A "dystrophia" kifejezés két fogalom származéka, és a fordításban a csere megsértését jelenti. Ez nagyszámú szervet érinti. Ez különösen igaz azokra, akik fontos szerepet játszanak az anyagcserében. Nem a semleges disztrófia nem lehet sok hasonló betegség markere.

A vesék rövid anatómiai és fiziológiai jellemzői

A vesék párosított szervek. Külsőleg hasonlítanak a hüvelyes gyümölcs alakjához. Található a gerinc mindkét oldalán, 11-12 mellkasi és 1−2 ágyéki csigolyák területén. A test átlagos mérete nem haladja meg a 12 cm-t és 3-5 cm-t. Konkáv felületei a gerincoszlop felé nézve, konvexek.

Minden vese több réteg sűrű szövetből áll.

• Összekötő szövet kapszula. Szinte az egész testet fedi le. A szinusz területén (amely szinte a gerinc felé néző oldalának közepén helyezkedik el) az ureter burkolatába kerül. A vesében két nagy edény van. Ez a vénás véna és az artéria.
• A kérgi anyag közvetlenül a kapszula alatt helyezkedik el. Közvetlenül alatta fekszik a medulla. Nefront tartalmaz. A lövedékek a szinusz irányába térnek el a medulától. Itt vannak a vér és a nyirokerek. A vágásnál a kortikális, a medulla és a folyamatok színe megegyezik. Ezért egyetlen anatómiai szerkezetnek tekintik őket.
• Szinte a test közepén a folyamatok között az ún. Elnevezése trapéz alakú. A bázis a kortikális anyagra, a csúcs pedig a sinus felé irányul.
• Vese csészék. Üregek, amelyeken a piramisok áthaladnak. A medencébe nyílnak, ahonnan viszont ureter kerül.

A vesék fő működése a következőképpen ábrázolható. A szervhez való „bejárat” után a vese artéria több ágra kezd elágazni. Átjutnak a folyamatok szövetébe, és behatolnak a medullaba. Itt kisebb hajókra is oszlanak az arteriolák méretére, amelyek a nefronhoz mennek. Ott, még kisebb elágazásnak köszönhetően, egy érrendszert képeznek. A speciális sejtekkel (podocitákkal) rendelkező sűrű környezet miatt itt a vér elsődleges szűrése következik be. Továbbá csak a vérsejtek, a plazma egy része és néhány fehérje hasonló a venulákhoz.

Minden más, és ezek salakok, elektrolitok, szénhidrátok, lipidek és bizonyos fehérjék, a podocita szűrőkkel megmaradnak, és a plazma egy részével együtt belépnek a nefron tubulusokba. Ezt nevezik elsődleges vizeletnek. Ez a Bowman-Shumlyansky csészében halmozódik fel, amelyet az érfal glomerulusának félköréből vesz körül. Alapja a vese-tubulus kezdete. Elmondása szerint az elsődleges vizelet belép a tubulusba, ami elég hosszú, ami a medulától a piramisokig terjed. Itt hurkot készít és "emelkedik" a medulában.

Egészen sűrűn burkolódik be a kimenő hajóról érkező vénás hajókba. Szükséges a fehérjék, lipidek, szénhidrátok, néhány elektrolit és víz reabszorpciójára. Ennek eredményeként csak a salakok, az elektrolitok és a víz egy része jut a tubulusokból a vese csészébe. Ezt másodlagos vizeletnek nevezik. Elmegy a medencébe, ahonnan a húgycsövön látható.

Ez fontos! Egy személy általában napi 180 liter primer vizeletet termel. E mennyiség körülbelül 90–95% -a reabszorbeálódik. Így a másodlagos vizelet napi mennyisége nem haladja meg a 2 literet. Csak elképzelhető, hogy hány szerves molekula halad át a veséken. Ez a körülmény egyértelműen magyarázza, hogy az anyagcsere rendellenességek gyakran befolyásolják a veséket.

A dystrophia mechanizmusai és okai

A disztrófia minden típusára jellemző a fejlődés kezdeti szakasza. A következő elemekből áll:

1. Molekuláris metabolizmus zavar.
2. E molekulák túlzott felhalmozódása egy szerv sejtjeiben.

Egy további mechanizmus a dystrophia típusától függően változik. De ezt az alábbiakban tárgyaljuk. A dystrophia okait két nagy csoportra osztják.

• A veleszületett dystrophia. Az anyag metabolizmusának bármely szakaszában a genetikai és / vagy születési rendellenességek miatt: a szintézistől a bomlásig. A vese, a veleszületett dystrophiák közül a legjellemzőbb a fehérje- és zsír anyagcseréjének megsértése.
• A szerzett disztrófia az anyag anyagcseréjének bármely szakaszának a külső okok hatására történő megsértéséből ered. A legvalószínűbb okok a vírusfertőzések, krónikus bakteriális fertőzések, sugárzás, krónikus mérgezés és néhány betegség. Ezek közé tartozik a cukorbetegség, néhány daganat, sérülés.

A dystrophia típusai

Ez fontos! A vesék minden disztrófiája megosztható a megjelenés okairól és az adott anyagtól függően. Az első esetben ezek a betegségek veleszületett és szerzett dystrophiákra oszlanak. A gyakorlati orvostudomány szempontjából azonban a drogfajták megoszlása ​​az anyagtípusok szerint helyesebb.

A fentiek szerint a dystrophia három kategóriába sorolható:

1. Disproteinozy. Ezek a fehérje anyagcseréjének bomlásából eredő disztrófia. Ezek veleszületett vagy szerzettek lehetnek. A vesét a következő típusok jellemzik:
   • Granulált dystrophia. Az intracelluláris ödéma és a citoplazmába történő felszabadulás eredményeként alakul ki. De mivel a fehérje nem oldható anyag, a citoplazmában sajátos "szemeket" képez. Ezért a vese granulált dystrophia és a nevét kapta.
   • Hyalin csepp-disztrófia. Ez az első faj további fejlődésének eredménye. Itt a fehérjemolekulák a jelentős felhalmozódás eredményeként egyesülnek a porc textúra és színek „cseppjeiben”. A struktúrában ezek a fehérjeszerkezetek hasonlítanak a hialinra, a porc főbb „építőanyagára”. Ez a körülmény megmagyarázza, miért kapta a vesék hyalin csepp-disztrófiáját ilyen nevet.
   • Horn-disztrófia. A keratin túlzott felhalmozódásával fejlesztették ki. Ez a fehér általában csak az epiteliális sejtekre jellemző. A citoplazmatikus fibrillumok károsító tényezőjének nem epithelialis sejtjére állandó hatással van a keratin molekulák „összeszerelése”.
   • Hidropisztikus disztrófia. A fehérje-disztrófia különleges típusa. Ez a sejt vákuumainak túlzott növekedésével jár. A cellában leggyakrabban egy óriási vakuole van, amely tiszta folyadékot tartalmaz. Ugyanakkor gyakorlatilag nincsenek más organellák. Beleértve a magot, amelyet ez a vacuol elpusztít. A dystrophia fő oka a vírusfertőzés. A vesék szerkezete szempontjából ez a faj a leginkább a tubulusokra jellemző. Azonban a vese tubulusainak epitheliumának hidropiánus degenerációja nemcsak a vírusfertőzések, hanem általában a krónikus gyulladás.
2. Zsír degeneráció vagy lipidózis. Találkozz egy kicsit. Ezenkívül gyakran természetüknél fogva megszerzik őket, mint a fehérjét. Melyek mindkét lehetőség egyaránt jellemző. A zsírdosztrofia egyik fő tényezője az ischaemia - az oxigénhiány. Ezt jól mutatja az a tény, hogy a vesék zsíros degenerációja gyakran megfigyelhető krónikus fertőzésekben és bizonyos szervetlen anyagokkal való mérgezésben: arzén, bizmut, higany, valamint krónikus alkoholizmus.
3. A szénhidrát-disztrófia kevésbé jellemző a vesékre. Ez nagyrészt annak köszönhető, hogy a vesék kis szerepet játszanak a szénhidrátok metabolizmusában. Néhány betegségben azonban a vesék szénhidrát-disztrófiája gyakran előfordulhat. A szénhidrát-molekulák feleslegben történő lerakódásán alapul. Az ilyen típusú dystrophia legjelentősebb példája a cukorbetegség.

TÁVOLSÁGI DIDROFIA;

Makroszkóposan - a vesék megnagyobbodnak, pelyhesek, a kéreg megduzzadt, szürkés, sárga foltokkal.

Mikroszkóposan - kevés a változás a hematoxilin-eozin festett készítményekben, a főleg proximális tubulusok hámsejtjeinek nagy növekedésével végzett óvatos vizsgálat lehetővé teszi, hogy kis vakuolokat láthassunk. Ha a Szudán III zsírt a proximális és a di-acélcsövek epiteliális sejtjeiben színezzük, többnyire kis, sárga-narancssárga zsír cseppeket észlel.

