Vérkapilláris permeabilitás vizsgálata fertőző betegségekben

Az edényfalak áteresztőképességének vizsgálata a fiziológia és a patológia egyik legsürgetőbb problémája. A szövetek és sejtek károsodott permeabilitása szerepet játszik számos betegség patogenezisében és a különböző farmakológiai hatóanyagok terápiás hatásának mechanizmusában.

Változások a permeabilitása vérerek formájában annak növekedését vagy csökkenését állapították meg számos betegség: fertőző betegségek, élelmiszer-mérgezés, táplálkozási rendellenességek, thyrotoxicosis, beriberi, elváltozások harcanyagokat és sugárzó energiát, égés, áramütés, tumorok, csökkentve a légköri nyomás, és így tovább. A fertőzések, mérgezés és sok más káros tényező hatásától függően változik a véráramlási falak áteresztőképessége (növekedése vagy csökkenése). Llyarov, metabolikus rendellenességek, hipoxia, autointoxikáció kíséretében, amely befolyásolja a különböző fájdalmas folyamatok kimenetelét. A klinikán gyakrabban megnövekszik a vaszkuláris permeabilitás, és ez sok betegségben, mind a fertőző, mind a nem fertőző betegségben van. A vaszkuláris permeabilitás csökkenésével ritkán fordul elő.

Mi az úgynevezett permeabilitás? Az áteresztőképesség a sejtek és szövetek azon képessége, hogy gázokat, vizet és a benne oldott anyagokat áthaladjanak. B. N. Mogilnitsky a "permeabilitás" fogalmát a következőképpen határozza meg: "Az átjárhatóság az aktív kötőszövet és az intersticiális anyag, a vér és a nyirokerek elemei funkcionális-biológiai állapota, hogy az anyag áramlását elektrolitikusan kondicionálja a sejtbe a közegből és a sejtből a közegbe."

D. L. Rubinstein szerint a permeabilitás a szeptum vagy a membrán bizonyos szolitereket átadni képes képessége. Az áteresztőképesség mutatója a behatolás sebessége, amelyet az időegységbe behatoló anyag mennyisége jellemez. A permeabilitás számszerűsítéséhez szükséges, hogy a kapilláris felületen keresztül az időegységen áthatoló anyag mennyiségét ismerjük. Ezeket a követelményeket nem lehet teljesíteni, ha a kapillárisok állandó fiziológiai aktivitása következtében meghatározzuk a test permeabilitását. A fiziológiai permeabilitást teljes áteresztőképességnek nevezzük, ami azt jelenti, hogy a kapillárisokon keresztül történő átváltás intenzitása (az időegységenként kapillárison áthaladó anyag mennyisége), anélkül, hogy a kapillárisok egységfelületéhez kapcsolódnánk. Ezzel szemben ennek a szónak a szűk fizikai-kémiai jelentésében a permeabilitás nevezhető specifikus permeabilitásnak, és ezt a kapillárisok egységnyi felületére kell kiszámítani. A teljes permeabilitás változásai általában nem függnek a kapilláris membrán szerkezetének állapotától (I. A. Oyvin).

A permeabilitás több meghatározását is megadhatjuk, de a kapilláris permeabilitás problémája nem csökkenthető az anyageloszlás problémájává. Meg kell mondani, hogy ezt a kifejezést most széles körben használják, és gyakran arra szolgál, hogy jelezze a kapillárisok azon tulajdonságait, amelyek csak közvetetten kapcsolódnak a permeabilitáshoz a szó valódi jelentésében. Tehát gyakran a nyomásnövekedéssel vagy -csökkenéssel rendelkező petechiák számának meghatározása (Rumpel-Leeda és Hecht-Nesterov tesztek) alapján a kapilláris permeabilitás változásait értékeljük. Valójában ezek a minták meghatározzák a kapillárisok funkcionális állapotának jellemzőit, amelyek helyesen jelennek meg a kapillárisok rezisztenciája, rezisztenciája vagy törékenysége.

A fertőző betegségek orvosai természetesen érdekeltek a vaszkuláris permeabilitás állapotában, nem fiziológiai körülmények között, hanem különböző kóros körülmények között, számos fertőző eljárással. Ezért az alábbiakban foglalkozunk néhány fertőző betegség permeabilitásának állapotának tanulmányozásával, azaz „patológiás permeabilitással”.

Ebben a tekintetben a permeabilitás problémáját figyelembe kell venni, hogy a kapilláris permeabilitás károsodása a test nem specifikus reakciója, amely különböző patogén ingerekkel fordul elő, és annak változásai az idegrendszer funkcionális rendellenességeivel, az anyagcsere folyamatokkal, a szervezet mérgezésének előfordulásával, a vese kiválasztási funkciójával stb. Az átjárhatóság fontos szerepet játszik a gyulladás, allergia, sokk stb. Patogenezisében. És az utóbbi államok az egyik vezető helyet foglalják el Inika fertőző patológia, és a lényege a patológiás mechanizmusok az adott betegség.

A permeabilitást befolyásoló különböző tényezők bemutatását és állapotának szabályozását megelőzően röviden a vaszkuláris permeabilitás állapotának vizsgálatára használt módszerekre kell összpontosítani.

A permeabilitás problémája nagyszámú munkára irányul, de fő kérdése (a szerkezet szerkezetéről, a fizikai-kémiai tulajdonságokról és a molekulák áthatolási képességéről) messze nem oldódik meg. Ennek egyik oka az átjárhatósági kutatási módszerek tökéletlensége. Annak ellenére, hogy jelentős számú módszer javasolt a vaszkuláris permeabilitás vizsgálatára, sok közülük nem elég kielégítő a klinika feladataihoz. A permeabilitási vizsgálatok fő módszerei az alábbiakra oszthatók: 1) térfogat - plazmolitikus, plazma-metrikus, hemolitikus; 2) különböző színezékek felhasználása alapján: 3) vegyi anyag; 4) izotóp stb.

A térfogati módszerek a sejtek tiszta hipertóniás oldatainak elhelyezésén alapulnak, majd a kompresszió kinetikájának későbbi megfigyelésével, majd a kezdeti sejt térfogat helyreállításával. A plazmolitikus (hemolitikus) módszer csak korlátozott számú objektumra (nagy növényi sejtek, vörösvértestek) alkalmazható. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy számos anyag magas koncentrációja mérgező a sejtekre.

Különböző színezékek alkalmazása permeabilitási vizsgálatokban szintén korlátozott, mivel az oldatban kis koncentrációjuk van, és nagy koncentrációban toxikusak a sejtekre. A megbízhatóbb módszerek kémiai jellegűek - az intracelluláris tartalom összetételének közvetlen elemzésén alapulnak. Ezek azonban csak a nagy növényi sejtekre alkalmazhatók.

A jelzett atomok (radioaktív) orvosi gyakorlatba történő bevezetésével lehetővé vált a sejtek és szövetek permeabilitásának vizsgálata az élő tárgyakban a természetes állapotukhoz közel eső körülmények között, az anyag kis koncentrációinak felhasználásával. A címkézett atomok használata lehetővé tette a sejtek és szövetek permeabilitásának vizsgálatát nemcsak az idegen anyagok molekuláira, hanem azon vegyületekre is, amelyek magukban foglalják a sejtek és szöveti folyadékokat.

