Fővárosi Képzési Központ
Moszkva

Frissítő tanfolyam

Általános iskola: Új oktatási módszerek és technológiák a GEF-nek megfelelően

Frissítő tanfolyam

Óvodai nevelés: módszertani támogatás a GEF megvalósításának feltételeiben

Az egyes diákok bemutató leírása:

Akut veseelégtelenség. Az akut veseelégtelenség (ARF) olyan szindróma, amely a vese fő funkcióinak akut rendellenessége, elsősorban a kiválasztás következtében alakul ki, és amelyet a szervezetből a vizelettel általában eltávolított termékek késleltetése jellemez. Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának és kezelésének sürgősségét a gyakorisága, súlyossága, a magas halálozás és a kedvezőtlen hatások határozzák meg. Az akut veseelégtelenség prevalenciája évente mintegy 40 millió per 1 lakosra jut, és az akut veseelégtelenség oligoanuria, hyperasotemia, a CSFR rendellenességei és a víz-elektrolit egyensúly egyensúlya.

Az akut veseelégtelenség osztályozása (E, M, Tareev, 1983) 1. A károsodás helyén: prerenal (a vesék elégtelen vérkeringése); vese (a vese parenchyma károsodása miatt); utáni (a vizelet áramlásának akadálya miatt).

sokk-vese (traumatikus, vérzéses, vérátömlesztés, bakteriális, anafilaxiás, kardiogén, égési, sebészeti sokk); elektromos sérülés, szülés utáni szepszis, eklampszia a munka alatt, atónos vérzés, kiszáradás stb.; mérgező vese (exogén nefrotropikus mérgek - higany, szulfonamidok, bertolet só stb. mérgezésének eredménye; akut fertőző (fertőző-toxikus vese, vérzéses láz, vese szindróma, anaerob fertőzés), vaszkuláris obstrukció (trombózis és vese artériák). akut glomerulonefritisz, akut pyelonefritisz), urológiai obstrukció (ureterális kövek, ureterális daganatok, kismedencei daganatok), arénaállapot (egyetlen vese eltávolítása sérülés esetén). patogenézisében:

3. Az áramlással: az etiológiai tényező kezdeti működésének időtartama (több órától 1-2 napig); oligoanuria (urémia) időszak - legfeljebb 3 hét; diurézis helyreállítási ideje, időtartama legfeljebb 75 nap; helyreállítási időszak (az azotémia normalizálása óta). 4. Súlyosság: I. fokozat - enyhe - a vér kreatininszintjének növekedése 2-3 alkalommal; II. Fokozat - mérsékelten súlyos - a kreatinin 4-5-szöröse; III. Fokozat - súlyos - a kreatininszint növekedése több mint 6-szor.

Etiológia és patogenezis. A prerenális ARF fő oka a különböző etiológiák sokkja. Gyakran az akut veseelégtelenség a víz-elektrolit-egyensúly megsértése miatt következik be (kontrollálhatatlan hányás, tartós hasmenés, dekompenzált pylorikus szűkület). Hosszan tartó hemodinamikai zavarok, vesekárosodás minden típusú sokkban megfigyelhetők, ami a glomeruláris szűrés csökkenéséhez és az akut veseelégtelenség prerenális formájának vese-transzformációjához vezet. A glomerulonefritisz közvetlen glomeruláris károsodása, a tubuláris készülék és az interstitium toxikus károsodása (aminoglikozidok, radioplasztikus szerek, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, higany, szulfonamidok, fenacetin, biszeptol, kaptopril) szintén a vesék OPN kialakulásához vezethet.

A mellékvese ARF a mechanikai okok miatt alakul ki - az ureterális obstrukció a kalkulus, a vérrög, a tumor, a húgyutak kompressziója kívülről (a kismedencei szervek daganata), a prosztatarák adenomájában az urodinamika károsodása. Az akut veseelégtelenség patogenezisének fő összetevője a vese véráramlásának megsértése, melyet a vesekárosodás és a glomeruláris szűrés éles csökkenése jelent. További tényező a tubulusok lumenének (pigment-hengerek, deszkamált epithelium, sók) szűkülése intersticiális ödéma kialakulásával és a vese nyomásának növekedésével, a tubulusok károsodásával a mérgező anyagok újbóli felszívódása vagy szekréciója során. szülészeti gyakorlat.

Morfológia. A vesék megnagyobbodnak, megduzzadnak. A kortikális réteg ischaemia következtében halvány, a medulla duzzadt az intersticiális szövet ödémája miatt. Meghatározott glomeruláris dezintegráció és a vese tubulus epitheliumának széleskörű elhalása, az alsó membránok tömörítése, a kortikális és a medulla stroma szklerózisa.

A klinikai kép és a laboratóriumi adatok. Kezdeti szakasz: a sokk és az etiológiai tényező által okozott tünetek klinikai képét a diurézis napi 400-600 ml-es csökkenése jellemzi. Oligoanurikus stádium: általános gyengeség, álmosság, szájszárazság, szomjúság, hányinger, étvágytalanság, a napi diurézis éles csökkenése (néha akár 50 ml naponta). Légszomj interstitialis pulmonalis ödéma, fejfájás miatt. A diurézis helyreállításának fázisa: általános gyengeség, a diurézis napi 1,5–3–4 literes növekedése. Talán a hypokalemia kialakulása, az általános dehidratáció. A vizelet sűrűsége még mindig alacsony, sok fehérje, vörösvértest, henger. A karbamid és a kreatinin szintje a vérben még mindig emelkedett. A helyreállítási fázis: fokozatosan helyreáll a vesefunkció, normalizálódik az OAM, az UAC, a karbamid, a kreatinin és a vér elektrolit szintje.

Diagnózis. Vérvizsgálat: a hypochromic anaemia jelei, hyperleukocytosis. Biokémiai vérvizsgálat: a karbamid, kreatinin, kálium, metabolikus acidózis tartalmának növekedése. Vizeletelemzés: csökken a vizelet relatív sűrűsége, sok fehérje, vörösvérsejtek, hengerek, a vesepótlás sejtjei.

Akut veseelégtelenség szövődményei: anyagcsere: hyponatremia, hyperkalemia, hypocalcemia, hyperuricemia; kardiovaszkuláris: pulmonalis ödéma, aritmiák, artériás hypertonia, perikarditis; gyomor-bélrendszer: hányás, vérzés; neurológiai: görcsök, pszichózis, álmosság, kóma; hematológiai: vérszegénység, vérzéses szindróma; fertőző: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzés, septicemia.

Az akut veseelégtelenség előrejelzése és eredményei. Az akut veseelégtelenség kezelésének javulása ellenére a halálozás továbbra is magas: 80-100%. A rosszabbodó prognózis idős beteg kora, a fertőzések bekapcsolódása.

Akut veseelégtelenség kezelése. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeket olyan speciális nefrológiai osztályon kell kórházba vinni, amely képes hemodialízissel. Ilyen osztály hiányában az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelését intenzív osztályon és intenzív osztályon kell végezni. Kezelés a kezdeti időszakban. Meg kell kezdeni a kezelést az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető etiológiai tényezőtől.

1. Az akut veseelégtelenséget okozó fő etiológiai tényező kiküszöbölése: • traumatikus sokk esetén a sebek alapos érzéstelenítése és sebészeti kezelése történik. • vérzéses sokk esetén - a vérveszteség kompenzációja; masszív hemolízis esetén - csere vérátömlesztés, • akut veseelégtelenség esetén - vesebetegségek kezelése, • nefrotoxikus akut veseelégtelenség - a toxikus anyagok gyors eltávolítása a szervezetből a gyomor, a belek mosása és antidotumok (unithiol) használatával.

2. A sokk elleni küzdelem. A sokk-ellenes intézkedések közé tartozik a BCC feltöltése (poliglucin infúzió, reopolyglucin, albumin, natív vagy friss fagyasztott plazma, 5% glükózoldat, Ringer oldat, stb.). Bármilyen sokk esetén szükség van a diurézis folyamatos monitorozására és a karbamid- és kreatininszint dinamikájának vizsgálatára. 3. Szükséges szigorúan betartani a vízrendszert: a folyadék napi adagolásának ki kell töltenie a hányás, a vizelet, a hasmenés minden veszteségét. Mindezek felett ajánlott legfeljebb 400 ml folyadékot injektálni. 4. Az étrendnek fehérje-mentesnek kell lennie, de legalább 1500–2000 kcal / nap. Ha lehetetlen étkezni, glükózt, aminosav keveréket és intralipidet adnak be intravénásan.

5. A DIC megelőzése érdekében a reopolyglukin alkalmazásával a heparint (naponta 20–30 ezer egység) alkalmazzák a véralvadási idő, a vérlemezke-ellenes szerek (harangok, trental, ticlid) és a vese mikrocirkulációját javító gyógyszerek (sermion, dopamin) alatt. Szükséges a lehető leggyorsabban, legfeljebb 4,5 óra elteltével eltávolítani a pácienset a sokkból, mivel a vesék irreverzibilis változásai később jelentkeznek. 6. A diuretikumok használata. Diuretikumok (mannit, furoszemidek), amelyeket az arrester első órájában jelöltek ki, hozzájárulnak az oligurikus veseelégtelenség fordításához a neoliguricheskoy-ban.

7. prednizonnal történő kezelés. A glükokortikoid terápia akut veseelégtelenségre utal az akut diffúz glomerulonefritisz, a szisztémás vaszkulitisz és a sokkterápia hatástalansága miatt. Az akut veseelégtelenség oligoanurikus fázisának kezelése. A kezelés célja: • a hiperhidráció megelőzése, • a acidózis korrekciója, • elektrolit-zavarok (hiperkalémia) korrekciója, • fertőzés és az urémia megnyilvánulása elleni küzdelem.

Az oligoanurikus fázisban a víz anyagcseréjének rendellenességei a túlzott hidratációban jelentkeznek, tüdőödéma és agyi ödéma kockázatával. A vízegyensúlyt a betegek napi mérésével és a napi diurézis mérésével kell ellenőrizni a fentiek szerint. Rendkívül fontos a hiperkalémia korrekciója, amely a szívmegállással jár. A káliumban gazdag élelmiszerek (gyümölcslevek, gyümölcs, burgonya) nem tartoznak az étrendbe. A káliumszint csökkentése érdekében naponta egyszer 300–500 ml-es, 300–500 ml-es glükózoldatot, 10–10 ml-es kalcium-glükonátot intravénásan, intravénásan, és acidózist korrigálnak.

Az acidózis korrekciójához 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat intravénás csöpögését használjuk a CSA indikátorok ellenőrzése alatt. Ezenkívül a gyomor és a belek mosása szódás, lúgos italok oldatával történik. A fejlődő fertőző szövődmények leküzdése érdekében antibiotikumokat írnak elő. Az eritromicin és a kloramfenikol normál adagokban alkalmazható. A penicillin készítményeket és a cefalosporinokat csökkentett dózisokban írják elő. Az oligoanurikus stádiumban a hiperazotémia méregtelenítése és leküzdése érdekében aktív kezelési módszereket alkalmazunk: hemodialízis, hemofiltráció, peritoneális dialízis. Talán a hemodialízis és a plazmaferézis kombinációja, különösen akut veseelégtelenségben szepszis jelenlétében.

Kezelés a diurézis gyógyulásának időszakában. A betegek táplálékának kiegyensúlyozottnak kell lennie, elegendő mennyiségű fehérje, növényi eredetű, zöldség, gyümölcs, vitamin. Kizárt fűszeres fűszerek, fűszerek. A só használatát nem szabad korlátozni. A folyadék mennyisége (forralt víz, kompótok, gyümölcslevek) a diurézisnek (naponta 2-3 liter) feleljen meg a poliuretikus fázisban. A poliuretikus fázisban a diurézis visszanyerésének időszakában teljes dehidratáció léphet fel. Száraz bőr, nyelv, csökkenő vérnyomás, étvágycsökkenés, hányinger, hányás jelentkezik.

A dehidratáció kezelése során szájon át vizet fogyasztunk, napi 3-5 literes 5% -os glükózoldat intravénás csöpögését és izotóniás nátrium-klorid-oldatot. Antibiotikumokat írnak fel a fertőző szövődmények kezelésére, figyelembe véve a mikroflóra érzékenységét és a nefrotoxicitás hiányát (eritromicin, kloramfenikol, penicillin, félszintetikus penicillinek). Az anaemia kezelése az élelmiszerekben elegendő vastartalmú táplálkozás, a vas készítmények (szorbifer - durules, fenulák, ferropszx stb.) Használata. A hemoglobinszint (50 g / l alatt) éles csökkenésével a vörösvérsejt-transzfúziók jelennek meg.