Okok - fertőzések, mérgezés, hiperlipidémia, nefrotikus szindróma.

Morfogenetikai mechanizmusok - infiltráció hiperlipidémiával, bomlás.

Klinikai megnyilvánulások - proteinuria, megnövekedett nyomás, ödéma.

Exodus - helyreállítás, progresszióval - a nekrózisra való áttérés.

DIABETIKUS LIPOID NECROBIOSIS (Urbach-szindróma - Oppen
n: yma) a cukorbetegeknél kialakuló lipid necrobiosis formája
cukorbetegség. ]

MESENCHYMAL FAT DYSTROPHY - a zsírok anyagcseréjével kapcsolatos disztrófia, melyet a rostok és / vagy az intersticiális anyag tartalmának növekedése vagy minőségi változása jelent.

OBESITY - a zsírszövet felhalmozódása.

A prevalenciától függően: az általános (elhízás, obesitas) anyagcsere-rendellenesség, amelyben a zsírfelesleg felesleges,

■ 1 pennó a bőr alatti szövetekben; helyi - túlzott felhalmozódás a
"■ én területem (például egy testben).

A fejlődés okairól függően: táplálkozási - elhízás, az élelmiszerek energiaszükségletéhez képest túlzott mértékű; elhagyják - a zsírszövet kialakulását a atrophizált parenchyma helyett; hipotalamusz (diencephalikus, cerebrális, pszeudofrel-hovskiy típusú elhízás) - a szervezetben a zsír anyagcseréjének szabályozása miatt a hipotalamusz veresége során a zsírszövet egyenletes feleslege; hormonális - elhízás a zsír anyagcseréjének csökkent hormonális szabályozása miatt; infiltratív (egyszerű) - túlnyomórészt semleges zsírok felhalmozódása a sejtekben; alkotmányos - a domináns zsír anyagcseréje örökölte, amelyet a testben a zsír egyenletes felesleges lerakódása jellemez; endokrin - elhízás, amely az endokrin betegségekben a hypothalamikus régió károsodása okozta betegségekben alakul ki.

A zsírlerakódás jellege: szimmetrikus típus (a test egészében egyenletes zsírlerakódás); felső típus (az arc, a nyak, a nyak, a felső vállöv); középső típus (a hasban); alacsonyabb típus (a csípő és a lábak területén)

A súlygyarapodás mértéke: I fok - 20-29%; II. Fokozat - 30-49%; III. Fokozat - 50-59%; IV fok - több mint 100%.

A zsírsejtek számának változása szerint: hipertrófiai, rosszindulatú szivárgás, a szám megőrzése, de az adiposzociták méretének növekedése, trigliceridtartalmuk éles növekedésével; hiperplasztikus, jóindulatú áram jellemzi az adiposzociták funkciójának megőrzését a számuk növekedésével.

SZÍNHATÁS („zsír” szív, „sör” szív, „bajor” szív, „Pickwick” szív).

Az ok általában az általános elhízás egyik megnyilvánulása.

Morphogenezis - a zsírszövet növekedése az epikardiumban lévő zsírszövetben, annak elterjedésével a szívizom, a rosszindulatú táplálkozás és a kardiomiociták atrófiájába.

Makroszkóposan a szív megnagyobbodik, az epicard alatt lévő rost mennyisége drasztikusan megnő, súlyos esetekben a szív egy vastag zsíros esetben burkolódik, az izom sárga színű árnyalatú, és az üregek kiszélesednek.

Mikroszkóposan, az epikardium és az intermuszkuláris kötőszövet alatt, nagyszámú zsírsejt, kardiomiociták, atrófia jelei.

Klinikai megnyilvánulások - az elhízás külső megnyilvánulása, hiperlipidémia, légszomj, szívhangok süketsége, funkcionális zaj a csúcson.

Ennek következménye a szívelégtelenség.

LIPODYSTROPHY (lipoatrofia, görög. Lipos - zsír, dys - rendellenesség; trophe - élelmiszer) - a zsírszövet általános vagy helyi csökkenése vagy növekedése a zsírszövetben

A lipodistrofia típusai: inzulin - injektálás utáni lipodistrophia a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az inzulin beadásának helyén; bél (bél lipodystrophia, mesentery lipogranulomatosis, Whipple-kór) - a betegség zavaros (esetleg fertőző) etiológiája, melyet a zsír reszorpció okoz, lipid-poliszacharid komplexek felhalmozódásával a mesenteriális gége ciszták és a gége ciszták nyálkahártyáinak citoplazmájában. nyálkahártya-elzáródás, amelyet a steatorrhea, a fogyás, az anaemia okoz; az injekció utáni helyi lipodistrofia, amely a gyógyszerek gyógyítása után alakul ki; progresszív szegmentális (paradox hypodystrophia, Barracker-kór, Barracker-kór - Simon, lokalizált Hollender-betegség - Simons, Simons-szindróma) - lipodystrophia, amelyet a G * la egyes területein a zsírlerakódás csökkenése és mások növekedése jellemez.

A HIPERLIPÉMIA (lipémia) a vérben magas zsírtartalom (semleges zsírok és trigliceridek).

HIPERLIPÉMIA TÍPUSAI (lipémia)

Élelmiszer (táplálék, posztprandia) -hypémia, melyet a táplálékból származó zsírok fokozott bevitele okoz.

Elsődleges - hiperlipémia a zsír anyagcseréjének veleszületett rendellenességei miatt.

Másodlagos - a zsír anyagcseréjének megszerzett rendellenességei által okozott hyperlipemia.

Fiziológiai - hiperlipémia, amely nem kapcsolódik a zsír anyagcseréjéhez.

Kóros - a zsírok rendellenességei által okozott hyperlipemia <>d> csere.

Retenció (lat. Retentio - késleltetés) - hiperlipémia a vérből származó zsír elégtelen eltávolítása miatt.

Közlekedés - hiperlipémia, a raktárból származó zsírok nem észterezett zsírsavak formájában történő fokozott mozgósítása miatt (például amikor a máj kiürül a glikogénből).

Orvosi oktatási irodalom

Oktatási orvosi irodalom, online könyvtár az egyetemek és az egészségügyi szakemberek számára

Zsírdisztrofia (lipidózis)

A zsírdisztrofiák a lipid parenchymális sejtek túlzott felhalmozódásával járnak a citoplazmában (semleges zsírok, trigliceridek, foszfolipidek, koleszterin), vagy azok megjelenésében azokban a sejtekben, ahol normális esetben nem fordulnak elő, vagy abnormális lipidek megjelenése a sejtek citoplazmájában. Egy személy zsírszükséglete 80-100 g / nap.

A lipidek fő funkciói a szervezetben:

• strukturális - lipidek képezik a sejtmembránok alapját;
• szabályozása;
• energiaellátás, mivel a lipidek az egyik fő energiaforrás.

A klinikai tünetektől függően:

A megszerzett lipidózis okai a hipoxia és a különböző mérgezések. Ezért a zsírdisztrófia a halálos éhezés által okozott betegségek egy része. - szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívbetegségek, krónikus tüdőbetegségek (bronchiektázis, tuberkulózis, tüdő-emfizéma). a pulmonális szívbetegség kialakulásához vezet. Ráadásul a zsírdosztrofiát különböző fertőzések és mérgezések okozzák, amelyek mellett a hypoxia és a sejtek lipid anyagcseréjét katalizáló enzimek blokádja is jár. A lipidózisok néha vitaminok és néhány aminosav hiányával járhatnak.

A patológiában a myocardium, a máj és a vesék zsíros degenerációja a legfontosabb.

Ábra. 3. A szívizom zsírdisztrófiája. és - zsíros zárványokkal rendelkező cardiomyocyták; b - venulák; - kardiomiociták, zsíros zárványoktól mentes.

A zsíros myocardialis disztrófia az intracelluláris struktúrák zsír-fehérje membrán komplexeinek bomlása, valamint a szívizomsejtek lipidekkel való beszivárgása következtében alakul ki. A dystrophia mechanizmusától függetlenül kis zsírtartalmú (porított elhízás) először a myocardialis sejtekben jelenik meg, majd cseppekké (kis léptékű elhízással) egyesülnek, amelyek fokozatosan töltik be a teljes szarkoplazmat és sejtpusztulást okozhatnak (3. ábra).

a szívműködés drasztikus csökkentésére és a szívelégtelenség kialakulására.

A máj zsíros degenerációja, vagy zsírszövet

Ábra. 4. A szívizom zsírdisztrófiája ("tigris szív"). Az endokardium alatt sárga-fehér csíkok jelennek meg, amelyek megfelelnek a cardiomyocytákba történő lipidek beépülésének helyeinek.

