Immunkomplex betegség ciklikus lefolyással, etiológiailag összefüggésben az A csoporthoz tartozó hefemolitikus streptococcus-val, akit klinikailag jellemeztek akut nefritikus szindróma - akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz gyermekeknél. A betegséget gyakran diagnosztizálják 5-12 éves korban, valamint serdülőkben és fiatalokban. A fiúk gyakrabban betegek, mint a lányok. Ebben a cikkben a betegség kezelésére szolgáló klinikai iránymutatásokat és módszereket fogjuk vizsgálni.

okok

A betegség a sztreptococcus fertőzés után következik be: torokfájások, skarlátos láz, légúti fertőzések. Lehetséges, hogy a betegség tünetei az otitis, osteomyelitis vagy bőrelváltozások (például impetigo, erysipelas) után jelentkeznek. Kisgyermekeknél az akut poststreptococcus glomerulonefritisz Phemolytichesky streptococcus A csoport nephritogén törzseit (12. törzs) okoz, amint azt az antistreptolizin, az antistreptohalalonidáz, az antistreptokináz, az AT és a Mprotein streptococcus közötti magas szint bizonyítja.

Ha a beteg Phemolytichesky streptococcus A csoporttal fertőzött, akkor a beteg specifikus AT-ket szintetizál, amelyek kölcsönhatásba lépnek az Ap streptococcusokkal, hogy immunkomplexeket képezzenek. Mivel az Ar Streptococcus hasonlít a vesék glomerulusainak saját Ar-struktúrájához, az AT, amely a Streptococcus jelenlétére válaszul szintetizálódik, szintén kölcsönhatásba lép a saját Ar-val. A nefron szerkezete károsodik. A streptococcus toxinok közvetlen expozíciója vese szöveti károsodást is okoz. A membránfehérjék és a nefron sejtek denaturációja következtében megkezdődik a nefrocitotoxikus autoantitestek és a limfociták szintézise. Az akut post-streptococcus glomerulonefritisz egy autoimmunizálódik egy immunkomplex betegségből. A post-streptococcus glomerulonefritiszre jellemző vese patológiás változása, az immun auto-agresszió, a gyulladásos változások és az allergiás folyamatok eredménye.

A jövőben a patológiás folyamatot nem specifikus káros tényezők (például testhűtés, mérgezés, fertőző betegségek stb.) Hatására aktiválják. Az így létrejött immunkomplexek a glomerulusok és a mikrovaszkuláris edények alapmembránjára vannak rögzítve, erősítve és kiterjesztve a vese szövetének károsodását.

Klinikai irányelvek

Tipikus esetekben a betegség 1-3 héten belül alakul ki a torokfájás vagy a légutak egyéb streptococcus fertőzései után, vagy 36 hét után. impetigo után. A betegségnek két lehetséges útja van: ciklikus (tipikus) és aciklikus (monoszimptomatikus).

Tipikus esetekben akut glomerulonefritisz ciklikusan, három periódusos változással, és nefritikus szindrómában jelentkezik, beleértve az extrarenális (ödéma, megnövekedett vérnyomás, szív- és központi idegrendszeri változások) és vese (oliguria, hematuria, proteinuria, cylindruria) tüneteit.

Az akut poszttreptokokkuszos glomerulonefritiszes gyermek lassúvá válik, fejfájást, hányingert, néha hányást, a lumbális régió fájdalmát okozza, melyet a vese kapszula nyúlik a vese parenchima ödémája miatt. A szomjúság megjelenik, a diurézis csökken. A páciens vagy a körülötte lévő betegek a következő tüneteket észlelik: az arc duzzanata, délelőtt kifejezettebb, majd a duzzanat a végtagokra és a törzsre terjed. Az ödémát a betegek 80-90% -ában észlelik. A gyermekek túlnyomó többségében a vizelet a húsdarabok színét veszi fel, barnás és akár fekete kávé is lehet. Néha a vizelet változatlan marad, de ezekben az esetekben a vizelet elemzése során jelentős erythrocyturia észlelhető. Szinte mindig a vérnyomás (mind a szisztolés, mind a diasztolés) emelkedését tárja fel. Változások tapasztalhatók az alapüregben, a látóideg fejének lehetséges vérzéseiben és ödémájában. Gyakran megtalálják a tachycardiát, legalábbis a bradycardia-t, a megdöbbentő szívet, az I-tónus gyengülését a szív csúcsán, erősítve a II-es hangot az aorta felett. A szív relatív unalmasságának határainak bővítése. A betegség akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz első 37 napjában a klinikai tünetek és az oliguria fokozódása vagy stabilitása figyelhető meg, amely a kezdeti időszaknak vagy a kialakult megnyilvánulások időszakának tulajdonítható. Általában a betegség hirtelen kezdődik.

A tünetek megismétlődésének időtartama: poliuria jelenik meg, az ödéma és a bruttó hematuria eltűnik, és a vérnyomás normális értékre emelkedik. A beteg állapota javul, álmosság, hányinger, fejfájás megszűnik, mivel a központi idegrendszer ödémája és agyi érszűkület enyhül.

Körülbelül 1,5 - 2 hónap múlva. (néha később) normalizált vizeletmutatók. Teljes klinikai és laboratóriumi remisszió jön létre. Ugyanakkor a vesékben bekövetkező morfológiai változások bekövetkeztével való teljes visszanyerés sokkal később - 12 év után - következik be. Ha az egyéni klinikai tünetek 6 hónapnál hosszabb ideig fennmaradnak, az akut glomerulonefritisz hosszabb időtartamáról beszél; az 1 évnél hosszabb tünetek időtartama a krónikus nefritiszre való áttérést jelzi.

A glomerulonefritisz aciklikus lefolyását az izolált vizelési szindróma, az extrarenális megnyilvánulások hiánya jellemzi, vagy olyan kicsi és rövid életűek, hogy észrevétlenek.

szövődmények

Erős és súlyos akut nefritisz esetén az életveszélyes szövődmények és tünetek előfordulhatnak a kezdeti időszakban: vesekárosodás, akut veseelégtelenség és szívelégtelenség.

A leggyakoribb szövődmény az eklampszia (angiospastic encephalopathia), amelyet az agyi erek és az ödéma spasmája okoz. Az eklampsziát a prekurzort rövid idő után (fejfájás, hányinger, hányás, látáskárosodás) fellépő tonikus-klónos görcsök okozzák. A támadás egy epilepsziás rohamra emlékeztet, és mindig a vérnyomás növekedésével jár. A roham alatt nincs tudat, a bőr és a nyálkahártya cianotikus, egyenetlen légzés, zihálás, hab a szájból, akaratlan vizelés történik. A támadás néhány percig tart, néha egy sor támadást néz. Időszerű és megfelelő kezelés hiányában az agyi vérzésből származó halál lehetséges.

Az akut sztreptokokkusz glomerulonefritisz tünetei az akut glomerulonefritisz hiperergikus lefolyása alatt alakulnak ki, melyhez a vizelet éles csökkenése vagy leállítása következik be. Ennek eredményeként a szervezetben lévő víz, nitrogén-salak és kálium megmarad. A túlhidráció és a metabolikus acidózis alakul ki. A harmadik és ötödik nap között az oligoanuria a dyseptikus rendellenességeket (anorexia, hányinger, ismétlődő hányás, hasmenés), vérzéses szindrómát, a központi idegrendszer károsodásának jeleit és a kardiovaszkuláris rendszert. Ezek súlyos anémiát és leukocitózist mutatnak. A gyermek urémiás kómába esik.