V.P. Kaznacheev a permeabilitási tanulmányokat két csoportra osztja. Az első csoportba tartoznak a különböző bőrirritáló eszközök (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, Mac Cleur módszer, dermographizmus stb.). Ezek a minták viszonylag egyszerűek és könnyen kivitelezhetők, de nagyon jelentős hátrányuk van. Az értékelésük nem végezhető műszeresen és nagyrészt szubjektív. Emellett a felhasznált anyagok, amelyek bőrirritációt okoznak, növelhetik a vérkapillárisok permeabilitását.

A kapilláris permeabilitás vizsgálatára alkalmazott módszerek második csoportja a Landis módszer és annak módosításai, amelyekben kolloid festékoldatok intravénás adagolását alkalmazzuk, majd a permeabilitás meghatározását a koncentráció megváltoztatásával követjük.

A külön-külön alkalmazott módszerek természetesen nem adhatnak teljes képet a vérkapillárisok permeabilitásának megsértésével kapcsolatos folyamatokról. Ezért célszerű olyan átfogó felmérési módszert használni, amelyhez a kapott adatokat kötelezően összehasonlítani kell a kóros folyamat klinikai képével és a betegség dinamikájával.

A Landis-módszer tehát gyakorlatilag széles körben elérhető teszt a vérkapilláris fal permeabilitásának a vér folyékony részéhez és a benne oldott fehérjéhez viszonyított növekedésének mennyiségi meghatározásához. Minden feltétele van a permeabilitás állapotában bekövetkező változások finom vizsgálatának, mind felfelé, mind lefelé. Ez azonban nem hiányzik. Ismert, hogy ezzel a módszerrel nincs lehetőség az érrendszer állapotának és az arterio-vénás véráramlás sebességének egyidejű regisztrálására a vizsgált szerv edényeiben, és eddig nem talált gyakorlati alkalmazást az állatok kísérletében. A Landis-módszer által okozott anoxémia és a kapillárisok hidrosztatikus nyomásváltozásai, valamint maga az eljárás időtartama csökkenti annak értékét, és valójában a kapillárisok reaktivitásának, nem pedig permeabilitásának mutatója.

Az utóbbi években a jelölt atomok módszerét használták a kapilláris permeabilitás vizsgálatára. 1949-ben Keti radioaktív nátriumot javasolt a szöveti véráramlás permeabilitásának meghatározására. Ennek a technikának a lényege a nátrium radioaktív izotópjának szöveti (izom) depójának létrehozása és tevékenységének későbbi regisztrálása. Az utóbbi években a radioaktív nátrium mellett (ami kevésbé kényelmes, mert nagyon rövid felezési ideje van), más izotópokat - foszfort és jódot - sikeresen alkalmaztak a permeabilitás vizsgálatára (Yu. F. Shcherbak, 1960; Ya I. Sorochenko, 1963 és mások.).

A radioaktív jód ebben a tekintetben kényelmesnek bizonyult, mivel jelentős felezési ideje (8 nap), és a kézhezvételétől számított 2 hónapon belül használható, és a gyártás helyétől számottevő távolságban.

Szükséges továbbá kiemelni azokat a módszereket, amelyek bizonyos mértékig tükrözik a vérkapillárisok permeabilitásának állapotát. Ilyen módszerek közé tartozik a szérumfehérje frakciók dinamikájának vizsgálata. Számos munkában (T.S. Pas-Khin, 1959) a kapillárisok permeabilitását növelő tényezők fehérje jellege látható a gyulladás során. A kapilláris permeabilitásra gyakorolt ​​hatást γ- és β- és esetleg α-globulinek jellemzik. Ezért a szérumfehérjék elektroforézisének módszere más permeabilitási vizsgálatokkal kombinálva segíthet azonosítani a vérkapillárisok permeabilitásának megsértését.

Bebizonyosodott, hogy a vér kapillárisok permeabilitásának szabályozásában fontos szerepet játszik a hialuronidáz-hialuronsav enzimrendszer. Ezért az enzimek aktivitásának meghatározására szolgáló módszerek bizonyos értéket szereznek a fertőző betegségek klinikájában. Ezeket a módszereket három csoportra osztjuk: biológiai, kémiai és fizikai-kémiai. A biológia különböző mintákat tartalmaz állatokon (színezékek diffúziója), emberekben, bőr diffúziós tesztet hialuronidázzal. A kémiai módszerek a hialuronsav biológiai tárgyakban történő meghatározásán alapulnak (a hialuronsav hidrolízise redukáló anyagok képződésével), de a bonyolultságuk miatt nem kaptak eloszlást. A gyakran használt fizikai-kémiai módszerek közül: viszkoziméter, turbodimetriás és a mucinrögképződés megakadályozására szolgáló reakció.

A szükséges anyagok átvitele a vérből az extracelluláris térbe a kapilláris falon keresztül az anyagcsere-folyamat komplex láncának csak egyike. Az I. P. Pavlov fiziológiai tanításai fényében a vérkapillárisok permeabilitása nem tekinthető külön-külön az olyan folyamatoktól, amelyek biztosítják az élő szervezet szerveinek és szöveteinek normál anyagcseréjét. V.P. Kaznacheyev munkája megmutatta, hogy a vérerek áteresztőképességét a központi idegrendszer szabályozza, és a kapilláris permeabilitás változásait a kondicionált reflexcsatlakozások elvének megfelelően ismét rögzíteni és megismételni. Például M. Ya, Maiselis munkája mutatja a kábítószer-alvás hatását a nyúlbőr áteresztőképességére. A szerző megállapította, hogy a központi idegrendszer magasabb részeinek a nátrium-amitál által okozott gátlása a bőr permeabilitásának jelentős csökkenését vonja maga után - a barrier funkciójának növekedése. A drog alvás (klórhidrát és barbamil) hatására hipertóniás betegeknél a kapilláris permeabilitás csökkenése is megfigyelhető volt, különösen a betegség I. és II. Stádiumában (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Fiziológiai szempontból fontos ismerni a kapilláris permeabilitás mértékét, a különböző tényezőktől való függést, a különböző szervek és szövetek permeabilitásának különbségeit. Különböző anyagok jutnak át a kapillárisokon: gázok, víz, szervetlen sók, sok szerves vegyület. Ezen anyagok némelyike ​​mindkét irányban halad, mások esetében a kapilláris fal csak egyirányú áteresztőképességű.

A kapilláris permeabilitást befolyásoló fizikai-kémiai tényezők (E. D. Semiglazova, 1940) a következők: mechanikus, O hiánya₂ és növelje a CO-t₂, hidrogénion koncentráció, különböző kémiai és hormonális tényezők, plazmafehérje koncentráció, artériás, kapilláris, vénás, hidrosztatikus és onkotikus nyomás, hőmérséklet, sugárzó energia, fény, hő, ultraibolya, röntgensugarak és egyéb sugarak.

A mai napig még mindig nincs konszenzus a kapilláris permeabilitást sértő anyagok természetéről. Gellhorn (1932) és munkatársai a bél vaszkuláris permeabilitásának változásait az acetil-kolin, a fizosztigmin és az atropin, az autonóm idegrendszert specifikusan befolyásoló toxikus anyagok hatásával társítják. A gyulladásos érrendszeri betegségek hisztamin jellegének hipotézisét először 1924-ben Lewis és Grant fejlesztette ki. A szerzők nem tudták izolálni a hisztamint a gyulladás területéről, hiszen hisztamin-szerű vagy hisztamin-szerű H anyagot neveztek ki.