Ugyanakkor számos mérgezéssel és fertőzéssel lehetséges az intracelluláris struktúrák membránbomlásának mechanizmusa a fehérje-szerű komplexek lebontásával. Végül a fehérjék és a szénhidrátok lipidekké történő átalakulásának eredményeként alakul ki a zsíros hepatosis, amelyet például krónikus alkohol-mérgezés során figyeltek meg. Mindenesetre a hepatociták citoplazmájában főként a máj lebenyének perifériája, porított elhízás alakul ki, amely egy kis cseppré alakul, majd egy nagy cseppbe. Ugyanakkor a mag és az intracelluláris struktúrák a sejtek perifériájába kerülnek, amely gyakran meghal. Ezekben az esetekben a halott hepatociták zsíros zárványai egyesülnek, zsíros cisztákat képezve. A máj makroszkopikus változásai a dystrophia súlyosságától függenek. Súlyos esetekben, például alkoholizmus esetén, a máj megnagyobbodik, nyálkás, az okkerszín vágásakor - „libamáj”. Kevésbé súlyos zsírdisztrófiával a máj mérete is megnő, sárgásszürke vágással. A zsír hepatosis esetében a máj működése hosszú ideig fennmarad, azonban az alapbetegség és a zsíros degeneráció progressziója csökken, néha nagyon jelentős mértékben.

A vesék zsíros degenerációja úgy alakul ki, hogy a hiperlipidémia által okozott tubulák epitheliumába beszivárog, különösen a nefrotikus szindrómával. Ebben a helyzetben a lipidek az elsődleges vizeletben vannak (hyperlipiduria) és intenzíven reabszorbeálódnak a tubulus epithelium sejtek által, de olyan nagy mennyiségben, hogy ezek a sejtek nem képesek az őket befogadó lipidek metabolizálására - a tubulusok kis epitéliuma fejlődik. Általában kombinálják a hyalin-csepp dystrófiájukkal. Ugyanakkor a vesék megjelenése kevéssé változik, de a fő patológiás folyamat súlyos lefolyása esetén szürkés-sárga színt kapnak, piramisuk részén pedig sárga színt kapnak.

A parenchymás zsírdisztrófia eredménye a súlyossági fokától függ - a porlasztott és a kisléptékű elhízás reverzibilis az ok okának kiküszöbölésével, a nagy csepp elhízás sejtpusztulást okozhat.

KONGENITÁCIÓS PARENHIMATOUS LIPIDÓZOK

A veleszületett parenchymás lipidózisok örökletes enzimopátiák, amelyek autoszomális recesszív módon öröklődnek, és amelyekre jellemző, hogy a sejtek felhalmozódnak olyan sejtekben, amelyek károsítják a sejtstruktúrákat és gyakran maguk a sejtek halálával járnak. A következő lipid tesaurimózisok a leggyakoribbak:

• A Gaucher-betegséget a béta-glükocerebroszidáz enzim hiánya okozza. Ennek eredményeképpen a glükocerebroszidok felhalmozódnak a májban, a lépben, a csontvelőben, az agyban, az endokrin mirigyekben és a nyirokcsomókban, ami ezeknek a szerveknek a halálához és a progresszív demenciához, a máj súlygyarapodásához, a léphez és a kimerültséghez (cachexia) vezet.
• A Niemann-Pick-betegség a sphingomyelináz enzim hiányában alakul ki, amely lebontja a szfingomyelint, amely számos szövet, de különösen az idegszövet. Beteg gyermekeknél felhalmozódik a legtöbb szerv sejtjeiben, és megnő a máj és a lép lépése (hepato és splenomegalia), mentális retardáció, neurológiai tünetek, hipotenzió és kimerültség. A gyermekek 2-3 évesen halnak meg.

CARBO DYSTROPHIES

A szénhidrát-disztrófia a fehérje-poliszacharid komplexek (glikogén, glikoproteinek) sejtekben történő felhalmozódásával vagy ezekben a sejtekben képződő anyagokban társul, ahol nem normálisak, vagy kémiai összetételük megváltozik.

A szénhidrátok az élelmiszer nélkülözhetetlen és legjelentősebb összetevői. A személy napi 400-600 g különböző szénhidrátot fogyaszt. Ezek az anyagcsere szükséges elemei, a sejtek és az intercelluláris anyag szerkezetének fontos eleme, és a test életének egyik fő energiaforrásai.

SZÁLLÍTOTT KARBON DYSTROFIAI

Hipoglikémia - olyan állapot, amelyet a vércukorszint 65 mg-os vagy 3,58 mmol / l alatti csökkenése jellemez. Általában az éhomi vércukorszint 65–110 mg vagy 3,58–6,05 mmol / l tartományban változik.

A hypoglykaemia okai a májbetegségek - krónikus hepatitis, a máj cirrhosisa, zsíros degenerációja, valamint hosszan tartó böjt.

• csökkent a glükóz transzport a vérből a hepatocitákba, csökkentve a glikogenezis szintjét, és ezáltal a lerakódott glikogén hiányát;
• glikogén és glükóz transzport kialakulásának gátlása a hepatocitákból a vérbe.

• A hipoglikémiás szindróma a vérben a glükóz tartós csökkenése alatt van (60-50 mg%, vagy 3,3-2,5 mmol / l), ami a szervezet létfontosságú tevékenységének zavarát eredményezi.
• A hipoglikémiás kóma olyan állapot, amelyet a következők jellemeznek:
  • - a vér glükózkoncentrációjának csökkenése 40-30 mg vagy 2,0-1,5 mmol / l alatt;
  • - az eszméletvesztés;
  • - a test funkcióinak életveszélyes rendellenességei.

Hyperglykaemia - a növekedés jellemzi

a vércukorszint meghaladja a normál értéket (több mint 120 mg%, vagy 6,05 mmol / l üres gyomorban).

• endokrin rendszer patológiája, melyet a túlzott hormonok kísérnek, amelyek stimulálják a szénhidrátok vérbe áramlását (glukagon, glükokortikoidok, katecholaminok, pajzsmirigy hormonok, szomatotróp hormon) vagy inzulinhiányt vagy hatékonyságának csökkenését;
• neuro- és pszichogén rendellenességek, mint például a reaktív pszichózis, a stresszreakciók és az endokrin rendszer szerveinek aktiválásával jellemezhető hasonló állapotok;
• túlmelegedés, különösen a cukrászati ​​termékek hosszú távú túlzott fogyasztása;
• májbetegségek, amelyekben a hepatociták elvesztik a glükóz glikogénré való átalakításának képességét.

• A hiperglikémiás szindróma olyan állapot, amely a vérben a glükóz szignifikáns emelkedésével párosul (190-210 mg%, 10,5–11,5 mmol / l és annál nagyobb), ami a szervezet létfontosságú tevékenységének zavaraihoz vezet.
• Hiperglikémiás kóma, amelyre a tudatosság elvesztése, a reflexek, a légzőszervi és keringési zavarok csökkenése vagy elvesztése jellemző, gyakran a beteg halálát okozva.

A hiperglikémiát leggyakrabban diabetes mellitusban észlelik, amely abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében alakul ki (lásd 19. fejezet).

HEREDITARY CARBON DYSTROPHIES (GLYCOGENOSIS)

A glikogenózis az örökletes genezis szénhidrát-anyagcsere patológiájának tipikus formája, amelyet a glikogén felhalmozódása jellemez a sejtekben, ami a szervezet létfontosságú aktivitásának megzavarását okozza.

Ennek fő oka az, hogy a glikogén szintetizálását kódoló gének öröklődő vagy veleszületett rendellenességei (kevésbé gyakran a glikogén képződése) kódolódnak. Az autoszomális recesszív típus örökölte. Több mint 10 típusú glikogenózist rendeljünk el. Ezek közül a leggyakoribb betegség Girke. Pompe, magzati cisztás fibrózis és Forbes-kór - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

A Gyrke-betegség a glükóz-6-foszfatáz enzim hiányában jelentkezik, ami a glikogén felhalmozódásához vezet a máj és a vesék sejtjeiben, de a vérben a szénhidrátok hiányában. Ezt másodlagos hipofízis elhízás kíséri. A legtöbb gyermek acidotikus kómában hal meg.

A Pompe-betegség a lizoszómákban a savas alfa-1,4-glükozidáz hiányával jár, ami a glikogén felhalmozódásához vezet a szívben, az izomzatban és a simaizomban, beleértve az interosztális, diafragmatikus, a nyelv, a nyelőcső, a gyomor stb. Gyermekek korai életkorban halnak meg szív- vagy légzési elégtelenségben.