Gyermekekben az akut kardiovaszkuláris elégtelenség ritka. A tünetek a következők: a máj nagymértékű növekedése, a perifériás ödéma növekedése és a tüdőödéma klinikai képe (általában a beteg halálát okozza).

diagnosztika

Ha a vizelet laboratóriumi vizsgálata kiderül:

• proteinuria (1-2 g / nap, néha több);
• hematuria (mikro-bruttó hematuria), cylindruria (hialin, szemcsés és vörösvérsejtek);
• a betegség korai napjaiban leukocituria észlelhető, melyet elsősorban szegmentált neutrofilek, eozinofilek és limfociták képviselnek, és tükrözi a glomerulusokban az immungyulladást.

A vérvizsgálat általában neutrofil leukocitózist, lehetséges eozinofíliát, megnövekedett ESR-t, anémiát tár fel. A glomeruláris szűrés csökkenését, a nitrogén salakok tartalmának enyhe növekedését, a dysproteinémiát (az a és a Rglobulin arányának növekedését), a hipokomplementémiát, az acidózist. A legtöbb betegnél a vér szerológiai vizsgálata az antistreptolizin, antistreptohalaluronidáz, antistreptokináz emelkedett titerjeit mutatja. A streptokokkusz utáni glomerulonefritisz első hetében a CIC és a komplement frakció NW koncentrációjának csökkenése észlelhető. A szérumban az IgG, IgM, ritkán IgA koncentrációja nő.

A véralvadási rendszer rendellenességei a következő paramétereket tükrözik: a protrombin idő csökkenése, a protrombin index növekedése, az antitrombin III csökkenése, a fibrinolitikus aktivitás gátlása, a fibrin és a fibrinogén lebomlását okozó termékek megjelenése szérumban és vizeletben.

Akut poststreptokokkusz glomerulonefritisz diagnózisa

Az ödéma vagy a paszta szövet, a hematuria és az artériás hipertónia a klinikai tünetek hármasa, amely az akut glomerulonefritisz diagnózisának fő kritériuma. A betegség felismerésének nehézségei monoszimptomatikus vagy törölt kurzus során jelentkeznek, amikor csak proteinuria és / vagy mikrohematuria (izolált húgyúti szindróma) jelentkezik egy gyermeknél. Ezekben az esetekben a diagnózist az anamnézis (korábbi betegségek) adatai, valamint a folyamat dinamikájának és a további vizsgálatok eredményeinek megfigyelése segíti, beleértve az anti-streptococcalis AT titer meghatározását és a komplement komponensek koncentrációját a vérszérumban.

A diagnózis megfogalmazásakor fel kell tüntetni az akut glomerulonefritisz klinikai súlyosságát (például nefritikus, nefrotikus, izolált húgyúti szindróma, vagy nefrotikus szindróma, hematuria és artériás hypertonia), a betegség időtartama, a vesék állapota (sérült, zavartalanul) és szövődmények.

A betegséget meg kell különböztetni a krónikus nefritisz súlyosbodásától, a szubakut örökletes pyelonefritisz nefritistól, a vese-tuberkulózistól és a nefrolitiasistól (ez utóbbit röntgen kontrasztvizsgálat segíti). A krónikus nefritisz súlyosbodása nem veszi fel az akut nefritisz tüneteit, ezért gondosan kell összegyűjteni az anamnézist, hogy megtudja, hogy a gyermeknek ödémája, a vizeletváltozása, a vérnyomás emelkedése volt tapasztalható. A krónikus nefritisz súlyosbodása mellett a vesék koncentrációs képességének csökkenését, a fundusban bekövetkező változásokat is említik. Néha a differenciáldiagnózis kérdését a gyermek hosszú távú megfigyelése oldja meg, és bizonyos esetekben a diagnózis alapja a vesebiopszia morfológiai vizsgálata.

kezelés

Az akut diffúz glomerulonefritiszben szenvedő betegek kezelése kórházban történik. Ebben az időszakban az ágyak pihenése, pihenése és melegsége szükséges a vese vérkeringésének javításához, a vérnyomás csökkentéséhez, a proteinuria és a hematuria csökkentéséhez. A kezelési séma kiterjesztése az extrarenális tünetek enyhítésére (ödéma eltűnése, vérnyomáscsökkenés) történik.

Ha a betegség tünetei megjelennek, ajánlott egy speciális diéta és egy adagolt folyadék. A glomerulonefritisz oliguriával és magas vérnyomással járó első napjaiban sómentes asztal kerül felírásra. A vérnyomás normalizálódásával és az ödéma eltűnésével a sót fokozatosan hozzáadjuk az élelmiszerhez 0,5-1 g / nap adagolással. Az előző nap diurézisével számított folyadék térfogata. A só és a víz korlátozása csökkenti az extracelluláris folyadék mennyiségét, ami segít csökkenteni a vérnyomást. Az oliguria és a glomeruláris szűrés csökkentése esetén a fehérje 0,5 g / kg / nap. A betegség gyógyítására az állati fehérje jelentősen korlátozódik súlyos, magas vérnyomású és széles körben elterjedt ödémás betegekre. A kezelés alatt a fűszeres ételek és az extraktumokat és az allergéneket tartalmazó termékek ellenjavallt. Amikor az oligurianak el kell kerülnie a káliumban gazdag ételeket. Az élelmiszer teljes energiaértékének meg kell felelnie a gyermek igényeinek, elsősorban szénhidrátok és zsírok miatt.

1,5-2 hónap a kezelt antibiotikum-kezelésre. Előnyben részesítik a penicillin antibiotikumokat. Krónikus mandulagyulladás és / vagy adenoidok jelenlétében az antibiotikumokkal végzett sebészeti beavatkozás ajánlott a betegség második hónapjának végéig.

Az akut poszttreptokokkusz-glomerulonefritisz kezelésére ajánlott a heparint 75-150 U / kg napi dózisban szubkután beadni 2-4 hétig az intravaszkuláris koaguláció megelőzése érdekében. A kezeléshez trombocita-ellenes szereket alkalmazunk (például 5 mg / kg dipiridamol).

Szükséges a súlyos hypertonia. ACE inhibitorokat (kaptoprilt) alkalmazunk, az intravénásán 2,4% -os aminofillin (aminofillin) oldatot adunk be 10-20% glükóz oldatban, majd furoszemid infúziót (1-4 mg / kg), klofelint vagy metildopát alkalmazhatunk.

A kifejezett ödéma, a szívelégtelenség jelei, az artériás hipertónia és az eklampszia veszélye esetén diuretikumokat, általában furoszemiddel, 1-4 mg / kg / nap sebességgel kezelnek.

A hematuria, amely több mint 2 hónapig fennmarad, ajánlott a kezeléshez, hogy az amino-kinolin készítmények beadása 5-10 mg / kg dózisban legyen.

megelőzés

A sztreptokokkusz-glomerulonefritisz megelőzése érdekében a streptokokkusz betegségek időben történő diagnosztizálása és megfelelő kezelése, a krónikus fertőzés fókuszainak rehabilitációja és racionális megelőző vakcinázás szükséges. A klinikai megfigyelést 5 évvel a kórházból való kilépést követően végezzük.