Jelentős érdeklődésre számít a Duran-Reynals által 1929-ben felfedezett "hialuronidázt tartalmazó" eloszlási tényező, amely a fehérjék és mukopoliszacharidok komplexének részét képező hialuronsavat elpusztítja. Ez a megsemmisítés a fő interstitialis anyag, a membránok és a kapilláris falak permeabilitásának megsértésével jár. Ezt követően az „eloszlási tényezőt” a streptococcusok és a sztafilokok bizonyos típusainak szűréseiben és kivonataiban találtuk. Más szerzők hialuronidázt találtak számos mikrobiában, szövetekben és szervekben, valamint az állatok bőrén. Megállapítható, hogy (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949), hogy a hialuronidáz az élő szervezet minden szervében és szövetében megtalálható. A kimondott hialuronidáz aktivitást az ND Anina-Radchenko (1956) brucella lizátumokban állapította meg.

Az egészséges emberek intravénás hialuronidáz bevezetésével a hematokrit gyors növekedése és a plazma fehérjetartalmának csökkenése jelzi a kapilláris permeabilitás növekedését az enzim hatása alatt. 1936-ban az amerikai kutató Menkin beszámolt a „permeabilitási tényezőjéről”, a leukotaxinnak. Ahogy azonban további tanulmányok mutatták (T. S. Paskhina, 1959), hibás volt a Menkin érzékelése a specifikus peptidek gyulladásos exudátumokban (leucoxin, exudin) jelenlétére, ami a kapilláris permeabilitás növekedését okozza. További vizsgálatokat végeztünk a szérumfehérje frakciók tanulmányozásának útján, mivel a fehérjék és nem a polipeptidek esetében ezeknek a biológiai folyadékoknak a hatása volt a kapilláris membránra.

Hangsúlyozni kell továbbá, hogy a jól ismert anyagok (hisztamin, heparin, szerotonin), amelyek befolyásolják az érrendszer áteresztőképességét, a proteolitikus enzimek, amelyek az anafilaxiás reakciót a hisztamin és a szerotonin kimerülése után alátámasztják, a közelmúltban elkezdték ezeknek a tényezőknek tulajdonítani. és a celluláris fehérje metabolizmusának súlyos megsértése, és ezáltal a kapilláris permeabilitás megsértése.

A kapilláris fal betegségei gyakran különböző tényezők hatására megsérülnek. Ez magában foglalja a folyadék és a fehérje permeabilitásának növekedését. L. S. Stern munkáiból (1935) ismert, hogy a kapilláris falak elsősorban a "hisztematikus akadályok" morfológiai szubsztrátja. Amikor a kapillárisok fontos funkciója - „védőgátak” csökken, a kapillárisok áthatolnak a káros anyagoknak, és ez utóbbi a betegség egyik fő oka. Ha a megnövekedett permeabilitás kialakulása nagyon gyorsan történik, és az érrendszer jelentős mennyiségű folyadékot és egyéb anyagot hagy, akkor életveszélyes (mérgező anyagok, égések stb. Által okozott megnövekedett permeabilitás).

A permeabilitás patológiájában megfigyelhető a fok, idő és hely eltérése, és nem mindig lehetséges megkülönböztetni a fiziológiai permeabilitást a kórtól. Például a menstruációs ciklus alatt, különösen a 21. napon egészséges nőknél a kapilláris áteresztőképesség jelentősen megnő. Ha még mindig beszélhetünk a fiziológia és a patológia közötti határról, akkor a menopauzális permeabilitás növekedését inkább a patológiának kell tulajdonítani.

Ismeretes, hogy a máj és a belek kapillárisai általában könnyen átjárhatók a plazmafehérjékre; a vérfehérjék behatolása a bőr kapillárisain keresztül már a patológiás, gyulladásos folyamatot jelzi. A patológia és a fiziológia közötti határon vannak olyan feltételek, amelyek szerint a klinika a kopás folyamataira jellemző. Számos testkori adaptáció az öregségig fokozatosan rosszabbodik, bár ebben az esetben nem szükséges beszélni a betegség jelenlétéről. Ennek az öregedési folyamatnak a kifejeződése során előfordulhat, hogy fokozatosan növekszik a fehérje tartalom a szövetfolyadékban. Ezért minden olyan szövet, amelynek szerkezetében fehérje tömegek vannak elhelyezve, a lassú halál veszélyének vannak kitéve. A nagy mennyiségű oxigént igénylő szerveket leginkább a fehérje impregnálás érinti; elsősorban a szív, a vesék és az agy.

A kísérletben és a klinikán vannak olyan eljárások, amelyek mellett a kapilláris permeabilitás csökken. A diabetes mellitusban szenvedő betegek kapilláris permeabilitásának csökkenését jelzi. Az ACTH és a kortizon beadása következtében a normál permeabilitás csökkenését tapasztalták.

Emlékeztetni kell azonban arra, hogy nem az élet minden esetben a megnövekedett kapilláris áteresztőképesség káros a szervezetre. Számos fizioterápiás eljárás hatékonysága a kapillárisok fokozott áteresztőképességén alapul, aminek következtében az anyagcsere fokozódik, és a toxikus termékek megsemmisülését és eltávolítását észlelik.

A klinikusok már régóta kaptak egy bizonyos helyet a fokozott kapilláris permeabilitásnak számos betegség patogenezisében. Megpróbáltuk a permeabilitást (megnövekedett) a redukció irányában befolyásolni, különböző edény-tömörítőszereket javasoltak, különböző tényezőket és anyagokat vizsgáltak, amelyek növelhetik vagy csökkenthetik a „normál” és a „patológiás” permeabilitást. A GF Barbanchik, valamint a vakcina terápia, az autohemoterápia, a vérátömlesztés és más módszerek brucellózisának alkalmazása mellett célszerűnek tartotta a vaszkuláris tömörítőszerek (kalcium-sók, C-vitamin stb.) Szisztematikus beadását. A VA Rasponomareva megemlítette a magas vérnyomás kapilláris permeabilitásának növekedését, és megállapította, hogy a brómkészítmények és a kis luminalis adagok csökkentik a kapilláris permeabilitást normál értékre.

NF Pakratova betegek, akiknek a vérszemét, ödémát, hematuriaját és vérzését a szem alatti részében sikerült befolyásolniuk a megnövekedett kapilláris permeabilitás befolyásolására, naponta 100-300 mg P-vitamint és 200-300 mg aszkorbinsavat alkalmaztak. Mint tudják, a P-vitamin hatásának fő megnyilvánulása a kapillárisok károsodott permeabilitásának szabályozása és erősítése.

A P-vitamin alkalmazása a vaszkuláris permeabilitás különböző megsértéseire utal. A P-vitamint leginkább a különböző vérzéses diathesis, kapilláris toxikózis, nefritisz, nyombélfekélyes fekély, fekélyes vastagbélgyulladás, vérzéses fekélyes cystitis, hipertóniás betegség, utóödéma és erythema, a szemem alatti vérzés és tonna kezelésében használják.