A cisztás fibrózis fennmaradó része a genotípusos fermentációval összefüggő betegség. a nyálkahártyák cseréjének megsértéséhez, amelyek a mirigyek titkának részét képezik. Ennek eredményeképpen a mirigyek titka viszkózusvá és vastagsá válik, nehezen eltávolítható, ami a mirigyek nyújtásához vezet, és cisztákká alakítja őket, különösen a hasnyálmirigyben, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában és a légutakban, nyálmirigyekben, verejtékben, nyakmirigyekben stb. A tüdőben gyakran fordul elő tüdőgyulladás és hörgőtágulás. A halál leggyakrabban a pulmonalis szívbetegségből származik.

A vese zsíros degenerációja

A vesék zsírdisztrófiája olyan esetekben beszél, amikor a nefron proximális és disztális tubulusainak epitéliumában lipidek jelennek meg.

Leggyakrabban nefrotikus szindrómában és krónikus veseelégtelenségben fordul elő, ritkábban mérgezés és fertőzés esetén.

A meghatározott állapotokra jellemző hiperlipidémia hyperlipiduria-t okoz. A szűrt lipideket a cső alakú epithelium rezorbálja, és azokat a citoplazmába töltik.

A nefrotikus szindrómában bekövetkező zsíros degeneráció a hialin cseppekkel és a hidropikusokkal kapcsolatos.

A vesék megnagyobbodnak, nyálkás, kérgi anyag duzzadt, szürke, sárga foltokkal, látható a felületen és vágva.

Vaszkuláris stromális lipidózis

A vaszkuláris-stromális lipidózis magában foglalja a zsír- és zsírrétegek zsír anyagcseréjének rendellenességeit, valamint a zsír metabolizmus (koleszterin és észterei) rendellenességeit a nagy artériák falában az atherosclerosisban.

A. A rost zsírnövekedését közönséges elhízásnak (elhízásnak) nevezik.

A fejlődés mechanizmusától függően megkülönböztetjük az alábbi típusú elhízást:

Agyi (trauma, agydaganat)

Endokrin (Itsenko-Cushing-szindróma, hypothyreosis, adiposogenitális dystrophia...)

Az adipociták számától és méretétől függően:

Hipertrófiai lehetőség - az adipociták száma nem változik, de megnövekszik és többször több trigliceridet tartalmaz. A rosszindulatú.

Hyperplastic variáns - az adipociták száma nőtt, de funkciójuk nem csökken. Jóindulatú.

Általában az elhízás semleges zsír

zsírraktárakban (s / c zsírszövet, omentum, mesentery, mediastinum) bőségesen letétbe helyezve,

a zsírszövet olyan helyen alakul ki, ahol ez általában nem létezik, míg a zsír a kötőszövetbe kerül (a mirigy mirigyek sejtjei között, a szív izomsejtjei között).

Különösen fontos a szív elhízása, amely bármilyen eredetű általános elhízással alakul ki

Az epikardium alatt nagy mennyiségű zsírszövet alakul ki, amely burkolatot képez a szívben (főleg a keresztirányú és hosszanti hornyok és a jobb kamra régiójában). A növekvő mennyiségű zsír elkezd lerakódni az izomrostok között. Az izomrostokat nyomó zsírsejtek fejlődő csoportjai és szálai, amelyek egyidejűleg atrófián mennek keresztül. Néha a jobb kamra falát az endokardiumba zsírozza.

A szív elhízása együtt jár a szívelégtelenség kialakulásával, és a jobb kamra megrepedése a későbbi szívpóló tamponnal lehetséges.

B. A zsír anyagcseréjének megzavarása az aorta és a nagy artériák falán az atherosclerosis alapja.

Pigmentcsere zavarai Pigment osztályozás:

Exogén (szempillaspirál, szén, Akrikhin, anilin...)

Az endogén színű, különböző kémiai természetű anyagok, amelyeket maga a szervezet szintetizál, így a szerveket és a szöveteket más színűvé teszi. Szerkezetük szerint kromoproteinek, azaz például festett fehérjék.

Az endogén pigmentek 3 csoportra oszlanak:

Hemoglobinogén (hemoglobin-származékok)

Proteinogén (a tirozin anyagcserével kapcsolatos)

Lipidogén (zsír anyagcseréjéből alakult ki)

Az endogén pigmentek metabolikus rendellenességei - endogén pigmentáció. Ezek vegyes disztrófia. Csökkentett anyagcsere termékeket tárolnak mind a szerv parenchyma, mind a stroma esetén.

Az endogén pigmentációval a pigment mennyisége növelhető vagy csökkenthető a teljes eltűnésig.

A pigmentáció lehet közös és helyi jellegű.

Vannak örökletes és szerzett pigment anyagcsere zavarai.

A vese zsíros degenerációja

A keskeny szegmens epitheliumában lévő semleges zsír és a gyűjtőcsövek fiziológiai jelenségként jelentkeznek. A vese zsíros degenerációja esetén a zsír a proximális és a disztális tubulusok epitheliumában jelenik meg.

Az amiloid-lipoid nephrosisban a vese-tubulusok epitéliumának zsíros degenerációja.

Ezek általában semleges zsírok, foszfolipidek vagy koleszterin, amelyek nemcsak a tubulus epitheliumban, hanem a stromában is megtalálhatók.

A vesék megjelenése

Nagyítottak, pelyhesek, dagadt, kéreg, dörzsölő, szürke, sárga foltok, látható a felületen és vágva. A zsírduzzanat okai változatosak. Leggyakrabban oxigénhiányosodás (szöveti hipoxia) kapcsolódik, ezért a zsír degeneráció gyakran a szív- és érrendszeri betegségekben, a krónikus tüdőbetegségekben, az anémiákban, a krónikus alkoholizmusban stb.

Az oxigén éhezés körülményei között a test leginkább terhelt részei először szenvednek. Szívbetegség esetén tehát a szívizom zsíros degenerációja elsősorban a szív olyan részeiben fordul elő, amelyek kompenzáló hipertrófiát szenvedtek el. Ebben a tekintetben a szívizom-zsír degenerációja a szívdekompenzáció morfológiai egyenértékének tekinthető.

A zsíros degeneráció sok fertőzéssel (diftéria, tuberkulózis, szepszis) és mérgezéssel (foszfor, arzén, kloroform) fordul elő, ami anyagcsere-rendellenességekhez vezet (dysproteinosis, hipoproteinémia, hypercholesterolemia). Bizonyos esetekben az okok lehetnek avitaminózis és egyoldalú (elégtelen mennyiségű fehérje) táplálkozás, melyhez a normális sejtzsír anyagcseréjéhez szükséges enzimek és lipotrop tényezők hiánya áll. Ilyen például a máj allypotropos zsíros degenerációja, amely a fehérjeszedés során jelentkezik.

„Patológiai anatómia”, A.I.Strukov

1. Parenchymás zsíros degeneráció (a máj meghatározása, okai, zsíros degenerációja, miokardium, vese)

A parenchymás zsíros degeneráció a citoplazmatikus lipid anyagcsere rendellenességek szerkezeti megnyilvánulása, amely a zsír szabad állapotban történő felhalmozódásában kifejezhető, ahol a sejtek normálisan nem találhatók meg.

A zsíros degeneráció okai változatosak:

A parenchymás zsíros degenerációt elsősorban a trigliceridek a parenchimális sejtek citoplazmájában történő felhalmozódása jellemzi. Ha a fehérjék és a lipidek közötti kapcsolat megszakad - a bomlás - a sejtmembrán struktúrák megsemmisülése és a szabad lipidek a citoplazmában jelennek meg, amely morfológiai szubsztrát a parenchymás zsíros degenerációhoz.

A zsírdosztrofia mikroszkópos jelei: bármely zsír feloldódik közönséges oldószerekben (hematoxilinnel és eozinnal festve).

A zsírok speciális színezése a friss szövetből készült fagyasztott szeletek használatát igényli.

A hisztokémiai zsírokat számos módszerrel detektáljuk:

A máj zsíros degenerációja nyilvánvalóvá válik a májsejtekben a zsírok tartalmának és összetételének változásainak jelentős növekedésében. Először is, a májsejtekben (porított elhízás), majd a kis cseppek (kis méretű elhízás) lipid granulátumok jelennek meg, amelyek később nagy cseppekké (nagy zsíros elhízással) vagy egy zsírszűrővel egyesülnek, amely kitölti a teljes citoplazmat és a magot a perifériára tolja.

A zsírmáj okát - a trigliceridek felhalmozódását a májsejtek citoplazmájában - az anyagcsere zavarai okozzák a következő feltételek mellett:

A zsíros máj típusai.

Akut zsírmáj. Akut zsírmájban a citoplazmában trigliceridek halmozódnak fel, mint a membrán által határolt kis vakuolok (a máj kis zsíros zsíros degenerációja).

Krónikus zsírmáj. A citoplazmában lévő zsírcseppek összekapcsolódnak, és nagy vakuolokat képeznek (a máj nagy csepp zsíros degenerációja).