A kezelés prognózisa: A gyermekek 85–90% -a gyógyul vissza, másoknak a vizeletben hosszú távú maradványváltozása van, ami nem teszi lehetővé a gyermek teljes gyógyulását. A gyermekek kis hányadában a jade krónikus vagy szubakut lesz. A haláleseteket ritkán rögzítik. A krónikus glomerulonefritiszre való átállás nagy valószínűségével járó kedvezőtlen tüneteket nefrozikus szindrómának és elhúzódó nephritisnek kell tekinteni.

Most már ismeri az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz főbb klinikai irányelveit, hogyan diagnosztizálhatja és kezelheti a betegséget.

A streptokokkusz utáni glomerulonefritisz gyermekeknél

A fertőzés utáni glomerulonefritisz minden formája közül a streptococcus glomerulonefritisz a leggyakoribb és legjobban tanulmányozott (a fertőzés utáni glomerulonefritisz esetek 80–90% -a), gyakran a nefritikus szindróma prototípusának tekintik. Ugyanakkor az akut fertőzés utáni glomerulonefritisz sok más baktérium, valamint vírusok, protozoonok és helminták okozhatják.

Mivel a glomerulonefritisz a fertőzés után több héttel alakul ki, a kórokozót nem mindig lehet azonosítani. A Streptococcus pyogenes (B-hemolitikus streptococcus csoport) által okozott betegségeket, például a faringitist vagy a pyodermát általában klinikailag nyilvánítják, és szerológiai reakciók léteznek a streptococcus fertőzés megerősítésére.

Ha a betegség nyilvánvaló klinikai megnyilvánulások nélkül ment végbe, és semmi sem utal egy lehetséges kórokozóra, nehéz meghatározni a glomerulonefritisz okát - különösen azért, mert a glomerulonefritisz tünetei megjelennek, az alapbetegség gyakran már elhalad. De még akkor is, ha lehetetlen megállapítani, hogy a beteg Streptococcus pyogenes által okozott fertőzést szenvedett, ez nem zárja ki az akut fertőzés utáni glomerulonefritisz diagnózisát.

A poszt-streptokokkusz glomerulonefritisz epidemiológiája

A sztreptococcus glomerulonefritist csak a Streptococcus pyogenes néhány szerotípusa okozza, amelyek tropizmust mutatnak a vese szövetében. A Streptococcus pyogenes sejtfalán felületi antigének - M és T fehérjék - lehetővé teszik a mikroorganizmus több mint 80 szerotípusának izolálását. Korábban csak a 12. szerotípust tekintettük nephritogénnek, de az ilyen tulajdonságokat 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60 szerotípusokban találták meg. 59 és 61.

Az akut post-streptococcus glomerulonefritisz szinte soha nem kombinálódik reumás lázzal. Egy korábbi betegség elleni antibakteriális terápia nem véd a glomerulonefritisz ellen, de gátolja a Streptococcus pyogenes nefritikus szerotípusainak terjedését. A Streptococcus pyogenes nefritikus szerotípusai által okozott fertőzés után a rossz glomerulonefritisz kockázatát nehéz pontosan meghatározni, de általában körülbelül 10-15%. A fő nehézség az, hogy a streptokokkusz utáni betegek 50-85% -ánál a glomerulonefritisz tünetmentes.

A sztreptokokkusz-glomerulonefritisz leggyakoribb az iskolai korú gyermekeknél (5-15 év), a fiúk gyakrabban betegek. Az 5 évesnél fiatalabb gyermekek a Streptococcus pyogenes által okozott fertőzések kitörését okozhatják. A streptokokkusz-glomerulonefritisz 3 évig ritka, bár egy esetet egy 8 hónapos baba ír le. A betegség kitörések vagy szórványos formában fordulhat elő. Az utóbbi húsz évben az Egyesült Államokban és Európában a streptococcus glomerulonefritisz előfordulási gyakorisága csökkent, mivel a streptococcusok által okozott bőrfertőzések kitörése kevésbé gyakori.

Egyes jelentések szerint a nefritogén streptococcusok egyéni szerotípusainak prevalenciája is csökken. A glomerulonefritisz előfordulása szezonális, hiszen a streptococcus-faringitis gyakran télen és tavasszal beteg, és impetigo - ősszel és nyáron.

A post-streptococcus glomerulonefritisz patogenezise

Bár az immunkomplexek fontos szerepet játszanak a sztreptococcus glomerulonefritisz patogenezisében, természetük még mindig nem tisztázott. Úgy véljük, hogy a streptococcus fertőzés és a glomerulonefritisz jeleinek megjelenése közötti szakadék időtartama megegyezik az elegendő mennyiségű anti-streptokokkális IgG kialakulásához szükséges idővel, hogy kiváltja az immunkomplex károsodását. Számos streptococcus antigént (beleértve az endostreptozint, a sztreptokinázt, a plazminkötő fehérjét) találták a vese glomerulusokban lévő immunkomplexek lerakódásaiban, de nem bizonyították, hogy kiváltják a glomeruláris károsodáshoz vezető immunfolyamatokat.

A hagyományos nézőpontot, amely szerint az immunkomplexek a glomerulusokban lerakódnak, és ezáltal károsítják őket, most néhányan megosztják. Úgy vélik, hogy az antigének először a glomerulusokba lépnek, majd - már a helyükön - belőlük alakulnak ki az immunkomplexek. Ezek az antigének nem feltétlenül streptococcusok, mivel a normál glomeruláris antigének és a streptococcusok elleni antitestek közötti keresztreakciók lehetségesek. Az IgG az antigének szerepét is betöltheti, miután a sztreptococcus neuraminidáz hasítja a szialinsavat.

Ezt követően az elektrosztatikus erők hatására az ilyen megváltozott IgG-k vonzódnak a sejtfelületekhez, és így megmaradnak a glomerulusokban. Amint az immunkomplexek lerakódása létrejött, a komplement aktiválódik, ami a leukocita infiltrációval együtt glomeruláris károsodáshoz vezet. A neutrofilek glomeruláris infiltrációjával kialakuló exudatív glomerulonefritisz képe alakul ki.

Akut poststreptokokkusz glomerulonefritisz gyermekeknél. Etiológia. Patogenezisében. Klinikán. Diagnózis. A kezelés. Megelőzés.

Akut poststreptokokkusz glomerulonefritisz gyermekeknél

- Immunkomplex betegség diffúz vesebetegséggel, főként glomerulusokkal, 10-14 nappal a streptococcus fertőzés után (mandulagyulladás, impetigo, scarlet fever, pyoderma stb.) És nefritikus szindróma jellemzi.

