A glomerulonefritisz fertőző-allergiás betegség. A betegség alapja a fertőzés által okozott allergiás folyamatok, amelyek bizonyos nem-immun károsodást okoznak a vesekárosodásban. A glomerulonefritisz egy autoimmun forma is, amelyet a vese szövetének károsodása okoz az autoantitestek (a saját testének sejtjei elleni antitestek).

patogenézisében

A glomerulonefritisz kialakulása mindig összefügg a krónikus vagy akut fertőzéssel, amely különböző szervekben lokalizálódik és általában streptococcus jellegű. A glomerulonefritisz leggyakrabban a Staphylococcus aureus, a Neisseria meningitidis, a Streptococcus pneumoniae, a Toxoplasma gondii, a maláriafertőzés plazmodiainak hátterében és bizonyos vírusok inváziójában alakul ki. Bizonyos esetekben a glomerulonefritisz a vakcinázás, a vegyi anyagokkal való mérgezés vagy a tartósítószereket tartalmazó termékek használata következtében alakul ki.

A glomerulonefritisz vezető immunopatológiai folyamata a vérben vagy a vesében, az ún. Ezenkívül a fő antigén általában endostreptolizin A nephritogén streptococcusok. A betegség kezdetén egy tipikus kép alakul ki a vérben: az immunkomplexek növekedése és a CZ-komplex csökkenése, míg a C1, C2 és C4 normális marad. Továbbá, a szérumszintek az O-an-tistreptolizinek (streptolizin-0), anti-NADáz B (deoxiribonukleáz B) vagy anti-NADáz (nikotinamid adenin nukleotidáz) streptococcusok elleni antitestek növekedését mutatják.

A vesék biopsziája során a betegség első szakaszában, a 28. naptól a 42. napig a vizsgálati anyag 80 és 100% közötti glomeruláris károsodást mutat. a glomeruláris kapillárisok és a mezangium alapmembránja mentén immunglobulin G és N3-komplement csomós granulált lerakódások képződnek. A betegek egyharmada tubulus-intersticiális komponenst tartalmaz. Meg kell jegyezni, hogy a betegség akut formájában a proliferatív endokapilláris glomerulonefritisz jellegzetes mintája keletkezik. Azonban legfeljebb két és fél hónap elteltével ezek a betétek már nem észlelhetők. A mesangiális mátrix vastagsága és a mesangiális sejtek száma azonban sok éven át magas maradhat.

Szinte mindenki kaphat glomerulonefritist, de a negyven év alatti férfiak és a gyermekek a leginkább fogékonyak rá. Ugyanakkor a gyerekekben a glomerulonefritisz a leggyakoribb az összes vesebetegségben, ami veseelégtelenség és / vagy korai fogyatékosság kialakulásához vezet, és a prevalencia szempontjából a második helyen áll, másodszor csak a húgyúti fertőzéseknél.

kórokozó kutatás

Általában a glomerulonefritisz kialakulása előtt egy-három héttel a streptococcus fertőzések inváziója következik be, általában mandulagyulladás, skarlát, faringitis vagy bőrelváltozások, például impetigo-cirdermia formájában. Azonban csak a b-hemolitikus nephritogén streptococcusok A törzsei, amelyek M12, M18, M25, M49, M55, M57 és M60 antigénekkel és sokkal kevésbé másak, okozhatnak a glomerulonefritisz akut formáját. Az A csoport nefritogén streptococcusainak bőrpirogén törzsei esetében a T14 ágens leggyakrabban van.

A statisztikák azt mutatják, hogy ha a gyermekcsoportban nem rithogén streptococcus A fertőzés lép fel, ez a beteg gyermekek 3-15% -ában a nefritisz kialakulásához vezet. Ugyanakkor a fertőzött gyermekkel közvetlen kapcsolatban álló felnőttek fele megváltozik a vizeletelemzésben, ami jelezheti a glomerulonefritisz (aszimptomatikus) feszes formájának kialakulását.

A krónikus mandulagyulladás és a nefritogén streptococcus bőr típusának szállítása kedvező körülmények között vezethet a fertőzés aktiválásához és ennek következtében az akut glomerulonefritisz kialakulásához.
A szülőknek figyelembe kell venniük azt a tényt, hogy a skarlát-láz otthonban történő kezelésénél az akut glomerulonefritisz okozta szövődmények kockázata az összes eset 3–5% -a, és a kórházi kezelés során az akut glomerulonefritisz kialakulásának kockázata 1% -ra csökken.

A glomerulonefritisz előfordulásához vezető leggyakoribb etiológiai tényező az úgynevezett "trench nephritis", amely a nedves környezetben élő emberekben a test állandó túlhűtésével alakul ki. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy amikor a testet lehűtjük, a vese vérellátása reflexzavar lép fel, ami befolyásolja az összes immunológiai reakció lefolyását.

Differenciáldiagnózis

Az összes diagnosztika anamnézis, vizeletvizsgálat, a vesék ultrahangja és biopszia szükséges. Szükség esetén a vesék röntgen- és kontraszt-röntgenfelvétele is előírható.
A krónikus és akut glomerulonefritisz súlyosbodása közötti differenciáldiagnosztikát a fertőző invázió kezdete és a nephritis első tünetei alapján határozzuk meg. A glomerulonefritisz akut formája esetén az első tünetek a fertőzés után 1-3 héttel jelennek meg. A krónikus glomerulonefritisz súlyosbodásával ez az időszak egy-három napra csökken. A vizelet relatív sűrűségének csökkenése (kevesebb, mint 1,015) a vese szűrési funkciójának csökkenésével gyakrabban fordul elő a krónikus glomerulonefritisz súlyosbodásával. A húgyúti szindróma mindkét esetben változatlan marad.

Az eritrociták túlnyomó többsége a leukocitáknál a vizelet üledékben, valamint a Sternheimer-Malbin színben, a sápadt és aktív leukociták hiánya a dysurikus események hiányában a történelemben akut látens glomerulonefritisz jelenlétére utal. Ez a teszt megkülönbözteti a glomerulonefritist a látens pyelonefritistől.

Glomerulonefritisz kezelése

A glomerulonefritisz kezelése mindig összetett és hosszú. Az első az, hogy speciális antibiotikumokat írnak fel, amelyek nem rendelkeznek nefrotoxikus hatással. Az ödéma esetében a diuretikumokat kalcium-szabályozás alatt kell felírni.

A betegség látens folyamán egy aktív naprendszert írtak le, hipertóniás vagy nefrotikus - korlátozott napi adagolási rend, és kevert ágyas pihenéssel.
Az akut glomerulonefritist csak a kórházban kezelik orvos szigorú felügyelete alatt.
A súlyosbodás, a hemoszorpció, a plazmaferezis időszakában a nyirokcsatorna elvezetését írják elő.
Ügyeljen arra, hogy hozzon létre egy diétát a folyadék és a só korlátozásával.

kilátás

A kezelés prognózisa elsősorban a betegség formájától és attól függ, hogy a beteg hogyan teljesíti az orvos ajánlásait. Győződjön meg róla, hogy az aktív terápia után a betegnek a szakember által meghatározott időn belül kell a szakszolgálati nyilvántartásba vennie. Általában az akut glomerulonefritisz kedvező prognózisa és krónikus - kedvezőtlen.

glomerulonephritis

- ez a vesék glomeruláris készülékének akut autoimmun gyulladása.

Etiológia és patogenezis

Leggyakrabban a streptococcus fertőzés, de m. és más MO, vakcinák, szérumok. Fontos szerepet játszik a szervezet reaktivitása. A kiindulási tényező gyakran hűtés.

1-3 héttel a MO-ra való fertőzés után az AT-k képződnek, amelyek immunkomplexeket képeznek, amelyek a vesék glomerulusaiban (az alsó membránokon) letelepednek, immunrendszeri gyulladást okozva. Az Auto-AT is kialakulhat a vese szövetében. A koagulációs rendszer károsodott, ami a fibrin lerakódásához vezet a glomerulusokban. A proteinizációs sejtproliferáció a glomeruláris membránok permeabilitásának növekedése miatt következik be. Az ödéma a fehérje elvesztése és az aldoszteron fokozott szekréciója miatt alakul ki (mivel a szervezetben a nátrium marad).

klinika:

A betegség gyakran akut. A gyakori tünetek (gyengeség, hátfájás, fejfájás) mellett hamarosan kialakul a fő szinagiai triad:

1). Hipertenzív szindróma:

fokozott vérnyomás jellemzi

180/120-ig. A szív határainak kiterjesztése, a szisztolés dörgés a csúcson, II. Akut HF (bal kamra) alakulhat ki. EKG - LV hipertrófia, túlterhelése.

2). Edematikus szindróma:

- az arc duzzanata („nefritisz arca”). A folyadék felhalmozódhat a testüregekben (legfeljebb 15 liter).

3). Húgyúti szindróma:

• Oliguria, m. még anuria (a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése miatt), t
• Proteinuria (naponta 2 g fehérje elveszik)
• vérvizelés,
• Cylindruria (opcionális),
• Leukociták - egy kis szám (kevesebb, mint az eritrociták).

További módszerek:

• KLA - anaemia, megnövekedett ESR,
• Vérbiokémia: C-RB, antistreptolizin-O, megnövekedett fibrinogén határozza meg.

Klinikai tanfolyam besorolás:

1). Kemény (ciklikus) GN - szorosan áramlik, de gyorsan visszanyeri a helyreállítást.

2). A nefrotikus szindrómával elhúzódó LSS 6-12 hónapig terjed. A klinika lassan halad, enyhe duzzanat van.

3). Latens GN - nem tisztázott vizelési szindróma + általános panaszok, ödéma gyenge. A diagnózist ismételten a vizeletvizsgálatok igazolják. Chatso a CGN-hez megy.

A glomerulonefritisz okai és tünetei, a betegség diagnosztizálása és kezelése

A glomerulonefritisz olyan vesebetegség, amely a természetben immun-gyulladásos. Amikor a baktériumok bejutnak a szervezetbe, például a streptococcusba.

Általában általában a kurzus akut formája van, a kezelés és a megelőzés meglehetősen bonyolult.

Ezért nagyon fontos időben azonosítani a betegséget kiváltó fertőzés fókuszát és megszüntetni azt.

Alapinformációk

Ez egy olyan immunbetegség, amelyben a glomerulusok (glomerulusok) érintettek. Kapillárisokból állnak, amelyeken keresztül a folyadék közvetlenül a vesebe jut a vérellátó rendszerbe. Ha megsérülnek, mindkét szerv szűrési folyamatai zavarnak.

Van egy elsődleges és másodlagos glomerulonefritisz fogalma. Az első esetben a betegséget csak a vesék okozzák, a második esetben az emberi szervezetben lévő más szervek és rendszerek fertőző természetének betegsége. Meg kell különböztetni az akut és krónikus formát is.

Ez utóbbi megfigyelhető a betegben egy évnél hosszabb ideig, aminek következtében a veseelégtelenség alakul ki. Ebben az esetben a betegnek hemodialízis eljárást vagy akár szervátültetést írnak elő.

Statisztika és a betegség előfordulása

Ez az egyik leggyakoribb betegség a vizeletrendszer gyulladásos és fertőző betegségeit szenvedő gyermekeknél.

Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő.

Etiológia és patogenezis

Ennek a betegségnek a kialakulásának fő oka fertőző betegségnek, például mandulagyulladásnak, mandulagyulladásnak, légzőrendszeri betegségeknek, scarlet-láznak stb.

A glomerulonefritisz okozója a Streptococcus nemzetségbe tartozó baktérium. Bizonyos esetekben a betegség kialakulását a vakcinálás során rögzítették. A betegség kialakulásának etiológiájaként a test erős hipotermiája és a környezet magas páratartalma tekinthető.

Ez az utolsó tényező, amely a vese véráramlásának rendellenességeit provokálja.

Ebben jelentős szerepet játszanak a különböző mérgező anyagok (gyógyszerek, ivás, dohányzás) hatásai. Azok a betegek, akik a vesék és a vizeletrendszer betegségeire genetikai hajlammal rendelkeznek, szintén érzékenyek a betegségre.

Fontos megjegyezni, hogy a glomerulonefritisz a látens fázisban van hosszú ideig. Fertőző betegség után a veseműködő glomerulusok átlagosan 14 nap után jelentkeznek. Ezt megelőzően a páciens nem gyanakszik riasztó tünetekre.

A betegség jelei és megnyilvánulása

A glomerulonefritisz legelső tünetei a következők:

• vérnyomás-emelkedés;
• a vizelet mennyiségének csökkenése;
• a streptococcusok által okozott korábbi fertőzés.

Az áramlás szakaszai

A betegség első szakaszát látensnek tekintik, különös megnyilvánulások nem merülnek fel. A fertőző betegség után 14-21 nappal azonban a beteg úgy érzi:

• gyengeség;
• hányinger;
• megnövekedett testhőmérséklet;
• hátfájás és fejfájás;
• a szem súlyos duzzanata;
• bőrtartalmú.

Továbbá, a betegség átmenete az akut fázisba, amelyen a beteg elkezdi növelni a vizelet mennyiségét, látható a vérben. A vizelet színe drámai módon változik a vérfeketéig.

A szervezetben állandó folyadékvisszatartás miatt a személynek súlyos duzzanata van az arcán, este pedig csökkentik. Gyermekekben ez a betegség zavarokat okoz a szív- és érrendszeri és idegrendszeri munkában, és a máj mérete megnőhet.

Ha elkezdi az akut fázis időben történő kezelését, akkor 2-3 hónap elteltével elfelejtheti a betegséget. Ha azonban elhanyagolják, a glomerulonefritisz krónikus stádiumba lép. Ennek során a pácienst a vérnyomás állandó növekedése, a vizeletben lévő vörösvértestek magas tartalma, stb. Kínálja.

Diagnosztikai intézkedések

Először is, ha megjelenik az egyik kellemetlen tünet, a beteg általános vér- és vizeletvizsgálatra kerül.

Ugyanakkor a vérben megnő a leukociták szintje és az eritrociták ülepedési sebessége.

A vizelet kis sűrűségű és nem jellegzetes festéssel rendelkezik. Amikor a vér biokémiai elemzése nagy mennyiségű karbamidot, koleszterint és kreatinint tárt fel. A maradék nitrogéntartalom mutatója is meghaladja a normát.

A pácienst a vesék és az érrendszer ultrahangvizsgálata végzi. A Streptococcus nemzetségbe tartozó baktériumok elleni antitestek kimutatása a beteg vérében kötelező. Bizonyos esetekben a páciens vese biopsziája lehet részletesebb vizsgálat céljából.

Fontos megjegyezni, hogy a látens fázisban meglehetősen nehéz azonosítani a betegségeket, ezért az orvosnak a látogatás során meg kell mondania, hogy a streptococcus fertőzés átkerül-e vagy sem, ez nagyban megkönnyíti a további diagnózist és a kezelési rendet.

terápiás módszerek

Miután megkapta az átfogó vizsgálat eredményeit, az egyes orvosok minden beteg számára kiválasztják a glomerulonefritisz optimális kezelési rendjét.

Először is kötelező kórházi ellátást és szigorú étrendet írnak elő. Ezután válassza ki a szükséges gyógyszereket és a felvétel időtartamát.

A glomerulonefritist általában akut vagy krónikus szakaszban diagnosztizálják. Ezért a kezelés késleltethető és kellemetlen következményekkel járhat a beteg számára.

Módszerek, közös gyógyszerek és hagyományos megközelítések

A páciensnek egy 7-es étrendet írnak elő, amely korlátozza a só, sült, fűszeres és zsíros ételek használatát. Győződjön meg róla, hogy korlátozza a magas fehérjetartalmú élelmiszerek bevitelét.

Adja meg a következő típusú gyógyszereket:

• antibakteriális;
• antibiotikumok;
• immunmodulátorok, egyes esetekben még hormonok is használhatók (például prednizon);
• gyulladásgátló és tüneti szerek;
• gyógyszerek az ödéma és a magas vérnyomás ellen.

Rossz veseműködés esetén hemodialízis szükséges. A terápia befejezése után ajánlott a gyógykezelés.

Kezelés különböző szakaszokban

A glomerulonefritisz krónikus formáját, ellentétben az akutakkal, egy kicsit lojálisabban kezelik. Nem igényel erős antibiotikumokat. A gyermekek betegségét csak egy nefrológus felügyelete mellett végezzük szigorú rendszer szerint.

A betegség krónikus formája a súlyosbodás időszakában ugyanazokat az intézkedéseket alkalmazza, mint az akut glomerulonefritisz esetében. A remisszió során a kezelés a kapcsolódó tünetek súlyosságától és súlyosságától függ.

Népi módszerek

A népi jogorvoslatok közül gyakran használják a gyógynövényekből származó infúziókat és szedéseket, amelyek képesek csökkenteni a szervezetben a gyulladásos folyamatokat, növelik a húgyúti rendszer működését, és antibakteriális tulajdonságokkal rendelkeznek (kamilla, körömvirág, galagonya, tölgyfa kéreg, stb.).

Emlékeznünk kell azonban arra, hogy a hagyományos orvoslás minden módszere csak a kellemetlen tünetek megszüntetését segíti elő, de nem gyógyítja meg a betegség fő okát.

Ezért jobb, ha gyógynövényes gyógynövényekkel kombinálva használjuk a gyógynövény-teát. A betegséget semmiképpen nem lehet kezelni, helyrehozhatatlan következményekkel járhat, beleértve a fogyatékosságot is.

A betegség szövődményei

A glomerulonefritisz késői vagy helytelen kezelése esetén a következő szövődmények figyelhetők meg:

• veseelégtelenség;
• a szív-érrendszer rendellenességei;
• magas vérnyomás okozta vérzés, amely agyvérzéshez vezet;
• homályos látás;
• a betegség akut és krónikus átmenete.

Gyermekek esetében a krónikus formába való átmenetet a vesék szövetének rendellenes fejlődése felgyorsítja a beteg korához viszonyítva. Ebben az állapotban a gyermek gyógykezeléssel szembeni rezisztenciát alakít ki és a szerv zsugorodik. Ennek eredményeként a beteg vesebetegségben szenved, és érvénytelenné válik.

Betegségmegelőzés

Jobb időben megakadályozni ezt az állapotot, mint kezelni. Ha a betegnek sztreptococcus fertőzés által okozott glomerulonefritist diagnosztizálnak, akkor nincs szükség rá indítani. Fontos, hogy megfelelő antibakteriális terápiát végezzünk, hogy a helyesen megválasztott antibiotikumokat a fertőzés elterjedése előtt más szervekre szedjük.

A terhes nőknek óvatosnak kell lenniük, mert ebben az időszakban az immunitás gyengül, és a test nyitott minden fertőzés behatolására.

Ha a terhes nőben a glomerulonefritist diagnosztizálják, korai szülés vagy spontán vetélés lehet.
Győződjön meg róla, hogy a test nem túlzsúfolódik, nem eszik jobbat, és nem korlátozza a rossz szokásokat. Mérsékelten részt vesz a fizikai aktivitásban, vitaminokat és immunstimulánsokat, különösen tavasszal és ősszel, amikor a test nagyon gyenge.

Az allergiás reakciók esetén jobb, ha nem vakcinálunk. Ha bármilyen fertőző betegség jelenik meg, azokat időben és teljes körű kezeléssel kell kezelni, mert a nem gyógyított streptococcus fertőzés az első lendület a glomerulonefritisz kialakulásához. Jobb, ha rendszeresen meglátogatjuk az orvosokat, és időben elvégezzük a szükséges vizsgálatokat, hogy azonosítsuk a fertőzés forrását és elkezdjük a hatékony kezelést.

glomerulonephritis

glomerulonephritis

glomerulonephritis

Akut glomerulonefritisz kialakulhat bármely korban, de a betegek többsége 40 év alatti emberek.

A glomerulonefritisz etiológiája és patogenezise

Etiológia, patogenezis. A betegség leggyakrabban angina, mandulagyulladás, felső légúti fertőzések, skarlátos tünetek után fordul elő. A A-csoport fontos szerepet játszik a gpomerulonefritisz előfordulásában, különösen a 12-es típusú béta-hemolitikus streptococcus-csoportban. A tüdőgyulladás (beleértve a staphylococcal), a diftéria, a tífusz és a tífusz, a brucellózis, a malária és más fertőzések után is kialakulhat. A glomerulonefritisz esetleges előfordulása vírusfertőzés hatására, oltóanyagok és szérumok (szérum, vakcina nefritisz) bevezetése után. Az etnológiai tényezők között szerepel a test nedves környezetben történő hűtése ("árok" nephrite). A hűtés a vese vérellátásának reflex zavarát okozza, és befolyásolja az immunológiai reakciók lefolyását. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy az akut gpo-merulonefritisz immunkomplex patológia, a fertőzés utáni glomerulonefritisz tüneteit egy hosszú látens időszak előzte meg, amelynek során a szervezet reaktivitása megváltozik, mikrobákra vagy vírusokra adott antitestek képződnek. A komplementerrel kölcsönhatásba lépő antigén-antitest komplexek a kapillárisok alapmembránjának felületén, főként a glomerulusok felületén helyezkednek el. Egy általánosított vaszkulitisz alakul ki, főleg a vesékben.

A glomerulonefritisz tünetei

Tünetek, természetesen. Az akut glomerulonefritist három fő tünet jellemzi - az ödémás, a magas vérnyomás és a vizelet. A vizeletben főleg fehérjék és vörösvértestek vannak. A vizeletben lévő fehérje mennyisége rendszerint 1-10 g / l, de gyakran eléri a 20 g / l-t és többet. Ugyanakkor a vizeletben lévő gerenda nagy mennyiségét csak az első 7-10 napban figyelték meg, ezért késői vizeletvizsgálattal a proteinuria gyakran alacsony (kevesebb, mint 1 g / l). A kis proteinuria bizonyos esetekben a betegség kezdetétől származhat, és bizonyos időszakokban még hiányzik. Az akut nefritiszben szenvedő betegekben a vizeletben lévő fehérjék kis mennyiségét hosszú ideig figyelték meg, és csak 3-6 után eltűnnek, és bizonyos esetekben a betegség kezdetétől 9-12 hónapig.

A hematuria az akut gpomerolonefrit kötelező és állandó tünete; az esetek 13-15% -ában bruttó hematuria van, más esetekben - mikrohematuria, néha a vörösvértestek száma a látómezőben nem haladhatja meg a 10-15-et. A cilindruria nem kötelező akut gpomerulonefritisz tünet. Az esetek 75% -ában egyetlen hialin és granulált henger található, néha epithelialis hengerek találhatók. A leukocituria általában elhanyagolható, de néha 20-30 fehérvérsejt és több látható. Ugyanakkor mindig megfigyelhető az eritrociták leukociták fölötti kvantitatív túlsúlya, amelyet jobban észlelünk a vizelet üledék szilárd elemeinek kiszámításakor Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko módszerével.

Az oliguria (400-700 ml vizelet naponta) az akut nefritisz egyik első tünete. Egyes esetekben anuria (akut veseelégtelenség) figyelhető meg több nap alatt. Sok betegben enyhe vagy mérsékelt azotémia fordul elő a betegség első néhány napja során. Az akut glomerulonefritiszben gyakran csökken a hemoglobin-tartalom és a vörösvértestek száma a perifériás vérben. Ennek oka a hidrémia (megnövekedett víztartalom a vérben) következménye, és az is lehet, hogy valódi vérszegénység következménye a glomeruponephritis kialakulásához vezető fertőzés hatásának (például szeptikus endokarditisz).

Gyakran meghatározták a megnövekedett ESR-t. A vérben lévő leukociták számát, valamint a hőmérsékleti reakciót a kezdeti vagy egyidejű fertőzés határozza meg (általában a hőmérséklet normális, és nincs leukocitózis).

Az akut glomerulonefritisz klinikai képének nagy jelentősége az ödéma, amely a betegek 80-90% -ában a betegség korai jele; főleg az arcon helyezkednek el, és a bőr bőkezűségével együtt hozzák létre a nefritisz jellegzetes arcát. Gyakran a folyadék felhalmozódik az üregekben (pleurális, hasi, perikardiális üreg). A testsúlynövekedés rövid idő alatt elérheti a 15-20 kg-ot, de 2-3 hét után az ödéma általában eltűnik. Az akut diffúz gpomerulonefrit egyik kardinális tünete az artériás hipertónia, amelyet a betegek 70-90% -ában figyeltek meg. A legtöbb esetben a vérnyomás nem éri el a magas szintet (180/120 mmHg). Gyermekek és serdülők esetében a megnövekedett vérnyomás kevésbé gyakori, mint felnőtteknél. Az akut artériás hypertonia akut szívelégtelenség kialakulásához vezethet, különösen a bal kamra meghibásodásához. A bal kamra hipertrófia kialakulása később lehetséges. A vizsgálatot a szívelégtelenség határainak bővülése határozza meg, amely a perikardiális üregben és a miokardiális hipertrófiában a transzudát felhalmozódása lehet. Gyakran hallható a funkcionális szisztolés dörzsölés az aorta csúcsán, II. Ékezetében, és néha gallopritmusban: a tüdőben száraz és nedves rálák vannak. Az EKG-n változások következhetnek be az R és T fogakban a standard vezetékekben, gyakran mély Q hullámban és az ORS komplex enyhén csökkent feszültségében.

Az akut glomerulonefritiszben fellépő magas vérnyomás az eklampszia kialakulásával járhat, de nincs urémia. Az eklampszia helyesebb feltételezni: Akut encephalopathia, mivel az artériás magas vérnyomás és az ödéma (az agy hipervolémiás duzzanata) okozza. Az eklamptikus rohamok súlyos klinikai képe ellenére ritkán végződnek a halálban, és a legtöbb esetben nyom nélkül haladnak át.

Az akut glomerulonefritisz két legjellemzőbb formája. A ciklikus forma hevesen kezdődik. Vannak duzzanat, légszomj, fejfájás, fájdalom az ágyéki területen, a vizelet mennyisége csökken. A vizeletvizsgálatokban - a proteinuria és a hematuria nagy száma. A vérnyomás emelkedik. Az ödéma 2-3 hétig tart. Ezután a betegség folyamán törés következik be: a poliuria kialakul, és csökken a vérnyomás. A helyreállítási időszakhoz csatolni kell a hypostenuria. Ugyanakkor gyakran a betegek jó közérzetével és a munkaképesség szinte teljes helyreállításával hosszú távon, hónapokig enyhe proteinuria (0,03-0,1 g / l) és maradék hematuria figyelhető meg. A látens forma nem ritka, és a diagnózisa nagy jelentőségű, mivel gyakran ebben a formában a betegség krónikus lesz. A glomerulonefritisz ilyen formáját a szubjektív tünetek nélkül fokozatos kialakulás jellemzi, és csak a légszomjban vagy a lábak duzzanatában jelentkezik. Ilyen esetekben a glomerulonefritist csak a vizelet szisztematikus vizsgálatával lehet diagnosztizálni. A viszonylag aktív periódus időtartama a betegség látens formájában jelentős lehet (2-6 hónap vagy annál hosszabb).

Az akut glomerulonefritist nephrosis szindróma kísérheti. Bármely akut glomerulonefritist, amely egy éven belül nem teljesen eltűnt, úgy kell tekinteni, mint amely krónikusnak bizonyult. Emlékeztetni kell arra, hogy egyes esetekben az akut kezdeti diffúz glomerulonefritisz a progresszív kurzussal szubakut malignus extracapilláris glomerulonefritisz jellegét feltételezheti.

Glomerulonefritisz diagnózis

Az akut diffúz glomerulonefritisz diagnózisa nem okoz nagy nehézséget a súlyos klinikai képben, különösen a fiatal utcákban. Fontos, hogy a szívelégtelenség tünetei (légszomj, ödéma, szív asztma, stb.) Gyakran a betegség képében mutatkoznak meg. A diagnózis megállapításához ezekben az esetekben lényeges szerepet tölt be az a tény, hogy a betegség akut fejlődése előzetesen szívpatológiát nem szenvedő betegeknél jelentkezik, és ez kifejezett húgyúti szindrómát, különösen a hematuria, valamint a bradycardia hajlamát mutatja.

Nehéz differenciáldiagnózis az akut glomerulonefritisz és a krónikus glomerulonefritisz súlyosbodása között. Fontos tisztázni a fertőző betegség kezdetétől a nefritisz akut megnyilvánulásait. Akut glomerulonefritisz esetén ez az időszak 1-3 hét, és a krónikus folyamat súlyosbodása - csak néhány nap (1-2 nap). A húgyúti szindróma súlyossága ugyanolyan lehet, de a vizelet relatív sűrűségének 1,015 alatti csökkenése és a vesék szűrési funkciójának csökkenése jellemzőbb a krónikus folyamat súlyosbodására. Nehéz az akut gpomeuronefrita látens formáját diagnosztizálni. A vörösvérsejtek túlnyomó többsége a vizelet üledékben a leukocitákon, az aktív és halvány leukociták hiánya (a Sternheimer-Malbin szerint festett), a dysurikus események hiánya az anamnézisben segít abban, hogy megkülönböztessük a krónikus, látens pirelefritist. Ezek a röntgenvizsgálatok fontosak lehetnek a pyelonefritisz, a vesekő, a vese-tuberkulózis és az alacsony vizelési szindrómás betegségek differenciáldiagnózisa szempontjából.

Glomerulonefritisz kezelése

A kezelés. Ágynemű és étrend előírt. A só éles korlátozása (nem több, mint 1,5-2 g / nap) önmagában már megnövelheti a víz kiválasztását és az ödémás és hipertóniás szindrómák eliminálását. Először cukornapokat írnak elő (400-500 g cukrot naponta 500-600 ml teával vagy gyümölcslevekkel). A jövőben a görögdinnyét, a sütőtöket, a narancsot, a burgonyát, amely szinte teljesen nem nátriumot tartalmaz.

Az akut glomerulonefritiszben a fehérje bevitel hosszabb ideig tartó korlátozása nem elégséges, mivel a nitrogén salakokban általában nincs késés, és a fehérje táplálkozás hatására a várható vérnyomásnövekedés nem bizonyított. A fehérjetermékekből jobb, ha túrót, valamint tojásfehérjét használnak. A zsírok mennyisége 50-80 g / nap. Annak érdekében, hogy a napi kalória hozzáadjon szénhidrátokat. A folyadékok akár 600-1000 ml / nap is elfogyaszthatók. Az antibakteriális terápiát akkor jelzik, ha egyértelmű összefüggés van a glomerinephritis és a meglévő fertőzés között, például hosszabb szeptikus endokarditissal, krónikus mandulagyulladással. Krónikus mandulagyulladás esetén a tonildectomiát 2-3 hónappal a glomerulonefritisz akut jelenségeinek leesése után jelezzük.

Szteroid hormonok - prednizolon (prednizon), triamcinolon, dexametazon alkalmazása ajánlott. A prednizonnal történő kezelést legkorábban a betegség bekövetkezésétől számított 3-4 héten belül kell előírni, amikor az általános tünetek (különösen az artériás hypertonia) kevésbé kifejezettek. A kortikoszteroid hormonok különösen a nefrotikus formában vagy az akut glomerulonefritisz elhúzódó szakaszában, valamint az ún. A prednizolont 10-20 mg / nap adaggal kezdve, gyorsan (7-10 napon belül) a napi dózis 60 mg-ra emelkedik. Ezt az adagot továbbra is 2-3 hétig adják, majd fokozatosan csökkentik. A kezelés időtartama 5-6 hét. A prednizolon teljes mennyisége 1500-2000 mg / óra. Ha ez idő alatt nem ér el elegendő terápiás hatást, a kezelést fenntartó adagokkal és prednizonnal (10-15 mg / nap) folytathatjuk hosszú ideig orvosi felügyelet mellett. A kortikoszteroid terápia mind a húgyúti, mind a húgyúti szindrómát érinti. Előmozdíthatja a gyógyulást és megakadályozhatja az akut glomerulonefritisz krónikus átalakulását. A mérsékelt artériás hipertónia nem jelenti a kortikoszteroidok használatának ellenjavallatát. A vérnyomás növelésére és az ödéma fokozására való hajlamban a kortikoszteroid hormonokkal történő kezelést vérnyomáscsökkentő és diuretikus szerekkel kell kombinálni. Ha a szervezetben a fertőzés fókuszai vannak, az antibiotikumokat kortikoszteroid hormonokkal egyidejűleg kell felírni.

Jelenlétében a magas vérnyomás és különösen akkor, ha eclampsia egy összetett vérnyomáscsökkentő kezelés perifériás értágítók (verapamil, hidralazin, nitroprusszid-nátrium, diazoxid) vagy szimpatolitikus (rezerpin, klonidin), kombinálva saluretikami (furosemid, etakrinsav) és szorongásoldók (diazepam és mások).. A ganglioblokkerek és (3-blokkolók használhatók. Az ozmotikus diuretikumok (40% glükózoldat, mannit) agyi ödéma csökkentésére szolgálnak, éter-oxigén érzéstelenítést adnak a görcsök alatt (1 fázisban).

A glomerulonefritisz előrejelzése

Előrejelzés. Lehet, hogy a teljes helyreállítást. A betegség akut periódusában a halálos kimenetel ritka. Az akut glomerulonefritisz krónikus betegségre való átállása az esetek kb. A kortikoszteroid hormonok alkalmazásával összefüggésben a prognózis jelentősen javult. Az akut időszakban a betegek le vannak tiltva, és a kórházban kell lenniük. Jellemzően, 2-3 hónap elteltével teljes visszatérés léphet fel: a betegségen átesett betegek mérsékelt vizelési szindróma vagy fennmaradó albuminuria jelenlétében is visszatérhetnek a munkába. Az akut glomerulonefritiszben szenvedő személyeket nyomon követik, mivel a klinikai gyógyulás gyakran nyilvánvaló. A betegség megismétlődésének elkerülése érdekében különös figyelmet kell fordítani a fókuszfertőzés elleni küzdelemre. Kerülni kell egy nedves környezetben a hűtéssel kapcsolatos munkát egy évig.

Glomerulonefritis profilaxis

A megelőzés alapvetően az akut fertőző betegségek megelőzésére és korai intenzív kezelésére, a fókuszfertőzés megszüntetésére vezethető vissza, különösen a mandulákban. Megelőző fontossággal rendelkezik a test figyelmeztetése és éles hűtése. Az allergiás betegségekben (urticaria, bronchialis astma, szénanátha) szenvedő, megelőző vakcinázások ellenjavallt.

A szubakut diffúz glomerulofritisz rosszindulatú, és általában a betegség kezdetétől számított 0,5-2 év elteltével végződik. A szubakut glomerulonefritisz rosszindulatú lefolyásának előfordulása szempontjából lényeges az immunológiai reakciók hatása.

Tünetek, természetesen. A betegség általában akut glomerulonefritiszként kezdődik (gyakran hevesen), de először látens lehet. Jellemzője a nagy tartós ödéma, súlyos albuminuria (akár 10-30 g / l), valamint a kifejezett hipoproteinémia (45-35 g / l) és a hypercholesterolemia (akár 6-10 g / l), azaz a lipoid-nefrotikus tünetek. szindróma. Ugyanakkor figyelemre méltó hematuria alakul ki az oliguria mellett. Ez utóbbi esetében a vizelet relatív sűrűsége csak az elején magas, majd alacsony lesz. A vesék fokozatosan csökkentett szűrési funkciója. Már a betegség első hete óta az azotémia megemelkedhet, ami urémia kialakulásához vezethet. Az artériás hipertónia ebben a jade-formában nagyon magas, és komoly változásokkal jár az alapszövetben (retina hemorrhage, a látóideg-lemezek ödémája, az exudatív fehér retina foltok kialakulása).

A diagnózist a veseelégtelenség gyors fejlődése, a tartós súlyos artériás magas vérnyomás, gyakran ismétlődő rosszindulatú típusok miatt végzik. Mivel a rosszindulatú magas vérnyomás szindróma megfigyelhető magas vérnyomásban és számos vesebetegségben - a vese artériák okklúziós elváltozásai (különösen gyakran), krónikus pyelonefritisz, valamint extrarenális betegségekben (például pheochromocytomában), a szubakut gomperuponephritiset differenciálni kell velük. Az ödémás-gyulladásos és lipoid-nefrotikus szindrómák nagy megnyilvánulása szubakut glomerulonefritist jelez.

A glomerulonefritisz ilyen formájú szteroid hormonokkal való kezelése kevésbé hatásos, és bizonyos esetekben nem jelezhető magas és progresszív artériás hypertonia (200/140 mm Hg fölötti vérnyomás) miatt. Nemrégiben ajánlott anti-metabolitokat és immunszuppresszánsokat (6-merkaptopurint, azatioprint és ciklofoszfamidot) használni a vér morfológiai összetételének gondos figyelemmel kísérésével. Az immunszuppresszánsokkal történő kezelés hatékonyabb kortikoszteroid hormonokkal kombinálva, amelyet kisebb dózisokban (25-30 mg / nap) írnak elő. Ez a kombináció nem csak hozzájárul a kezelés hatékonyságához, hanem csökkenti a kortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok (különösen a súlyos leukopenia) komplikációinak kockázatát.

A hipotiazidot az ödéma és az artériás hipertónia (50-100 mg / nap) leküzdésére használják. Más antihipertenzív szerek kinevezése is látható: dopegita, reserpin, klonidin. Ugyanakkor el kell kerülni a vérnyomás éles csökkenését, mivel ez a vesék szűrési funkciójának romlásához vezethet. A veseelégtelenség növekedésével és a vérben a nitrogén salakok megnövekedett mennyiségével csökkenteni kell a fehérje bevitelét az élelmiszerből, és nagy mennyiségű koncentrált glükózt (80-100 ml 20% -os oldat) kell bevezetni, valamint az 5% -os glükózoldatot 300-500 ml w / w csöpög. Ödéma hiányában cseppenként hozzá kell adni 100-200 ml 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot. Ha szívelégtelenség jelei jelennek meg, a digitalis készítményeket és a diuretikumokat felírják. A dialízis (peritoneális vagy mesterséges vese) alkalmazása kevésbé hatékony, mint a krónikus glomerulonefritisz esetén, a fő vesefunkció nagy aktivitása és progressziója miatt. A veseátültetés nem látható.

A szubakut glomerulonefritisz prognózisa rossz. Ez a betegség általában 6 hónap, de legkésőbb 2 év elteltével halálossá válik. A halál krónikus veseelégtelenségből és urémiából következik, ritkábban az agyi vérzésből.

Krónikus diffúz glomerulonefritisz - tartós (legalább egy év) immunológiai kétoldalú vesebetegségben szenved. Ez a betegség véget ér (néha sok évvel később) a vesék zsugorodásával és a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek halálával. A krónikus glomerulonefritisz lehet az akut glomerulonefritisz vagy az elsődleges krónikus, előzetes akut roham nélkül.

Etiológia és patogenezis, lásd Akut glomerulonefritisz.

Tünetek, a kurzus ugyanaz, mint az akut glomerulonefritiszben: ödéma, magas vérnyomás, húgyúti szindróma és károsodott vesefunkció.

A krónikus glomerulonefritisz során két fázist különböztetünk meg: a) vese kompenzáció, azaz elegendő nitrogén-vesefunkció (ez a szakasz kifejezett húgyúti szindróma kíséretében fordulhat elő, de néha hosszú ideig lappangó, csak kis albuminuria vagy hematuria); b) a vese dekompenzációja, amelyet a nitrogén-kiválasztó vesefunkció elégtelensége jellemez (a húgyúti tünetek kevésbé jelentősek, általában magas artériás hipertónia figyelhető meg, az ödéma gyakrabban mérsékelt, ebben a szakaszban a hipoisostenuria és a poliuria kifejeződik, ami azotémiás urémia kialakulását eredményezi).

A krónikus glomerulonefritisz alábbi klinikai formáit különböztetjük meg. 1. A nefrotikus forma (lásd Hvfrotichesky-szindróma) a primer nefrotikus szindróma leggyakoribb formája. A tiszta lipoid nephrosissal ellentétben ezt a formát a nefrotikus szindróma és a gyulladásos vesekárosodás jeleinek kombinációja jellemzi. A betegség klinikai képét hosszú ideig nefrozikus szindróma határozza meg, és csak később jelentkezik a glomerulonefritisz progressziója, csökkent nitrogén-vesefunkcióval és artériás hipertóniával. 2. Hipertenzív forma. Hosszú ideig a tünetek között az artériás hipertónia dominál, míg a húgyúti szindróma nem túl kifejezett. Alkalmanként a glomerulonefritisz első erőszakos támadása után a krónikus glomerulonefritisz hipertóniás formában alakul ki, de gyakrabban az akut glomerulonefritisz látens formájának eredménye. A vérnyomás eléri a 180 / 100-200 / 120 mm Hg értéket. Art. és a nap folyamán különböző tényezők hatására nagy ingadozásoknak lehetnek kitéve. A szív bal kamra hipertrófiája megtört, a II hangot az aorta fölött hangsúlyozzák. Általában a magas vérnyomás még mindig nem szerez rosszindulatú karaktert, a BP, különösen a diasztolés, nem éri el a magas szintet. Megfigyelt változások a fundusban neuroretinitis formájában. 3. Vegyes forma. Ebben a formában mind a nefrotikus, mind a hypertoniás szindrómák vannak. 4. Latens forma. Ez meglehetősen gyakori forma; rendszerint csak enyhe húgyúti szindróma bázisai voltak az artériás magas vérnyomás és az ödéma esetén. Nagyon hosszú (10–20 éves vagy annál hosszabb) pályája lehet, később az urémia kialakulásához vezet.

Emellett ki kell emelnie a hematurikus formát is, mivel egyes esetekben a krónikus glomerulonefritisz hematuria nyilvánulhat meg, jelentős proteinuria és gyakori tünetek nélkül (magas vérnyomás, ödéma).

A krónikus glomerulonefritisz minden formája "periodikusan relapszusokat adhat, nagyon emlékeztet vagy teljesen megismétli a diffúz glomerulorrhephritis első akut rohamát. Különösen gyakran súlyosbodások figyelhetők meg ősszel és tavasszal, és 1-2 nap múlva irritáló, leggyakrabban streptococcus fertőzés hatására jelentkeznek. A glomerulonefritisz a végső stádiumába lép - a másodlagos ráncos vese, a másodlagos ráncos vese esetében jellemző a krónikus azotémiás urémia képe (lásd Chro nikai veseelégtelenség).

A diagnózis. Az akut glomerulonefritisz és súlyos klinikai képtörténetben a diagnózis nem jelent nehézséget. A látens formában, valamint a betegség magas vérnyomású és hematurikus formáiban azonban annak felismerése néha nagyon nehéz. Ha nincs egyértelmű indikáció akut akut glomerulonefritiszben, akkor mérsékelten súlyos húgyúti szindróma esetén differenciáldiagnózist kell végezni az egyik vagy két vesebetegség egyikével. Emlékeztetni kell az ortostatikus albuminuria lehetőségére is.

A hipertóniás és kevert krónikus glomerulonefritisz hipertóniától való megkülönböztetésénél fontos, hogy meghatározzuk a húgyúti szindróma megjelenésének idejét az artériás hipertónia előfordulásához viszonyítva. Krónikus glomerulonefritisz esetén a húgyúti szindróma előfordulhat az artériás hipertónia előtt, vagy ezzel együtt fordulhat elő. A krónikus glomerulonefritist a szívelégtelenség alacsonyabb súlyossága is jellemzi, kevésbé hajlamos a hypertoniás válságokra (kivéve az eklampsziával járó súlyosbodásokat) és ritkább vagy kevésbé intenzív ateroszklerózis kialakulását, beleértve a koszorúerek.

Az eritrociták prevalenciája a leukociták felett a vizelet üledékben, az aktív és sápadt (Sternheimer-Mapbin) leukociták hiánya, valamint a két vese azonos mérete és alakja, valamint a medence és a csészék normális szerkezete, valamint a differenciális glomerulonefritisz esetében a krónikus pyelonefritisz differenciáldiagnózisában. röntgenvizsgálattal. A krónikus glomerulonefritisz nefrotikus formáját meg kell különböztetni a lipoid nephrosistól, az amiloidózistól és a diabéteszes glomeruloszklerózistól. A vese-amiloidózis differenciáldiagnosztikájában fontos a krónikus fertőzés és egy másik helyszín amyloid degenerációja tüneteinek jelenléte a szervezetben.

Az úgynevezett stagnáló vese néha hibás diagnózist eredményez, mert jelentős proteinuria esetén mérsékelt hematuria és magas relatív sűrűségű vizelet fordulhat elő. A stagnáló vese gyakran ödéma, néha artériás hipertónia következik be. A független primer szívbetegség, a megnagyobbodott máj jelenléte, az ödéma elhelyezkedése elsősorban az alsó végtagokon, kevésbé kifejezett hypercholesterolemia és húgyúti szindróma, valamint a szívdekompenzáció csökkenésével való eltűnése a stagnáló vese jelzését jelzi.

A kezelés. Szükséges a fertőzés fókuszainak kiküszöbölése (a mandulák eltávolítása, a szájüreg tisztítása stb.). A hosszú távú táplálkozási korlátozások (só és fehérje) nem akadályozzák az akut glomerulonefritisz krónikus átalakulását. A krónikus nefritiszben szenvedő betegeknek el kell kerülniük a hűtést, különösen nedves hidegnek. Ajánlott száraz és meleg éghajlat. A kielégítő általános állapot és a komplikációk hiánya miatt a szanatórium-üdülőhely kezelés Közép-Ázsiában (Bayram-Ali) vagy a Krím-félsziget déli partján (Jalta) jelenik meg. Az ágy pihenése csak a jelentős ödéma megjelenése vagy a szívelégtelenség kialakulása, valamint az urémia kialakulásának időszakában szükséges.

A krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegek kezeléséhez az étrend elengedhetetlen, amelyet a betegség formájától és stádiumától függően kell előírni. Nefrotikus és vegyes formák (ödémák) esetén a nátrium-klorid táplálékkal történő bevitele nem haladhatja meg az 1,5-2,5 g / nap értéket, amiért abbahagyják az ételek sózását. A vesék elegendő kiválasztási funkciójával (nincs ödéma) az élelmiszernek elegendő mennyiségű (1-1,5 g / kg) állati fehérjét kell tartalmaznia, amely magas minőségű, foszfor tartalmú aminosavakban gazdag. Ez normalizálja a nitrogénegyensúlyt és kompenzálja a fehérjeveszteséget. Hipertenzív formában ajánlott a nátrium-klorid bevitel mérsékelt korlátozása 3–4 g / nap normál fehérje- és szénhidrát-tartalommal az étrendben. A betegség látens formája nem igényel jelentős táplálkozási korlátokat a betegeknek, teljesnek, sokszínűnek és vitaminokban gazdagnak kell lennie. A vitaminokat (C, B komplex, A) a krónikus glomerulonefritisz más formáival együtt kell bevenni az étrendbe. Ne feledje, hogy a hosszú fehérje-mentes és sómentes étrend nem akadályozza meg a nefritisz progresszióját, és rossz hatással van a betegek általános állapotára.

Különösen fontos a kortikoszteroid terápia, amely a betegség patogenetikai terápiájának alapja. A kezelés során 1500-2000 mg prednizolont (prednizont) vagy 1200-1500 mg triamcinolont használnak. A kezelést általában 10-20 mg prednizolonnal kezdjük, és az adagot naponta 60–80 mg-ra állítjuk be (a triamcinolon adagja 8-ról 48-64 mg-ra emelkedik), majd fokozatosan csökken. Javasoljuk, hogy ismételt teljes kezelési ciklusokat végezzenek (súlyosbodás esetén), vagy kis kurzusokat támogassanak.

A kortikoszteroid hormonok alkalmazása során a rejtett fertőzésfókuszok súlyosbodhatnak. Ebben a tekintetben a kortikoszteroidokkal történő kezelést az antibiotikumok egyszerre vagy a fertőzés fókuszának eltávolítása után kell elõírni (pl. Mandulák).

A krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegeknél a kortikoszteroidok kinevezésének ellenjavallata progresszív azotémia. Mérsékelt artériás hipertóniában (BP 180/110 mmHg) a kortikoszteroid hormonokkal végzett kezelést antihipertenzív gyógyszerek alkalmazásával végezhetjük. Magas magas vérnyomás esetén előzetes vérnyomáscsökkentés szükséges. A kortikoszteroid-kezelés ellenjavallata vagy nem hatékony alkalmazása esetén nem hormonális immunszuppresszánsok alkalmazása javasolt: aaiatioprin (imurán), 6-merkaptopurin, ciklofoszfamid. Ezek a gyógyszerek hatékonyabbak, és a kezelésüket a betegek jobban tolerálják, miközben a prednizont mérsékelt dózisokban (10-30 mg / nap) szedik, ami megakadályozza az immunszuppresszánsok toxikus hatását a leukopoézisre. A későbbi szakaszokban - a glomerulusok szklerózisával és magas magas vérnyomású atrófiájukkal - az immunszuppresszánsok és a kortikoszteroidok ellenjavallt, mivel a glomerulusokban már nincs immunológiai aktivitás, és az ilyen kezelés folytatása súlyosbítja az artériás hipertóniát.

Az immunszuppresszív tulajdonságok szintén a 4-amino-kinolin-sorozat gyógyszerei - hingamin (delagil, resoquine, klorokin), hidroxiklorokin (plaquenil). Rezokin (vagy klorokin) adagolása 0,25 g 1-2 - 3 alkalommal 2-3 napig. A Rezokin mellékhatásokat okozhat - hányás, az optikai idegek károsodása, ezért a szemész ellenőrzése szükséges.

Az indometacin (metindol, indocid) - az indol származéka - nem szteroid gyulladásgátló gyógyszer. Úgy véljük, hogy az indometacin az érzéstelenítő és lázcsillapító hatások mellett az immunológiai károsodások közvetítőire is hatással van. Az indometacin hatására a proteinuria csökken. Hozzárendelje azt napi 25 mg-mal, majd a tolerancia függvényében növelje az adagot 100-150 mg / nap értékre. A kezelést hosszú ideig, több hónapig végezzük. A szteroid hormonok és az indometacin egyidejű alkalmazása jelentősen csökkentheti a kortikoszteroidok adagját a fokozatos eltörlésükkel.

A fibrin lerakódása a glomerulusokban és az arteriolákban, a fibrin részvétele a kapszuláris "félhold" kialakulásában, a fibrinogén koncentrációjának enyhe növekedése a plazmában a krónikus glomerulonefritisz antikoaguláns kezelésének patogenetikai alapjaként szolgál. A fibrinolízis, a semlegesítő komplement, a heparin erősítése számos allergiás és gyulladásos megnyilvánulást érinti, és ennek következtében csökkenti a proteinuria, csökkenti a dysproteinémiát és javítja a vesék szűrési funkcióját. 2-3 héten át napi 20 000 IU-ra / -re osztva, a hét folyamán fokozatosan csökkentve az adagot, vagy iv. Csepp (1000 NE óránként) heparint kortikoszteroidokkal és citotoxikus szerekkel kombinálva lehet alkalmazni.

A krónikus glomerulonefritisz (ödémás és kifejezett hipertóniás szindrómák) vegyes formájánál a natriuretikumok alkalmazása javasolt, mivel ezek kifejezetten diuretikus és hipotenzív hatásúak. A hipotiazid naponta kétszer 50-100 mg-ot adtunk be, 40-120 mg / nap Lasix, etakrinsav (uregit) 150-200 mg / nap. Javasoljuk, hogy a saluretikákat és az aldaktonnal (Verohpiron) egy versenyképes aldoszteron antagonistával kombinálják, naponta akár 50 mg-ig, ami növeli a nátrium kiválasztását és csökkenti a kálium kiválasztását. A hipotiazid (és más szaluretikumok) diuretikus hatása a kálium kiválasztódásával jár együtt a vizelettel, ami általános gyengesége, adynámiája és a kardiális kontraktilitás kialakulása következtében hipokalémiához vezethet. Ezért egyidejűleg egy kálium-klorid oldatot kell kineveznie. A hipoproteinémia hátterében fennálló tartós ödéma esetén ajánlott a polimer glükóz-poliglucin (dextrán) molekulatömeg-frakciójának alkalmazása intravénás csepegtető 500 ml 6% -os oldat formájában, ami növeli a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását, elősegíti a folyadék szövetekből a vérbe történő mozgását és diurézist okoz. A poliglucin a prednizonnal vagy diuretikumokkal végzett kezelés hátterében a legjobban működik. A veseödémára szolgáló higany diuretikumok nem használhatók, mivel diuretikus hatásuk a cső epitéliumára és a vesék glomerulusaira gyakorolt ​​toxikus hatással jár, ami a diurézis növekedésével együtt a vesék szűrési funkciójának csökkenéséhez vezet. A veseödéma kezelésében a purinszármazékok - teofillin, aminofillin és mások - hatástalanok.

A krónikus glomerulonefritisz hipertóniás formáinak kezelésében hipertónia kezelésére alkalmazott hipotenzív szereket lehet felírni: reserpin, hipotiaziddal rendelkező rezerpin, adelfán, trirezide, cristapin, dopegmt. Ugyanakkor el kell kerülni a vérnyomás és az ortostatikus csökkenés éles ingadozásait, amelyek károsíthatják a vese véráramlását és a vesék szűrési funkcióját. Az eklampsziás időszakban és az eklampszia kezelésében, amely a krónikus glomerulonefritisz súlyosbodása során is előfordulhat, a magnézium-szulfátot fel lehet írni a betegeknek; intravénásán és intramuszkulárisan beadva 25% -os oldat formájában csökkentheti a vérnyomást és javíthatja a vese működését diuretikus hatással, valamint csökkentheti az agy duzzanatát. Kezelés a krónikus nefritisz végső stádiumában, lásd Krónikus veseelégtelenség.

Előrejelzés. A krónikus glomerulonefritisz végeredménye a vesék ráncosodása krónikus veseelégtelenség kialakulásával - krónikus urémia. Az immunszuppresszív terápia jelentősen megváltoztatta a betegség lefolyását. Vannak olyan esetek, amikor a betegség teljes mértékben elengedte az általános és a húgyúti tünetek eltűnését.

A nefrotikus szindróma (NS) nemspecifikus klinikai és laboratóriumi tünetegyüttes, amelyet kifejezetten fehérje (5 g / nap vagy annál nagyobb), a fehérje-lipid és a víz-só metabolizmus rendellenességei formájában fejeznek ki. Ezek a rendellenességek hipoalbuminémia, dysproteinémia (a (Xd-perfinek) túlnyomása, hiperlipidémia, lipiduria, valamint az anasarca fokú ödémája a serózus üregek ödémája esetén jelentkeznek.

A NA-t széles körben használják a WHO betegségek osztályozásában, és szinte megszüntette a régi kifejezést a nefrosist. Az NA elsődleges és másodlagos. Az elsődleges NA fejlődik a tényleges vesebetegségekben (a fényes glomerulonefritisz összes morfológiai típusa, beleértve az úgynevezett lipoid nephrosist, a membrános nefropátia, a primer amiloidózis nefropátikus formája, veleszületett és örökletes NA). Másodlagos NA ritkább, bár a sáv okozó annak betegségek nagyon sok: kollagén (SLE, periarteritis nodosa, szisztemikus szkleroderma), vérzéses vasculitis, reuma, reumás ízületi gyulladás, bakteriális endocarditis, diabéteszes glomerulosclerosis, vér betegségek (limfóma), a krónikus gennyes betegségek (tüdőtályog, hörgőtágulás stb.), fertőzések (tuberkulózis), beleértve a parazita (malária) és a vírus, a daganatok, a gyógyszerbetegségek és az allergiák. A szövettani és citológiai vizsgálatok elsősorban a nefropátiára jellemző változásokat tárják fel, amelyek az NA kialakulását okozták. Az NA szövettani jellemzői magukban foglalják a lábfolyamatok fúzióját és a podocita testek elterjedését a proximális tubulussejtek glomerulusaiban, hialinjaiban és vakuoláris disztrófiájában, valamint a lipideket tartalmazó habos sejtek jelenlétét.

Az NA patogenezise szorosan kapcsolódik az alapbetegséghez. A fentiekben felsorolt ​​betegségek többsége immunológiai bázissal rendelkezik, azaz a komplementfrakciók, az immunkomplexek vagy a glomeruláris membrán glomeruláris alagsor-antigénjei elleni antitestek lerakódásából adódóan, a celluláris immunitás egyidejű megsértésével.

Az NA - masszív proteinuria - vezető tüneteinek patogenezisének fő kapcsolata a glomerulus kapilláris hurok falának állandó elektromos töltésének csökkentése vagy eltűnése. Ez utóbbi a szialoprotein kimerülését vagy eltűnését jelenti, általában egy vékony ruházati réteggel az epitheliumon és annak alapmembránján fekvő folyamataival, és amely magában a membránban van. Az "elektrosztatikus csapda" fehérjék nagy mennyiségben történő eltűnése következtében a vizeletbe kerül. Hamarosan a proximális nephron tubulusban a fehérje-reabszorpció folyamatának "bontása" van. A nem felszívódó fehérjék belépnek a vizeletbe, szelektív (albumin és transzferrin) vagy nem szelektív (nagy molekulatömegű fehérjék, például alfa (két) -M G) jellegű fehérje.

Az NS számos egyéb rendellenessége másodlagos a masszív proteinuria szempontjából. Tehát a hipoalbuminémia, a plazma kolloid ozmotikus nyomásának csökkenése, a hipovolémia, a vese véráramának csökkenése, az ADH, renin és aldoszteron fokozott termelése nátrium-hyperreabszorpcióval kialakul.

Tünetek, természetesen. A NA klinikai képe, a bénulás, a bőr és a nyálkahártyák dystrofikus változásai a perifériás fobobrombózis, a bakteriális, vírusos, különböző lokalizációjú agyi fertőzések, agyi ödéma, fundus retina, nefrotikus válság (hipovolémiás sokk) miatt bonyolultak. magas vérnyomás (az NA vegyes formája).

A glomerulonefritisz diagnózisa

Az NA diagnózisa nem nehéz. Az NA-t okozó betegség és a nefropátia diagnózisát anamnámiai adatok, klinikai kutatási adatok és a vese lyukasztó biopsziájával (kevésbé más szerveknél) kapott adatok, valamint további laboratóriumi módszerek (LE sejtek SLE jelenlétében) alapján végezzük.

A NA lefolyása a nefropátia formájától és az alapbetegség jellegétől függ. Általában az NA potenciálisan reverzibilis állapot. Így a spontán és gyógyászati ​​remissziók jellemzőek a lipoid nephrosisra (akár felnőttekben is), bár előfordulhat, hogy az NS ismétlődik (akár 10-10 éven belül 5-10 alkalommal). Az antigén radikális eliminációjával (a tumor időbeni műtéti eljárása, a gyógyszer-antigén kizárása) az NS teljes és stabil remissziója lehetséges. Az NS tartós lefolyása membrános, mesangioproliferatív és még a fibroplasztikus glomeruponephritisben is megtalálható. A betegség progresszív jellegét a krónikus veseelégtelenség kimenetelével a betegség első 1,5-3 évében fokális-szegmentális hyalinosis, extracapilláris nefritisz és szubakut lupus nephritis jellemzi.

Az NS-ben szenvedő betegek kezelése étrendterápia - a nátrium-bevitel korlátozása, az állati fehérje fogyasztása 100 g / nap. A helyhez kötött mód szigorú ágyágyazás és fizikai terápia nélkül a végtagok vénás trombózisának megakadályozására. A látens fertőzés fókuszainak kötelező rehabilitációja. A felhasznált gyógyszerek közül: 1) kortikoszteroidok (prednison 0,8-1 mg / kg 4 héten át; teljes hatás hiányában - fokozatos csökkenés 15 mg / nap és a kezelés folytatása 1-2 hónapig; 2) citosztatikumok (azatioprin - 2-4 mg / kg vagy leukerán - 0,3-0,4 mg / kg) legfeljebb 6-8 hónapig; 3) antikoagulánsok (heparin -20 000-50 000 NE / nap), néha közvetett antikoagulánsok; 4) gyulladáscsökkentő szerek (indometacin - 150-200 mg naponta, Brufen - 800-1200 mg naponta); 5) diuretikumok (saluretikumok - önmagukban vagy intravénás infúzióval albuminnal, furoszemiddel, veroshpironnal). A terápia hatékonyságát az alapbetegség jellege és a nefropátia morfológiai jellemzői határozzák meg. A gyógykezelés (Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara a remisszió és a Krím déli partja) a NA betegségét mutatja be az alapbetegség típusától és tevékenységének mértékétől függően.

A betegség időbeni és megfelelő kezelésének prognózisa kedvező lehet.