Az utóbbi években a klinikai gyakorlatban egyre szélesebb körben alkalmazzák a hormonális gyógyszerek (szteroidok) nagy csoportját, amelyek az anyagcsere különböző aspektusait befolyásolják. Számos tanulmány (főként kísérleti) kimutatta, hogy az olyan hormonális gyógyszerek, mint az ACTH, a kortizon, a prednizon, a prednizolon és mások, jelentős mértékben befolyásolják a vérerek permeabilitását a normál és a patológiai körülmények között.

A modern morfológiai és fiziológiai vizsgálatok azt sugallják, hogy a permeabilitás a kötőszövet barrier és trofikus funkciójának egyik megnyilvánulása. Mivel bármely kóros folyamat károsodott szöveti anyagcserével jár, a közelmúltban megfigyelt áteresztőképesség problémája iránti nagyobb érdeklődés érthetővé válik. A megnövekedett kapilláris permeabilitás számos patológiai folyamat morfológiai változásának alapja. A fertőző betegségek klinikájában azonban a meghatározása még nem terjedt el széles körben, bár ezek a tanulmányok értékes anyagot nyújthatnak a klinikai jelenségek patogenetikai értelmezéséhez.

A kapilláris permeabilitás megsértése számos akut fertőző és nem fertőző betegségben, amint azt fentebb említettük. Ebben az esetben a jogsértések mértéke megfelel a klinikai adatoknak és a betegség lefolyásának. A krónikus folyamatokban más összefüggések is megfigyelhetők. A reumás betegek kapilláris permeabilitásának vizsgálata, A.L. Syrkin (1958) a betegség egyéb klinikai jeleinek hiányában mutatott rá változásra. Hasonló adatokat szerzett G. F. Barbanchik (1949) brucellózisos betegek vizsgálata során. Fokozott periódus után hosszabb idő után megnövekedett permeabilitást talált, és ezt a szervezet „készségének” tekinti a későbbi visszaesésekhez. Tanulmányainkban (Ya I. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963) a jelölt atomok (Na 24, J 131) módszerét használva kimutatták, hogy brucellózis és krónikus dizentéria esetén a kapilláris permeabilitás hosszú ideig fennmarad a betegség klinikai megnyilvánulásának hiányában.

Ezek a tulajdonságok azt sugallják, hogy a kapilláris permeabilitás diszfunkciója az egyik első rögzített patológiai változás a beteg testében, és megelőzi a betegség egyéb klinikai tüneteinek megjelenését, vagy eltűnése után sokáig marad. Ez lehetővé teszi a klinikus számára, hogy diagnosztizálja a látens és lassú jelenlegi krónikus folyamatokat, valamint a legmegbízhatóbb kritériumok megítélését.

Így a permeabilitás normalizálása megbízható helyreállítási mutató. Az átjárhatósági megfigyelések dinamikában további lehetőséget biztosítanak a terápia hatékonyságának megítélésére.

A kapilláris permeabilitás állapotának vizsgálata, amelyet csak a speciális tanulmányok szférája korlátozott, érdemes széles körű klinikai gyakorlatba bevezetni.

Megnövekedett vaszkuláris permeabilitás

A vaszkuláris permeabilitás (transzkapilláris anyagcsere) megsértése maga az érfalfal (elsősorban az endothelium és a kapillárisok és a vénák alapmembránja) patológiájából, az ultraszűrés, a diffúzió, a pinocitózis, az intracelluláris vektorok energiája nélküli aktivitásából eredő károsodott képességéből és a benne lévő anyagokból ered., és a költségekkel.

A patológiás állapotokban a vaszkuláris permeabilitás megsértését gyakran a növekedés jellemzi. A szállítási csere erősítése összefüggésben lehet a mikrovaszkuláris edény falának strukturális változásaival és a vérkeringés dinamikájában bekövetkező zavarokkal.

A mikrovaszkuláris permeabilitás (transzkapilláris metabolizmus) növekedésének oka leggyakrabban a szövetek gyulladásos folyamatai, allergiás reakciók, sokk, szöveti hypoxia, égési sérülések, szívelégtelenség, trombózis és vénás tömörítés, hipoproteinémia, fehérje- és sóoldatok transzfúziója.

A gyulladásos szövetekben az edény falának károsodásához vezető tényezők toxinok, kininek, hisztamin. Az utóbbi deformálja az endotheliumot, az alapmembránt, növeli az interendotheliális teret. Az allergiás reakciókat és a hipoxiát az endothelium ultrastrukturális változásai is kísérik.
A sérült endoteliális sejtek megváltoztatják alakjukat, méretüket és lokalizációjukat.

Az edényfalak mikrotraumái következtében a acidózis aktiválódik és hidrolizálódik (ami a bazális vascularis membrán alapanyagának nem enzimatikus és enzimatikus hidrolíziséhez vezet), az endoteliális sejtek duzzanata (ödéma), membránjaik megjelenése és megnövekedése (az endothel sejtek kitágulásához vezet). hasítás, az endotheliociták egymástól való elválasztása és a kiugrása az edény lumenjébe), a mikrovezetők falainak túlterhelése (ami a fenestr nyúlásához és a mikro-törések kialakulásához vezet) mikrovaszkuláris falak).

Emellett kialakulhat intercelluláris ödéma (a túlzottan kialakult hisztamin különleges szerepet játszik).
A vaszkuláris fal sérülése általában a transzkapilláris anyagcsere növekedését eredményezi a növekedés következtében:
• az anyagok passzív szállítása az endoteliális sejtek pórusai (csatornái) és az interendotheliális rések révén az egyszerű, könnyű és ioncserélő diffúzió és szűrés növelésével (a megnövekedett koncentráció, elektrokémiai és hidrodinamikai gradiens miatt);

• az anyagok aktív szállítása az endothelsejten keresztül (az elektrokémiai és koncentrációs gradiensekkel szemben), amelyet az anyagcsere-folyamatok energiája (azaz a makro-energia energiafogyasztása) rovására hajtanak végre; az anyagok aktív szállítása intracelluláris hordozókkal, pinocitózissal, fagocitózissal, valamint a PAM különböző formáinak kombinációjával végezhető.

A szűrés szignifikánsan megnöveli a vér megnövekedett hidrosztatikus nyomását, hanem az edényfal és az intercelluláris struktúrák károsodásának mértékét (az endoteliális sejtek vékonyodása, az érdességük növelése az intra-cukros felszíni étrend, a pórusméret és az interendothelialis rések). Tehát a Lendis béka (1927) bélszíntani kísérletében, 10% alkoholt károsító tényezőként használva, a szűrési együttható növekedését 7-szeresére figyeltem meg. Ismeretes, hogy a kapilláris faláteresztő képesség növekedése a pO2 csökkenésétől, a pH-tól és a pCO2 növekedésétől függ (amit az acidózis kialakulása és progressziója, az oxidált oxidációs termékek, különösen a tejsav, a keton testek és más PAM-ok felhalmozódása kísér.)

A növekvő szűréssel (a kapillárisok artériás falainak élesen megnövekedett permeabilitása miatt) és a reabszorpció gyengülése miatt (a kapilláris és a kolloid ozmotikus nyomás vénás részében fellépő hidrostatikus nyomás növekedése következtében) és a nyirokelvezetés nehézségénél megfigyelhető a kapilláris falakat elnyomó intercelluláris szerkezetek maximális ödémája. lumenének szűkülése és drasztikusan gátolja a véráramlását a stázis kialakulásaig.