A szórványos esetek többsége ritkán fordul elő. Télen és tavasszal a streptococcus glomerulonefritisz előfordulása az ARVI-val, nyáron és ősszel - a pyoderma-val összefüggésben van. Az elmúlt évtizedekben a fejlett országokban a glomerulonefritisz gyakorisága az összes glomerulonefritisz 10-15% -ára csökkent, ami a társadalmi-gazdasági feltételek javulásával jár. A fejlődő országokban a streptococcus glomerulonefritisz a glomerulonefritisz 40-70% -át okozza. A legmagasabb előfordulási gyakoriság az iskola előtti és az általános iskolai korban (5-9 év) fordul elő, a gyermekek kevesebb mint 5% -a szenved 2 éves korig glomerulonefritist. A sztreptokokkusz glomerulonefritisz a fiúknál kétszer gyakrabban fordul elő. Az elmúlt években Oroszországban nőtt az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz előfordulási gyakorisága, ami a streptococcus fertőzések gyakoriságának növekedésével jár a gyermekeknél a rezisztens törzsek megjelenése miatt a klinikai gyakorlatban használt főbb antibakteriális szerekre.

Az etiológiai tényező az akut glomerulonefritisz esetek 80-90% -ában és a krónikus esetek 5-10% -ában állapítható meg.

Az akut glomerulonefritisz fő etiológiai tényezői

• Fertőző.
  • Baktériumok: béta-hemolitikus streptococcus A csoport, enterococcusok, pneumococcusok, stafilokokok, corynebacteriumok, klebsiella, szalmonella, mikoplazma, mysenia, meningococcusok.
  • Vírusok: hepatitis B, kanyaró, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, varicella, citomegalovírus, ritkábban - herpes simplex vírus.
  • Paraziták: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomes.
  • Gomba: Candida.
• Noncommunicable.
• Idegen fehérjék.
• A szérum.

A gyermekeknél az akut glomerulonefritisz kialakulásának leggyakoribb oka a halasztott streptococcus fertőzés, ezért minden irányelvben akut poststreptokokkusz GN-t azonosítottak. Leggyakrabban 1-3 héttel az akut glomerulonefritisz előtt a gyermekek anginában, faringitisben, bőrfertőzésekben és kevésbé ritkán skarlátban szenvednek. Ezeket a betegségeket béta-hemolitikus streptococcus A-csoport okozza, leggyakrabban az 1-es, 3-as, 4-es, 6-os, 12-es, 25-ös, 49-es törzseket a felső légutak fertőzése után, valamint a 2-es, 49-es, 55-es törzseket a bőrfertőzések után. Ezeket a típusokat nephritogénnek nevezik, amelyek közül a 12. és 49. törzs leggyakoribb.

Más bakteriális antigének ritkábban okoznak betegséget.

A megengedő tényezők lehetnek: hűtés, túlzott inzulin, fizikai trauma.

Az akut glomerulonefritiszben szenvedő betegség csúcsa a gyermekeknél az őszi-téli időszakban, alacsony hőmérsékleten és magas páratartalom mellett történik.

Az OSPGN fejlesztésének előrejelző tényezői a következők:

a fertőző-allergiás megbetegedésekkel kapcsolatos terhelt örökség; a streptokokkusz fertőzéssel szembeni fokozott családi érzékenység; a gyermek krónikus fertőzési pontjainak jelenléte; hipovitaminózis, helmintiasis; gyakori ARI; hűtés.

patogenézisében

Immunkomplex mechanizmus, míg az oldható immunkomplexek "antigén-antitest" lerakódnak a glomerulusokban.

Az immunkomplexek olyan gyulladásos sejteket (neutrofileket, monocitákat, vérlemezkéket) vonzanak, amelyek gyulladásos citokineket (IL-1, TNF, TGF-a) hoznak létre lerakódásuk középpontjában. A citokinek aktiválják a vazoaktív anyagok felhalmozódását, ami károsodáshoz, repedések megjelenéséhez és az alapmembránok permeabilitásának növekedéséhez vezet. A vesék a mesangiális és endoteliális sejtek szaporodásával reagálnak a károsodásra. A gyulladásos infiltráció kialakul. A kapilláris endothélium károsodása a koagulációs rendszer helyi aktiválódásához és a fal közelében lévő trombózishoz vezet, ami az edények lumenének szűkülését eredményezi. A gyulladás eredményeként hematuria, proteinuria és veseműködési zavar lép fel. Fejlődik az akut proliferatív GN képe, gyakrabban az ONS klinikai képével.

2 szindróma, nefritikus a streptococcus utáni GN

- nefrotikus

• ödéma (gyakori, anasarkiig)
• 50 mg / kg / s feletti gyermekeknél nagyobb, 3,5 g / s-nál nagyobb proteinuria
• hipoproteinémia (kevesebb, mint 40 g / l), hipoalbuminémia (kevesebb, mint 30 g / l), hiper gl2globulinemia
• hypercholesterolemia (hyperlipidemia)

- nefritikus

• Hematuria (makro, mikrohematuria)
• Proteinuria (mérsékelt)
• Ödéma (általában mérsékelt)
• magas vérnyomás
• A glomeruláris szűrési sebesség és az azotémia gyors csökkenése

A betegség kezdete viharos, akut, a tünetek klasszikus triéma: ödéma, magas vérnyomás, bruttó hematuria. A gyermekek panaszkodnak a nemkívánatosságra, a fejfájásra, a hányingerre, a hányásra, a vizelet elszíneződésére, a mennyiség csökkenésére. E tünetek súlyossága más.

Ritkán a betegség fokozatos kialakulása ritka klinikai és laboratóriumi változásokkal jár.

A vizsgálat során mindig a szemhéjak, az alsó lábak és a bőr sápaságának ödémája észlelhető. A vasospasmus az alapréteg retinájában is kifejeződik. A beteg a fejfájás és a hátfájás miatt panaszkodhat a vese kapszula nyújtásának következtében.

A vesékben kialakult gyulladásos folyamat főbb következményei a glomeruláris szűrés csökkentése és az OPSGN fő szindrómáinak kialakulása - vizelet, ödémás és magas vérnyomás.

duzzanat

Az ONS egyik fő megnyilvánulása az ödéma - a betegek 60-80% -ában fordul elő. A súlyosság nagymértékben változhat: a szemhéj duzzanata reggel és az arc, a lábak és az elülső hasfal súlyos duzzanatáig. Nagyon ritkán, de hasi ödéma alakulhat ki: hidrothorax, hidropericardium, ascites. A növekvő ödéma időtartama alatt a betegek 2-5 kg-os súlyt szerezhetnek. Az ödéma megjelenése fokozatosan jelentkezik. Sűrűek, csendesek.

Az ödéma kialakulásának mechanizmusa:

• a keringő vér mennyiségének növekedése a glomeruláris szűrés - hipervolémia csökkenése miatt;
• nátrium- és vízvisszatartás (hiperaldoszteronizmus, fokozott ADH-szekréció);
• a sztreptococcus hialuronidáz aktivitás, a hisztamin felszabadulás és a kallikrein-kinin rendszer aktiválása következtében megnövekedett vaszkuláris permeabilitás.

