelettel való kiválasztódás csökkenésével jár

jelenlegi, alvászavar, polyuria, szájszárazság. A betegség progressziójával, ami a vesefunkció romlásához vezet, a klinikai kép kifejezettebbé válik. A betegség megnyilvánulása minden rendszerben és szervben fejlődik.

A veseelégtelenség az eritropoietin termelésének csökkenésével jár, így a betegek anémiájával, csökkent uroheparin tubuláris kiválasztásával járulnak hozzá, ami hozzájárul a megnövekedett vérzéshez, és a plazma nitrogéntartalmú összetevői, amelyek antiagregálják, sértik a vérlemezkék dinamikus funkcióját. A krónikus veseelégtelenség szakaszos és végső stádiumában előforduló oliguriában hipernatrémiát állapítanak meg, amely extracelluláris és intracelluláris hiperhidrációhoz és artériás hipertóniához vezet. Az oliguria legveszélyesebb elektrolit-rendellenessége a hiperkalémia, amelyben a központi idegrendszer sérülése mellett izom paralízis, a szívvezetési rendszer blokádja, amíg megáll.

Az artériás hipertónia krónikus veseelégtelenségben hyperhidrációval, anémiával, elektrolit-zavarokkal, acidózissal együtt urémiás myocarditishez vezet, ami a szívizom degenerációjához és krónikus szívelégtelenséghez vezet. A ureémiában gyakran megszűnik a száraz perikarditis, melynek tünete a perikardiális súrlódási zaj, valamint az ismétlődő fájdalom és a ST intervallum emelkedése az izoelektromos vonalon keresztül.

Az urémiás tracheitis és a tracheobronchitisz a hiperhidrációval és a szívelégtelenséggel kombinálva a celluláris és humorális immunitás csökkenése miatt urémiás tüdőgyulladás és tüdőödéma kialakulásához vezet.

A gyomor-bél traktus az egyik első, amely a veseműködés romlására reagál. A krónikus veseelégtelenség korai szakaszában sok páciens krónikus gyulladásos, a széklet rendellenességei, a visszatérő hasmenés, amely néha oliguriát magyaráz. A krónikus veseelégtelenség későbbi szakaszaiban a vérplazmában lévő nitrogéntartalmú komponensek mennyiségének növekedésével együtt jár a felszabadulás a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján és a nyálmirigyeken keresztül. Urémiás mumpsz, stomatitis, gyomorfekély alakulhat ki, ami a vérzéscsökkenés következtében jelentős vérzést eredményez.

A krónikus veseelégtelenség diagnosztizálását minden olyan betegben kell elvégezni, akik az urológiai betegségekre jellemzőek. A történelemnek adatokat kell tartalmaznia az angináról, az urológiai megbetegedésekről, a vizeletvizsgálatok változásairól és a nőkről a terhesség és a szülés, a leukocyturia és a cystitis jelenlétéről.

A krónikus veseelégtelenség szubklinikai szakaszainak diagnosztizálásakor különösen fontosak a laboratóriumi, radionuklid, ultrahangos kutatási módszerek, amelyek rutinszerűvé váltak a járóbeteg-gyakorlatban.

Az urológiai betegség jelenlétének, aktivitásának és színpadának megállapítása után szükséges a vesék funkcionális képességének gondos tanulmányozása a teljes és elkülönített értékelési módszerekkel. A legegyszerűbb vizsgálat a teljes vesefunkciót vizsgálja a Zimnitsky tesztje. Mutatóinak értelmezése lehetővé teszi a funkcionális képesség korai megsértését - a vesék ritmusának megsértését, a napi és éjszakai diurézis arányát. Ezt a mutatót több évtizede használták, és a klinikai gyakorlatban továbbra is magas információtartalma miatt használják. A kreatinin-clearance vizsgálata, a glomeruláris szűrés kiszámítása és a Reberg-tesztből származó tubuláris reabszorpció lehetővé teszi számunkra, hogy legpontosabban értékeljük a nephrons működését.