A vaszkuláris permeabilitás megsértése

A vérkeringés megsértése

Az artériás plethora (hiperémia) egy szerv, a szövet vérellátásának növekedése az artériás vér fokozott áramlása miatt. Gyakori - a keringő vér és a helyi térfogat növekedésével, különböző tényezők hatására.

Az etiológia és a fejlődési mechanizmus jellemzői alapján az artériás hiperémia következő típusait különböztetjük meg:

- angioneurotikus (neuroparalitikus) hiperémia, amely akkor következik be, amikor az inerváció zavar;

- a véráramlás az artériás törzsön keresztül történő elzáródása kapcsán megjelenő mellékhatás;

- hiperémia az ischaemia után, amely az artériát szorító faktor (tumor, ligatúra, folyadék) eliminációjával alakul ki;

- a légköri nyomás csökkenéséből eredő üres hiperémia;

- hiperémia az arteriovénikus shunt hátterén.

Vénás sokaság - egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a vér kiáramlásának csökkenése (nehézsége) miatt; a beáramlás nem változik vagy csökken. A vénás vér stagnálása a vénák és a kapillárisok terjeszkedéséhez vezet, lassítva a véráramlást, ami a hipoxia kialakulásával, a kapilláris alapmembránok megnövekedett permeabilitásával jár. A vénás plethora általános és helyi, akut és krónikus lehet.

Az általános vénás plethora a szívelégtelenség szindróma morfológiai szubsztrátja, ezért a vénás plethora szerveinek morfológiai képe és morfogenezise.

A vérszegénység vagy az ischaemia a szövetek, szervek vagy testrészek vérellátásának csökkenése az elégtelen véráramlás következtében.

A vérszegénység során előforduló szöveti változások a kapott hipoxia időtartamának és a szöveti érzékenységnek köszönhetően. Akut anaemia esetén rendszerint dystrofikus és nekrotikus változások következnek be. Krónikus vérszegénység esetén a parenchymás elemek és a sztróma-szklerózis atrófiája jelentkezik.

Az előfordulási okoktól és körülményektől függően a következő típusú vérszegénységeket különböztetjük meg;

- angiospasztikus - az artéria görcsének köszönhetően;

- obstruktív - az artéria lumenének trombus vagy embolus lezárása miatt;

- tömörítés - egy artéria összenyomása daganat által, effúzió, turnikett, ligatúra;

- anémia a vér újraelosztása következtében (például az agy vérszegénysége, amikor a hasüregből folyadékot nyerünk, ahol a legtöbb vér rohan).

A vaszkuláris permeabilitás megsértése

A vérzés (vérzés) a véredény véréből vagy a szívüregből származó vér kilépése a környezetbe (például a testüregbe) vagy a testüregbe (n t ne e krivoca e).

A vérzés gyakori formája a vérzésnek, amelyben a vér a szövetekben halmozódik fel.

A következő vérzés áll fenn:

hematoma - koagulált vér felhalmozódása a szövetekben az integritásának és az üreg kialakulásának megsértésével;

vérzéses áztatás - vérzés a szövetelemek megőrzése közben;

véraláfutások (ekchimózis) - lapos vérzés;

petechiae - kis pont vérzés a bőrön és a nyálkahártyán.

Például (vérzés) lehet a következő;

a hajó falának törése - sérülés, a hajó falának sérülése vagy a kóros folyamatok kialakulása esetén: nekrózisgyulladás, aneurizma;

korrozív vaszkuláris fal, amely gyakran előfordul a gyulladás során, a fal nekrózisa, rosszindulatú daganat;

az edényfal áteresztőképességének növekedése, vörösvérsejt diapedézis kíséretében (a görög dia - redao - ugrás) a Diapedes vérzés a mikrovaszkuláris edényekből származik, kis, pont alakú.

És ez történik: a vér reszorpciója, a „rozsdás” ciszta képződése (a rozsdásodás a hemosiderin felhalmozódása miatt), a hematoma kapszulázása vagy csírázása a kötőszövet által, a fertőzés és a szaglás hozzáadása.

A plazmorrhagia a plazma kilépése a véráramból. A plazmorrhágia következménye az edényfal és a környező szövetek impregnálása plazma plazma áztatással.

A plazmorrhagia a fokozott vaszkuláris permeabilitás egyik megnyilvánulása.

Mikroszkópos vizsgálat a véredény falának impregnálása miatt sűrűsödött, homogén. A plazmorrhágia szélsőséges fokán fibrinoid nekrózis fordul elő.

A plazmorrhagia és a plazma áztatás P-visszanyerését két fő feltétel határozza meg: a mikrovaszkuláris edények károsodása és a vérállandók változása, ami hozzájárul az érrendszer áteresztőképességének növekedéséhez. A mikroválók károsodását leggyakrabban a neuro-vaszkuláris rendellenességek (görcs), a szöveti hipoxia, az immunopatológiai reakciók, a fertőző ágensek hatása okozza. A vérben bekövetkező változások, amelyek hozzájárulnak a plazmorrhágiához, csökkentik a vasospasmot (hisztamin, szerotonin), természetes antikoagulánsokat (heparint, fibrinolizint), durva fehérjéket, lipoprteidovot, immunkomplexek megjelenését, reológiai tulajdonságok zavarását okozó anyagok plazmaszintjét. A plazmorrhágia leggyakrabban hipertóniás betegségekben, ateroszklerózisban, dekompressziós szívhibákban, fertőző, fertőző-allergiás és autoimmun betegségekben fordul elő.

A fibriod-nekrózis és a vaszkuláris hyalinosis kialakulhat in vitro infiltráció és infiltráció.

Hozzáadás dátuma: 2016-09-06; Megtekintések: 2189; SZERZŐDÉSI MUNKA

Mi az a vaszkuláris permeabilitás?

A vaszkuláris permeabilitás arra utal, hogy a molekulák képesek átjutni a véredényekbe és a szövetbe. Egy vékony sejtréteg, amely egy edény, az úgynevezett endothelium, szabályozza a szövetekbe behatoló gázmolekulák, tápanyagok és víz méretét. Például az oxigén- és szén-dioxid-molekulák vaszkuláris permeabilitása lehetővé teszi számukra, hogy könnyen behatoljanak az endotheliumba. A nagyobb molekulák, mint például a víz és a vízoldható anyagok, nem tudnak áthatolni a véredények falain. Ezek a molekulák a tartályon belüli kis pórusokon keresztül jutnak el a szövethez.

A molekuláris permeabilitást számos tényező határozza meg, mint például a vegyi anyagok összetett kölcsönhatása az emberi testben. A tudósok felfedeztek egy olyan peptidet, amelyet vaszkuláris endoteliális növekedési faktornak (VEGF) neveznek meg, mint a vaszkuláris permeabilitás fő meghatározója. A dopamin, az agy neurotranszmitterje, amely vagy blokkolja, vagy megengedi a molekuláknak a véredények falához való csatlakozását.