A perifériás ödéma képződése kompenzációs mechanizmusnak tekinthető, mivel az érrendszerből származó folyadék egy része a szövetbe mozog, csökkentve a hipervolémiát, és ez megakadályozza a szövődmények kialakulását. A máj és a lép növekedése szintén járhat a folyadék lerakódásával. Az ödémát általában könnyű megállítani egy sómentes diétával és diuretikumokkal. Az ödéma időtartama 5-14 nap.

artériás hipertónia

Az artériás hipertónia - az akut glomerulonefritisz (GHA) egyik legsúlyosabb tünete - a betegek 60-70% -ában fordul elő. A betegek fejfájást, hányingert, hányást panaszkodnak. A magas vérnyomás kialakulása gyors. A leggyakrabban a szövődményekkel jár: eklampszia és akut szívelégtelenség. Az artériás hipertónia a szisztolés diasztolés jellegű, de a szisztolés nyomás jelentős növekedésével jár. Az artériás hipertónia mechanizmusa ONS-ben:

• hipervolémia, azaz a keringő vér térfogatának növekedése (BCC) a glomeruláris szűrés, a víz és a nátrium visszatartás csökkenése miatt következik be;
• a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása sokkal kisebb szerepet játszik.

Mivel az artériás hipertónia fő mechanizmusa a hipervolémia, könnyen kezelhető (sómentes étrend, diuretikumok), ritkábban szükség van vérnyomáscsökkentő gyógyszerek felírására. Nem léphet be a BCC-t növelő gyógyszerekbe. A hypertoniás szindróma időtartama - 7-14 nap.

Húgyúti szindróma

Az oliguria a normál diurézis csökkenése a normális 20-50% -kal. Az oliguria a glomeruláris szűrés csökkenése és a víz és a nátrium fokozott felszívódása, az "antidiuresis" kialakulása és az ADH fokozott szekréciója miatt van. A vizelet relatív sűrűsége magas. Oliguria fordul elő a betegség első napjaiban, és 3-7 napig tart.

A hematuria - a vizelet szindróma egyik fő megnyilvánulása - a betegek 100% -ánál fordul elő. A betegek 60-80% -ánál a betegség kezdetén a bruttó hematuria kimutatható, súlyossága 3-4 héten keresztül fokozatosan csökken. A betegek többségében a hematuria teljesen leáll a 8.-10. Héten, azonban egyes betegeknél a mikrohematuria 6-12 hónapig marad.

A hematuria a BM megnövekedett permeabilitásának, a töréseknek köszönhető. A dysmorfos eritrociták a vizeletben (módosított, szabálytalan alakú) jelennek meg, ami glomeruláris eredetű. Előfordulhatnak az eritrocita hengerek is.

A fehérvérzés a vesekárosodás egyik vezető jele, minden esetben meg kell állapítani a fehérje napi veszteségét. Általában 100-200 mg / nap. Amikor az ONS napi proteinuria 1 és 2,5 g / nap között mozog. A vizelettel elvesztett fehérje plazma eredetű, és kis és nagy fehérjéket tartalmaz, vagyis a fehérjéket, azaz a vizeletet. nem szelektív proteinuria. A proteinuria vezető mechanizmusa az alapmembrán szerkezeti változásai (pórusméret, repedések) és funkcionális változások (negatív töltésvesztés). A proteinuria fokozatosan csökken a betegség 2-3 hetében. A hosszútávú proteinuria 1,5-2 g / nap-ig rossz prognosztikai jel.

A betegség első hetében a leukocituria és az ONS előfordulhat, és jellegzetes. A neutrofilek, limfociták, monociták gyulladásának 1-2 héten át tartó aktív immungyulladása magyarázható.

A cilindruria előfordulhat (30-60%) a kezdeti időszakban. Struktúrájuk szempontjából a hengerek tubuláris fehérje (Tamm-Horsfall uroprotein) képződött elemek, epiteliális sejtek, detritus bevonásával. Amikor a GHA megjelenhet, eritrocita, szemcsés palackok.

Az OPSGN-áramlásnak két változata van: ciklikus (tipikus) és aciklikus (monoszimptomatikus).

Tipikus esetekben a történelem lehetővé teszi a garat, bőr stb. Korábbi streptococcus károsodásának azonosítását.

Objektív: a gyermek halvány (angiospasm miatt), az arcra és a lábakra lokalizált ödéma.

Az ödémák "rejtve" (McClure-Aldrich pozitív tesztjével azonosítva).

A szív- és érrendszer oldaláról tachycardia észlelhető, ritkábban bradycardia, duzzadt tónusok, a relatív szívtelenség határának bővülése, az első tónus gyengülése a csúcson, megnövekedett 2. típus az aorta és a pulmonalis artériában, a szívhatárok kiterjedése (a megnövekedett vérnyomás miatt). Egyes esetekben a keringési zavar alakul ki.

Vizelet szín "húsdarab" (bruttó hematuria).

A gyerekek felében az oliguria diagnosztizálódik, 3-7 nap után a diurézis helyreáll.

A tünetek fordított kialakulásának időszakában megjelenik a poliuria, az ödémák megállnak, az artériás hipertónia eltűnik, a betegség extrarenális megnyilvánulásai (fejfájás, jóllét károsodása stb.).

Végül a hematuria eltűnik.

A vesék morfológiai változásainak teljes helyreállítása 1-2 év alatt történik.

Az OPSGN aciklusos variánsa előfordul, gyakran izolált húgyúti szindrómával. A betegséget a szubjektív tünetek és az extrarenális megnyilvánulások hiányában fokozatos kialakulás jellemzi. Néhány év elteltével a krónikus glomerulonefritisz különböző formában alakulhat ki. Az OPSGN fő klinikai változatai a következők: nefritikus és nefritikus szindrómák

Az OPSGN diagnózisa egy elhalasztott streptococcus fertőzés és az azt követő látens időszak kimutatásán alapul.

A tünetek jellemző hármasa (hematuria, enyhe ödéma, megnövekedett vérnyomás) okozza az OGN gyanúját.

Laboratóriumi vizsgálatok

Vizeletvizsgálat. Amikor az OPSGN gyakran azonosítja a hematuria és a betegség és a leukocituria kezdetét. A leukocyturia a vesékben az immun-gyulladásos folyamat markere. A GEM esetében a jellegzetessége a cylindruria (hialin, szemcsés, eritrocita). Sok betegnél a proteinuria 1-2 napig / nap / nap.

A vérvizsgálat: az ESR, a neutrofília növekedése; fertőző fókusz jelenlétében - leukocitózis, mérsékelt vérszegénység.

Biokémiai vizsgálatok. A diszproteinémiát mérsékelt hipoalbuminémia, hiper-α2 és γ-globulinémia okozza.

A súlyos oliguria kialakulásával egyes betegekben a vér fokozza a karbamid és a kreatinin szintjét, amelyet az akut periódus károsodott vesefunkciójának tartanak. Lehetséges az elzárók kialakítása.

Amikor a betegek 60-90% -ában végzett szerológiai kutatás növeli az antistreptolizin O titerét. Az anti-M-fehérje antitestek 4-6 héttel a streptococcus fertőzés után szenvednek, és hosszú ideig fennmaradnak.

A betegek 90% -ában a CEC a vérben nő.

A betegség első két hetében a C2, C3, C4, komplement frakciók szintje 4-6 hétig csökken. A véralvadási rendszer zavarait a következők jellemzik: a protrombin index növekedése, az antitrombin III szintjének csökkenése, a fibrinolitikus aktivitás gátlása, a fibrinogén bomlástermékek megjelenése a vérben. Az ultrahang segítségével a vesék enyhe növekedését észlelheti, növelve echogenitását.