Kezelés a gyógyulási időszakban. Az étrend fokozatosan bővül, de a vese irritáló ételeket kizárják. A napi diurézist, az azotémia, az OAM és az OAK indikátorokat figyeli. Az alapbetegség kezelése folytatódik (pyelonefritisz, stb.).

Klinikai vizsgálat. Azoknál a betegeknél, akiknél akut veseelégtelenség fordult elő, diszperziós megfigyelés szükséges. A rekvalizátorok megfigyelési ideje 1 év, a vizsgálatok gyakorisága - havonta egyszer az első hat hónapban, és 3 havonta egyszer - az év második felében. Az OAK-t, az OAM-t minden vizsgálatnál kötelező kijelölni, 3 alkalommal 3 alkalommal - 1 alkalommal - LHC (karbamid, kreatinin) és Zimnitsky teszt. A diszperziós regisztrációból való eltávolítás csak a nephrologistól való konzultációt követően engedélyezett. Ha a vesefunkció az év során nem áll helyre, a beteg a krónikus glomerulonefritiszben szenvedő betegek betegellátó csoportjába kerül, és a húgyúti fertőzés során - krónikus pyelonefritiszes betegcsoportba.

Krónikus veseelégtelenség. A krónikus veseelégtelenség (CRF) a vesefunkciós alsóbbrendűség kóros szindróma, amely a szervezet belső környezetének megőrzésére irányuló tevékenységük csökkenését (egészen a megszűnéséig), a progresszív nefronhalál és a veseműködés következtében különböző vesebetegségekben fejlődik, a vesék funkcionális képességének folyamatos csökkenésével.

A CKD a különböző vesebetegségek (örökletes, veleszületett és szerzett) fejlődésének utolsó szakasza. Több mint 50 betegség áll fenn krónikus veseelégtelenséghez. A várható élettartamot az alapbetegség jellege határozza meg. A krónikus veseelégtelenség etiológiája. • A krónikus veseelégtelenség leggyakoribb oka a krónikus glomerulonefritisz, a krónikus pyelonefritisz, a diabéteszes glomeruloszklerózis és a magas vérnyomás. Ezek a betegségek a CRF esetek 80% -át teszik ki. • A fennmaradó 20% - vesebetegségek, például policisztás betegség, amiloidózis, valamint olyan betegségek, amelyekben a vesék a patológiás folyamatban második alkalommal vesznek részt (szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis, köszvény stb.).

1. A vesék kiválasztási funkciójának megsértése és a nitrogén anyagcseréjének késleltetése - karbamid, húgysav, kreatinin stb. 2. Az elektrolit metabolizmus megszakítása (hyperkalemia, hiperfoszfatémia, hypocalcemia). 3. A vízmérleg megsértése. 4. A vese hematopoetikus funkciójának megsértése, az anaemia kialakulása. 5. A sav-bázis egyensúly megsértése (acidózis kialakulása). 6. A fehérje, a szénhidrát és a lipid anyagcsere megsértése. 7. A nyomástartó funkció aktiválása és a depresszor rendszer depressziója, a tartós artériás hipertónia előfordulása. 8. Kifejezett dystrofikus változások minden szervben és szövetben.

Patológiai anatómia. A krónikus vesebetegség terminális stádiumában a vese morfológiai változásai azonosak. Az eredeti betegség etiológiájától függetlenül a kötőszövet proliferál, a vesék összezsugorodnak, zsugorodnak, a glomerulusok kötőszöveti hegek helyébe lépnek, és a tubulusok elpusztulnak. Így a CRF morfológiai szubsztrátja a nefrosklerózis (ráncos vese).

A krónikus vesebetegség osztályozása. A legmegfelelőbb besorolás SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), figyelembe véve a klinikai kép mellett a kreatinin tartalmát a vérszérumban és a glomeruláris szűrés mennyiségét.

A krónikus veseelégtelenség osztályozása (M.Ya. Ratner, 1977). 1. szakasz - a kreatininszint emelkedése a vérplazmában 170 és 440 µmol / l között. 2. szakasz - a kreatinin 441-ről 880 μmol / l-re való emelkedése. 3. szakasz - a kreatinin 881-ről 1320 µmol / l-re való emelkedése. 4. szakasz - 1320 icol / l fölötti kreatininszint emelkedése. Példa a diagnózis megfogalmazására: krónikus glomerulonefritisz, vegyes forma, akut stádium, krónikus veseelégtelenség, terminális stádium.

Klinikai kép. A krónikus veseelégtelenség folyamata eltérő lehet. Gyakran lassú progresszív pálya van, hosszú távú relatív kompenzációval. Azok az okok, amelyek drasztikusan felgyorsítják fejlődését, az elsődlegesen az egymás közötti fertőzések - influenza, otitis, tonsillitis, pneumonia, cholecystitis, furunculosis. Az éles súlyosbodás a veseműködés fő folyamatának súlyosbodásához vezethet (glomerulonefritisz, pyelonephritis, stb.). Élelmiszer mérgezések, műtét, sérülések, terhesség.

A krónikus veseelégtelenség stádiumai 1. Lépés - látens, ebben a szakaszban nincsenek krónikus veseelégtelenség klinikai tünetei, és a vesék funkcionális alsóbbrendűségét csak stressztesztek alkalmazásakor észlelik. 2. fokozatos - azotémiás, a krónikus vesebetegség klinikai tünetei nőnek, és e szakasz végére a betegek aktív hemodialízis terápiát és vesetranszplantációt mutatnak. Ezt megelőzően konzervatívan kezelik őket. Ha az 1. stádium továbbra is reverzibilis, akkor a 2. szakasz és annál inkább a 3. szakasz visszafordíthatatlan. A hemodialízis vagy a veseátültetés nélküli betegek várható élettartama a 2. stádiumtól kezdve általában nem haladja meg az 1,5 évet, a 3. szakaszban pedig nem haladja meg a 3-4 hónapot. Ezt követően a növekvő CRF-sel kapcsolatban a klinikai megnyilvánulások multiorganizmussá válnak. Szisztematizálható szindróma: • asztén szindróma: gyengeség, fáradtság, álmosság, halláscsökkenés, íz; • dystrofikus szindróma: szárazság és viszketés, karcolás nyomai a bőrön, fogyás, cachexia, izom atrófia; • gyomor-bél szindróma: száraz, keserű és fémes íz a szájban, étvágytalanság, nehézség és fájdalom az epigasztriás régióban evés után, gyakran hasmenés (urémiás gastroenteropathia), gastrointestinalis vérzés késői stádiumban, károsodott májfunkció, pancreatitis ; • szív- és érrendszeri szindróma: légszomj, fájdalom a szívterületen, artériás magas vérnyomás, súlyos esetekben - szív asztma, pulmonalis ödéma és fejlett CRF - száraz vagy exudatív perikarditis. Kezelés nélkül a perikarditis a szív tamponádjához vezethet;

• vérszegény-vérzéses szindróma: a bőr sápadt, orr, gyomor-bél vérzés, bőrvérzés, anaemia; • osteo-articularis szindróma: csontfájdalom, gerinc (osteoporosis miatt); • az idegrendszer károsodása: urémiás encephalopathia (fejfájás, memóriavesztés, nem megfelelő viselkedés, pszichózis, hallucinációk); • húgyúti szindróma: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, mikrohematuria. A II. És III. Stádiumban a krónikus vesebetegségre jellemző fokozatosan növekvő mérgezés az urémia kifejezett klinikai képéhez vezet. A pruritus viszketése fokozódik, a beteg apatikussá válik, mozgásai lelassulnak, éjszakai álmosság és álmatlanság jelenik meg. Az arc puffadt, a bőr szürkés-sárga, néha bronz árnyalatú, ami a vizeletüregek megtartásához kapcsolódik. Néha az arcon az orr mindkét oldalán látható a matt-fényes skálák virága (karbamid-lerakódások - "vizelési fagy"). Amint a CRF progressziója nő, az urémiás myocardiodystrophia okozta szívelégtelenség jelei nőnek.

A viszketés és a karcolás gyakori, ami pyoderma és erysipelákhoz vezethet. A kómában az egyes izomcsoportok fibrilláris rángásait figyelték meg, megnövekedett ínflex reflexeket, laboratóriumi és műszeres tanulmányokat. A laboratóriumi adatok a krónikus vesebetegség stádiumától függenek. A korai stádiumban a vizeletváltozások megfelelnek az alapbetegségben megfigyelt változásoknak (CGN, krónikus pyelonephritis). Amikor a glomerulonefritisz proteinuria, az üledékben az eritrociták és a hengerek dominálnak, a pirelonefritisz leukociták dominálnak az üledékben. A vér biokémiai elemzése: a glomeruláris szűrés csökkentése, a karbamid szintjének növekedése, a kreatinin aránya a CKD mértékével arányosan. A poliuria alatt a vérben lévő káliumtartalom csökken, és a krónikus vesebetegség végső stádiumában a glomerulus szűrés jelentős csökkenése, valamint a foszfátok és szulfátok szintje nő, amelyek hozzájárulnak az acidózis kialakulásához. Az EKG-n uraémia esetén diffúz izomcsere, ritmuszavarok figyelhetők meg. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

A prognózis, amely már kedvezőtlen, jelentősen romlik a terhesség, a különböző sebészeti beavatkozások és a krónikus veseelégtelenség kezelése során. A kezelési módszer helyes megválasztásához meg kell fontolni a krónikus vesebetegség stádiumát. 1. A konzervatív terápia szakaszában a CKD mérgezésének és egyéb megnyilvánulásának csökkentésére irányuló kezelést végeznek, a maradék vesefunkció megőrzése érdekében. 2. A terminális stádiumban a kreatinin 0,7-0,9 mmol / l tartományban, a diurézis pedig legalább 700–800 ml / nap, a vértisztítási módszerek (hemodialízis, peritoneális dialízis) és a vesetranszplantáció alkalmazására való felkészülés megkezdődik. A konzervatív stádiumban az alapbetegség kezelése még mindig pozitív hatást gyakorolhat a krónikus veseelégtelenségre és még csökkentheti annak súlyosságát. Ez különösen igaz a krónikus pyelonefritiszre, amelynek kezdeti vagy közepesen súlyos CKD tünetei vannak.

Mode. A betegeknek kerülniük kell a hipotermiát, a fizikai és érzelmi túlterhelést. Hosszabb vakációra kedvező munkakörülményekre és életkörülményekre van szükségük. Orvosi táplálkozás. A krónikus veseelégtelenség táplálkozása az alábbi elveken alapul: 1. A fehérje bevitel korlátozása az ételtől naponta 60–40–20 grammig a veseelégtelenség súlyosságától függően 2. A szervezet elégséges kalóriatartalmának biztosítása a szervezet energiafogyasztása (3000 kalória) szerint a szénhidrátok és zsírok miatt. 3. A test teljes ellátása vitaminokkal és mikroelemekkel. 4. Foszfátbevitel korlátozása az élelmiszerből. 5. Ellenőrizze a só, a víz és a kálium áramlását. Ezen elvek betartása, különösen a fehérje és a foszfát étrendjének korlátozása segít a HLN progressziójának lassításában

Az urémiában szenvedő betegeknél a test cinkhiánya miatt az édes-savanyú érzés élesen csökken, a sós és keserűség érzékenysége megmarad. Az édességek és a savak megfelelő élelmiszer-adalékokkal történő elérése. A teát vagy kávét citrommal savanyíthatjuk, üvegenként 2-3 teáskanál cukrot. Javasolt mézet, lekvárt, lekvárt használni. A vízmérleg megsértésének korrekciója. Nagyon fontos a fogyasztott víz mennyiségének ellenőrzése. Ha nincs ödéma, szívelégtelenség és artériás magas vérnyomás, akkor a betegnek elegendő mennyiségű folyadékot kell bevennie, hogy fenntartsa a 2–2,5 l napi diurézist (kompenzációs poliuria). Ha nincs szükség napi diurézisre, akkor a kezeléshez furoszemidet adunk. Az elektrolit metabolizmus korrekciója. A kezelés fontos intézkedései közé tartozik a nátrium egyensúlyának fenntartása a szervezetben. Ezért általában alacsony sótartalmú étrendet írnak elő (naponta 5-7 g), és szigorú sómentes kezelést kell végezni, kifejezett ödémával és magas vérnyomással. Nem szabad korlátozni a só beáramlását ödéma szindróma és artériás hypertonia nélkül. A káliumtartalom korrekciója a vérben. Hipokalémia alakulhat ki a poliuretikus fázisban. A szívizom tevékenységének veszélyes megsértése. Enyhe hipokalémiás esetekben, amelyek csak a kálium-étrend (sült burgonya, szárított sárgabarack, aszalt szilva, alma, citrus) kinevezésére vonatkoznak, súlyosabb esetekben 10-15 ml 10% -os kálium-klorid-oldatot vagy 20-40 ml panangint 300-5 ml 10% -os glükóz oldatban adnak be. inzulinnal (4 U).

A hiperkalémiát általában a CRF terminális szakaszában figyelik meg az oliguria kialakulásával. Klinikailag a hiperkalémiát bradycardia, EKG-változások (magas T-hullám, komplex (QRS), paroxiszmális aritmiák, és szívmegállást eredményezhetik.) Mérsékelt hiperkalémiával (6-6,5 mmol / l) korlátozni kell, kizárva kálium-megtakarító diuretikumok (veroshpiron, triamteren, amilorid), 70% szorbitot adnak be orálisan a hasmenés kialakulása előtt. A CRF-ben kalcium-metabolizmus (hipokalcémia) zavar alakul ki, izomrángások jelennek meg, amelyek időnként b lshie rohamok - egy úgynevezett eklampszia, urémiás korrigálni a vér kalcium szintjét használt kalcium-készítmények (laktát, glukonát vagy karbonát) tak¬zhe szükséges csökkenti az áramlás az élelmiszer-foszfátok és felírni a gyógyszerek csökkentik a szívó foszfátok bélben.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Az azotémia elleni küzdelem (a késleltetett fehérje anyagcsere termékek csökkentése). Alkalmazzon alacsony fehérjetartalmú étrendet (lásd fent). Sorbents. Az étrend mellett alkalmazott szorbensek adszorbeálják az ammóniát és más mérgező anyagokat a belekben. Sorbensként, enterodezként vagy karbolként 5 g / 100 ml vízben, naponta kétszer 2 órával étkezés után, a polipeptidet, az enterogelt használják leggyakrabban. A hashajtó hatás kifejlesztése és a béltartalmú nitrogén-salakok felszabadulása szorbit és xilit. A növényi gyógyszereket az azotémia (hofitol, lespenefril) csökkentésére használják. Ezek a gyógyszerek intakt diurézis és viszonylag alacsony kreatininszint esetén hatékonyak. Az articsóka galénikus formáját képviselő Kofitol (hofitol) ismert gyógyszer. Adagolásának hátterében a diurézis növekedése 60-70% -kal, a karbamid kiválasztódásának növekedésével t A gyógyszert intramuszkulárisan és intravénásan adjuk be. A többi gyógynövény közül előnyös a fokhagymás készítmények használata. A mikrocirkulációs rendellenességekre, antiszeptikus hatásokra gyakorolt ​​hatása ismert. A fokhagyma folyamatos használata az élelmiszerekben a krónikus pyelonefritisz súlyosbodásának eltűnéséhez és a veseelégtelenség progressziójának csökkenéséhez vezet.

A krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában az anabolikus gyógyszereket az azotémia csökkentésére használják. Ezeknek az ágenseknek a kezelésében a fehérjeszintézishez karbamid-nitrogént alkalmazunk. Az ajánlott 1 ml-es retabolil intramuscularisan hetente 1 alkalommal 2-3 hétig. A sav-bázis egyensúly korrekciója. Metabolikus acidózis esetén korrekcióra van szükség, melynek súlyosságától függően a nátrium-hidrogén-karbonát (szódabikarbóna) napi 10–15 g, szóda-beöntés - 300–500 ml 5% -os szóda-oldat, nátrium-hidrogén-karbonát intravénás infúziója 4% -ban alkalmazható. vér pH-jának ellenőrzése alatt. A acidózis mértékének csökkentése hozzájárul a sárgarépa, a burgonya, a cékla, a narancs, az alma táplálkozásába való felvételéhez. A krónikus veseelégtelenségben az alkalózis sokkal kevésbé gyakori, és gyakran kombinálódik a hypokalemiaval. Ezekben az esetekben a kálium-klorid bevitele hatékony.

Az anaemia kezelése. A kezelés fontos feladata az anémia korrekciója - a krónikus veseelégtelenség állandó társa. Az anémiás szindróma poliétológiai állapot. A vérszegénység oka az eritropoietin-hiány, a vérzés, az intravaszkuláris hemolízis, az eritrocitopoietikus inhibitorok magas szintje, a B6-vitamin hiánya, a folsav, a vörösvérsejtek élettartamának csökkentése 60 napig (a norma 320 nap). A CRF anémia általában normochromikus, és kezelése nem mindig hatékony. Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb beteg kielégítően tolerálja az anémiát a hemoglobinszint csökkenésével akár 50-60 g / l-ig is, mivel az adaptív reakciók kialakulnak, amelyek javítják a vér oxigén-transzport funkcióját. Az anémia kezelésének fő irányai krónikus vesebetegségben: • vérveszteség elleni küzdelem; • a vaskészítmények általában belsejében vannak és csak gyenge toleranciájuk van, intravénásan vagy intramuszkulárisan; • eritropoetin-kezelés. A gyógyszereket csak szubkután adják be. Multivitamin terápia. Ajánlatos a B6-vitamin és a B12-vitamin használata

A fertőző szövődmények kezelése. A fertőző szövődmények megjelenése a vesefunkció éles csökkenéséhez vezet. Az antibakteriális terápia során tisztában kell lenni azzal, hogy csökkenteni kell a felhasznált gyógyszerek dózisát, figyelembe véve a vesekárosodás funkcióját, valamint számos antibakteriális szer (aminoglikozidok: gentamicin, kanamicin, streptomycin, brulamicin, tobramicin) nefrotoxicitását. Ezeknek az antibiotikumoknak a toxicitása diuretikumokkal kombinálva jelentősen javul. A tetraciklinek, a nitrofuránok és a nalidixinsav készítmények mérsékelten nefroxikálisak. Penicillin és félszintetikus penicillinek (oxacillin, ampicillin, meticillin), makrolidok (eritromicin, macropen), cefalosporinok nem nefrotoxikusak, és szokásos adagokban adhatók be.

A krónikus veseelégtelenség kezelése a terminális szakaszban. 250 beteg 1 millió lakosra jut be a terminális szakaszba. A terminális stádiumban a betegnek a lehető legkisebbnek kell lennie. Alacsony fehérjetartalmú étrendet írnak elő (napi 20–40 g fehérje) az esszenciális aminosavak, ketoalogének, vitaminok bevitelével együtt, valamint a konzervatív szakaszban a szorbensek használatát. A folyadékbevitelt a diurézis szerint kell beállítani (300–500 ml-t adunk az előző napon kiürített vizeletmennyiséghez).

A konzervatív kezelést a terminál stádiumban nem hatékonyan végezzük; állandó peritoneális dialízis, programozott hemodialízis, veseátültetés. A peritoneális dialízis egy méregtelenítési módszer, amely egy speciális dializáló oldat bevezetését jelenti a hasüregbe. A hashártya dializáló membrán szerepet játszik, amelyen keresztül a beteg vérében lévő mérgező anyagok a dializáló oldatba diffundálnak. A peritoneális dialízis technika viszonylag egyszerű. 10–15 napos képzés után a betegek önállóan megváltoztathatják az elemző megoldást, és viszonylag aktív életmódot eredményezhetnek.

A peritoneális dialízist hetente háromszor végezzük, és a hatékonysággal összehasonlítható a hemodialízissel. Alkalmazható mind a CKD terminál korai szakaszaiban, mind a végső stádiumában, amikor a hemodialízis már nem lehetséges. A peritoneális dialízis abszolút indikációja a diabéteszes glomeruloszklerózis, mivel csak a peritoneális dialízis megfelelő inzulinterápiát végezhet. A peritoneális dialízisre vonatkozóan nincsenek abszolút ellenjavallatok. A hemodialízis a végső fokú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek sikeres kezelésének fő módszere. A molekuláris diffúzió és a vérből történő ultraszűrés mechanizmusa a hiper-sav, elektrolitok és más, a vérben urémia során megtartott anyagok féligáteresztő membránján keresztül történik. A "mesterséges vese" készülék használatával történik.

Az extrarenális vér tisztításának egyéb módszereit leggyakrabban hemodialízissel együtt alkalmazzák. Ezek közé tartozik a hemofiltráció, azaz a a folyékony vér ultraszűrésének folyamata a hidrosztatikus nyomás hatására egy féligáteresztő membránon keresztül, az ultraszűrő teljes vagy részleges cseréjével Ringer-oldattal, és a hemoszorpció egy olyan módszer, amely a különböző toxikus anyagok eltávolításán alapul, amikor az aktív szén oszlopán áthalad. Veseátültetés. A CRF kezelésének legradikálisabb és legoptimálisabb módja jelenleg veseátültetés. Aktív kezelési módszerek - hemodialízis, peritoneális dialízis és vesetranszplantáció - alkalmazása javította a CRF terminális prognózisát, és 10-15 és akár 20 évig meghosszabbítja a betegek életét.

Az eklampsziát (angiospasticus vagy hipertóniás encephalopathia) gyakran súlyos ödémában szenvedő betegeknél fordul elő, különösen a növekedésük időszakában, a só- és vízkorlátozási rendszer betartásával. A diuretikum és vérnyomáscsökkentő szerek időben történő kinevezésével az eklampszia gyakorlatilag nem fordul elő.

Klinikailag az eklampsziát az eszmélet és a görcsök hirtelen elvesztése okozza. Ebben az esetben egy súlyos fejfájás van, amelyet a nyomás, a látás zavarai éles emelkedése okoz. A görcsök eredetileg tonikus jellegűek, majd klónokké válnak, a szemgolyók ferde, a diákok tágulnak, habos köpet kerül a szájból, néha vérrel megfestik a nyelv csípése miatt. Bradycardia 50-60 percenként A megnövekedett intrakraniális nyomás miatt meningealis tünetek jelentkezhetnek. A nap folyamán a görcsök megismétlődhetnek. Folytassa néhány másodperctől 2-3 percig. A görcsök végén a páciens alig rekonstruál, dezorientál, nem emlékszik rá, mi történt vele, izgalom és agresszió lehet.

Halálos kimenetelű az agyi vérzés miatt. A cupping termeléshez: elkülönítés a külső ingerektől; • vénás hozzáférés; • légutak biztosítása; • nyugtató kezelés: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • 25% - 10,0 V / V magnézium-szulfát lassan az interkotális periódus alatt; • a szisztémás és központi hemodinamika normalizálása, a vérnyomás 179-180 mm Hg-nál kisebb. nem csökkentik (a B-blokkolókat vérnyomáscsökkentőként alkalmazzák); • oxigénterápia; • kórházi ápolás a legközelebbi egészségügyi intézményben.

A téma bemutatása: Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség N.E.Burov

"Akut veseelégtelenség a vesék képtelensége, hogy megfelelő mennyiségben ürítse ki a sejtes metabolizmus termékeit" Wilson, 1992

Az akut veseelégtelenség akut vagy krónikus vesekárosodás szindróma, amelyet az aktív vesefunkció kifejezett károsodása jellemez a víz és az elektrolit metabolizmus szabályozásában, a CBS, a normoton, az eritropoiesis megőrzése és a fehérje katabolizmus termékeinek kiválasztása a szervezetből (A.Ya. Pytel, 1962)

Aneszteziológiai problémák akut veseelégtelenség esetén A vesefunkció károsodott nitrogénkibocsátásának következtében bekövetkező autoimmunitás állapota meghatározza a megfelelő terület kiválasztását Anesztézia módszerek A vízmérleg megsértése, gyakran általános túlhidrációként, ozmotikus hipotenzió, ödémás szindróma, elektrolit egyensúlyzavar: hiperkalémia, hipokalcémia, hypoemia, hyponemia, ödéma COS-metabolikus acidózis, a normotonium megsértése - hipotenzió a kezdeti szakaszban, a hipertónia későbbi tendenciája, Prog visszatérő vérszegénység, hemolízis, eritrocita-rezisztencia csökkenése, károsodott erythropoiesis.