A krónikus veseelégtelenség modern diagnózisában a legpontosabbak azok a radionuklid módszerek, amelyek meghatározzák a hatékony vese véráramlást, az ultrahang Doppler módszereket és a kiválasztási urográfiát. A krónikus veseelégtelenség szubklinikai formáinak diagnosztizálása, amely lehetővé teszi a veseelégtelenség korai észlelését, a klinikai gyakorlatban a leginkább igényes, és a jelenlegi képességek teljes skáláját kell használni.

A kezelés. A krónikus veseelégtelenség kezdeti, látens fázisa sok éve nem befolyásolhatja jelentősen a beteg általános állapotát, és nem igényel speciális terápiás intézkedéseket. Súlyos vagy előrehaladott veseelégtelenség esetén, amelyet azotémia, metabolikus acidózis, masszív veszteség vagy jelentős késés jelent meg a nátrium-, kálium- és vízkészletben, csak megfelelően választott, racionálisan tervezett, gondosan elvégzett korrekciós intézkedések képesek többé-kevésbé helyreállítani az elveszett egyensúlyt és meghosszabbítani az életet a beteg.

A krónikus veseelégtelenség kezelése a korai stádiumokban a funkciók csökkenését okozó okok megszüntetéséhez kapcsolódik. Csak ezeknek az okoknak az időben történő megszüntetése teszi lehetővé a klinikai megnyilvánulások sikeres kezelését.

Azokban az esetekben, amikor a működő nefronok száma fokozatosan csökken, a nitrogéntartalmú metabolitok és a víz-elektrolit zavarok fokozatos növekedése folyamatos. A betegek kezelése a következő:

- a fennmaradó működő nefonya terhelésének csökkentése;

- a nitrogén anyagcseréjéből származó termékek eltávolítására alkalmas belső védelmi mechanizmusok felvételének feltételeit;

- az elektrolit, az ásványi anyagok, a vitamin-egyensúlytalanságok kábítószer-korrekciójának elvégzése;

- efferens vértisztítási módszerek alkalmazása (peritoneális dialízis és hemodialízis);

- helyettesítő kezelés - veseátültetés.

A krónikus veseelégtelenségben működő funkcionális nefronok terhelésének csökkentése érdekében szükséges: a) megszüntetni a nefrotoxikus hatású gyógyszereket; b) korlátozza a fizikai aktivitást; c) fertőtleníti a fertőzés forrásait a szervezetben; d) fehérjékhez kötődő metabolitokat használnak a bélben; e) szigorúan korlátozza az étrendet - csökkenti a fehérje és a só napi bevitelét. A napi fehérje bevitel 40-60 g-ra korlátozható (0,8-1,0 g / nap 1 kg testtömegre vonatkoztatva); ha az azotémia nem csökken, lehetséges, hogy a táplálékban lévő fehérje mennyiségét 20 g / nap-ra csökkentsük, de feltéve, hogy az szükséges, hogy tartalmazzon vagy esszenciális aminosavakat adjon hozzá.

A vérnyomás tartós növekedése, a nátrium-visszatartás, az ödéma jelenléte miatt a napi étrendben a sót legfeljebb 2-4 g-ra kell korlátozni. A további korlátozásokat csak szigorú jelzések szerint kell elvégezni, mivel a hányás és a hasmenés könnyen okozhat súlyos hiponatrémiát. A sómentes étrend, még a diszeptikus tünetek hiányában is, lassan és fokozatosan hipovolémiához vezethet, ami tovább csökkenti a szűrés mennyiségét.

A nitrogén anyagcseréjének eltávolítására alkalmas védelmi mechanizmusok között meg kell határozni a bőr izzadságát, a hepatocitákat, a kis és vastagbél epitéliumát, a hashártyát. Naponta legfeljebb 600 ml folyadék válik ki a bőrön keresztül, míg a megnövekedett izzadás kedvező hatással van a nefronok terhelésének csökkentésére. A betegeknek

a veseelégtelenségben fizioterápiás eljárásokat javasolnak, melyet fokozott izzadás (egyszerű és infravörös szaunák, terápiás fürdők), meleg és száraz éghajlatok kísérnek.

A fehérje-metabolitokat kötő eszközökhöz a lespenfril gyógyszer, amelyet naponta 3 alkalommal szájon át 1 teáskanál.

Az enteroszorpció a veseelégtelenség nagyon hatékony korrekciós módszere. Az enterosorbent (polyphepan) orálisan kell bevenni 30-60 g / nap dózisban, kis mennyiségű vízzel, étkezés előtt 3-4 hétig.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknek hashajtókat kell adni a hiperkalémia kiküszöbölésére: szorbit, folyékony paraffin, homoktövis, rebarbara, amely megakadályozza a kálium felszívódását a bélben és biztosítja a korai eliminációt; 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal végzett beöntés.

A homeosztázis gyógyszerkorrekciója minden betegnél, akinek a krónikus veseelégtelensége a napi kórházi állapotban évente 3-4 alkalommal szerepel. A betegek infúziós terápiát kapnak a reopolyglukinnal, 20% -os glükózoldattal, 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal, diuretikumokkal (lasix, etakrinsav), anabolikus szteroidokkal, B-vitaminokkal. A protamin-szulfátot a heparin szintjének korrigálására és a dinamikus funkció helyreállítására írják elő vérlemezkék - magnézium-oxid (égetett magnézium), 1,0 g orálisan és adenozin-trifoszfát, 1,0 ml intramuszkulárisan egy hónap alatt. A kezelés csökkenti az urémia tüneteinek súlyosságát.

A végső stádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének leghatékonyabb módszere a hemodialízis és annak fajtái: hemofiltráció, hemodiafiltráció, folyamatos arteriovenózis vénás hemofiltráció. Ezek a fehérje metabolitokból származó vér tisztításának módszerei azon alapulnak, hogy diffúziójuk egy féligáteresztő membránon keresztül történik a dialízis sóoldatba.

A dialízist a következő módon végezzük: az artériás vér (a radiális artériából) belép a dializálóba, ahol érintkezik a féligáteresztő membránnal, amelynek a másik oldalán a dialízis oldat kering. A magas koncentrációjú urémiás mérgezésben szenvedő betegek vérében lévő nitrogén-anyagcsere-termékek a dializáló oldatba diffundálódnak, ami fokozatosan tisztítja a metabolitok vérét. A nitrogén anyagcsere termékeivel együtt a felesleges vizet eltávolítják a testből, ami válik

veri a test belső környezetét. Az így tisztított vér visszatér a kar oldalirányú vénás vénájába.

A krónikus hemodialízist minden második napon 4-5 órán keresztül végezzük az elektrolitok, a karbamid és a kreatinin szintjének ellenőrzése mellett. Jelenleg vannak olyan dialízis eszközök, amelyek lehetővé teszik, hogy otthon végezhessék a vér tisztítását, ami minden bizonnyal pozitív hatást gyakorol a krónikus veseelégtelenség súlyos formájú betegek életminőségére.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek (különösen az idősek) egyes csoportjai, súlyos társbetegségekkel (diabétesz) és heparin intoleranciával, peritoneális dialízist mutatnak, amelyet széles körben használnak a klinikai gyakorlatban egy speciális intraperitoneális katéter bevezetése és a speciális steril csomagokban lévő dialízis folyadék felszabadítása után. A katéteren keresztül a hasüregbe bevitt dialízisoldat urémiás metabolitokkal, különösen átlagos molekulatömeggel telített, és ugyanazon katéteren keresztül távolítható el. A peritoneális dialízis módszere fiziológiai, nem igényel drága dializátorokat, és lehetővé teszi a beteg számára, hogy otthon végezzen orvosi eljárást.

A végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek radikális kezelési módszere a veseátültetés, amelyet szinte minden nefrológiai központban végeznek; a krónikus hemodialízisben szenvedő betegek potenciális recipiensek a transzplantációra. A vesetranszplantáció technikai kérdéseit sikeresen megoldották, és B. V. Petrovszkij és N. A. Lopatkin nagyban hozzájárultak ezen a térség fejlődéséhez Oroszországban, akik egy sikeres donorból (1965) és egy holttestből (1966) végzett sikeres transzplantációt. A vese átültetésre kerül a csípőrégióba, egy külső érrendszeri és vénás érrendszeri anasztomózis alakul ki, a húgyhólyag a hólyag oldalfalába van beültetve. A transzplantáció fő problémája a szöveti kompatibilitás marad, ami elengedhetetlen a veseátültetés szempontjából. A szövetek kompatibilitását az AB0 rendszer, a Rh tényező és a HLA tipizálás, valamint a keresztvizsgálat határozza meg.

A veseátültetés után a kilökődés válsága a legsúlyosabb és legveszélyesebb, melynek megelőzésére immunszuppresszív hatású gyógyszereket írnak elő: kortikoszteroidok (prednizolon, metilprednizolon), citosztatikumok (azatioprin, imurán), anti-limfocita globulin. A graft vérkeringésének javítása

antikoagulánsokat, vazodilatátorokat és trombocita-gátló szereket használjon, amelyek megakadályozzák az érrendszeri trombózis kialakulását. A gyulladásos szövődmények megelőzésére rövid antibakteriális terápia folyik.

1. Milyen okai vannak az akut veseelégtelenségnek?

2. Milyen szakaszai vannak az akut veseelégtelenségnek?

3. Milyen elvei lehetnek az akut veseelégtelenség diagnózisának és kezelésének?

4. Hogyan osztályozzák a krónikus veseelégtelenséget?

5. Milyen módszerekkel ismeri a krónikus veseelégtelenséget?

6. Melyek a krónikus veseelégtelenség kezelés taktikájának alapelvei?

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépő károsodás vagy a vesefunkció megszűnése. Jellemzője az összes vesefunkció (szekréció, kiválasztás és szűrés) megsértése, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyi alakulása, az azotémia gyors növekedése. A diagnózist a vér és a vizelet klinikai és biokémiai elemzése, valamint a húgyúti rendszer instrumentális vizsgálata alapján végzik. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ, beleértve a tüneti terápiát, az extrakorporális hemokorrekciós módszereket, az optimális vérnyomás és a diurézis fenntartását.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség hirtelen kialakuló etiológiai állapot, amelyet súlyos vesekárosodás jellemez és veszélyezteti a beteg életét. A patológiát a húgyúti betegségek, a szív-érrendszeri betegségek, az endogén és exogén toxikus hatások és más tényezők okozhatják. A patológia prevalenciája 150-200 eset 1 millió lakosra. Az idős emberek 5-ször gyakrabban szenvednek, mint a fiatal és középkorúak. Az OPN esetek felében a hemodialízis szükséges.

okok

Az akut hemodinamikai zavarokból eredő akut veseelégtelenség (hemodinamika) olyan körülmények között alakulhat ki, amely a szívkibocsátás csökkenésével jár (tüdőembólia, szívelégtelenség, aritmia, szív-tamponád, kardiogén sokk). Gyakran az oka az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenés, dehidratáció, akut vérveszteség, égési sérülések, aszcitesz, a máj cirrózisa miatt). A bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokk súlyos vasodilatációja miatt alakulhat ki.

A vese (parenchymális) OPN-t a veseműködők toxikus vagy ischaemiás károsodása okozza, és ritkábban a vesében gyulladásos folyamatot. A műtrágyák, a mérgező gombák, a réz, a kadmium, az urán és a higany sóinak vese parenchyma hatásának kitéve fordul elő. A nefrotoxikus gyógyszerek (rákellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével fejlesztették ki. A röntgen kontrasztanyagok és a felsorolt ​​gyógyszerek, amelyeket a szokásos adagban írtak le, vesekárosodást okozhatnak a vesekárosodásban szenvedő betegeknél.

Ezenkívül az OPN ezt a formáját figyelték meg, amikor a vérben nagy mennyiségű myoglobin és hemoglobin kering a vérben (súlyos makrohemaglobinuria, inkompatibilis vérátömlesztések, a szövetek hosszantartó összenyomása trauma, gyógyszer- és alkoholkóma során). Kevésbé a vesebetegség kialakulását a gyulladásos vesebetegség okozza.

Akut veseelégtelenségben a mellékvese (obstruktív) akut veseelégtelenség alakul ki. Megfigyelhető a vizelet áthaladásának mechanikus megsértése esetén, amikor a kövekkel kétoldalú akadályok vannak. Ritkán előfordul a prosztatarák, a húgyhólyag és a húgycső daganatai, a tuberkuláris elváltozások, az urethritis és a periouretritis, a retroperitonealis szövet dystrofikus elváltozásai.

Súlyos kombinált sérülések és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén a patológiát számos tényező okozza (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszerek kezelése).

Az OPN tünetei

Az akut veseelégtelenség négy fázisa van: kezdeti, oligoanurikus, diuretikus és gyógyító. A kezdeti stádiumban a beteg állapotát az alapbetegség határozza meg. Klinikailag ez a fázis általában nem észlelhető a jellegzetes tünetek hiánya miatt. A keringési összeomlás nagyon rövid ideig tart, így észrevétlen. Az ARF nem specifikus tüneteit (álmosság, hányinger, étvágytalanság, gyengeség) az alapbetegség, a sérülés vagy a mérgezés megnyilvánulása maszkolja.

Az anuria ritkán fordul elő az oligoanurikus stádiumban. A vizeletürítés mennyisége naponta kevesebb, mint 500 ml. Jellemzője a súlyos proteinuria, azotémia, hiperfoszfatémia, hyperkalemia, magas vérnyomás, metabolikus acidózis. Van hasmenés, hányinger, hányás. Amikor a túlhidráció miatt fellépő pulmonalis ödéma légszomj és nedves rálák jelennek meg. A beteg gátolva van, álmos, kómába eshet. Gyakran alakul ki perikarditisz, urémiás gastroenterokolitisz, amelyet a vérzés bonyolít. A beteg a fertőzésre érzékeny a csökkent immunitás miatt. Lehetséges pancreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus fázisa az expozíció utáni első három nap során alakul ki, általában 10-14 napig tart. Az oligoanurikus fázis késői fejlődését prognosztikai kedvezőtlen jelnek tekintjük. Az oliguria periódusa több órára rövidíthető vagy 6-8 hétre meghosszabbítható. A hosszantartó oliguria gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akik egyidejűleg vaszkuláris patológiával rendelkeznek. Több mint egy hónapos fázissal differenciáldiagnózist kell végezni, hogy kizárjuk a progresszív glomerulonefritist, a vese-vaszkulitist, a vese artériájának elzáródását, a vesekéreg diffúz necrosisát.

A diuretikus fázis időtartama körülbelül két hét. A napi diurézis fokozatosan növekszik és eléri a 2-5 literet. A víz és az elektrolitok egyensúlya fokozatosan helyreáll. Lehetséges hipokalémia a vizeletben a kálium jelentős csökkenése miatt. A helyreállítási fázisban a vesefunkciók további normalizálása történik, amely 6 hónaptól 1 évig tart.

szövődmények

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek súlyossága (folyadékretenció, azotémia, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlya) a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől függ. Súlyos oliguria esetén csökken a glomeruláris szűrés, az elektrolitok, a víz és a nitrogén anyagcsere termékek felszabadulása szignifikánsan csökken, ami a vérkészítményben kifejezettebb változásokat eredményez.

Amikor az oliguria növeli a víz és a só túlterhelésének kockázatát. A hiperkalémiát a kálium elégtelen kiválasztása okozza, miközben megtartja a szövetek felszabadulását. Azoknál a betegeknél, akik nem oliguriában szenvednek, a kálium szintje 0,3-0,5 mmol / nap. Ezeknél a betegeknél kifejezettebb hiperkalémia az exogén (vérátömlesztés, gyógyszerek, a káliumban gazdag élelmiszerek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szöveti károsodás) kálium terhelésre utalhat.

A hyperkalemia első tünetei akkor jelennek meg, ha a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol / l-t. A betegek az izomgyengeségre panaszkodnak. Bizonyos esetekben alakul ki a flaccid tetraparesis. Megjegyezzük az EKG változásait. A P fogak amplitúdója csökken, a P-R intervallum nő, és kialakul a bradycardia. A káliumkoncentráció jelentős növekedése szívmegállást okozhat. Az akut veseelégtelenség első két szakaszában hipokalcémia, hiperfoszfatémia, enyhe hypermagnémia figyelhető meg.

A súlyos azotémia következménye az erythropoiesis gátlása. Normocita normokróm anaemia alakul ki. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál az immunitás elnyomása hozzájárul a fertőző betegségek előfordulásához. A fertőzés bekapcsolása rosszabbá teszi a betegség lefolyását, és gyakran a beteg halálát okozza. A posztoperatív sebek gyulladása észlelhető, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyúti betegségek szenvednek. Az ARF gyakori szövődménye a szepszis.

Álmosság, zavartság, dezorientáció, letargia van, váltakozva az arousal időszakokkal. A perifériás neuropathia gyakoribb az idősebb betegeknél. Akut veseelégtelenség esetén kialakulhat pangásos szívelégtelenség, aritmia, perikarditis, artériás hypertonia. A betegek aggódnak a hasi diszkomfort, a hányinger, a hányás, az étvágytalanság miatt. Súlyos esetekben urémiás gastroenterokolitist figyeltek meg, amelyet gyakran vérzés okoz.

diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben a szervezet által kiválasztódó vizelet mennyiségének jelentős csökkenése ellen az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky teszt eredményei alapján becsüljük. Fontos, hogy a vér biokémiai mutatóit, mint a karbamid, kreatinin és elektrolitok figyelemmel kísérjék, ami lehetővé teszi az akut veseelégtelenség súlyosságának és a terápiás beavatkozások hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának fő feladata az alakja meghatározása. Ehhez a vese ultrahangja és a húgyhólyag ultrahangozása, amely lehetővé teszi a húgyutak elzáródásának azonosítását vagy kiküszöbölését. Bizonyos esetekben a medence kétoldalú katéterezése történik. Ha ugyanakkor mindkét katéter szabadon átjut a medencébe, de a vizeletben történő kiválasztódás nem figyelhető meg, biztonságosan kizárható az akut veseelégtelenség postrenális formája. Szükség esetén a vese véráramlásának megítéléséhez kövesse a vesék USDG-edényeit. A gyanús tubuláris nekrózis, az akut glomerulonefritisz vagy a szisztémás betegség a vesék biopsziájának jelzése.

Akut veseelégtelenség kezelése

A kezdeti fázisban a terápia elsősorban a veseműködési zavar okának kiküszöbölésére irányul. Sokk esetén szükség van a keringő vér térfogatának feltöltésére és a vérnyomás normalizálására. A nefrotoxicitás által okozott mérgezés esetén a betegek megmossák a gyomrot és a beleket. Az ilyen korszerű kezelési módszerek, mint extrakorporális hemocorrection használata a modern urológiában lehetővé teszi az akut veseelégtelenség kialakulását okozó toxinok gyors tisztítását. Ebből a célból hemoszorpció és plazmaferézis történik. Elzáródás esetén a vizelet normális áthaladása helyreáll. Ehhez végezze el a kövek eltávolítását a vesékből és a húgycsövekből, az ureterális szigorítások gyors eltávolítását és a tumorok eltávolítását.

Az oliguria fázisában a diurézis, a furoszemid és az ozmotikus diuretikumok stimulálására kerül sor. A dopamin injekciót adnak a vese érrendszerének csökkentésére. Az injektált folyadék térfogatának meghatározása, a vizelet, a hányás és a bél kiürítése mellett bekövetkező veszteségek mellett figyelembe kell venni az izzadás és a légzés során bekövetkező veszteségeket. A beteg fehérje-mentes étrendbe kerül, korlátozza a táplálékból származó káliumbevitelt. Sebek elvezetése, a nekrózisok eltávolítása. Az antibiotikumok adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-re, a káliumra - akár 7 mmol / l-ra történő - növekedésével írják elő. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a túlhidráció tünetei. Jelenleg a metabolikus zavarok okozta szövődmények megelőzésére a nephrológusok egyre gyakrabban végeznek korai és profilaktikus hemodialízist.

Prognózis és megelőzés

A halálozás elsősorban az akut veseelégtelenség kialakulását okozó kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetelét a beteg kora, a veseműködési zavar mértéke és a szövődmények jelenléte befolyásolja. A túlélő betegeknél a vesefunkciók 35-40% -ban teljesen helyreállnak, részben az esetek 10-15% -ában. A betegek 1-3% -a állandó hemodialízist igényel. A megelőzés a betegségek időben történő kezelését és az ARF-et kiváltó állapotok megelőzését jelenti.