Diagnosztikai nehézségek merülnek fel a betegség lefolyásának látens, aciklikus variánsával.

Vese biopszia - a vese szövetének intravitalis morfológiai vizsgálata perkutáns punkcióval (zárt biopszia) vagy operatív módszerrel (nyitott, félig nyitott biopszia).

Az OPSGN biopsziára vonatkozó indikációk: a glomerulonefritisz atípusos megnyilvánulása, 3 éves korig, anuria, magas azotémia, a klinikai képhez képest aránytalan; növekedési rendellenességek, glomerulonefritisz a családban, a tünetek tartós megtartása (késleltetett remisszió), szisztémás betegség jelei, tartós hematuria és proteinuria.

Az OPSG differenciáldiagnózisát az alábbiak szerint végzik: Berger), hemolitikus-urémiás szindróma.

A kezelés.

A kezelés célja: a streptococcus fertőzés felszámolása, az OPSGN vese- és extrarenális megnyilvánulásának megállítása.

Ágynemű, étrend, antibakteriális terápia.

Segédkezelés: tüneti kezelés (diuretikumok, vérnyomáscsökkentők), vitaminterápia, antihisztaminok, aminofillin, diszaggregánsok, membránstabilizátorok, antioxidánsok.

A kórházi kezelés indikációi: az OGN kezelése kórházban történik.

Mode. Az extrarenális tünetek és a bruttó hematuria esetében szigorú ágyágyazás van feltüntetve.

Diet. A folyadékot az előző napi diurézis és izzadságveszteség (15 ml / (kg / nap) vagy 400 ml / (m2 / nap)) arányában írják elő az iskolások számára. A növekvő diurézissel nő a fogyasztott folyadék mennyisége. A nátrium-klorid (sómentes asztal) korlátozása oliguria és hipertónia esetén van előírva. A vérnyomás normalizálásával és a diurézis növekedésével megengedett az élelmiszer sózása (0,5-1,0 g / nap). A normál mennyiségű nátrium-klorid (50 mg / (kg / nap)), a betegség kedvező útján, a gyermek a 4.-5. Az OPSG debütálása során egy 7a. Táblát neveznek ki (Pevzner szerint) 3-5 napig. 3-5-7 napig az átmeneti táblázat 7b. A diéta növeli a fehérje és a zsír mennyiségét. Ezt követően a beteg átkerül a 7c. Táblázatba. A sót a készételekhez adjuk. A fehérjék korlátozását oliguria és hypertonia jelzi. 5-7 napig csökkentse a fehérje bevitelét (1,0-0,5 g / (kg / nap)). Azt is javasoljuk, hogy az állati fehérjéket néhány héten belül korlátozzuk. A szénhidrátok és zsírok étrendjének növekedése miatt a kalória megmarad. Amikor az oliguria kálium-korlátozást mutat. A hyperkalemia veszélye miatt a gyümölcs- vagy zöldséglevek nem tartoznak ide. A kálium-megtakarító gyógyszerek ellenjavallt. Az ödéma megduzzadása után ajánlatos a táplálékot káliummal (sült burgonya, gyümölcs, stb.) Gazdagítani.

Az OSPGN-ben szenvedő betegek antibiotikum terápiát igényelnek, előnyösen penicillin antibiotikumokkal (félszintetikus penicillinek, mint amoxicillin vagy makrolidok szokásos adagokban). A fertőzésfókusz hiányában az antibiotikum-kezelés időtartama 7-10 nap. A krónikus fertőzés fókuszainak jelenlétében az antibiotikum terápia végén (4-6 hét) használhatja a bicillin-5-et vagy a bicillin-1-et. A bicillin-kezelés időtartama legfeljebb 6 hónap.

A Bicillin-5-et vagy a Bicillin-1-et 3 hét alatt 1 alkalommal adagoljuk: óvodások - Bicillin-5 - 750000 NE, Bicillin-1 - 600000 NE. iskoláskorúak, 1500000 ED és 1200000 ED. Az OGN patogenetikai terápiája a következő formában (1.50. Táblázat) mutatható be. Táblázat. 1.50.

OGN patogenetikai terápia

A vese véráramának javítása érdekében trombocita-gátló szereket használnak (harangok, persantilok), amelyeket 3-4 hétig, naponta 2-3 alkalommal, 1,5-3,0 mg / kg / nap dózisban írnak fel.

A heparin terápia a következőkre vonatkozik: a hiperkoaguláció jeleinek jelenléte; intrarenális (lokális) intravaszkuláris véralvadás tünetei (a vesefunkció gyors csökkenése a fibrinogén tartalmának csökkenésével és a fibrin bomlástermékek tartalmának növekedésével a vérszérumban); DIC-szindróma jelenléte; súlyos ödéma szindróma; súlyos hiperlipidémia.

A heparin kezelésének módszerei: parenterális adagolás (szubkután, intramuszkulárisan) elektroforézis módszerrel (300 U / kg) és aeroszol módszerrel (500 U / kg), 100-200 U / kg napi adag 4 injekcióban. A gyógyszert fokozatosan le kell állítani a koagulogram kontroll indikátorai alatt.

A nikotinsav aktiválja a vér fibrinolitikus rendszerét, megakadályozza a vérlemezke-aggregációt, értágító hatású.

1% -os nikotinsavoldat elektroforézisét alkalmazzuk a vese területén. Az eljárásokat naponta végzik, az eljárások száma 7-10.

Az Euphyllinum növeli a vese lumenét, enyhe diuretikus hatású, csökkenti a teljes perifériás rezisztenciát. A gyógyszert naponta 1-2 alkalommal porok vagy tabletták formájában írják fel napi adagban: legfeljebb 9 évig - 15-18 mg / (kg / nap); 9-12 év - 10-12,5 mg / (kg / nap); 12 év felett - 10 mg / (kg / nap); trental nikoshpan.

Az A-vitaminokat, a B, E csoportokat az életkori dózisokban hozzárendeljük; membránstabilizátorok - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretikum, ha OPSGN-t ritkán használnak. A diuretikumok masszív ödéma, magas vérnyomás, magas vérnyomású encephalopathia esetén jelennek meg.

A diurézis növelése érdekében a furoszemidet (lasix) 1,5-2,0 mg / ttkg intramuszkulárisan vagy intravénásan adagoljuk naponta 1-2 alkalommal, majd további 3 napig a gyógyszert a szájban egy adagban adják be.

A vérnyomáscsökkentő szerek diasztolés nyomásszintje 95 mm Hg felett van. Art. és magas vérnyomású encephalopathiával.

Magas magas vérnyomás esetén a választott gyógyszerek a captopril (capoten). A kaptoprilt napi 0,3 mg / kg / nap dózisban írják elő. Az adag 3-5 napig 2,0 mg / kg / nap-ra emelhető. Lehetséges intravénás beadás 2,4% -os aminofillinoldat fiziológiai oldatban lasix-oldattal (1-4 mg / kg) együtt.

A magas vérnyomás kezelésének alapja a diuretikumok és a kalcium antagonisták.

Az OPSGN-sel végzett hemodialízist lasix-reakció hiányában, a karbamid> 20–24 mmol / l, a kálium> 7 mmol / l, a foszfor> 2 mmol / l, 7,25. Különös figyelmet kell fordítani a fertőzés központjainak rehabilitációjára.