Akut veseelégtelenség okai Prerenális tényezők: sokk, bcc csökkenés, artériás hipotenzió (BP = 70 mm Hg) akut vérveszteség, hipovolémia Hemolízis, myolysis, VTS, égési sérülés, áramütés, myorenal szindróma, hemotranszfúziós konfliktus, traumatikus toxikózis, burster, hemolízis, vérvesztés, endogén mérgezés sebészeti patológia esetén - peritonitis, hasnyálmirigy-nekrózis, elzáródási sebészet, kilégzés Dehidratáció, bcc csökkentése, artériás hipotenzió

Vese okoz levezető tényezők Nefrotoksicheskie porazheniya- ha mérgezett Nehézfémek sói: higany, ólom, réz, bizmut, az arany, az ecetsav, a szén-tetraklorid, gombák, halak méreg, betegség-Urolithic glomerulonefritisz, a tuberkulózis, pyelonephritis, leptospirosis infektsii, vérzéses láz

Az akut veseelégtelenség okai Postrenális tényezők: Az ureterek elzáródása - kő, daganat, prosztata adenoma, emelkedő fertőzés (apostematikus pyelonefritisz, vese karbuncle) Uretrális szűkület, urodinamika megsértése, pyelonefritisz

Az akut veseelégtelenség patogenezise Az akut veseelégtelenség patogenezisének fő kapcsolata a vese ischaemia (tubulorexis) vagy nephrotoxicosis. F F = PH - (PO + PC). Hol: RO - hidrosztatikus nyomás RO - onkotikus, 1. példa. RS - Shumlyansky vérnyomás kapszula belsejében = 120/80 mm Hg. PH = a szisztolés BP 60% -a. = 72 Hgmm. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Tehát: PF = 72 - 35 = 37 mmHg. Ez 150-170 literes ultraszűrést biztosít. naponta 1500 ml diurézissel (1 ml / perc) 2. példa (sokk) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% 60). PF = 36-35 = 1 Hgmm Diurez = 0. Amikor a ganglion blokkot a szisztolés vérnyomás 80% -ában kell bevenni. Ezután PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Art.

Vízszektor Súly = 70 kg Teljes víz (súlya 0,6) = 42 l Intracelluláris extracelluláris (tömeg x 0,4) (súly x 0,2) 28 l 14 l Interstitialis intravaszkuláris tömeg x 0,15 tömeg x 0,05 10,5 liter 3,5 liter

Metabolizmus az ARF-ben Szénhidrátok Zsírok Proteinek Könnyű máj CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper-Metabolic-Hyper-Hidratáció-Kálium Acidosis Hyper-Magnemia,

Az akut veseelégtelenség stádiumai 1. Kezdeti - 1-2 nap 2. Oligoanuria - 15-18 nap 3. Poliuria - 7-8 nap 4. Felépülés - 3-6 hónap

Az informatikai program az akut veseelégtelenség kezdeti szakaszában A hypovolemia korrekciója, a sokk eltávolítása: infúzió-transzfúziós terápia a CVP, vérnyomás, pulzusszám, MOS, SV, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diurézis> 50 ml / h ellenőrzése alatt. Inotróp támaszték: DM, DO2, BCC, BP ​​1,016 40 mEq / l növekedés A vizelet / plazma ozmolaritása> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" A hemodialízis indikációi Karbamid> 30 mmol / l kreatinin> 0,6 mmol / l Hypercal ">

A hemodialízis indikációi Karbamid> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hiperkalémia> 6,5 mmol / l Hiperhidráció, CVP> 120 mm H2O Metabolikus acidózis VE> 15 mmol / l indikáció ismételt hemodialízishez: Napi karbamid-emelkedés> 10 mmol / l Hiperkalémia> 6,6 mmol / l Hyperhidráció: CVP> 100 mm H2O

Érzéstelenítés az ARF Premedikációhoz: atropin (0,1 / 10 kg). Suprastin 20 mg, prednizon 30 mg gyógyszerkészítmény anesztézia előtt: glükóz 40% -200 ml, inzulin -20-40 egység, B1-30 mg vitamin, CaC12 -10% -10,0, bikarbonát 8% -100-150 ml pH-n

Az anyag letöltéséhez írja be e-mail címét, adja meg, hogy ki vagy, és kattintson a gombra

Egy gombra kattintva elfogadja, hogy e-mailt kapunk tőlünk.

Ha az anyag letöltése nem kezdődött el, kattintson ismét az "Anyag letöltése" gombra.

Veseelégtelenség. A veseelégtelenség olyan szindróma, amely a rendellenességhez vezető vesefunkciók súlyos rendellenességei következtében alakul ki. - bemutatás

A prezentációt Boris Belehov 3 évvel ezelőtt jelentette meg

Kapcsolódó bemutatók

Tájékoztatás a témáról: "Vesekárosodás. A veseelégtelenség olyan rendellenesség, amely a rendellenességhez vezető vesefunkciók súlyos rendellenességei következtében alakul ki." - Átirat:

2 A veseelégtelenség olyan szindróma, amely a homeosztázis rendellenességét okozó veseelégtelenség súlyos rendellenességei következtében alakul ki, és azototémia, a víz-elektrolit-összetétel és a test savas-bázisállama jellemzi. homeosztázis azotémiás sav és homeosztázis azotémiaid Akut veseelégtelenség Akut, leggyakrabban reverzibilis vesebetegség miatt hirtelen felléphet az akut veseelégtelenség. Akut veseelégtelenség Krónikus veseelégtelenség A krónikus veseelégtelenség fokozatosan alakul ki a működő parenchima progresszív, visszafordíthatatlan elvesztése következtében. parenchyma krónikus veseelégtelenség parenchima

3 ARF Az akut veseelégtelenséget (ARF) a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) gyors csökkenése jellemzi, amely klinikailag a karbamid és a kreatinin szintjének éles és egyenletes növekedése. Az akut veseelégtelenséget (ARF) a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) gyors csökkenése jellemzi, amely klinikailag a karbamid és a kreatinin szintjének éles és egyenletes növekedése. Az életveszélyes következmények a víz túlterhelése, a hyperkalemia és a metabolikus acidózis. Az életveszélyes következmények a víz túlterhelése, a hyperkalemia és a metabolikus acidózis.

4 Az akut veseelégtelenség okai három fő csoportra oszthatók (1. ábra): Az akut veseelégtelenség okai három fő csoportra oszthatók (1. ábra): 1) a vese véráramának csökkenése (vesekárosodás előtti ok; az esetek 40–79% -a [6.9]); 1) csökkent vese véráramlás (prerenalis ok; az esetek 40–79% -a [6.9]); 2) a vese parenchima közvetlen károsodása (vesekárosodás; az esetek 10–50% -a) [10]; 2) a vese parenchima közvetlen károsodása (vesekárosodás; az esetek 10–50% -a) [10]; 3) húgyúti elzáródás (postrenális ok vagy obstruktív probléma; az esetek 10% -a [10]). 3) húgyúti elzáródás (postrenális ok vagy obstruktív probléma; az esetek 10% -a [10]).

5 Prerenális kudarc A prerenális kudarc A hozzájáruló és a kimenő glomeruláris arteriolák rezisztenciájának megváltoztatásával a vese véráramának és a GFR intenzitása az átlagos artériás nyomás (BP) nagy ingadozása során is ugyanolyan szinten marad. Azonban a 70 mm Hg alatti vérnyomás. Az autoreguláció zavart, és a GFR csökken a vérnyomás csökkenésével arányosan. A vesék autoregulációja főként a hozzátartozó arteriolák vazodilatációjának (amely a prosztaglandinok és a nitrogén-monoxid okozta) kombinációjától és a kimenő arteriolák vasoconstrikciójától függ (melyet az angiotenzin-2 okoz). az átlagos artériás nyomás (BP) nagy ingadozásának ideje. Azonban a 70 mm Hg alatti vérnyomás. Az autoreguláció zavart, és a GFR csökken a vérnyomás csökkenésével arányosan. A vesék autoregulációja főként a hozzátartozó arteriolák vazodilatációjának (amely a prosztaglandinok és a nitrogén-monoxid okozta) kombinációjától függ, és a kimenő arteriolák vasokonstrikcióját (ami angiotenzin-2-t okoz)

7 Az akut veseelégtelenség vesebetegségei a glomerulusok, vese-tubulusok, interstitium vagy vaszkuláris hálózat károsodásával járó betegségek miatt fordulhatnak elő. Az akut veseelégtelenség veseproblémái a glomerulusok, vese-tubulusok, interstitium vagy vaszkuláris hálózat vereségével járó betegségek miatt fordulhatnak elő.

A mellékvese elégtelensége A mellékvese elégtelensége A kockázati csoport magában foglalja a prosztata betegséggel küzdő időseket és a hasüregben, és különösen a kis medencében lévő daganattal rendelkező betegeket. A diurézis térfogata nagyon fontos az elzáródás megszűnése után, ami gondos megfigyelést és megfelelő infúziós terápiát igényel. A kockázati csoport magában foglalja a prosztata betegséggel küzdő időseket és a hasüregben, és különösen a medencében daganatban szenvedő betegeket. A diurézis térfogata nagyon fontos az elzáródás megszűnése után, ami gondos megfigyelést és megfelelő infúziós terápiát igényel.

11 Akut veseelégtelenség klinika Az akut veseelégtelenség korai klinikai tünetei (prekurzorai) gyakran minimális és rövid időtartamúak - a vesebetegség utáni akut veseelégtelenség, akut szívelégtelenség epizódja, keringési összeomlása a prerenalis akut veseelégtelenségben. Az akut veseelégtelenség korai klinikai tünetei (prekurzorai) gyakran minimális és rövid időtartamúak - a vesebetegek a mellékvese akut veseelégtelensége, az akut szívelégtelenség epizódja, a keringési összeomlás és a prerenális akut veseelégtelenség. A klinikailag fejlett OPN jelek között - a vesék homeosztatikus funkciójának elvesztésének tünetei - a víz-elektrolit anyagcsere és a sav-bázis állapot (COS) akut rendellenességei, az azotémia, a központi idegrendszer károsodása (urémiás mérgezés), tüdő, gyomor-bél traktus, akut bakteriális és gombás fertőzések. A legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél az oliguria (500 ml-nél kisebb diurézis) található. A betegek 3–10% -aa anurikus ARF-et (napi 50 ml-nél kisebb diurézis) fejt ki. A hiperhidráció tünetei gyorsan csatlakozhatnak az oliguriahoz és különösen az anuriahoz - az első extracelluláris (perifériás és hasi ödéma), majd az intracelluláris (pulmonalis ödéma, akut bal kamrai hiba, agy ödéma). Ezzel egyidejűleg a betegek közel 30% -aa túlhidráció hiányában neoligurikus OPN-t alakít ki, a klinikailag fejlett OPN-ok - a homeosztatikus vesefunkció elvesztésének tünetei - a víz-elektrolit metabolizmus és a sav-bázis állapot (CBS) akut rendellenességei, az azotémia, a központi idegrendszer károsodása. (urémiás mérgezés), tüdő, gyomor-bélrendszer, akut bakteriális és gombás fertőzések. A legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél az oliguria (500 ml-nél kisebb diurézis) található. A betegek 3–10% -aa anurikus ARF-et (napi 50 ml-nél kisebb diurézis) fejt ki. A hiperhidráció tünetei gyorsan csatlakozhatnak az oliguriahoz és különösen az anuriahoz - az első extracelluláris (perifériás és hasi ödéma), majd az intracelluláris (pulmonalis ödéma, akut bal kamrai hiba, agy ödéma). Ugyanakkor a betegek közel 30% -ánál alakul ki neoligurikus ARF túlhidráció jeleinek hiányában, az azotémia az ARF kardinális jele. Az azotémia súlyossága általában az akut veseelégtelenség súlyosságát tükrözi. Akut veseelégtelenség esetén a krónikus veseelégtelenséggel ellentétben az azotémia gyors növekedési sebessége jellemző. Azotémia - az akut veseelégtelenség kardinális tünete. Az azotémia súlyossága általában az akut veseelégtelenség súlyosságát tükrözi. Akut veseelégtelenség esetén a krónikus veseelégtelenséggel ellentétben az azotémia gyors növekedési sebessége jellemző. A hiperkalémiát - a szérum káliumkoncentráció növekedését 5,5 mEq / L fölé - gyakrabban észlelik az oliguric és az anurikus ARF során, ebben az esetben a kritikus, életveszélyes hyperkalemia (több mint 7 mEq / l) alakulhat ki a betegség első napján. és meghatározza az urémia növekedésének sebességét. A hiperkalémia és a káliumszint szabályozásának vezető szerepe a biokémiai megfigyeléshez és az EKG-hez tartozik. A hiperkalémiát - a szérum káliumkoncentráció növekedését 5,5 mEq / L fölé - gyakrabban észlelik az oliguric és az anurikus ARF során, ebben az esetben a kritikus, életveszélyes hyperkalemia (több mint 7 mEq / l) alakulhat ki a betegség első napján. és meghatározza az urémia növekedésének sebességét. A hiperkalémia és a káliumszint szabályozásának vezető szerepe a biokémiai megfigyeléshez és az EKG-hez tartozik.

Az akut veseelégtelenségre jellemző az immunrendszer működésének súlyos depressziója. Ha az akut veseelégtelenség fagocita funkciója és a leukocita kemotaxis gátolódik, az antitestszintézis szuppresszálódik, a celluláris immunitás megszűnik (lymphopenia). Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál alakul ki akut fertőzés - a baktérium (gyakran feltételesen patogén gram-pozitív és gram-negatív flóra által okozott) és a gombák (a Candida szepszisig) és gyakran meghatározzák a beteg prognózisát. Jellemzőek az akut tüdőgyulladás, sztomatitis, mumpsz, húgyúti fertőzés, stb. Az ARF-re jellemző az immunrendszer működésének súlyos depressziója. Ha az akut veseelégtelenség fagocita funkciója és a leukocita kemotaxis gátolódik, az antitestszintézis szuppresszálódik, a celluláris immunitás megszűnik (lymphopenia). Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál alakul ki akut fertőzés - a baktérium (gyakran feltételesen patogén gram-pozitív és gram-negatív flóra által okozott) és a gombák (a Candida szepszisig) és gyakran meghatározzák a beteg prognózisát. Tipikus akut tüdőgyulladás, szájgyulladás, mumpsz, húgyúti fertőzés, stb. Légzőszervi distressz szindróma. Az akut veseelégtelenségben fellépő tüdőgyulladások közül a tüdőgyulladás egyik legsúlyosabb esete a tályog tüdőgyulladás, a súlyos túlhidráció során kialakuló urémiás pulmonális ödéma az akut légzési elégtelenségben jelentkezik, melyet radiológiailag több felhő jellemez, amelyek mindkét tüdőben látható infiltrációval rendelkeznek. Légzőszervi distressz szindróma. A szív- és érrendszer részéről a tachycardia, a szív határainak kiterjesztése, sükethangok, szisztolés dörgés a csúcson és néha perikardiális súrlódás jellemző. Egyes betegeknél az artériás hypertonia. A ritmuszavarok gyakran hiperkalémiával járnak: különösen veszélyes és hirtelen halált okozhat. Ha az EKG-nál több mint 6,5 mmol / l hiperkali-emia van, a T-hullám magas, hegyes, a QRS-komplex kibővül, az R-hullám csökkenhet, a szívblokk vagy a kamrai fibrilláció szívmegálláshoz vezethet. A szív- és érrendszer részéről a tachycardia, a szív határainak kiterjesztése, sükethangok, szisztolés dörgés a csúcson és néha perikardiális súrlódás jellemző. Egyes betegeknél az artériás hypertonia. A ritmuszavarok gyakran hiperkalémiával járnak: különösen veszélyes és hirtelen halált okozhat. Ha az EKG-nál több mint 6,5 mmol / l hiperkali-emia van, a T-hullám magas, rámutatott, a QRS-komplex kibővül, az R-hullám csökkenhet, a szívblokk vagy a kamrai fibrilláció szívmegálláshoz vezethet. szívfibrilláció a kamrai aritmia által, szív-szisztolikus súrlódási zaj perikardiális artériás hipertónia hirtelen halál hyperpericiemia hypercaliaemia ECGroom QR-komplex Szérum szívblokk, kamrai szív kamrai letartóztatás Az anémia az akut veseelégtelenség minden időszakában fennmarad, a leukocitózis az anuria oliguria időszakára jellemző. Akut veseelégtelenség esetén a hipoiszosténia már a kezdetektől észlelhető. Az anémia az akut veseelégtelenség minden időszakában fennmarad, a leukocitózis az oliguria-anuria időszakára jellemző. Akut veseelégtelenség esetén a hipoiszosténia már a kezdetektől észlelhető. Anémia OPN leukocitózis oliguria anuria OPN anémia OPN leukocitózis oliguria anuria OPN hasi fájdalom, akut urémia gyakori tünetei. Hasi fájdalom, májbővülés, akut urémia gyakori tünetei Uremii Az akut veseelégtelenségben szenvedő halál leggyakrabban urémiás kóma, hemodinamikai zavarok és szepszis esetén fordul elő. Az akut veseelégtelenségben tapasztalt halált leggyakrabban az urémiás kóma, a hemodinamikai zavarok és a szepszis okozzák.

Az akut veseelégtelenség szakaszai A kezdeti szakasz (13 nap) a faktor kezdeti hatásának (sokk, szepszis, mérgezés) időtartama. Az alapbetegség megelőző jelei. A kezdeti szakasz (13 nap) a faktor kezdeti hatásának (sokk, szepszis, mérgezés) időtartama. Az alapbetegség megelőző jelei. Oligurikus színpad. 13 nap múlva alakul ki egy káros tényezőnek való kitettség után. 12 hétig tart; Időtartam 34 héten keresztül. A következő megnyilvánulások tipikusak: a vizeletmennyiség csökkenése (kevesebb, mint 500 ml / nap, a legtöbb betegnél naponta ürül, 310% -kal kevesebb vizelet kevesebb, mint 100 ml / nap), a betegek 1030% -ában bőséges vizeletürítés, duzzanat, letargia, étvágytalanság, hányinger és hányás jelentkezik (az első napokban megfigyelt), álmosság, letargia, izomrángások, szívritmuszavar, fokozott vérnyomás egyes betegeknél, légszomj, hasi fájdalom, a máj növekedése. Oligurikus színpad. 13 nap múlva alakul ki egy káros tényezőnek való kitettség után. 12 hétig tart; Időtartam 34 héten keresztül. A következő megnyilvánulások tipikusak: a vizeletmennyiség csökkenése (kevesebb, mint 500 ml / nap, a legtöbb betegnél naponta ürül, 310% -kal kevesebb vizelet kevesebb, mint 100 ml / nap), a betegek 1030% -ában bőséges vizeletürítés, duzzanat, letargia, étvágytalanság, hányinger és hányás jelentkezik (az első napokban megfigyelt), álmosság, letargia, izomrángások, szívritmuszavar, fokozott vérnyomás egyes betegeknél, légszomj, hasi fájdalom, a máj növekedése. Színpadi helyreállítási diurézis. 510 nap: a diurézis fokozatos növekedése több mint 500 ml / nap. A polyuria stádiuma: javulás következik be, amikor csökken a karbamid és a kreatinin szintje a vérben, és a test belső környezetének egyensúlya helyreáll. Színpadi helyreállítási diurézis. 510 nap: a diurézis fokozatos növekedése több mint 500 ml / nap. A polyuria stádiuma: javulás következik be, amikor csökken a karbamid és a kreatinin szintje a vérben, és a test belső környezetének egyensúlya helyreáll. A helyreállítási szakasz (a vesefunkció teljes helyreállítása): időtartama legfeljebb 1 év. A helyreállítási szakasz (a vesefunkció teljes helyreállítása): időtartama legfeljebb 1 év.

14 Akut veseelégtelenség vizsgálata Vérvizsgálat (összesen x) Vérvizsgálat (összesen, b) Vizeletvizsgálat (összesen Zimnitsky, Nechiporenko szerint) Vizeletvizsgálat (összesen Zimnitsky, Nechiporenko szerint) EKG EKG Arteriográfia (gyanúval) a vese artériájának szűkülése vagy a hasító aortás aneurysma) Arteriográfia (ha gyanítható a vese artériájának szűkítése vagy a hasi aortás aneurysma) Cauvagraphy (ha gyanítható az alsó vena cava emelkedő trombózisa) loi véna) US US Izotóp Izotóp dinamikus vese leolvasó dinamikus szkennelés vese tomográfiás képalkotó cystochromoscopy cystochromoscopy retrográd pyelography retrográd pyelography

16 Diagnózis Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának első szakaszában fontos, hogy megkülönböztessük az anuriát az akut vizeletretenciótól, és ügyeljünk arra, hogy a húgyhólyagban nincs vizelet (ütődés, ultrahang vagy katéterezés), és határozottan határozza meg a szérum karbamid, kreatinin és kálium szintjét. Győződjön meg arról, hogy a húgyhólyagban nincs-e vizelet (ütő, ultrahang vagy katéterezés), és határozottan határozza meg a karbamid, a kreatinin és a t Ia szérum diagnosztikai Következő lépés az, hogy állítsa be a forma levezető (prerenális, vese, postrenalis) Következő lépésként azt kell diagnózis alakja levezető (prerenális, vese, postrenalis) - húgyúti elzáródás megszűnik ultrahanggal, radionuklid, a radiológiai és endoszkópos módszerekkel. - a húgyutak elzáródása ultrahang, radionuklid, röntgen és endoszkópos módszerekkel történik. - Értéke szintén vizeletvizsgálat. Prerenalis ARF esetén a vizeletben lévő nátrium és klór mennyisége csökken, és a vizelet kreatinin / plazma kreatinin aránya megnő, ami a vesék viszonylag jó koncentrációs képességét jelzi. A fordított arányt a vesekárosodásban szenvedő vesekárosodásban figyelték meg. - Értéke szintén vizeletvizsgálat. Prerenalis ARF esetén a vizeletben lévő nátrium és klór mennyisége csökken, és a vizelet kreatinin / plazma kreatinin aránya megnő, ami a vesék viszonylag jó koncentrációs képességét jelzi. A fordított arányt a vesekárosodásban szenvedő vesekárosodásban figyelték meg.

A betegek kötelező kórházi ápolást igényelnek, a betegeket kötelező kórházi kezelésnek vetik alá, az akut veseelégtelenséghez vezető okok kiküszöbölése - a gyógyszeres kezelés megszüntetése, a fertőző betegség kezelése, méreg eltávolítása stb. Az akut veseelégtelenséghez vezető okok kiküszöbölése - a gyógyszerek megszüntetése, fertőző betegség kezelése, mérgezés megszüntetése Furosemid mg IV dózisban, ha van hatás, 2-3 mg / kg IV dózisban mannitol kombinációban 0,5-1 g / kg IV dózisban külön katéterben. A furoszemid alkalmazása ellentmondásos kérdés (a randomizált kontrollos vizsgálatok közelmúltbeli metaanalízisei azt mutatták, hogy a furoszemid hatástalan hatóanyag az akut veseelégtelenség megelőzésére és kezelésére). Furosemidem mg-os dózisban, ha van hatás, 2-3 mg / kg dózisban. mannitollal kombinálva 0,5-1 g / kg i.v. A furoszemid alkalmazása ellentmondásos kérdés (a randomizált kontrollos vizsgálatok közelmúltbeli metaanalízisei azt mutatták, hogy a furoszemid hatástalan hatóanyag az akut veseelégtelenség megelőzésére és kezelésére). Dopamin 2-3 mcg / kg / perc. Ha nincs hatás vagy kreatinin emelkedik órák után, a dopamin beadása leáll, 2-3 mcg / kg / perc. Ha nincs hatás vagy kreatinin emelkedik az órák után, az infúziós terápia megszakad, infúziós terápia glükóz-sóoldatokkal (izotóniás nátrium-klorid-oldat, glükózoldat) Infúziós terápia glükóz-sóoldatokkal (izotóniás nátrium-klorid-oldat, glükózoldat) Az injektált folyadék mennyisége meghaladja a diurézist, valamint a hányás és a hasmenés miatt elvesztett víz, legfeljebb 500 ml. Ez a térfogat 400 ml 20% -os glükózoldatot tartalmaz 20 NE inzulinnal. Ezen túlmenően hyperkalemia esetén intravénásán egy ml kalcium-glükonát 10% -os oldatát és 200 ml 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot injektálunk. Nagy mennyiségű nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot csak a acidózis mértékének megállapítása és a vér pH-jának ellenőrzése után lehet beadni, az injektált folyadék mennyisége meghaladja a diurézist, valamint a hányás és hasmenés elvesztett víz mennyisége, legfeljebb 500 ml. Ez a térfogat 400 ml 20% -os glükózoldatot tartalmaz 20 NE inzulinnal. Ezen túlmenően hyperkalemia esetén intravénásán egy ml kalcium-glükonát 10% -os oldatát és 200 ml 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot injektálunk. Nagy mennyiségű nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot csak a acidózis mértékének megállapítása és a vér pH-jának ellenőrzése után lehet beadni, a vérzés észlelése és kezelése, anaemia korrekciója: vörösvérsejt-transzfúzió. Az eritropoietin készítményeket nem használják. A vérzés észlelése és kezelése, anaemia korrekciója: vörösvértest transzfúzió. Az eritropoietin készítményeket nem használják. Akut szövődmények (tüdőödéma, acidózis), fertőzések, hiperkalémia (kálium-korlátozás, ioncserélő gyanták) azonosítása és kezelése Akut szövődmények (pulmonális ödéma, acidózis), fertőzések, hiperkalémia (kálium-korlátozás, ioncserélő gyanták) kimutatása és kezelése Plazmaferézis: plazma eltávolítható Helyettesítsük a friss fagyasztott plazmát, az albumin oldatot. Plasmapherézis: az eltávolított plazmát friss fagyasztott plazma, albumin oldat helyettesíti. kezelés

A hemodialízis vagy a peritoneális dialízis indikációi a plazma karbamid szintje 2 g / l felett van, kálium - 6,5 mmol / l; dekompenzált metabolikus acidózis és az akut urémia klinikai képe. A hemodialízis vagy a peritoneális dialízis indikációja a plazma karbamid szintje 2 g / l felett van, kálium - 6,5 mmol / l; dekompenzált metabolikus acidózis és akut urémia klinikai képe, hemodialízis vagy peritoneális dialízis, hemodialízis vagy peritoneális dialízis A hemodialízis ellenjavallatai: agyi vérzés, gyomor- és bélvérzés, súlyos hemodinamikai zavarok, vérnyomáscsökkenés. A hemodialízis ellenjavallatai: agyi vérzés, gyomor- és bélvérzés, súlyos hemodinamikai zavarok, vérnyomáscsökkenés. A peritoneális dialízis ellenjavallatát csak a hasi szerveken és a hasüregben lévő tapadásokon végezzük. A peritoneális dialízis ellenjavallatát csak a hasi szerveken és a hasüregben lévő tapadásokon végezzük. Ha a dialízist nem lehet elvégezni, a gyomor és a belek nagy mennyiségű, gyenge nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal (naponta kétszer 10 literes oldattal) történő mosása speciális kétcsatornás próbákkal és szifon beöntésekkel. Ha a dialízist nem lehet elvégezni, a gyomor és a belek nagy mennyiségű, gyenge nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal (naponta kétszer 10 literes oldattal) történő mosása speciális kétcsatornás próbákkal és szifon beöntésekkel.

Hemodialízis A hemodialízis során a beteg vérét áthalad egy szűrőn (dializátor). A szűrő a vérből eltávolítja a hulladék anyagokat, a felesleges folyadékot és a sót. A hemodialízis során a beteg vérét áthalad egy szűrőn (dializátor). A szűrő a vérből eltávolítja a hulladék anyagokat, a felesleges folyadékot és a sót.

Prognózis Az akut veseelégtelenség eredményei közül a leggyakoribb a gyógyulás: a teljes (35–40% -ban), vagy a hiányos (részleges). Majdnem olyan gyakran halálos kimenetelű: 40-45% -ban az akut veseelégtelenség közül a leggyakoribb a gyógyulás: teljes (35-40% -ban) vagy részleges - hibával (% -ban). Majdnem ugyanolyan gyakran halálos kimenetelű: 40-45% -ban ritkán figyelhető meg a beteg krónikus HD-re történő átruházása (az esetek 1-3% -ában). A beteg krónikus főigazgatóságra történő átruházásával ritkán figyelhető meg (az esetek 1-3% -ában)

Krónikus veseelégtelenség A krónikus veseelégtelenség (CRF) egy olyan kóros tünetegyüttes, amelyet a nephronok számának és funkciójának jelentős csökkenése okoz, ami a vesék kiválasztási és endokrin funkcióinak megzavarásához, homeosztázishoz, az összes anyagcsere típusú rendellenességhez, sav-bázis egyensúlyhoz, valamennyi szerv és rendszer működéséhez vezet. a veseelégtelenség (CRF) egy olyan kóros tünetegyüttes, amelyet a nephronsok számának és funkciójának éles csökkenése okoz, ami a kiválasztási és t kretornoy veseműködés, homeosztázis, rendellenességek minden típusú metabolizmus, sav-bázis egyensúly, a tevékenységét minden szervek és rendszerek

25 Etiológia 1. A glomerulusok elsődleges károsodásával járó betegségek: krónikus glomerulonefritisz, szubakut glomerulonefritisz 1. A glomerulusok elsődleges károsodásával járó betegségek: krónikus glomerulonefritisz, szubakut glomerulonefritisz 2. A test tubulusainak és interstitiumának elsődleges károsodásával járó betegségek; sugárzásos nefritisz, balkáni nefropátia 2. A tubulusok és az interstitium-krónikus pyelonephritis, intersticiális nephritis elsődleges károsodásával járó betegségek t, sugárzás nefritisz, nefropátia balkáni 3. obstruktív nefropátia - urolithiasis, hydronephrosis, tumorok az urogenitális rendszer 3. obstruktív nefropátia - urolithiasis, hydronephrosis, tumorok az urogenitális rendszer 4. Az elsődleges vaszkuláris léziók, rosszindulatú magas vérnyomás. 4. A primer vaszkuláris elváltozások, a rosszindulatú hypertonia. vese artériás szűkület, hipertóniás betegség 5. Diffúz kötőszöveti betegségek - szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, periarteritis nodosa. vérzéses vasculitis 5. Diffúz kötőszöveti betegségek - szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, periarteritis nodosa. hemorrhagiás vaszkulitisz 6. Metabolikus betegségek - cukorbetegség, amyloidosis, köszvény 6. Metabolizmus betegségek - cukorbetegség, amiloidózis, köszvény 7. veleszületett vesebetegség - policisztás vesebetegség, vese hypoplasia, Fanconi szindróma, Alport szindróma 7. veleszületett vesebetegség - policisztikus betegség vese, vese hypoplasia, Fanconi szindróma, Alport szindróma

Patogenezis Az etiológiai tényezők hatására a működő nefronok száma és a glomeruláris szűrés csökken, a fibroplasztikus folyamatok kialakulnak a nefronok kötőszövetekkel való helyettesítésével; a fennmaradó nephronokban kompenzáló hiperfiltráció zajlik, ami hozzájárul a progresszív károsodáshoz és a strukturális változások súlyosbodásához. Az etiológiai tényezők hatására csökken a működő nefronok száma és a glomeruláris szűrés, a fibroplasztikus folyamatok kialakulnak a nefronok kötőszövetekkel történő helyettesítésével; a fennmaradó nefronoknál kompenzáló hiperfiltráció történik, amely hozzájárul a progresszív károsodáshoz és a szerkezeti változások súlyosbodásához. 1. A vese kiválasztási funkciójának megzavarása és a nitrogén anyagcsere termékeinek késedelme (karbamid, kreatinin, húgysav, indol, stb.) 1. A vese kiválasztási funkciójának megzavarása és a nitrogén anyagcsere termékeinek megtartása (karbamid, kreatinin, húgysav, indol, stb.) 2. A vesekárosodás képessége a vizeletkoncentrációra - Nocturia, poliuria alakul ki. Fokozatosan csökken a vizelet relatív sűrűsége, kialakul az izostenuria, majd a hypostenuria. A kiszáradás tünetei megjelennek a poliuretikus fázisban. A jövőben elveszik a vese vizelet hígítására való képessége, a terminális időszakban a vizelet mennyisége jelentősen csökken, a hiperhidráció klinikai megnyilvánulása lehetséges 2. A vesék vizeletkoncentrációra való képességének megsértése - Nocturia, poliuria alakul ki. Fokozatosan csökken a vizelet relatív sűrűsége, kialakul az izostenuria, majd a hypostenuria. A kiszáradás tünetei megjelennek a poliuretikus fázisban. Továbbá elveszik a vese vizelet hígítására való képességét, a terminális időszakban a vizelet mennyisége jelentősen csökken, a túlhidráció klinikai megnyilvánulása lehetséges.

27 Az elektrolit-egyensúly megszakadása. Elektrolit egyensúlyhiány. 1) Nátrium - a CRF előrehaladtával az adaptációs mechanizmusok kimerültek és a hyponatremia alakul ki. A CRF terminális stádiumában a szervezetben nátrium-retenció figyelhető meg, amely a súlyos artériás hipertónia fontos oka lehet, ami bonyolítja a CRF lefolyását. 1) Nátrium - a CRF előrehaladtával az adaptációs mechanizmusok kimerültek és a hyponatremia alakul ki. A CRF terminális stádiumában a szervezetben nátrium-retenció figyelhető meg, amely a súlyos artériás hipertónia fontos oka lehet, ami bonyolítja a CRF lefolyását. 2) Kálium - hypokalemia jellemző a korai poliuretikus stádiumokra. Hiperkalémiát figyeltek meg az oligo- és anuria-stádiumban vagy súlyos acidózisban a végstádiumú veseelégtelenségben 2) Kálium - hypokalemia a korai poliuretikus stádiumokra jellemző. Hiperkalémiát figyeltek meg az oligo- és anuria-stádiumban vagy súlyos acidózisban a végstádiumú veseelégtelenségben 3) Foszfor-kalcium anyagcsere - a kalcium felszívódása a bélben csökken és a hypocalcemia alakul ki. hipokalcémia stimulálja a mellékpajzsmirigy-hormon termelést, másodlagos hyperparathyreosis alakul ki (szisztémás osteoporosis, osteomalacia, csont-deformitás, polyneuropathia alakul ki). A súlyos foszfatémia csökkenti a kalcium felszívódását a belekben. 3) Foszfor-kalcium anyagcsere - csökken a kalcium felszívódása a bélben és kialakul a hypocalcemia. hipokalcémia stimulálja a mellékpajzsmirigy-hormon termelést, másodlagos hyperparathyreosis alakul ki (szisztémás osteoporosis, osteomalacia, csont-deformitás, polyneuropathia fejlődik). A súlyos foszfatémia csökkenti a kalcium felszívódását a belekben.

28 4. A sav-bázis egyensúly zavarai - az acidózist a vizelet savkiválasztásának csökkenése, a vizelettel kifejezett bikarbonát-veszteség, a tubulusok hidrogénionok kiválasztására való képességének megsértése és a glomeruláris szűrés csökkenése okozza. 4. A sav-bázis egyensúly megszakítása - az acidózist a savvalenciák vizelet-savkiválasztásának csökkenése, a vizelettel károsodott bikarbonátok jelentős csökkenése, a tubulusok hidrogénionok kiválasztására való képességének megsértése és a glomeruláris szűrés csökkenése okozza. 5. Hormonális rendellenességek - károsodott a szénhidrát anyagcseréje, melyet hiperglikémiában, glükóz-toleranciában, gyakran hyperinsulinémiában és a glükoneogenezis növekedésében fejez ki. 5. Hormonális rendellenességek - károsodott a szénhidrát anyagcseréje, melyet hiperglikémiában, glükóz-toleranciában, gyakran hyperinsulinémiában és a glükoneogenezis növekedésében fejez ki. 6. A vérszegénység kialakulását az eritropoietin termelés csökkenése, az eritropoézis inhibitor termelésének növekedése, a csontvelő funkcionális károsodása, az eritrociták hemolízisének növekedése, az urémiás toxinok hatása, a vérlemezkék károsodott CRF funkciója miatt a vas felszívódása és a vérveszteség. 6. A vérszegénység kialakulását az eritropoietin termelés csökkenése, az eritropoézis inhibitor termelésének növekedése, a csontvelő funkcionális károsodása, az eritrociták hemolízisének növekedése, az urémiás toxinok hatása, a vérlemezkék károsodott CRF funkciója miatt a vas felszívódása és a vérveszteség. 7. A renin termelődésének csökkenése és a prosztaglandinok csökkentése, a vérnyomás csökkentése, ami hozzájárul az artériás hipertónia kialakulásához.

29 Osztályozás S. I. Ryabov szerint

30 A Tareev szerinti besorolás A látens stádiumot az objektív és szubjektív tünetek szűkössége jellemzi, a GFR-t ml / percre csökkenti, a kreatinin normális, a látens stádiumot objektív és szubjektív tünetek hiánya jellemzi, a GFR-t ml / percre csökkenti, a kreatinin normális, kompenzált stádium - poliuria 2-ig -2,5 liter a csőszerű reabszorpció csökkentésével. GFR ml / perc, kreatinin 333 - 720 µmol / l, enyhe dyspepsia, szájszárazság, fáradtság, polidipszia, anaemia, osteodystrophia, hypokalemia, hyponatremia. Kompenzált stádium - poliuria 2-2,5 literre a tubuláris reabszorpció csökkentésével. GFR ml / perc, kreatinin 333 - 720 µmol / l, enyhe dyspepsia, szájszárazság, fáradtság, polidipszia, anaemia, osteodystrophia, hypokalemia, hyponatremia. Időszakos - SCF ml / perc, kreatin több mint 710 µmol / l, hypoisostenuria, poli és oliguria, extrarenális változások Időszakos - SCF ml / perc, kreatin több mint 710 µmol l, hypoisostenuria, poli és oliguria, extrarenális változások Vég stádium - SCF kevesebb mint 10 ml / perc, acidózis fokozódik, dialektrolitémia és az összes anyagcsere-típus zavarása nő; a dialízis nélküli javulás kizárt. A terminális stádium - kevesebb, mint 10 ml / perc GFR, növeli az acidózist, növeli a diszektrolitémiát és megsérti az összes anyagcserét; a dialízis nélküli javulás kizárt.

31 Klinika 1) A bőr sápadt, sárgás színű (az urokróm felhalmozódása miatt). Arc puffadás. A háborúk, különösen a lábakon kialakuló háborúk, a hámlás, a bőr alatti vérzés miatt. 1) A bőr sápadt, sárgás színű (az urokróm felhalmozódása miatt). Arc puffadás. A háborúk, különösen a lábakon kialakuló háborúk, a hámlás, a bőr alatti vérzés miatt. 2) A szív-érrendszer oldaláról: 2) A szív-érrendszer oldaláról: 1) magas vérnyomás, intenzív pulzus, süket első hang, a második hang hangsúlya az aortában, hosszan tartó magas vérnyomás, fokozott apikális impulzus; 1) magas vérnyomás, intenzív pulzus, süket első hang, a második hang hangsúlyozása az aortában, hosszan tartó magas vérnyomás, fokozott apikális impulzus; 2) Gyakran van érrendszeri zaj, okai: magas vérnyomás, miokardiális disztrófia - ez elváltozási ritmushoz és a szív méretének növekedéséhez vezethet. 2) Gyakran van érrendszeri zaj, okai: magas vérnyomás, miokardiális disztrófia - ez elváltozási ritmushoz és a szív méretének növekedéséhez vezethet. 3) A terminális stádiumban a szálas perikarditisz okozta perikardiális dörzsölés (nitrogén salakok lerakódása a perikardiumra) 3) A terminális stádiumban a szálas perikarditisz (perikardiális salakok lerakódása) által okozott perikardiális zaj EKG: néha a PQ meghosszabbodik, de gyakrabban ritmuszavarok, bradycardia, de néha tachycardia. Az EKG meghatározza a vérben lévő káliumszintet: alacsony T-t hypokalémiával, magas hiperkalémiával (a krónikus veseelégtelenség végső stádiumában). A szívelégtelenség gyakran kíséri a CNP-t, és jelentősen rontja a prognózist. 3) A légzőrendszer részéről: EKG: néha a PQ intervallum meghosszabbodása, de gyakrabban a ritmuszavarok, a bradycardia, de néha tachycardia. Az EKG meghatározza a vérben lévő káliumszintet: alacsony T-t hypokalémiával, magas hiperkalémiával (a krónikus veseelégtelenség végső stádiumában). A szívelégtelenség gyakran kíséri a CNP-t, és jelentősen rontja a prognózist. 3) A légzőrendszer részéről: - köhögés (urémiás tüdőgyulladás), - köhögés (urémiás pneumonitis), fulladásos támadások, szív asztma, pulmonalis ödéma (pulmonalis hyperhydration - urémás pulmonalis ödéma). A fertőzésre való hajlam (bronchitis, tüdőgyulladás). - támadások a szív asztmájáig, pulmonalis ödéma (a tüdő hiperhidráció - urémiás pulmonalis ödéma). A fertőzésre való hajlam (bronchitis, tüdőgyulladás).

32 4) A gyomor-bélrendszer részéről: - hányinger és hányás 4) A gyomor-bélrendszer részéről: - hányinger és hányás - szomjúság - szomjúság - anorexia - anorexia - parotitis - mumpsz - stomatitis - stomatitis - gastritis - gastritis - fekélyes elváltozások - fekélyes elváltozások - fogyás - fogyás 5) Az idegrendszerből: - rossz közérzet 5) Az idegrendszerből: - rossz közérzet - a koncentráció idejének lerövidülése - a koncentrációs idő csökkenése - álmatlanság vagy álmosság - álmatlanság vagy álmosság - memóriaromlás - memóriaromlás - remegés - remegés - fejfájás - fejfájás - teher tea, hogy - ez ragadós - ingerlékenység - irritábilis - eszméletlenség, kóma - megdermednek, kóma - meningismus - meningismus - neuropathia - neuropathia - lábak szorongás - szorongás lábak - görcsök - görcsök - tic Súlyos esetben a növekedés apátia - a „csendes uremia.” Az urémiás mérgek (ammónia, indol, skatol) toxikus hatást gyakorolnak az agyra -> fejfájás, az egyes izomcsoportok rángása. Eclampsia (fokozott intracranialis nyomás - "zajos urémia"). 6) A nemi szervek és a húgyúti rendszer részéről: - amenorrhea - tika Súlyos fokozott apátiás esetekben - "csendes urémia". Az urémiás mérgek (ammónia, indol, skatol) toxikus hatást gyakorolnak az agyra -> fejfájás, az egyes izomcsoportok rángása. Eclampsia (fokozott intracranialis nyomás - "zajos urémia"). 6) A nemi és húgyúti rendszer oldaláról: - amenorrhoea - impotencia - impotencia - gynecomastia - gynecomastia 7) az izom-és izomrendszer oldaláról: 7) az izom-csontrendszer oldaláról: - radiológiailag osteoporosis (kalciumvesztéssel járó), osteomalacia, másodlagos hyperparathyreosis - radiológiailag osteoporosis (kalciumvesztéssel járó), osteomalacia, másodlagos hyperparathyreosis fejfájás, bizonyos izomcsoportok rángása. Eclampsia (fokozott intracranialis nyomás - "zajos urémia"). 6) A nemi szervek és a húgyúti rendszer részéről: - amenorrhea - tika Súlyos fokozott apátiás esetekben - "csendes urémia". Az urémiás mérgek (ammónia, indol, skatol) toxikus hatást gyakorolnak az agyra -> fejfájás, az egyes izomcsoportok rángása. Eclampsia (fokozott intracranialis nyomás - "zajos urémia"). 6) A nemi és húgyúti rendszer oldaláról: - amenorrhoea - impotencia - impotencia - gynecomastia - gynecomastia 7) az izom-és izomrendszer oldaláról: 7) az izom-csontrendszer oldaláról: - radiológiailag osteoporosis (kalciumvesztéssel járó), osteomalacia, másodlagos hyperparathyreosis - röntgen osteoporosis (kalciumvesztéssel járó), osteomalacia, másodlagos hyperparathyreosis ">

33 Vizsgálati program 1. Teljes vérszámlálás 1. Teljes vérszámlálás 2. Vizeletvizsgálat. 2. Általános vizeletelemzés. 3. Napi diurézis és az Ön által fogyasztott folyadék mennyisége. 3. Napi diurézis és az Ön által fogyasztott folyadék mennyisége. 4. Vizelet elemzés Zimnitsky, Nechiporenko szerint. 4. Vizelet elemzés Zimnitsky, Nechiporenko szerint. 5. Vérbiokémia: teljes fehérje, fehérje frakciók, karbamid, krsatinin, bilirubin, trasamináz, aldoláz, kálium, kalcium, nátrium, kloridok, sav-bázis egyensúly. 5. Vérbiokémia: teljes fehérje, fehérje frakciók, karbamid, krsatinin, bilirubin, trasamináz, aldoláz, kálium, kalcium, nátrium, kloridok, sav-bázis egyensúly. 6. Radioizotóp röntgen és vese szkennelés. 6. Radioizotóp röntgen és vese szkennelés. 7. A vesék ultrahang vizsgálata. 7. A vesék ultrahang vizsgálata. 8. Szcintigráfia - a parenchyma méretének, vastagságának csökkentése 8. Szcintigráfia - a parenchyma méretének, vastagságának csökkentése 9. Elektrokardiográfia. 9. Elektrokardiográfia.

34 Diagnózis A krónikus vesebetegség korai diagnózisa gyakran nehézséget okoz: a krónikus vesebetegség évelő aszimptomatikus folyamata, nem specifikus "maszkjai" előfordulhatnak: anémiás, magas vérnyomású, aszténikus, köszvényes, osteopathiás. A krónikus vesebetegség korai diagnózisa gyakran nehézséget okoz: a krónikus veseelégtelenség évelő aszimptomatikus lefolyása, nem specifikus "maszkjai" előfordulhatnak: anémiás, magas vérnyomású, aszténikus, köszvényes, osteopathiás. A tartós normokróm anémia jelenléte a poliuria és az artériás hipertónia kombinációjával a krónikus vesebetegség kialakulását jelzi, a tartós normokróm anémia jelenléte a poliuria és az artériás hipertónia kombinációjával jelzi a CRF kialakulását. a perifériás vért a hypochromic anaemia határozza meg, toxikus leukocitózissal és neutrofíliával, a terminális thrombocytopeniával együtt. a krónikus vesebetegség, a hiperkalémia megjelenése, a acidózis, a krónikus vesebetegség terminális stádiumában a hiperkalémia megjelenése, acidózis észlelhető, a Zimnitsky-teszt során pedig alacsony relatív sűrűségű monoton vizeletáram (iso -, hypostenuria) figyelhető meg.

35 Laboratóriumi adatok A vesék aktivitását és a veseelégtelenség súlyosságát tükröző legmegbízhatóbb mutatók a kreatininémia és a kreatininuria és a glomeruláris szűrés. A kreatinin normális tartalma a vérben 0,08 - 0,1 mmol / l. Laboratóriumi adatok A vesék aktivitását és a veseelégtelenség súlyosságát tükröző legmegbízhatóbb mutatók a kreatininémia és a kreatininuria és a glomeruláris szűrés. A kreatinin normális tartalma a vérben 0,08 - 0,1 mmol / l. Normál glomeruláris szűrés endogén kreatininnal (Reberg teszt - Tareev) - 80 - 120 ml / perc. A glomeruláris szűrés folyamatos csökkenése 40 ml / percre kifejezett CRF-et jelez, a csökkenés 15 ml / percre utal a terminális urémia kialakulására. Normál glomeruláris szűrés endogén kreatininnal (Reberg teszt - Tareev) - 80 - 120 ml / perc. A glomeruláris szűrés folyamatos csökkenése 40 ml / percre kifejezett CRF-et jelez, a csökkenés 15 ml / percre utal a terminális urémia kialakulására. A kreatinin napi vizelettel történő kiválasztása 1-3,2 g / nap. CRF esetén ez az érték csökken. A kreatinin napi vizelettel történő kiválasztása 1-3,2 g / nap. CRF esetén ez az érték csökken. A krónikus vesebetegségben a vizeletben a karbamid kiválasztódás is csökken (normál g / nap), krónikus veseelégtelenségben a vizelettel történő kiválasztás is csökken (normál d / nap). A Zimnitsky-mintában a 1018 alatti maximális relatív sűrűség csökkenése, valamint a Reberg-Tareev mintában a CP csökkenése kevesebb, mint a 60 ml / perc a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszát jelzi. A Zimnitsky-mintában 1018 alatti vizelet maximális relatív sűrűségének csökkenése, valamint a Reberg-Tareev-minta CP-értékének 60 ml / perc alá történő csökkenése jelzi a CRF kezdeti szakaszát.

36 A maradék nitrogénben a karbamid a legfontosabb. A karbamid (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) koncentrációjának növekedése a vérben. A maradék nitrogénben a karbamid a legfontosabb. A karbamid (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) koncentrációjának növekedése a vérben. A veseelégtelenség előrehaladott eseteiben a húgysav-tartalom növelhető, ami a köszvény tünetei lehetnek. Előrehaladott veseelégtelenség esetén a húgysav-tartalom növekedése lehetséges, ami a köszvény tünetei kialakulásának oka lehet, és a számítógépes tomográfia és az ultrahang általában meghatározza a vesék méretének jelentős csökkenését. Ez látható a vesék röntgenfelvételén. A számítógépes tomográfia és az ultrahang esetében a vesék mérete jelentősen csökken. Ez látható a vesék röntgenfelvételén.