A vaszkuláris endothelium növekedési faktora a rák kialakulásához kapcsolódik, mert stimulálhatja a sejt receptorokat és növelheti a rákos sejtek permeabilitását a szövetekben és a vérben.

A tudósok úgy vélik, hogy a peptid elnyomása megakadályozhatja a rosszindulatú daganat terjedését a véren. Megakadályozhatja a folyadék felhalmozódását a szív körül, ahol a dopamin szabályozza a folyadék érrendszeri áteresztőképességét az artériákban.

Bizonyos antitesteket alkalmazó állatkísérletek némi kontrollt mutattak a vastagbél, az agy és az emlőrák vaszkuláris permeabilitásának felett. A vér / agy gáton áthaladó rákos sejtek számának mérésére a tesztek során a festék- és mágneses rezonanciát (MRI) használtuk. A kutatók határozott változást találtak a rákos sejtek mozgásban a véredények falain.

A vaszkuláris permeabilitás vizsgálatai szintén segítenek olyan gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek képesek legyőzni a betegségek kezelésében a vér-agy gátat.

A tudósok kezdetben megsértették ezt a gátat, ami megnyitotta az utat a véráramba eső más toxinokhoz. Ez olyan kemoterápiás szerek felfedezéséhez vezetett, amelyek képesek szelektíven leküzdeni a gátat csak abban az esetben, ha a tumor található. A hőség növelheti a vaszkuláris permeabilitást a tumor helyeken. A hipertermia növeli a daganatot tápláló véredények belsejében lévő pórusok méretét, ami lehetővé teszi a hőérzékeny gyógyszerek behatolását a daganatokba. A vaszkuláris permeabilitást növelő gyógyszerek nemcsak a rák kezelésében, hanem a cukorbetegség, az ízületi gyulladás és a szívbetegségek kezelésében is hatékonyak lehetnek.

Olyan eszközök, amelyek csökkentik az érfal átjárhatóságát

AZ ÜGYNÖKSÉGÉNEK ÉS A PLATELETEK MEGHATÁROZÁSÁRA VONATKOZÓ SZEMÉLYEK

A szerotonin. Alkalmazása a vérlemezke aggregáció stimulálásával, a szövetek duzzadásával, a mikrocirkuláció változásával jár, ami hozzájárul a thrombocyta thrombus előfordulásához. A szerotonint adipinát formájában (Serotonini adipinatis 1 ml 1% -os oldat ampullákban) intravénásán vagy intramuszkulárisan alkalmazzák a vérlemezkék patológiájával (thrombocytopenia, trombocytopathia) kapcsolatos vérzéshez. Ez növeli a vérlemezkék számát, lerövidíti a vérzési időt, növeli a kapillárisok rezisztenciáját.

Willebrand-betegség I. típusú, hypo- és aplasztikus vérszegénység, Verlgof-betegség, vérzéses vaszkulitisz.

Nem alkalmazható a vesék, a hörgő asztmában szenvedő betegek hiperkoagulálható vérével.

Mellékhatások: gyors bevezetéssel - a vénás fájdalom; fájdalom a hasban, a szív régiójában, a vérnyomás emelkedése, a fej nehézsége, hányinger, hasmenés, csökkent diurézis.

KALCIUM ELŐKÉSZÍTÉSEK

A CALCIUM közvetlenül részt vesz a vérlemezkék aggregációjában és tapadásában, és hozzájárul a trombin és a fibrin kialakulásához. Így stimulálja mind a vérlemezke, mind a fibrin thrombus kialakulását.

Használati jelzések:

1) a vérerek permeabilitásának csökkentésére szolgáló eszköz, vérzéses vaszkulitissal;

2) hemosztatikus szerként tüdő-, gyomor-, orr-, méhvérzésben, valamint műtét előtt;

3) a vérplazma kalciumszintjének csökkenésével járó vérzés (nagy mennyiségű citrált vér, plazmahelyettesítő) transzfúziója után.

Kalcium-kloridot használunk (intravénásan és belül).

Mellékhatások: a lehetséges szívmegállás gyors bevezetésével, a vérnyomás csökkentésével; intravénásan beadva a hőérzet ("forró injekció") van; szubkután kalcium-klorid - szöveti nekrózis esetén.

SZINTÉZI ELŐKÉSZÍTÉSEK

ADROXONE (Adroxonum; 1 ml 0, 025%) - gyógyszer adrenokróm, adrenalin metabolit. Nem növeli a vérnyomást, nem befolyásolja a szív aktivitását és a véralvadást.

Fő hatása a vaszkuláris fal sűrűségének növekedése és a vérlemezke-aggregáció és az adhézió aktiválása. Ezért az adroxon hemosztatikus hatást fejt ki a kapilláris vérzésre, amikor ezeknek az edényeknek a permeabilitása különösen megnövekszik. A masszív vérzés esetén azonban a gyógyszer nem hatékony.

Használati jelzések:

1) parenchymás és kapilláris vérzéssel;

2) sérülésekkel és műveletekkel;

3) az újszülöttek bélvérzése;

5) vérlemezke purpurával.

Az adroxont ​​helyileg (tamponok, szalvéták) alkalmazzuk, intramuszkulárisan vagy szubkután. ETAMZILAT vagy ditsinon (Ethamsylatum; lapon 0, 25 és 2 ml 12, 5% oldat) - szintetikus anyagok, dioxin-benzol származékai. A gyógyszer csökkenti a vérerek permeabilitását, csökkenti a folyékony plazma extravazációját és exudációját, normalizálja az érfal átjárhatóságát és javítja a mikrocirkulációt, növeli a véralvadást, mivel elősegíti a tromboplasztin kialakulását (hemosztatikus hatás). Az utolsó hatás gyorsan kialakul, intravénás beadással 5-15 perc alatt, a leginkább kifejezetten 1-2 óra múlva. A tablettákban a hatás 3 óra múlva jelentkezik. A gyógyszert vénába injektáljuk, szubkután vagy intramuszkulárisan.

Használati jelzések:

1) vérlemezke purpura;

2) bél- és tüdővérzés (műtét);

3) vérzéses diathesis;

4) az ENT szerveken végzett műveletek;

5) diabéteszes angiopátia (szemészet).

Mellékhatások - néha gyomorégés, nehézségi érzés az epigasztriás régióban, fejfájás, szédülés, archiperémia, a lábak paraszthesia, a vérnyomás csökkenése.

VITAMIN ELŐKÉSZÍTÉSEK

A megnövekedett vaszkuláris permeabilitás kiküszöbölésére, különösen vérzés esetén C-vitamin készítmények (aszkorbinsav), valamint különböző flavonoidok (rutin, aszkorutin, kvercetin, P-vitamin) és vitaminok, azaz félszintetikus származékok - venoruton és troxevazin különböző gyógyászati ​​készítményekben. formák (kapszulák, gél, oldatok). A P-vitamin készítményeket a folyékony plazma intenzív extravasációjához használják, például a lábak duzzanatához (tromboflebitis). Ezen túlmenően ezek a gyógyszerek a vérzéses diathesisre, a pecsét vérzésére, sugárzási buborékfóliákra, arachnoiditisre, hypertoniás betegségre és a szalicilátok túladagolására kerülnek felírásra. A rutint és az askorutint a gyermekgyógyászatban alkalmazzák, hogy kiküszöböljék a skarlátos láz, a kanyaró, a diftéria és a mérgező influenza intenzív transzdukcióját.