A Tonsillectomiát 6 hónappal az OPSGN remissziójának kezdete után végezzük. Az OGN izolált húgyúti szindróma esetén a kezelés alapja a penicillin antibiotikumok és a trombocita-ellenes szerekkel kombinált makrolidok. A nefritikus szindrómás NAG esetén a kezelés alapja a penicillin antibiotikumok és a trombocita-ellenes szerekkel és a közvetlen antikoagulánsokkal kombinált makrolidok.

Komplikáció. Az OPSGN kialakulása esetén: angiospasticus encephalopathia, akut veseelégtelenség, akut kardiovaszkuláris hiba.

Eredmények. A visszanyerés 85-90% -ban történik. Halál ritkán (

Poststreptokokkusz glomerulonefritisz

A sztreptokokkusz-glomerulonefritisz (PSGN) olyan vesebetegség, amely 10-14 napon belül kialakulhat a fájdalomcsillapítás vagy az A. streptococcus csoport által okozott bőrfertőzés után., ödéma, megnövekedett vérnyomás és ritkán akut veseelégtelenség. A lehetséges szövődmények ellenére a legtöbb beteg helyreáll, és nincs további egészségügyi problémája.

járványtan

A szakértők elismerik, hogy az utóbbi évtizedekben a poststreptokokkusz glomerulonefritisz előfordulása drámaian csökkent. A betegség gyakorlatilag eltűnt Közép-Európából, és főleg csak az alkohol- és kábítószer-függőségben szenvedők körében található. Oroszországban az endémiás vizsgálat szerint az utóbbi években nőtt az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz előfordulási gyakorisága a gyermekek körében. Az orvosok ezt a hatást a mikroorganizmusok fokozott rezisztenciájára tulajdonítják a kezelésben használt antibakteriális gyógyszereknek.

A betegség okai

A sztreptococcus glomerulonefritisz a glomerulonefritisz olyan formája, amely a Streptococcus A csoport baktériuma által okozott fertőzések (torokfájdalmak, skarlát-láz és impetigo) után alakul ki.

Amikor az emberi szervezetben fertőzés következik be, az immunrendszer antitesteket termel, amelyek a véráramban vagy a lokálisan (a vesében) immunrendszereket képeznek és veszélyes baktériumokat támadnak meg. Normál esetben a halott baktériumok és antitestek gond nélkül megszűnnek a szervezetből. A sztreptococcus utáni glomerulonefritisz esetében azonban a vese glomerulusok csapdájába esnek, ami a vese késleltetett szűréséhez vezet, a vér lokális intravaszkuláris koagulációjának kialakulásához és a mikrotrombózis kialakulásához.

A glomerulonefritisz ilyen formája bármilyen korú embereknél fordulhat elő, de leggyakrabban 6-10 éves gyermekeknél fordul elő.

A betegség tünetei

A betegség első jelei a garatgyulladás után 10-14 nappal vagy a bőrfertőzés megjelenése után 14-28 nappal jelentkeznek. A sztreptococcus glomerulonefritisz tünetei a következők:

1. A hematuria kialakulása: a vizelet sötét vagy vörösesbarna lesz.
   
2. Többszörös ödéma: a folyadék felhalmozódása a szövetekben a szem és a boka körüli puffadást okoz.
   
3. Az oliguria kialakulása: a vizelet mennyiségének csökkenése és a WC-re való ritka utazások száma.
   
4. Állandó fáradtságérzés: a vérben lévő vas szintjének csökkenése következtében.
   
5. A magas vérnyomás előfordulása: időszakos vagy tartósan magas vérnyomás.
   

Egyes betegeknél a betegség tünetmentes lehet.

A betegség diagnózisa

A sztreptococcus glomerulonefritist (PSGN) a tünetek és a laboratóriumi vizsgálatok alapján diagnosztizálják. Az orvos a vizelet általános elemzését végzi a mikrohematuria és a fehérje és a vérvizsgálat kimutatására a közelmúltban tapasztalt streptococcus fertőzés jeleinek észlelésére és annak hatására a szervezet immunrendszerére.

Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritiszben szenvedő felnőttek és gyermekek vérében csökken a hemoglobin koncentrációja, a neutrofilek nagy száma, az eritrocita üledési sebesség és a hipokomplementémiás növekedés. A vizelet mennyiségének csökkentése több nap alatt növelheti a szervezetben lévő toxinok szintjét.

A betegség kezelése

Akut poststreptococcus glomerulonefritiszben a betegek terápiáját nyújtják, ami a penicillin antibiotikumok használatát jelenti a fennmaradó streptococcus baktériumok elpusztítására és a folyadék- és sófogyasztás elutasítására, amely túl gyakori az ödéma csökkentésére és a vérnyomás normalizálására.

Szükség esetén az orvos előírhatja a tünetek enyhítésére irányuló kezelést: diuretikumok (általában furoszemid), vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (eufillin vagy trental) és antikoagulánsok (heparin).

A kezelőorvos ajánlásaitól függően és komplikációk hiányában a remisszió 4-6 héten belül jelentkezik, a teljes gyógyulás 12-20 hónapon belül.

Néhány esetben a beteg állapota súlyosbodhat, ami hosszú távú (krónikus) veseelégtelenséghez vezethet. Néha a betegség végleges szakaszba lép, ami dialízist és veseátültetést igényel.

Lehetséges szövődmények

megelőzés

A sztreptokokkusz-glomerulonefritisz nem képes személyről emberre engedni. A köhögés vagy tüsszentés során azonban a streptococcus baktériumok csoportja, amely a betegséget okozza, a légcseppek által továbbítható. A streptococcusok által okozott bőrbetegség megérintése a betegség kialakulását is provokálja.

Ritka esetekben a streptococcus baktériumok egy csoportja átadható rosszul feldolgozott élelmiszereken keresztül. A háziállatok és háztartási cikkek fertőzésének eseteit nem azonosították.

A streptokokkusz-glomerulonefritisz előfordulásának és terjedésének legjobb módja, hogy rendszeresen, különösen köhögés vagy tüsszentés és főzés előtt mosson kezet. A gyakorlatban a higiéniai követelményeknek a következőknek kell lenniük:

1. A köhögés vagy tüsszentés eldobható ruhával, szájjal és orrával borított.
   
2. Rendszeresen mossa meg a kezét szappannal és vízzel legalább 20 másodpercig.
   
3. Egészségügyi betétek használata alkohol alapján.
   
4. A fertőző betegségek járványában lévő emberek tömeges torlódásának hiányában.
   

Sztreptokokkusz-glomerulonefritisz: diagnózis és kezelés

A sztreptococcus glomerulonefritisz a szervezet patológiás állapota, amely a vesék glomeruláris szűrési rendszerében az immunkomplexek (antigén-antitest-asszociáció) kialakulásához kapcsolódik, a béta-hemolitikus streptococcus vagy metabolikus termékei miatt.

A fejlődés okai

A betegség fő etiológiai tényezőjének kezelése előtt meg kell érteni, hogy a legtöbb esetben a streptokokkuszos glomerulonefritisz gyermekekben vagy serdülőkorban fordul elő, a fiúk pedig 1,5-2-szer gyakrabban szenvednek, mint a lányok. A terhesség alatt ritkábban alakul ki a streptokokkusz utáni forma.