37 Kezelés Krónikus veseelégtelenség kezelése patogenetikus, de nem etiológiai. A gyógyszerek dózisát megközelítőleg felére kell csökkenteni, különösen a vesék által választott gyógyszerek esetében. A nefrotoxikus gyógyszerek kizárása. Nem lehet antibiotikumokból - kanamicinből, monomitsinből, barbiturátokból, morfincsoportokból, opiumból, szalicilátokból, antidiabetikus orális szerekből venni. 1. A acidózis korrekciójához: nátrium-hidrogén-karbonát 3 - 5% 100,0 i.v., kalcium-karbonát 1,0 - 2,0 * 4-8-szor naponta (ez bél atóniát okozhat). Ha alkalózis nátrium-klorid. 2. A hiperkalémia kezelésére 40% -os glükózoldatot adunk be egy egységgel. inzulin, intravénás kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát A krónikus veseelégtelenség patogenetikus kezelése, de nem etiológiai. A gyógyszerek dózisát megközelítőleg felére kell csökkenteni, különösen a vesék által választott gyógyszerek esetében. A nefrotoxikus gyógyszerek kizárása. Nem lehet antibiotikumokból - kanamicinből, monomitsinből, barbiturátokból, morfincsoportokból, opiumból, szalicilátokból, antidiabetikus orális szerekből venni. 1. A acidózis korrekciójához: nátrium-hidrogén-karbonát 3 - 5% 100,0 i.v., kalcium-karbonát 1,0 - 2,0 * 4-8-szor naponta (ez bél atóniát okozhat). Ha alkalózis nátrium-klorid. 2. A hiperkalémia kezelésére 40% -os glükózoldatot adunk be egy egységgel. inzulin, intracelluláris kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát 3. A foszfor - kalcium anyagcsere korrekciójához: D-3-vitamin, kalcium-glükonát, almagel (kedvező hatással van a foszfor cseréjére). 3. A foszfor - kalcium anyagcsere korrekciójához: D-3-vitamin, kalcium-glükonát, almagel (kedvező hatással van a foszfor cseréjére). 4. A vérszegénység: hatékony eritropoietin-gyógyszerek (epoetin, epogén, procrit), hetente intravénásan vagy szubkután intravénásan, u / kg adagban, hetente háromszor hemodialízisben szenvedő betegek. 5. Diuretikumok: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazidok, amelyeknek hatása a kortikális disztális canaliculusok, nem hatékonyak azoknál a betegeknél, akiknek IC-értéke kevesebb, mint 20 ml / perc. 6. Hipertónia esetén a dopegit és a klonidin túlnyomórészt központi adrenerg hatású készítmények (egy dózisban). g naponta 3 alkalommal) 4. Anémia esetén: az eritropoietin készítmények (epoetin, epogén, procrit) hatásosak, hetente intravénásan vagy szubkután, u / kg / nap dózisban, 3 h / kg hemodialízis esetén hetente háromszor. 5. Diuretikumok: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazidok, amelyeknek hatása a kortikális disztális canaliculusok, nem hatékonyak azoknál a betegeknél, akiknek IC-értéke kevesebb, mint 20 ml / perc. 6. Hipertónia esetén a dopegit és a klonidin túlnyomórészt központi adrenerg hatású készítmények (egy dózisban). naponta háromszor) béta-blokkolók (propranolol, atenolol), renin szekréció csökkentő béta-blokkolók (propranolol, atenolol), renin szekréció csökkentő perifériás értágítók blokkolói, mivel ezek a gyógyszerek kifejezett hipotenzív hatást fejtenek ki és növelik a vese véráramlását és a sejteket WC-szűrés (prazozin 0,5 mg naponta 2-3 alkalommal) perifériás vazodilatátor blokkolók, mivel ezek a gyógyszerek kifejezett hipotenzív hatást fejtenek ki, és növelik a vese véráramlását és a glomeruláris szűrést (prazozin 0,5 mg naponta 2-3 alkalommal) angiotenzin receptor szövet ( Lozartán) angiotenzin szöveti receptorok (losartán)

38 legtöbb ACE-gátló (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) nefroprotektív tulajdonságokkal. A vesét veszi ki a szervezetből, amelyet krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknek, mellékreakcióknak - hiperkalémiának, a legtöbb ACE-gátlónak (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) nefroprotektív tulajdonságokkal történő felírásakor kell figyelembe venni. A vesék kiürülnek a szervezetből, amit krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél kell figyelembe venni, a mellékhatások - a kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin, diltiazem) hiperkalémia - nem befolyásolják hátrányosan a vesemodinamikát, és bizonyos esetekben enyhén növelik a CF-t az ellenállás csökkentésével a preglomeruláris vaszkuláris kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin, diltiazem) - nem befolyásolják negatívan a veseműködését, és néhány esetben kissé növelik a CF-t, amelyre t vaszkuláris rezisztencia csökkenése preglomerular Amikor refrakter magas vérnyomás kezelésére előírt ACE-inhibitorok kombinálása a saluretikami és b-blokkolók. Az artériás hipertónia refraktív kezelése esetén az ACE-gátlót a szaluretikumok és a b-blokkolók kombinációjával kombinálják. 7. A szívelégtelenség esetén: a digoxin, mivel a vesén keresztül választódik ki, a dózisnak kicsinek kell lennie. A strofantin nem lehet a mérgezés kockázata. 7. A szívelégtelenség esetén: a digoxin, mivel a vesén keresztül választódik ki, a dózisnak kicsinek kell lennie. A strofantin nem lehet a mérgezés kockázata. 8. A rendszeres béltisztítás csökkenti a nitrogén toxinok mennyiségét a szervezetben: szorbit ml. 100 ml magnézium-szulfát (hasmenésig), tisztító beöntés, gyomormosás vékony szondán keresztül. 9. A nitrogén salakok eltávolítása a bőrön keresztül - forró fürdők. 10. A vese kiválasztási funkcióját fokozó eszközök; Lespenephril (Floronin) teáskanálban - javítja a glomerulusok működését. 11. Diétás terápia: a magas kalóriatartalmú, alacsony fehérjetartalmú ételek, amelyek 1 fokos CRF fehérjével rendelkeznek, nem szükséges korlátozni. Kizárja a húst, a halat. Tojás, zöldség és gyümölcs nagy mennyiségben. A folyadékhatár korlátozott kompenzációs poliuria miatt. Az asztali sót 1 - 1,2 g / nap mennyiségre korlátozzuk. 12. A krónikus vesebetegség 3. stádiumában szükséges: program dialízis, a vesetranszplantáció kérdésének megoldása. 8. A rendszeres béltisztítás csökkenti a nitrogén toxinok mennyiségét a szervezetben: szorbit ml. 100 ml magnézium-szulfát (hasmenésig), tisztító beöntés, gyomormosás vékony szondán keresztül. 9. A nitrogén salakok eltávolítása a bőrön keresztül - forró fürdők. 10. A vese kiválasztási funkcióját fokozó eszközök; Lespenephril (Floronin) teáskanálban - javítja a glomerulusok működését. 11. Diétás terápia: a magas kalóriatartalmú, alacsony fehérjetartalmú ételek, amelyek 1 fokos CRF fehérjével rendelkeznek, nem szükséges korlátozni. Kizárja a húst, a halat. Tojás, zöldség és gyümölcs nagy mennyiségben. A folyadékhatár korlátozott kompenzációs poliuria miatt. Az asztali sót 1 - 1,2 g / nap mennyiségre korlátozzuk. 12. A krónikus vesebetegség 3. stádiumában szükséges: program dialízis, a vesetranszplantáció kérdésének megoldása, száraz és meleg klinika.

39 Peritoneális dialízis. Ezt úgy végezzük, hogy krónikus peritoneális katéteren keresztül a hasüregbe dializáló oldatot vezetünk be. A nitrogén salakokat és elektrolitokat eltávolító féligáteresztő membrán szerepét peritoneális mesothelium végzi. A víz eltávolítása ozmotikus nyomásgradiens hatására történik magas glükózkoncentrációjú oldatok alkalmazásával. Az ilyen típusú dialízisre vonatkozó indikációk körülbelül azonosak a hemodialízishez. Lehetnek folyamatos és szakaszos eljárások. Peritoneális dialízis. Ezt úgy végezzük, hogy krónikus peritoneális katéteren keresztül a hasüregbe dializáló oldatot vezetünk be. A nitrogén salakokat és elektrolitokat eltávolító féligáteresztő membrán szerepét peritoneális mesothelium végzi. A víz eltávolítása ozmotikus nyomásgradiens hatására történik magas glükózkoncentrációjú oldatok alkalmazásával. Az ilyen típusú dialízisre vonatkozó indikációk körülbelül azonosak a hemodialízishez. Lehetnek folyamatos és szakaszos eljárások.

Krónikus hemodialízis Indikációk a dialízis kezelésének kezdetére Indikációk a dialízis kezelésének megkezdéséhez A vese karbamid clearance 7 ml / perc / 1,73 m 2 -re csökkent A karbamid renális clearance-e 7 ml / perc / 1,73 m 2 -re csökkent 9-től 14-ig. ml / perc / 1,73 m 2 Vese kreatinin clearance 9 és 14 ml / perc / 1,73 m 2 között A glomeruláris szűrés 10,5 ml / perc / 1,73 m 2 -re csökkent, a glomeruláris szűrés 10,5 ml-re csökkent. min / 1,73 m 2 Ha a hemodialízis ellenjavallt, a dialízis terápiát nem végezzük, és a beteg konzervatív terápiát kap PSZ szakaszában CKD. A krónikus hemodialízisre vonatkozó abszolút ellenjavallatok mérlegelhetők: A hemodialízis ellenjavallatok jelenlétében a dialízis terápiát nem végezzük, és a beteg konzervatív terápiát kap a CRF minden szakaszában. A krónikus hemodialízisre vonatkozó abszolút ellenjavallatok tekinthetők: az endogén mentális betegség, a reaktív mentális betegség, ha nem lehetséges az okok kiküszöbölése, az endogén mentális betegség, a reaktív mentális betegség, ha az okok kiküszöbölése lehetetlen, rosszindulatú daganatok, amelyek radikális kezelése kétséges, rosszindulatú daganatok, amelyek radikális kezelése kétes, vérzéses diathesis koagulopátia (hemofília stb.) formájában, thrombocytopathia amelynek kiküszöbölése a közeljövőben nem lehetséges, vérzéses diathesis koagulopátiák formájában (hemofília, stb.), trombocitopátia, amelynek megszüntetése nem lehetséges rövid távon, terminális állapotok (agónia, klinikai halál, kóma), terminálállapotok (agónia, klinikai halál, kóma), a beteg ilyen típusú kezeléstől való tájékozott elutasítása. a beteg ilyen típusú kezeléssel kapcsolatos tudatos meghibásodása. A krónikus hemodialízis viszonylagos ellenjavallatai a következők: Relatív ellenjavallatok a krónikus hemodialízisre: a belső szervek súlyos dystrofikus változásai a poliorganizmus meghibásodása vagy súlyos krónikus elégtelenség kialakulása egy rendszerben (kivéve a vizelet), súlyos belső elváltozások a belső szervekben a poliorganizmus meghibásodása vagy súlyos krónikus elégtelenség egy rendszerben (kivéve a vizeletet komplex), megkerülhetetlen nehézségek az érrendszer kialakulásában (veleszületett vaszkuláris diszplázia, cukorbetegség stb., makroangiopátia bizonyos szisztémás vaszkulitiszben), megkerülhetetlen nehézségek az érrendszer kialakulásában (veleszületett vaszkuláris diszplázia, cukorbetegség, stb. szisztémás vaszkulitisz), veleszületett és szerzett szívbetegségek, tüdő a dekompenzációs fázisban, veleszületett és szerzett szívhibák, tüdő a dekompenzációs fázisban, súlyos alkoholizmus, drogfüggőség és kábítószer-visszaélés, tonna zholy alkoholizmus, kábítószer-függőség és a kábítószer, a jelenléte a stroke és / vagy miokardiális infarktus (az gemolializa), jelenléte a stroke és / vagy miokardiális infarktus (az gemolializa), az életkor 70 év feletti életkor 70 év feletti

41 Veseátültetés. A veseátültetés indikációi: a krónikus veseelégtelenség végső fázisa. Nem megfelelő veseátültetés 45 évesnél idősebb embereknél, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél, mivel csökkent a veseátültetés túlélési aránya. A donor és a recipiens kompatibilitását vércsoportok és hisztokompatibilitási antigének határozzák meg. A transzplantáció után immunszuppresszív terápiát hajtanak végre ciklosporin A-val, glükokortikoidokkal. Veseátültetés. A veseátültetés indikációi: a krónikus veseelégtelenség végső fázisa. Nem megfelelő veseátültetés 45 évesnél idősebb embereknél, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél, mivel csökkent a veseátültetés túlélési aránya. A donor és a recipiens kompatibilitását vércsoportok és hisztokompatibilitási antigének határozzák meg. A transzplantáció után immunszuppresszív terápiát hajtanak végre ciklosporin A-val, glükokortikoidokkal.

Prognózis A hemodialízis, a peritoneális dialízis, a veseátültetés aktív módszereinek alkalmazása javította a CRF terminál prognózisát, és a betegek életét még 20 évig meghosszabbította. A hemodialízis, a peritoneális dialízis, a veseátültetés aktív módszereinek alkalmazása javította a CRF terminál prognózisát, és a betegek élettartamát még 20 évig meghosszabbította.