A Rutin 0,02 tabletta (naponta 2-3 alkalommal) kapható. ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - 0, 3 kapszulákban; 5 ml 10% -os ampulla. A növényekből készült készítmények (infúziók, kivonatok, tabletták) gyenge hemosztatikus hatásúak. Ezért könnyű vérzésre (orr, hemorrhoidalis), vérzésre, hemoptízisre, hemorrhagiás diathesisre, szülészeti és nőgyógyászati ​​gyakorlatban alkalmazzák.

A VESZÉLYES TÁMOGATÁS ELLENŐRZÉSÉRE VONATKOZÓ INTÉZKEDÉSEK

véralvadásgátlók

1. Antikoagulánsok (a fibrinrögök képződését sértő eszközök):

a) közvetlen antikoagulánsok (heparin és gyógyszerei, hirudin, nátrium-hidrogén-nitrát, rombin III anti-koncentrátum) - in vitro és in vivo hatásokat okoznak;

b) közvetett antikoagulánsok (hidroxi-kumarin-származékok: neodicoumarin, syncumar, pelentan és mások; indandion-származékok - fenil-csoport stb.)

- hatását csak in vivo okozza.

A HEPARIN (Heparinum; 5 ml, 5 000, 10 000 és 20 000 NE egységben lévő üvegben, Richter Gedeon, Magyarország) a mastocytoma által termelt természetes véralvadási faktor. A heparin a lineáris anionos polielektrolitok csoportjának kombinált neve, amely különbözik a kénsav maradékainak számában. Nagy és kis molekulatömegű heparinok (átlagos molekulatömeg) vannak.

A heparin a szarvasmarha tüdejéből és májjából származó Novogalenic gyógyszer. A kénsav maradékai és a karboxilcsoportok jelenléte miatt a legerősebb szerves sav, ami nagyon erős negatív töltést biztosít. Ezért valójában anionos polielektrolitokra utal. A negatív töltés következtében a pozitív töltésű komplexekkel rendelkező heparin kombinációkat az endoteliális sejtek, a makrofágok membránjainak felületére sorbáljuk, ezáltal korlátozva a vérlemezkék aggregációját és adhézióját. A heparin hatása nagymértékben függ az antitrombin III plazmakoncentrációjától.

A heparin farmakológiai hatásai:

1) a heparin antikoaguláns hatású, mivel aktiválja a III antitrombint és visszafordíthatatlanul gátolja a koagulációs rendszer IXa, Xa, XIa és XIIa faktorjait;

2) mérsékelten csökkenti a vérlemezke aggregációt;

3) a heparin csökkenti a vér viszkozitását, csökkenti a vaszkuláris permeabilitást, ami megkönnyíti és felgyorsítja a véráramlást, megakadályozza a stázis kialakulását (a trombózishoz hozzájáruló egyik tényező);

4) csökkenti a cukor, a lipidek és a hylomikronok mennyiségét a vérben, anti-szklerotikus hatással rendelkezik, megköti a komplement néhány összetevőjét, gátolja az immunglobulinok, az ACTH, az aldoszteron szintézisét és kötődik a hisztaminhoz, a szerotoninhoz, ezáltal antiallergiás hatást mutat;

5) A heparin kálium-megtakarító, gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító hatással rendelkezik. Ezenkívül a heparin elősegíti a diurézis fokozását és csökkenti az érrendszeri rezisztenciát az ellenálló erek bővülése miatt, kiküszöböli a koszorúér-görcsök görcsét.

Használati jelzések:

1) akut trombózisban, tromboembóliában (akut miokardiális infarktus, pulmonalis artériás trombózis, vénás vénák, ileocecalis edények), tromboembólia terhes nőknél;

2) szív-tüdő, mesterséges vese és szívvel végzett munka során;

3) laboratóriumi gyakorlatban;

4) égési sérülések és fagyás (javított mikrocirkuláció);

5) a betegek kezelésében a DIC kezdeti szakaszában (fulmináns purpurával, súlyos gastroenteritissel);

6) bronchális asztmában, reumában és glomerulonefritiszben szenvedő betegek komplex kezelésében szenvedő betegek kezelésében;

7) extrakorporális hemodialízis, hemoszorpció és kényszer diurézis;

8) hyperaldosteronismussal;

9) antiallergiás szerként (bronchiás asztma);

10) az atherosclerosisban szenvedő betegek terápiás intézkedéseinek komplexében.

Mellékhatások:

1) vérzés kialakulása, thrombocytopenia (30%);

2) szédülés, hányinger, hányás, anorexia, hasmenés;

3) allergiás reakciók, hipertermia.

A szövődmények (vérzés) kiküszöbölésére heparin antidotákat injektálunk a vénába (protamin-szulfát 5% -os oldat vagy POLIBREN formájában; 1 mg protamin-szulfát semlegesíti 85 NE heparint; lassan injektálható).

Akut trombózis esetén átlagosan 10 000 NE adagolható intravénásan. Naponta legfeljebb 40 000 - 50 000 NE intravénásan, lassan injektáljon. Beléphetsz intramuszkulárisan és szubkután (a legkevésbé vaszkularizáció területén). Az elmúlt években a trombózis megelőzésére 6–8 óránként ajánlott szubkután vagy intracutan 5000 NE heparint injektálni. A heparin kenőcsöt 25, 0 (2500 U) csövekben is előállítják. Aeroszol formájában, allergiás szerként inhalálva, a hatóanyagot ultrahangos inhalátorral adagoljuk 500 U / kg naponta. A belégzés heti 2-3 alkalommal tölt. Az egyszeri adagot 1: 4 arányban hígítjuk desztillált vízben.

A HIRUDIN és készítményei (hirudont, stb.) A piócák terméke. Ezen szerek antikoaguláns és gyulladáscsökkentő hatásait alkalmazzuk. Helyileg (kenőcsök és gélek) nevezték ki a vénák felületi gyulladására, vénás trombózisra, a láb trófiai fekélyeire, furunculózissal, a nyirokcsomók gyulladásával, a sérülések és égési sérülések utáni öltés javítására.

Mellékhatások - allergiás reakciók (kiütés, viszketés, angioödéma).

A SODIUM HYDROCYTRATE-t csak vér megőrzésére használják. A citromos anion kalciumionokkal kombinálódik, amely az utóbbi aktivitását köti össze. Az anyagot feleslegben adjuk hozzá. A páciens nem használható, mivel a nátrium-hidrogén-nitrát blokkolja a kalciumionokat, és a beteg arritmiát fog kezdeni, szívelégtelenséget és szívmegállást okozhat.

Néha belsejében felírtak, hogy kiküszöböljék a hiperkalcémiát és a mérgezést szívglikozidokkal.

Ha a beteg 500 ml-es tartósított vért öntenek, akkor ez nem igényel további intézkedéseket. Ha a vért 500 ml-nél nagyobb térfogatban transzfundáljuk, akkor minden 50 ml-nél több, mint 500 ml transzfúziós vér mennyiségét adjunk hozzá 5 ml 10% -os kalcium-klorid-oldatot.