Akut, streptokokkuszos glomerulonefritisz a gyermekeknél a megfelelő streptococcus fertőzés után, nevezetesen:

• akut és krónikus mandulagyulladás;
• skarlát, szinuszitis;
• nátha;
• a felső légutak egyéb fertőző betegségei.

Elég ritkán ez a szindróma komplex az osteomyelitis, a pyoderma és a gennyes otitis után jelentkezhet.

A poststreptococcus formájú akut glomerulonefritisz az emberi test béta-hemolitikus streptococcus A csoportjával vagy 12. törzsével való érintkezéséből adódik, amit a kutatások immunológiai módszerei igazolnak.

A streptokokkusz utáni fejlődés

Miután testünk érintkezésbe került a streptococcus törzskel, az immunrendszer reflexiálisan szintetizál specifikus antitesteket, amelyek később érintkezésbe kerülnek a mikroba antigénjeivel és a komplement rendszert képezik, ami a glomerulonefritisz jellegzetes akut posztstreptokokkusz formáját okozza.

Amikor a test elkezdi "megölni" a saját vese szövetét, amelynek következtében meghal, az antitestszintézis rendszer visszavált, de csak a vesék részvételével. Az eredmény az úgynevezett "ördögi kör".

A jövőben, még akkor is, ha az autoimmun folyamat leáll, az agresszív környezeti tényezők hatására reagálva visszaállítható. Például, hipotermia, valamilyen mérgezés vagy bármilyen fertőző betegség kialakulása. A fenti kiegészítőket gyorsan rögzítik a glomeruláris edények falaihoz, ugyanakkor megsemmisítik őket. És ismét van egy folyamat, amelynek célja az önmagunk elleni küzdelem.

Klinikai kép

Klasszikus formájában a streptococcus glomerulonefritisz a fertőzés után 10–14 nappal kezdődik. Fontos tudni, hogy az akut sztreptokokkuszos glomerulonefritisz klinika két különböző módon végezhető: ciklikusan és aciklusos. Az első esetben a betegség három egymást követő szakaszban megy végbe, amelyek külső megjelenésűek:

1. Nefritikus szindróma (szöveti ödéma, magas vérnyomás és kardiológiai és központi idegrendszeri kóros változások) és tipikus vese tünetei:

• a kiürült vizelet, a vér, a fehérje és a henger alakú hám teljes mennyiségének csökkenése;
• általános mérgezés jelei (letargia, fejfájás és alsó hát, fájdalomhiány);
• erős szomjúság és eltérés a folyadékban, melyet a vesék szekretálnak.

2. A folyamat fordított fejlődése, azaz a poliuria megkezdése (vizelet-növekedés):

• a bruttó hematuria csökken, a duzzanat fokozatosan csökken, és a vérnyomás visszatér a normál számhoz;
• a fent leírt mérgezés tünetei eltűnnek.

A kezelés után 1-2 hónappal a vesék összes mutatója teljesen normalizálódik, és a test önjavul. Ha ez nem történik meg a megadott időn belül, akkor a sztreptokokkuszos glomerulonefritisz akut stádiuma krónikus lesz.

Ha a betegség akut formájának aciklusos lefolyása következik be, a folyamatot húgyúti szindróma jellemzi (a vizelet összetételének változása, számának csökkentése stb.), Az extrarenális tünetek nagyrészt hiányoznak.

• akut veseelégtelenség;
• fertőző toxikus sokk;
• hipertóniás válság és stroke;
• akut vaszkuláris és szívelégtelenség.

A betegség diagnózisának módszerei

Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz diagnosztizálása nem nehéz feladat, amelyet a vér, vizelet, immunológiai kutatás általános és biokémiai analízisével és a finom tűvel történő szúrás ultrahang alkalmazásával végezhetünk szövettani igazolás céljából.

A normál glomerulonefritiszhez hasonlóan a vérben leukocitózis és enyhe vérszegénység, valamint a fehérje mennyiségének vagy hiányának csökkenése, a nitrogén és a karbamid szintjének növekedése áll fenn. A vizeletben különböző oxalátokat, üledéket és jelentős mennyiségű vörösvértestet észlelnek. A vese szöveti és immunológiai komplexek antitestek vérében történő kimutatása szintén jelzi a gyulladásos folyamat specifitását.

A legpontosabb módszer az ultrahang ellenőrzése alatt álló finom tű biopszia, amely megerősíti a glomerulonefritisz normál és posztstreptokokkális formáját. Ezenkívül a Doppler ultrahang használatával meghatározhatja a véráramlás mértékét.

terápia

Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz kezelése elsősorban a mikroorganizmus hordozójának azonosításával kezdődik: rokonok vagy az azt körülvevő emberek. A terápia következő lépése a vérnyomás csökkentése és állandó szabályozása, amelyet különböző osztályokba tartozó vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók, béta-blokkolók, diuretikumok) felírásával érünk el. Ennek a patológiának a kezelése párhuzamosan megy végbe a víz-só egyensúly korrekciójával és a szövetek és szervek duzzadásának csökkentésével.

A sztreptococcus utáni glomerulonefritisz pontos diagnózisával az antibiotikum-terápia kötelező, amelynek célja a fertőzés fejlődésének megállítása a szervezetben, bakteriosztatikus gyógyszerek beadásával, de nem baktericid hatással. Ez azzal magyarázható, hogy a bakteriosztátok megállítják a streptococcus replikációját, de nem ölik meg, különben ezeknek a mikrobáknak a bomlástermékei elkezdenek hátrányosan befolyásolni a szervezetet, az utóbbi erőszakos allergiás reakcióval fog reagálni rájuk.

Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz kezelése magában foglalja az emberi immunrendszer szuppresszióját is szteroid hormonok nagy adagjainak (prednizon, dexametazon, adrenalin, hidrokortizon) beadásával. Ez azért történik, hogy csökkentse a vérben lévő immunkomplexek keringését, ami a regenerációs folyamatok megkezdéséhez vezet.

Ne felejtsük el az étrend-kezelést. Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz étrendje tartalmazza a 7. táblázatot, amelyre jellemző, hogy kis mennyiségű állati fehérje és hús, valamint a növényi élelmiszerek magas tartalma van. A táblázatban szereplő sót minimális dózisokban mutatjuk be.

Prognózis és megelőzés

Ha a beteg nem kap időben történő kezelést, a glomerulonefritisz akut formája krónikussá válik, ami elkerülhetetlenül veseelégtelenség és halál kialakulásához vezet.

Megelőző intézkedésként ajánlott:

• a hipotermia elkerülése;
• az utóbbi felső légúti gyulladásának időben történő rehabilitációja;
• a mandulagyulladás, az otitis és a faringitis megfelelő kezelése;
• az ember általános állapotának megerősítése keményítéssel.

Az akut posztstreptokokkusz glomerulonefritisz kezelése és megelőzése gyermekeknél szoros figyelmet igényel mind a beteg, mind a szakember számára. Ugyanakkor az életveszélyes szövődmények megelőzése érdekében a posztstreptokokkuszos betegeket mindig orvosnak kell felügyelnie.