A szívizom zsíros degenerációját a trigliceridek felhalmozódása jellemzi a szívizomban.

A zsíros myocardialis distrofia okai.

Krónikus hipoxiás állapotok, különösen súlyos vérszegénység esetén. A krónikus zsíros degenerációban sárga sávok váltakoznak vörös-barna területekkel ("tigris szív").

Mérgező károsodás. Makroszkóposan a szív lángoló, sárga diffúz festés van, a szív térfogata megnagyobbodik, kamrái kifeszítettek.

A zsíros disztrófiás vesében a zsírok a proximális és disztális tubulusok epitéliumában jelennek meg.

A vesék megjelenése: megnagyobbodtak, pelyhes, kortikális duzzadt, szürke, sárga foltok, látható a felületen és vágva.

A vesék zsíros degenerációjának kialakulásának mechanizmusa a vese-tubulusok epitéliumának zsírral való beszivárgásával jár a lipémiában és a hypercholesterolemiaban.

A zsíros disztrófia kimenetelének mértéke a mértékétől függ. Ha nem egy durva üreges sejtszerkezet kísér, akkor általában visszafordítható. A celluláris lipidek mély metabolikus rendellenessége a legtöbb esetben sejtpusztulást eredményez.

A zsírdisztrofia funkcionális jelentősége nagy: a szervek működése hirtelen megzavar, és bizonyos esetekben leáll.

Vese-dystrophia

A görög nyelvről szó szerint fordítva a dystrophia „étkezési zavarokat” jelent. Ez a kifejezés a szöveti struktúrák és szervek mennyiségi és minőségi változásait ötvözi, ami viszont funkcionális rendellenességeikhez vezet. Dystrofikus eltérések gyakoriak és lokálisak, és második nevű nephrosisuk van, de ritkán használják.

Az emberek körében, a halláson, leggyakrabban a vese granulált dystrophiájánál, mivel ez a fehérje anyagcseréjének megsértésével jár, amit sok betegnél megfigyeltek. És ő is ő, aki leggyakrabban magában foglalja a szív és a máj patológiás folyamatát. Az ilyen rendellenességek osztályozása igen kiterjedt.

Hagyományosan a következő kategóriákba oszthatók:

• anyagcsere-változások;
• helyi;
• generalizált;
• veleszületett és szerzett;
• mezenhimális, parenchimális és kevert.

További részletek az egyes fajokról, valamint azok fajtáiról.

Általános jellemzők

A vesékben a dystrophia rendellenességei egyértelműen elhelyezkednek, azaz ugyanabban a szervben találhatók. Ennek ellenére a húgyúti rendszer ezt követően szenved, majd az egész szervezetet.

A vesék kiválasztási funkciót végeznek. Szükségük van arra, hogy az ember megszabaduljon az anyagcsere eredményeként kialakuló bomlástermékek testétől. A vese glomerulusaiban metabolikus folyamatok fordulnak elő, a vér és a vízoldat kölcsönhatása ott zajlik, ezekben az emberi testben felesleges komponensek felhalmozódnak. Minden mérgező anyag kiválasztódik a vesén keresztül, így a párosított szerv mindig különböző mérgezéseket szenved, ugyanúgy, mint a máj.

A fehérje anyagcseréjével járó dystrophia

Mivel a vesék aktívan részt vesznek a fehérje típusú metabolizmusban, leggyakrabban a betegek fehérje jellegű disztrófiát diagnosztizálnak. A parenchyma sejtstruktúrái részt vesznek a folyamatban, ez a gennyes formációk, a kötőszöveti patológiák, a rosszindulatú daganatok és a krónikus gyulladás következménye.

A szövetek ödémája a kóros folyamat fő tünete, a vizelet általános elemzése során nagyszámú vörös testet, leukocitát és fehérje-vegyületet detektálnak. Ez az instrumentális módszer azonban nem elég informatív, mivel az ilyen klinikai kép a legtöbb vizeletrendszer betegségét kísérli.

A fehérje jellegű disztrófiák közül:

• granulált;
• ödémás;
• hialincsepp.

Továbbá mindegyik rövid leírása.

Granulált dystrophia

A vese görbült tubulusainak epitheliumának szemcsés disztrófiája ilyen részletes nevet tartalmaz, hiszen hisztológiai vizsgálat során megállapítható, hogy ezek a szerkezetek alakja megváltozik. A betegség hatással lehet a májra és a szívre, és felhős vagy tompa duzzanatnak nevezhető. A kóros folyamat kialakulásának fő oka a fertőzés vagy akut mérgezés.

A mérgezés jeleinek időben történő diagnosztizálása és megszüntetése esetén a vese gyorsan visszatér az előző állapotába. De ha a mérgező anyagok bejutása a szervezetbe nem lassul, akkor a párosított orgona nekrózisának kezdete megkezdődik. A vese után a második szerv, amely részt vesz a dystrophia folyamatában, a máj. Elveszíti a színét, elhalványul, vagy inkább színárnyalatú rothadással fest, míg a májban lévő gabonafélék nem jelenhetnek meg.

Ami a szívet illeti, az mérete növekszik, és az izomszövetek lángossá válnak. Nincsenek szemcsés centrumok, de a bazofil és az oxofil sejtstruktúrák figyelhetők meg. A szívizom érzékenyebbé válik a kék és lila színezékekre.

Hidropisztikus dystrophia

A tubulusok epitheliumának hidropiánus degenerációja második nevet, nevezetesen a vacuoláris disztrófia. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az intracelluláris folyadékot tartalmazó sejtstruktúrákban nagy méretű vakuolok képződnek.

Ennek a patológiának a kialakulásához vezető okok közé tartoznak a következők: cukorbetegség, amiloidózis, a véráramban lévő káliumszint éles csökkenése, glomerulonefritisz, glikol-mérgezés. A fenti betegségek mindegyike a szűrési folyamat felgyorsulásához vezet, az enzimatikus funkciók későbbi megsértésével. Sajnos a helyreállítási prognózis nem a legkedvezőbb, mivel a leggyakrabban a vesekrózisok fejlődéséhez vezet.

Hyalin csepp-disztrófia

A hialin-csepp dystrophia az epithelium azon területeit érinti, amelyek a vesék csonkolt tubulusait vonják be. Bizonyos számú epiteliális sejt részt vesz a metabolikus folyamatokban, amelyek a vesemátrix és a vér között zajlanak.

A csepp epithelium-disztrófia olyan betegségek jelenléte miatt alakul ki, mint a glomeruláris nephritis, a pyeloneephritis és a különböző típusú mérgezés. Ilyen jellegű rendellenességeket említenek, mivel a hialinhoz hasonló anyag cseppjei felhalmozódnak a sejtstruktúrákban, ezek diagnosztikai jellemzők.

Horn-disztrófia

A kürt-dystrophia egy bizonyos anyag - keratin túlzott felhalmozódásával jár. Ezt a fehérje vegyületet epitheliális sejtekben találjuk. Ha a citoplazmatikus fibrillumok ilyen károsító tényezője folyamatosan befolyásolja a sejtet, akkor a keratin mennyisége megnő.

A csökkent lipid-anyagcserével kapcsolatos dystrofikus változások

A vese zsíros degenerációja második neve - lipoid. Egy teljesen egészséges emberben a vese kis mennyiségű zsírsejtje a normál, a gyűjtőcsövek területén helyezkednek el. Súlyos elhízással rendelkező betegeknél azonban a vesék proximális és disztális tubulusaiban a lipidbetétek felhalmozódnak. A zsírlerakódásokat koleszterin, foszfolipidek, valamint szabad lipidek alkotják.

A párosított szervek mérete növekszik, és egy sárga színű színű zsírréteggel is borítanak. A vesék a szöveti disztrófia vagy az oxigén-éhezés (a légzőrendszer patológiái, a szívelégtelenség, az anaemia, az alkoholfogyasztás) miatt lipidekkel kezdenek.

Ezen túlmenően a betegség okai a következők:

• kloroform mérgezés;
• foszfor vagy arzén;
• fertőző folyamat jelenléte;
• alacsony fehérjetartalmú étrend;
• beriberi.

Glikogén disztrófia

Ezt a típusú dystrofikus rendellenességet diabéteszes betegeknél figyelték meg. Jellemzője a túlzott mennyiségű glikogén a távoli és nefron hurkokban. A glikogén szükséges a szénhidrát vegyületek tárolásához és az azt követő felhalmozódásához az emberi szervezetben.

A nefrozis specifikus típusai

Kétféle disztrófiai rendellenesség létezik, nevezetesen a nefrozis kifejezés a leggyakrabban alkalmazott: lázas és nekrotikus nephrosis.

Febrilis nephrosis

A lázas nephrosis az emberi szervezetben a gyors fertőző patológia következtében alakul ki. Annak érdekében, hogy meghatározzuk ezt a fajta disztrófiát, át kell adnunk egy általános vizeletvizsgálatot, amelyben a vesepirelium sejtjeit kimutatjuk. Ha fertőző betegség kezelésére megy, akkor a nephrosis együtt fog járni vele, vagyis eltűnik a konkrét gyógyszerek szükségessége.

Nekrotikus nephrosis

A nekrotikus nephrosis oka a szervezet akut mérgezése vese mérgekkel. Ezek a következők: savak, szerves eredetű, higany, ólom, króm. Ezenkívül a fertőző betegségek és a bőr nagy területeinek károsodása (égés) a vese szövetének nekrózisához vezethet.

Diagnosztikai intézkedések

A dystrophiás vesekárosodás nem jelentkezhet elég hosszú ideig, azaz tünetmentes. A klinikai kép nagyon hajnala azon időszakra esik, amikor a párosított szerv megszűnik a funkcionális felelősséggel. Ebben az időben az emberek az emberi testben felhalmozódnak, amelyek egészséges emberekben hiányoznak.

Mindegyik specifikus dystrophia, bizonyos anyagcsere-termékek magukban foglalják, ők maguk határozzák meg a kóros folyamat típusát. Például, ha a beteg vizeletsejtjei struktúráit meghatározták, akkor a lázas nephrosis megítélhető, és amiloid fehérje jelenlétében diagnosztizálnak amiloid nephrosist.

A pontosabb diagnózis ultrahangos módszerekkel. Ilyen manipuláció során a vesék méretének növekedését észlelhetjük, és szerkezetükben lángossá és lazavá válik. Bármilyen kóros folyamat, amely a szervezetben előfordul, hátrányosan befolyásolja a vesék állapotát. Ezenkívül különféle káros hatások figyelhetők meg, amikor különböző gyógyszereket szednek, amelyek ugyanakkor létfontosságúak.

A párosított szerv nagyon érzékeny a különböző eltérésekre, ezért érdemes figyelni annak állapotát, és a legkisebb hibás működés és a betegség jelei esetében orvoshoz kell fordulni. Érdemes megjegyezni, hogy a korai stádiumban a dystrofikus vesebetegségek többsége könnyen kezelhető és reverzibilis folyamat. Ha a nephrosist nem kezelik, ez a vese teljes elvesztéséhez vezethet.

A vese zsíros degenerációja.

A zsír dystrophia okai

1) Mérgezés különböző mérgekkel (As, P, kloroform),

2) Különleges eset: vírusok, mikroorganizmusok toxinjai,

3) Hypoxia - az anyagcsere elmozdulásához vezet,

5) Protein böjt.

3 szervhez képest gyakorlati jelentőségű.

- máj, szív, vese.

A máj zsíros degenerációja.

- emésztési okok (overeating), amelyeket lipidémia kísér,

- hormonális rendellenességek - pajzsmirigy-betegség, cukorbetegség, mellékvese betegségek, t

- a máj-biliáris rendszer betegségei, t

- hepatotropikus mérgek (P, As, gombás mérgek, kígyó méreg, gyógyszerek (szalicilátok, paracetamol)).

A hepatociták közül a cricoid sejtek kimutathatók.

makroszkóposan: A máj méretének növekedése, rabló, narancs-sárgás vagy sárgásbarna, frissen vágott zsírrétegben. Ha a lipidcsepp kis mennyiséget vesz fel a sejtben, ha nem érinti az összes májat, és ha a folyamat reverzibilis, akkor a máj regenerálódik.

Ha nagy rész van, akkor valószínűleg a fibrosis vagy a postnecroticus cirrhosis, ami májelégtelenséghez vezet.

A szívizom zsírdisztrófiája.

A myocardiumban a lipidek felhalmozódnak a porban, károsítják a myofibrilleket és a mitokondriákat.

- hipoxia (mérgezés hatására súlyosbodhat),

- endotoxinok (urémia).

Először is, az endokardium (szubendokardiális) alatt kardiomiocitákat érintenek, leginkább érzékenyek.

- mitokondriumok bomlása toxinok vagy hipoxia hatására, t

- a hypoxia súlyosbodása, csökkentve az ATP kialakulását, t

- kompenzációs fokozott zsírsavak beszivárgása.

makroszkóposan: a szívnek jellegzetes megjelenése van, a szívizom fehéres vagy sárgás színű, sztring (zsíros szív) formájában.

eredmény: a szívizomsejtek halála.

A szívizom zsíros degenerációja gyakran a szívelégtelenség egyik formája.

A vese zsíros degenerációja.

Ez a tubulusok epitheliumára gyakorolt ​​toxikus hatásokkal vagy avitaminózissal (veseelégtelenség) társul.

Örökletes lipidózis.

Tay-Sachs betegség (gangliozidózis) - a retinák vagy az agy idegsejtjeiben a lipidek felhalmozódása.

Stromális vaszkuláris dystrophia.

A zsír anyagcseréjének megzavarása. A koleszterin-metabolizmus rendellenességei - atherosclerosis.

Elhízás.

Megnövekedett lipid felhalmozódás a zsírszöveti területeken (szubkután szövet, mesentery, omentum, a vesék periraphroid szövete).

Elsődleges és másodlagos elhízás van.

Az elsődleges elhízás kettős, nem lazító szindróma. Ez azért fordul elő, hogy a liposztát közepén megsértették (a mechanikus, mérgező, tumoros). Ez a központ mozoghat (hormonok → súlygyarapodás).

Másodlagos elhízás - a hypothalamus nem zavar, más betegségekben (megnövekedett lipogenezis - tartalék, vagy a lipid lebontás megsértése) fordul elő.

ok: táplálék - overeating.

Elhízás: hiperplasztikus és hipertrófiai (a sejtek állományának növekedése)

Hyperplastic - a sejtek növekedése.

példa: hypothyreosis, hypophysis, mellékvese betegség. Itsenko-Kushginga betegség, cukorbetegség, gonadális hipofunkció.

Az elhízás 4 fázisban van:

1. szakasz –– 20–25% -os súlynövekedés,

2. szakasz - 30-49%,

3. szakasz - 50-99%,

4. szakasz - 100% és nagyobb.

okok: szív- és érrendszeri betegségek, ateroszklerózis, epekőbetegség, szív-ischaemia, magas vérnyomás, cukorbetegség, ízületi gyulladás, ízületi gyulladás, köszvény, vaszkulitisz.

A szív elhízása a tengelykapcsoló területén, az epikardiumban → a szív összehúzódásának megsértése esetén fordul elő. A zsírszövet az epikardiumban növekszik, és kitölti a stromát (az anyagcsere zavart, a cardiomyocyták további atrófiával szenvednek dystrophiát). Ez a szívizom falainak elvékonyodásához vezethet (gyakran a jobb kamrában), és akár szakadást is okozhat.

A vesék zsíros hepatosisza

A zsírmájos hepatosis kezelése

A zsírmájról

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A zsír hepatosis a máj leggyakoribb formája. Bár az okok között különböző anyagcsere-rendellenességek (cukorbetegség, toxikus károsodás) fordulhatnak elő, leggyakrabban az alkohol okozza a máj intenzív zsírtermelését és felhalmozódását a parenchimába. Tovább fejleszti a hepatociták nekrózisát (halálát), valamint a környező szövetekben a gyulladást.

A zsíros léziók több mint egyharmada tünetmentes, időnként fáradtságot és átmeneti fájdalmat mutat a megfelelő hypochondriumban. Leggyakrabban túlsúlyos nők szenvednek.

A kezelés alapelvei

Először meg kell értened, hogy melyik szakember jobban tud kapcsolatba lépni. A májbetegségeket terapeuta, gasztroenterológus és hepatológus kezeli.

A máj elhízásának kezelésében az alapelvek vezérlik, nevezetesen:

1. A zsír felhalmozódásának csökkentése a sejtekben;
2. A parenchimában a lipid lebontás folyamatainak erősítése;
3. A gyulladás és a nekrotikus változások csökkentése;
4. A máj védelme zsírbomlástermékek ellen;
5. A szervfunkciók helyreállítása;
6. Az anyagcsere-folyamatok futtatása és a homeosztázis helyreállítása;
7. Más szervek és rendszerek szövődményeinek kiküszöbölése.

Készítmények a máj zsíros hepatosisának kezelésére

A kezelés elsősorban a betegség stádiumától és annak okától függ. A kezelőorvos képes figyelembe venni az összes fontos tényezőt, és egyénileg választani a gyógyszereket, azonban a kezelés hatékonysága szempontjából szükséges a kezelési módok és a betegkezelési elvek megértése.

Figyelmet kell fordítani a gyógyszer hatóanyagára, hiszen éppen ez a felelős a terápiás hatásért, és általában olcsóbb, mint a kereskedelmi nevekkel rendelkező gyógyszerek.

Annak érdekében, hogy nagyszámú gyógyszerben tájékozódhassunk, javasoljuk, hogy ezeket farmakológiai csoportokba, illetve az akciónak megfelelően terjesszék. A következő szerek a zsírmáj-hepatosis orvosi kezelésére szolgáló gyógyszerek listáján szerepelnek (az Egészségügyi Minisztérium rendeletei és ajánlásai szerint).

Gyógyszerhasználat

Ha a zsírmájt alkohol okozza, ha teljesen elhagyják, a betegség gyors regressziója lehetséges. Ez azonban csak akkor következik be, ha a betegség nem lépett be a steatohepatosis (zsírgyulladás) vagy cirrhosis stádiumába.

Gyulladásgátló terápia

Hogyan kezeljük a zsíros hepatosisot? A terápia mindig a legjelentősebb kár eltávolításával kezdődik. Mivel a zsír felhalmozódása elkerülhetetlenül hepatociták gyulladásához vezet, a kezdeti terápia nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (NSAID), súlyos formában, glükokortikoidokat és anti-citokin gyógyszereket tartalmaz.

A szteroid drogokat leggyakrabban a zsíros hepatosis alkoholos genesisében használják. Pozitív hatásuk a citokinek blokkolásával is összefüggésben van a bélből származó endotoxinok áramlására adott válaszként.

A citokinek olyan fehérjék, amelyek a májban szintetizálódnak és közvetlenül részt vesznek a máj gyulladásos folyamataiban, a hepatociták halálában és regenerációjában. Amikor steatohepatosis a számuk drámai mértékben nő. Ebben az esetben az anti-citokin gyógyszereket a gyulladás gátlására írják elő. Különösen a pentoxifilint jól alkalmazzák a máj cirrhosisában szenvedő betegeknél (a hepatosis utolsó szakasza), mivel pozitív hatással van az egyik legsúlyosabb szövődményre - portál hipertóniára.

Ne felejtsük el, hogy a hidrokortizon megakadályozza a máj fibrózisát, de a másodlagos fertőzések veszélyes adagolásának általános immunszuppresszív hatása miatt.

Hepatoprotectors

Ezt a gyógyszercsoportot szinte minden májbetegségre írják fel, valamint nehéz gyógyszereket szednek eltávolításra.

A hepatoprotektív funkciók különböző csoportok gyógyszereit tartalmazzák:

1. A máj anyagcseréjét javító gyógyszerek;
2. Epesavak előállítása;
3. Lipid peroxidációs inhibitorok;
4. Alapfoszfolipidek;
5. Növényi és állati kivonatok.

Az ademetionin a hepatociták védelme mellett rendelkezik a máj anyagcsere-folyamatainak javítására, elősegíti a koleszterin eliminációját és megakadályozza a sejtek felhalmozódását, részt vesz a lipid emésztés biokémiai reakcióiban.

Az epesavak készítményei közé tartozik az ursodeoxikol és a chenodeoxikolsav. Choleretikus hatásuk (amely elősegíti a máj működését) blokkolják az enzimeket, amelyek segítik a koleszterin szintézisét és felszívódását a bélben. Bizonyíték van az epesavak immunmoduláló hatásaira. Gyakran alkalmazzák az epehólyag betegség kezelésére is (cholelitholyticus aktivitás).

Az esszenciális foszfolipidek (Essentiale, Eneriv) lényegében esszenciális zsírsavak, amelyeket a szervezetben nem termelnek. Növényi olajokból kapjuk őket. A foszfolipidek fontos szerepet töltenek be a sejtmembránokban, ami azt jelenti, hogy a szervek regenerálása nélkülözhetetlen. Számos tanulmány kimutatta, hogy a hiányuk a leggyakrabban megelőzi az akut és krónikus májkárosodást.

A tioctic vagy a-lipoinsav a lipidek peroxidációs inhibitora. A patofiziológiai mechanizmus kifejezetten a zsírok oxidációja során szabadul fel. További gyulladást és sejthalált okoznak. A tioktikus sav nem csak antioxidánsként hat, hanem normalizálja a lipid- és szénhidrát-anyagcserét, a máj energiaegyensúlyát és szabályozza a koleszterin-anyagcserét.

Az ornitin csökkenti a vérben lévő ammónia szintjét, ami ritkán nő a májkárosodásban. Emellett fokozza a fehérje anyagcserét és elősegíti az inzulin termelését, ami javítja a lipid anyagcserét.

A növényi és természetes eredetű készítmények kombinálják a stabilizáló sejtmembránok és a gyulladásgátló hatás funkcióját. A tejes bogáncs kivonat megakadályozza a toxinok bejutását a májsejtekbe, és magas antibakteriális aktivitással rendelkezik. Csökkenti a zsír hepatosis klinikai tüneteit.

Súlyvesztés kábítószerek

Az étrend és az elhízás gyakorlása mellett a máj speciális gyógyszereket is előírhat a gyorsabb eredmények érdekében, vagy más módszerek hatástalansága esetén. A testsúlycsökkenést terápiásnak tekintjük, csak heti 1,6 kg-os esés esetén. A gyorsabb zsírégetéssel a máj állapota drasztikusan romlik, és a betegség következő szakaszaira való átmenethez vezethet (például cirrózis).

Az egyik legnépszerűbb gyógyszer az orlistat, a lipáz inhibitor. Nemcsak megakadályozza a zsírok emésztését, hanem a bélbe történő további felszívódást is.

vitaminok

A folsav, amely a B csoport vitaminja, gyakorlatilag részt vesz minden metabolikus folyamatban. Ráadásul biztonságos a használata és nincs mellékhatása (a megfelelő adagolással) és ellenjavallatokkal (még a várandós nők számára is előírják). A folsav részt vesz a májban lévő aminosavak szintézisében, a kolin és a nukleinsavak metabolizmusában, védi a szervezetet a teratogén tényezőktől.

Zsíros hepatosisban folsav analóg, metotrexát használatos. Jó gyulladáscsökkentő hatása van, és az aminosavak szintézisében való részvétel révén elősegíti a máj regenerálódását.

A Levocarnitine szintén a B csoport hatóanyaga, növeli a fehérje- és zsír anyagcserét, segít eltávolítani a szervezetből a mérgező lipid-bomlástermékeket, normalizálja az alapanyagcserét és anabolikus hatást fejt ki.

Hogyan tisztítsuk meg a májat a méreganyagoktól és salakoktól

A máj létfontosságú szerv, és számos funkciót lát el. A máj felelős az összes anyagcseréért. Ezért a munkájának megszakítása hátrányosan érinti az egész testet. Ezt sok ember ismerete kezdte érdekelni a máj tisztítását a toxinoktól és a salakoktól otthon.

Mit fogunk tisztítani a májat? Miért szükséges ez? Milyen hatékony módszerek vannak a máj tisztítására? Ki igényli ezt az eljárást? Károsíthatja? Vizsgáljuk meg ezeket a szempontokat.

• A salakozó szervezet okai
• Lehetőségek a máj tisztítására
• Choleretic anyagok
  • Lehetőségek a máj choleretic anyagok tisztítására
  • Milyen egyéb tisztítási lehetőségek vannak a choleretic anyagok esetében?
  • Egységes ellenjavallatok vannak a choleretic anyagok alkalmazására.
• Hepatoprotectors
• Kő oldószerek
• Ki kell tisztítani a májat
• Hogyan határozzuk meg a tisztítási hatást

A salakozó szervezet okai

A test elrepedésének oka most nagyon sokat mond. Ráadásul a reklám is előírja. Mi a lényeg?

A máj szűrő, semlegesíti az összes mérgező hormonot és anyagcsere-folyamatot. Ennek köszönhetően élünk. Még akkor is, ha mérgezés történt, amennyire a máj lehetővé teszi, megtisztítja és semlegesíti a toxinokat az utolsó szilárdságától, amíg meg nem kezdődik a hiányossága. A máj tisztítja és eltávolítja az úgynevezett toxinokat és salakokat.

De bizonyos anyagok felhalmozódhatnak benne, ami károsíthatja a normális működését. Ezek bizonyos fémek (például a hemochromatosisban szenvedő betegségben lévő vas vagy higany), a glikogén, a zsírok és más anyagok, amelyek a kiválasztás során nagy mértékben belépnek a májszövetbe. Miért szükséges az eljárás, kiderült.

Lehetőségek a máj tisztítására

Mindenki azonnal és gyorsan megpróbálja egészségesvé válni, minimális erőfeszítést és a legjobbat az egyik tablettából. Fontolja meg, hogy ez lehetséges. A máj tisztítása az epe káros anyagok eltávolításának köszönhető. Ebben az eljárásban részt vehetnek a hepatocitáknak a májban keletkezett káros termékek eltávolítására, vagy a vérből a májszövetbe történő bevitelére. Az első a cholagogue anyag, az utolsó a májvédő. Most megértjük, hogyan kell hatékonyan és gyorsan tisztítani a májat.

Choleretic anyagok

A choleretic anyagok szintetikus és növényi eredetűek. Ez a gyógyszercsoport növeli az epe kialakulását és felszabadulását a nyombélbe.

Hogyan segítenek az epe kialakulását stimuláló anyagok?

• A vékonybél receptorokkal való kombinálása növeli az epe szintézist.
• Növelje az epét a májsejtekben.
• Növelje az epe áramlási sebességét a kimenetének kapillárisain keresztül.
• Az epe hígító tulajdonságait az elektrolitok és a víz áramlásának aktiválásával érik el az epevezetékekben.

Lehetőségek a máj choleretic anyagok tisztítására

Hogyan tisztítsuk meg a májat a toxinoktól és a salakoktól a choleretic anyagokkal? Számos gyógyszer van.

• A májfunkció javítására használt növényi készítmények. Tartalmaznak immortelle, pitypang, borsmenta, csipkebogyó, cickafark, kömény, vérfű, cikória. Ezek hatása gyanták, illóolajok, vitaminok és flavonoidok jelenlétének köszönhető. Minden anyag növeli az epe képződését, növeli a folyékonyságát, semlegesíti a mikrobákat, és megszünteti az epevezetékek gyulladásos hatását és görcsét.
• A Nikodin antibakteriális, koleretikus és gyulladásgátló hatásokat hoz létre. A kurzus akár három hétig tart.
• Allohol - fokhagymás kivonat, epesavak, aktív szén és csalánlevél. A májban az epe képződésének növelése mellett növeli a bélmozgást és a béllevek szekrécióját. Az egy hónapos időtartamot évente háromszor kell elvégezni.

Hogyan lehetne megtisztítani a májat? Itt a legegyszerűbb recept. Az ásványvizek bevitelén alapul:

• "Essentuki 4" alacsony mineralizáció;
• "Essentuki 17" erős mineralizáció;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Ezek az ásványvizek hígítják az epét, és növelik a legjobban a duodenumba való átjutást. A normál tolerancia esetén minden víz fogyasztása előtt fél pohár étel elfogyasztása naponta négyszer. Nem szabad használni az emésztőrendszer akut betegségei, epekő és urolitiasis és vesék esetén.

Milyen egyéb tisztítási lehetőségek vannak a choleretic anyagok esetében?

• A xilit és a szorbit befolyásolja a bél receptorokat azáltal, hogy aktiválja az epe felszabadulását a húgyhólyagból. Az étkezés előtt háromszor 50-100 ml-es napi 10% -os oldatot használnak 1-3 hónapig. Az anyagok hashajtó hatást fejtenek ki, és kedvező hatást gyakorolnak a zsír anyagcserére.
• Az egyik leggyorsabb májtisztítási lehetőség az, hogy 20–25% -os magnézium-szulfát-oldatot használjunk üres gyomorban 1 evőkanál. kanál tíz napig.
• Az olimetin csökkenti az utak hangját és az epehólyagot, aktiválja az epe hulladékát. A kapszulák növényi olajokból: borsmenta és olajbogyóból állnak. Használat naponta, étkezés előtt háromszor, legfeljebb két hónapig, a cholelithiasis megelőzésére. Nem alkalmazható hepatitis és peptikus fekélybetegség esetén.

Egységes ellenjavallatok vannak a choleretic anyagok alkalmazására.

• sárgaság, amelyet a fő epevezeték eltömődése okoz;
• krónikus hepatitis Hepatitis;
• krónikus bélbetegség;
• krónikus pancreatitis.

Mi mást takarít meg a máj? A következő tisztítási módszerek a hepatoprotektorok használatán alapulnak.

Hepatoprotectors

Ez a gyógyszercsoport növeli a máj rezisztenciáját a káros hatásokhoz, növeli a toxinok és a metabolikus termékek felszabadulását a vérből, aktiválja a májsejteket. Legtöbbjük bogáncsot tartalmaz benne.

• Az Essentiale a csoport legnépszerűbb képviselője. A készítmény fontos foszfolipideket, telítetlen vitaminokat és zsírsavat tartalmaz. A gyógyszer növeli a zsír anyagcserét. A kezelés időtartama legfeljebb három hónap lehet, a máj állapotától függ.
• A Gepa-Mertz az ornitin aminosavból áll, részt vesznek a karbamid szintézisében. Ne alkalmazza súlyos veseelégtelenség esetén.
• Karsil - tej bogáncs bogyók alapján készült. Krónikus és akut hepatitisben, májcirrhosisban alkalmazzák. A gyógyszer a szabad gyökökkel küzd, normalizálja a foszfolipidek cseréjét, tisztítja, növeli a fehérjeszintézist. A kezelés időpontját egyedileg írják elő.
• Az LIV 52 egy összetett gyógyszer. A készítmény tartalmaz: fekete éjszaka, káposzta fű és más gyógynövények kivonata. Ezt májbetegségekben használják, valamint az étvágy növelésére és az emésztés javítására. Karminatív hatása van.
• A Heptral a májra ható redukáló hatás mellett antioxidáns hatással rendelkezik és növeli az epe hozamát.

A fenti opciók mindegyike előnyös, ha helyesen használjuk. A gyógynövénykészítmények ártalmatlanabbak és enyhébbek, talán hosszabb használatuk, de csak az orvos ajánlása alapján.

Kő oldószerek

Hogyan tisztítsuk meg a köveket? Ez a gyógyszercsoport feloldja a koleszterin köveket a máj és az epehólyag csatornáiban. Csökkenti az epe koleszterinszintjét, és növeli az epesavak mennyiségét.

A módszert csak a koleszterin kövek tulajdonosai használják (vegyes és bilirubin is), valamint kicsi. Sok kövek vegyes összetételűek. Ez utóbbi esetben a módszer hatástalan (feloldhatja a koleszterin komponenst és csökkentheti a kövek méretét, de nem távolítja el őket), vagy egyáltalán nem működik. A kő oldószerek csoportja: Ursosan, Henofalk és mások. Hosszú ideig használják: 3 hónap vagy több.

Használandó ellenjavallatok:

• a bélműködés krónikus károsodása;
• megnövekedett mennyiségű kalcium a kövekben;
• hasnyálmirigy betegségek;
• gyomorfekélybetegség;
• májgyulladás;
• gyakori epe colicák;
• cholangitis;
• a máj cirrhosisa.

Ki kell tisztítani a májat

Ahhoz, hogy teljes mértékben megértsük, hogyan tisztítsák meg a májat, ki kell választani az emberek kategóriáját, akiknek ez az eljárás előnyös lesz, kivéve azokat, akiknél az epebetegség és a máj betegségei vannak.

• Cukorbetegség esetén gyakran megjelenik a zsírszövet. A hepatoprotektorok jelentősen csökkentik annak kialakulását.
• Szegény anyagcserével rendelkező emberek. Ezt bizonyítja a túlsúly, a köszvény, a cukorbetegség, az urolitiasis. Ha a fenti betegségek közül legalább egy van, nagy az epekövek kockázata. Ennek elkerülése érdekében profilaktikus tisztítási eljárásokat írnak elő. A végrehajtás során természetesen bizonyos diétát kell követni, különben a hatás elég alacsony lesz.
• Egészségtelen ételek.
• Ha örökletes hajlam van az epehólyag-betegségben vagy az anyagcserében.
• A májbetegséghez nem kapcsolódó bármilyen mérgezés.
• Az alkohol és más mérgező gyógyszerek visszaélése.

Most már világos, hogyan lehet hatékonyan és gyorsan tisztítani a májat. Mielőtt elvégezné a tisztítást, el kell döntenie, hogy a tisztítás előnyös-e egy adott esetben. Miután kiválasztotta a megfelelő opciót nem önállóan, hanem orvos segítségével, és figyelembe véve az eljárás és az egészségügyi állapot ellenjavallatait. A Herbalist egy programot állít elő a növényi készítmények különböző csoportjainak használatára, és ellenőrzi a beteg jólétét.

Hogyan határozzuk meg a tisztítási hatást

A tisztítás hatása láthatóvá válik a vérvizsgálatokra, a májvizsgálatokra, az ultrahangra. Az ultrahangos tisztítás korai szakaszában azonban nem határozza meg a pozitív dinamikát, mivel a változások a molekuláris szinten jelentkeznek. Az ultrahangnak nem kell évente többször átmennie a májszerkezet kis változásaival. Minden tisztítási idő más.

Nem szabad elfelejtenünk, hogy az emberi test nem egy gép, hanem egy élő rendszer, és elég pontosan kell cselekednünk.

A máj kezelésére olvasóink sikeresen használják a Leviron Duo-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...