A KÖZVETLEN TEVÉKENYSÉGEK ANTICOAGULÁTORI (ORÁLIS ANTIKAGULÁTOROK)

A nagyszámú antikoaguláns közül a leggyakoribb gyógyszerek a kumarin csoport. Sok készítmény van, de a neodikumarin (pelentán), sinkumar, fepromarone, fenilin, amefin, farfavin többet használnak, mint mások.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; tab. 0, 05 és 0, 1), cincumar, dicoumarin, fepromarone, omefin, fenil-fenil-fenil-származékok, amelyek farmakodinamikában nagyon hasonlóak. A hatásmechanizmusuk az, hogy K-antivitaminok, azaz a K-vitamin antagonistái.

Aktivitásának elnyomásával ezek a szerek gátolják a proconvertin (VII faktor), protrombin (II faktor), valamint a koagulációs homeosztázishoz szükséges IX és X véralvadási faktorok, azaz a fibrinrögök képződését. Ezek a gyógyszerek nem hatnak azonnal, de 8-24 óra múlva, azaz ezek lassú hatású szerek, amelyek kumulatív tulajdonságokkal rendelkeznek. Ugyanakkor ennek a csoportnak a különböző gyógyszerei eltérő sebességgel és erősséggel rendelkeznek, különböző fokú kumuláció. Tevékenységük másik jellemzője a cselekvés magas időtartama.

Ezeket a gyógyszereket csak belsejében használják, és jól felszívódik, majd a véráramba ismét a bélbe juttatják, majd a lumenben oszlik meg és ismét felszívódik (recirkuláció). Minden gyógyszer törékeny kötésbe lép a plazmafehérjékkel, és más gyógyszerekkel könnyen eltolható. Csak in vivo.

Használati jelzések:

1) a vérrögképződés csökkentése trombózis, tromboflebitis és thromboembolia (miokardiális infarktus), embolikus stroke megelőzésére és kezelésére;

2) a műtét során a vérrögök megelőzésére a posztoperatív időszakban.

A mellékhatások ritkán jelentkeznek dyspeptikus szindróma (hányinger, hányás, hasmenés, étvágytalanság) formájában. A neodicoumarin típusú készítményekkel végzett gyógyszeres terápia során a túladagolás következtében vérzés formájában szövődmények jelentkeznek megfelelően kiválasztott dózissal, de nem veszik figyelembe a gyógyszerek kölcsönhatását. Például neodicoumarin és butadion vagy szalicilátok egyidejű kinevezésével. Ebben az esetben az intakt vaszkuláris falon keresztül történő vérzés is lehetséges, pl. A kezelést a vérben lévő protrombin szintjének folyamatos monitorozása mellett kell elvégezni. Amikor a vérzést injekciózzák, a vikasola, a P-vitamin, a rutin, a kalcium-klorid, valamint a 70-100 ml véradók transzfúzióját végezzük.

Az antikoagulánsok kezelése kihívást jelent az orvos számára. Meg kell figyelni a protrombin indexet, amelynek 40-50-nek kell lennie. A kezelés szigorúan egyedi.

Számos ellenjavallat van a pénzalapok használatára:

1) nyitott sebek, gyomorfekélyek;

3) hepatitis, májcirrhosis;

4) veszélyeztette az abortuszt;

5) vesebetegség.

FIBRINOLITIKA (TROMBOLITIKA)

1. Közvetlen hatás - fibrinolizin (plazmin).

2. Közvetett hatás (plazminogén aktivátorok: aktilén, sztreptokináz, streptodekaza, urokináz).

A FIBRINOLIZIN (por alakban 10, 20, 30 és 40 ezer U-t tartalmazó injekciós üvegben gyártva) egy régi gyógyszer, amely fibrinolitikus szer. Szerezd meg a donor vérplazmáját. Proteolitikus enzimként lebontja a fibrint, amely a trombus felszínére hat. A képződés első napjaiban csak a fibrinrögöket távolítja el, csak a friss fibrinszálakat oldja meg a vénákban, ami az edények újraszervezéséhez vezet.

A fibrin lebomlási termékei antikoaguláns tulajdonságokkal rendelkeznek, mivel gátolják a fibrin monomerek polimerizációját és a tromboplasztin képződését.

A fibrinolizin egy olyan sürgősségi gyógyszer, amelyet tromboembóliás állapotokra írnak elő:

- perifériás érrendszeri elzáródás;

- agyi erek, szemek trombózisa;

- a vérrög eltávolítása egy vaszkuláris shuntból.

Ez a gyógyszer jelentős hátrányokkal rendelkezik:

- nagyon drága (donor vérből készült);

- nem nagyon aktív, rosszul behatol a trombusba.

A fibrinolizin, egy idegen fehérje bevezetésével járó mellékhatások allergiás reakciók formájában, valamint a nem fehérjékre adott nem specifikus reakciók formájában (arc hiperémia, fájdalom az erek mentén, valamint a szegycsont mögött és a hasban) vagy láz, urticaria formájában jelentkezhetnek.

Használat előtt a hatóanyagot izotóniás oldatban feloldjuk 100-160 NE fibrinolizin 1 ml oldószerre számítva. Az elkészített oldatot intravénásan (10-15 csepp / perc) öntjük.

KÜLÖNLEGES TEVÉKENYSÉGEK FIBRINOLITIKA

A streptokináz (sztreptáz, avelysin; az ampullában 250 000 és 500 000 U-t tartalmazó gyógyszer) modernebb gyógyszer, közvetett fibrinolitikus. Béta-hemolitikus streptococcusból származik. Ez egy aktívabb és olcsóbb gyógyszer. Ez stimulálja a proaktivátornak az aktivátorra történő átmenetét, amely a profibrinolizint fibrinolizinné alakítja (plazmin). A gyógyszer képes behatolni a trombusba (aktiválja a fibrinolízist benne), ami kedvezően különbözteti meg a fibrinolizint. A sztreptokináz a leghatékonyabb, ha nem több, mint hét nappal korábban kialakult trombusra hat. Ezenkívül ez a fibrinolitikus képes helyreállítani a véredények türelmét, a vérrögök összeomlását.

Használati jelzések:

1) felületes és mély thrombophlebitisben szenvedő betegek kezelésében;

2) a pulmonalis érek és a szem edényei thromboembolizmusával;

3) szeptikus trombózissal;

4) friss (akut) szívinfarktussal.

Mellékhatások:

1) allergiás reakciók (streptococcus elleni antitestek);

3) a hemoglobinszint csökkenése, eritrocita hemolízis (közvetlen toxikus hatás);

4) Vasopátia (a CEC kialakulása).

Streptokináz, amelyet a sztreptokináz alapján állítunk elő országunkban, hasonló gyógyszer, amely tartósabban aktív. Ezen gyógyszerrel allergiás reakciók is lehetségesek.

UROKINASE - a vizeletből szintetizált gyógyszer. Korszerűbbnek tekinthető, kisebb mértékben allergiás reakciókat okoz, mint a sztreptokináz.

Általános megjegyzés: ha a szervezetben nagyszámú fibrinolitikumot használ, a véralvadási folyamatok kompenzáló hatásúak. Ezért ezeket a gyógyszereket a heparinnal együtt kell beadni. Ezen túlmenően, ezen ágenscsoport használatával folyamatosan figyelemmel kísérjük a fibrinogén és a trombin idő szintjét.

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges