A vesekárosodást különböző patológiák szövődményeinek nevezik. Kezelhető, de a szerv teljes helyreállítása néha lehetetlen.

Fontos megérteni, hogy az akut veseelégtelenség szindróma - egy sor olyan jel, amely megerősíti a különböző rendszerek megsértéseit.

A tettesek sérülések vagy betegségek, amelyek szerveket károsítanak.

okok

Az akut veseelégtelenség a következőket okozza:

• lassú véráramlás;
• sérült csatornák;
• megsemmisítés az artériák és a kapillárisok elvesztésével;
• akadályozza a vizelet áramlását.

A gyökér okok statikus eloszlása:

1. trauma, nagy vérvesztéssel járó műtét. Ez a csoport az összes rögzített eset több mint 60% -át tartalmazza. Számuk folyamatosan növekszik a mesterséges vérkeringéssel járó sebészeti beavatkozások miatt;
2. nefrotoxikus gyógyszerek, arzén mérgezés, gombás méreg és higany bevétele;
3. terhesség alatt eltérések vannak - akár 2%.

A katalizátorok a következők:

• diuretikumok szedése;
• tüdőembólia;
• a szívteljesítmény csökkenése;
• égések;
• dehidratáció hányással, hasmenés;
• a vaszkuláris tónus éles csökkenése;
• kábítószerekkel, mérgekkel, nehézfémekkel, radioplasztikus vegyületekkel való mérgezés;
• vesekárosodás (vaszkulitisz, trombózis, ateroszklerózis, aneurizma);
• vesebetegség: pyelonefritisz, intersticiális nefritisz, glomerulonefritisz;
• vesekárosodás.

A nefrotoxikus hatású, orvosi felügyelet nélküli gyógyszerek hosszú távú alkalmazása akut veseelégtelenséghez vezet.

Klinikai kép (besorolás és szakaszok)

Veseelégtelenség fordul elő:

A krónikus formát a parenchima lassú cseréje és a kötőszövet okozta. Lehetetlen az egészséges működés visszatérése, súlyos formák esetén a sebészeti beavatkozás szükséges.

Az akut veseelégtelenség tünetei kifejeződnek. Olyan akut veseelégtelenség jelei vannak, mint súlyos fájdalom és a tünetek gyors növekedése. Ez egy másodlagos betegség, amely a sérülés vagy más betegség hátterében jelent meg. Ebben a szakaszban sok változás reverzibilis a megfelelő kezeléssel.

Az OPN akkor jelenik meg, amikor a kiválasztási funkció csökken, és nő a nitrogénkoncentráció a vérben. Nemcsak a víz és az ozmotikus egyensúly zavar, hanem a savas bázis és az elektrolit is. Az állapot pár óra alatt, néha néhány nap alatt alakul ki. A diagnózis akkor történik, ha a tünetek 2 napnál hosszabb ideig fennmaradnak.

Az elfogadott osztályozás a levezető okai alapján történik:

• prerenal - 70%;
• obstruktív - 5%;
• parenchimális - 25%.

Az akut veseelégtelenség fejlődési fázisa a következő:

1. kezdődik. Az akut veseelégtelenséget okozó betegség jelei és a diurézis csökkenése dominál;
2. oligoanuric - a legveszélyesebb szakasz. A szimptomatológia kifejezettebb, mivel elegendő mennyiségű nitrogén anyagcsere van a vérben. A káliumbevitel csökkenése miatt megszakította a víz-só egyensúlyt. Metabolikus acidózis alakul ki - a vesék nem képesek a sav-bázis egyensúly fenntartására. A betegeknél csökken a diurézis, a szervezet mérgezése (kiütés, hányás, gyakori légzés, tachycardia), zavartság vagy eszméletvesztés, szervek áramlása. Időtartam - pár hét;
3. poliuretikus vagy helyreállító. A kezelés után. A vizelet relatív sűrűsége alacsony, vörösvérsejtek és fehérjék vannak. Ez megerősíti a glomerulusok munkájának helyreállítását, de a tubulusok epitéliumának károsodása megmarad. Visszatér a kálium koncentrációja, ami lehetővé teszi a felesleges folyadék eltávolítását. A dehidratáció kockázata azonban nő. A helyreállítás 2-12 napig tart;
4. visszanyerés vagy visszanyerés. Lassan a vesék normalizálódnak, sav-bázis egyensúly és víz-só anyagcsere alakul ki, a légzőszervi és szív-érrendszer károsodásának tünetei eltűnnek.

diagnosztika

A veseelégtelenség fő mutatója a napi (diurézis) és a vizelet percnyi térfogata.

Az egészséges vesék eltávolítják a befecskendezett folyadék 70% -át. A test stabil működéséhez szükséges minimális térfogat 0,5 liter, ami azt jelenti, hogy a személynek 0,8 literes italt kell fogyasztania.

Egészséges embereknél 1-2 literes napi diurézis 0,8-1,5 liter. Veseelégtelenség esetén a térfogat nagymértékben felfelé vagy lefelé változik.

Az anuria (50 ml-es kiválasztás) veseelégtelenséget jelez. A kezdeti szakaszban a rendellenességek pontos diagnosztizálása problémás.

Az orvosok vizeletvizsgálatokat küldenek a provokáló tényezők meghatározására:

• vese levezető relatív sűrűsége 1,012-ig, prerenal - 1,018;
• valószínűleg proteinuria, sejtes és szemcsés palackok vesznek fel;
• a vörösvértestek feleslege az urolithiasisban, a fertőzésben, a rákban és a traumában;
• sok leukocita beszél a húgyúti allergiás vagy fertőző gyulladásról;
• az urát nefropátia a húgysav kristályokat tárja fel.

A vizelet bakteriológiai vizsgálata minden szakaszban történik. A teljes vérszámlálás segít azonosítani az elsődleges betegséget és a biokémiai - a hypocalyme vagy hyperkalimia.

Az oligoanurikus stádiumban az orvosnak különbséget kell tennie az anuria és az akut késleltetés között. A katétert egy betegbe szerelik be: ha a vizelet elválasztási sebessége kevesebb, mint 30 ml / óra, akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak.

A karbamid, kreatinin és kálium analízisének pontosítása:

• a nátrium prerenális formájú frakcionált kiválasztása 1% -ig, nem-ligurikus formában - 2,3% -ig, kálium-nekrózis oliguric formában - több mint 3,5%;
• a vér és a vizelet analízis aránya prerenális formában 20: 1, vese - 3: 1. Kreatininnel hasonlóan 40: 1 (prerenal) és 15: 1 (vese);
• a klór koncentrációjának csökkentése a vizeletben - 95 mmol / l-ig.

Mikroszkópia segít felismerni a kár típusát:

• eritrocita- és nem-fehérje-palackok - glomeruláris károsodás;
• hemoglobin hengerek - intratubuláris blokád.
• laza epithelium és epiteliális hengerek - tubuláris nekrózis.

További módszerek az akut veseelégtelenség diagnosztizálására:

• Az EKG mindenkinek történik, mivel az aritmia és a hyperkalemia kockázata megnő;
• Ultrahang, MRI a vesék és a vérellátás állapotának elemzésére, a húgyutak elzáródásának jelenlétére;
• kromocytoszkópia az ureter szájának elzáródásának kizárására;
• vese izotóp vizsgálata perfúziós vizsgálathoz;
• mellkasi röntgen a tüdőödéma kereséséhez;
• biopszia diagnózis esetén.

kezelés

Az orvos feladatai az oligoanurikus színpadon:

1. visszaállítja a vérellátást;
2. helyes vaszkuláris elégtelenség;
3. megoldja a kiszáradás problémáját.

Akut veseelégtelenség esetén ilyen kezelés esetén a kezelés a károsodás okától és mértékétől függ.

Adja meg a glükokortikoidokat, a citosztatikákat. Fertőző betegség esetén antibiotikumokat és vírusellenes szereket adnak hozzá. Hiperkalcémiás válság idején furosemidet, nátrium-klorid oldatot injektálunk.

A víz-só egyensúly korrigálásához intravénás glükózt és nátrium-glükonátot (furasemidot) injektálnak. Néha korlátozza a folyadékbevitelt. Az extracorporalis hemocorrection lehetővé teszi a toxinok eltávolítását a szervezetből - az akut veseelégtelenség okát. A plazmaferézis és a hemoszorpció hozzárendelése.

Injekciós oldat Furosemid

Amikor az elzáródás eltávolítja a köveket a vesékből, a húgyhólyagok daganatait és szűkítéseit. Az akut veseelégtelenségre vonatkozó sürgősségi ellátás általában a dopamin injekció beadását jelenti a vese érrendszerének csökkentése érdekében. Szárítsa le a sebeket és távolítsa el a nekrózist. A hemodialízist urémia, hiperhidráció és acidózis esetén írják elő.

A gyógyulási időszak alatt étrendet írnak elő az akut veseelégtelenségre, amely korlátozza a só, a fehérjék és a folyadékok bevitelét. Ebben az időszakban a nitrogén anyagcseréjének termelése visszaáll.

kilátás

A statisztikák azt mutatják, hogy az oliguric áram 50% -ban végződik egy személy halálával, és a nem-ligurikus - 26%.

A halálos kimenetel az ARF-ről függ a beteg korától és a vesekárosodás mértékétől. Ez urémás kóma, szepszis és szabálytalan hemodinamika miatt következik be.

A túlélők 35–40% -ánál a vesefunkció teljesen helyreáll, és 10–15% -át részben helyreállítják, és az esetek 1-3% -ában a betegek továbbra is függenek a hemodialízistől. 90% -os szövődmények hiányában a vesék teljes munkája 6 héten belül jelentkezik, ha megfelelő kezelési módszereket alkalmaznak.

Egyes betegeknél a csökkent glomeruláris szűrés tartósan megmarad, másokban az ARF krónikus. Ez utóbbi teljes mértékben szabályozható, ha a kezelést egy korai szakaszban kezdik el. Ellenkező esetben a vese elveszti hatékonyságát, és szükség van a donor szervátültetésére.

A vesék egyedülálló képessége az alapfunkciók elvesztése után. Az akut veseelégtelenség azonban meglehetősen súlyos betegségeket okoz, amelyek végzetesek.

megelőzés

Minden megelőző intézkedés célja az akut veseelégtelenség okainak megelőzése.

Először is szükség van a pirelonefritisz, az urolithiasis és a glomerulonefritisz kezelésére.

A betegnek időben megfigyelnie kell a testben bekövetkező változásokat és a jólétet. A vesebetegségben szenvedő betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni.

Különösen fontos a cukorbetegség, az artériás hipertónia, a glomerulonefritisz esetében az egészségi állapot figyelése. Ezeknek a betegeknek fokozott kockázata van az ARF kialakulásának.

Kapcsolódó videók

Hogyan történik a krónikus és akut veseelégtelenség gyermekeknél:

Az akut és krónikus veseelégtelenség időben történő kezeléssel lehetővé teszi az elveszett vesefunkció maximális helyreállítását. Az ARF tünetei esetén az egészségre adott felelőtlen magatartás halálhoz vezethet.

Akut veseelégtelenség

Veseelégtelenség - a vesék kiválasztási (kiválasztási) funkciójának megsértése nitrogén salakok felhalmozódásával a vérben, általában vizelettel eltávolítva a szervezetből. Akut és krónikus lehet. Az alábbiakban akut veseelégtelenségnek tekintjük, és krónikusan olvassa el a cikket: Krónikus veseelégtelenség.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vesék (vagy egyetlen vese) hirtelen, gyors csökkenésének vagy megszűnésének szindróma, ami a szervezetben a nitrogén anyagcseréjében lévő termékek hirtelen növekedéséhez, az általános metabolizmus megszakításához vezet. A nefron (a vese szerkezeti egysége) sérült funkciója a vese véráramlásának csökkenése és az oxigénellátás éles csökkenése miatt következik be.

Az akut veseelégtelenség néhány órán belül és legfeljebb 1-7 napon belül alakul ki, 24 órán át tart. Az időben történő kezelés és a megfelelően kezelt kezelés a vesefunkció teljes helyreállításával végződik. Az akut veseelégtelenség mindig a szervezet egyéb kóros folyamatainak komplikációja.

Az akut veseelégtelenség okai

1. Sokk-vese. Az akut veseelégtelenség traumatikus sokkban alakul ki, melyben a véráramlás csökkenése (vérveszteség, égési sérülések) és a reflex sokk miatt súlyos szövetkárosodás következik be. Ezt balesetek és sérülések, súlyos mûtétek, máj- és hasnyálmirigyszövetek károsodása és bomlása, myocardialis infarktus, égési sérülések, fagyás, inkompatibilis vérátömlesztések, abortuszok követik.
2. Mérgező vesék. Az OPN akkor fordul elő, ha nefrotropikus mérgekkel mérgezzük, mint például higany, arzén, bertoletova só, kígyó méreg, rovar méreg, gombák. Mérgezés gyógyszerekkel (szulfonamidok, antibiotikumok, fájdalomcsillapítók), radioaktív anyagok. Alkoholizmus, drogfüggőség, kábítószer-fogyasztás, szakmai kapcsolat nehézfémsókkal, ionizáló sugárzás.
3. Akut fertőző vese. Fertőző betegségekkel fejlődik: leptospirózis, vérzéses láz. Súlyos fertőző betegségek esetén a dehidratáció (dysentéria, kolera) és bakteriális sokk.
4. A húgyutak elzáródása (elzáródása). A daganatok, kövek, tömörítés, a húgyvezeték trauma, trombózis és vese artériás embolia fordul elő.
5. Akut pyelonefritissel (vese-medencei gyulladás) és akut glomerulonefritissel (vese glomerulus gyulladása) alakul ki.

Az akut veseelégtelenség prevalenciája

• Az akut veseelégtelenség összes esetének 60% -át műtét vagy sérülés okozza.
• Az akut veseelégtelenség eseteinek 40% -aa betegeknél a kezelés során jelentkezik.
• 1-2% - nőknél a terhesség alatt.

Az akut veseelégtelenség tünetei

A kezdeti időszakban a betegség tünetei, amelyek az akut veseelégtelenség kialakulásához vezettek, előtérbe kerültek. Ezek a mérgezés, a sokk, a betegség tünetei. Ugyanakkor a vizelettel kiváltott vizeletmennyiség (diurézis) először naponta 400 ml-re csökken (oliguria), majd 50 ml-re naponta (anuria). Hányinger, hányás, csökkent étvágy. Álmosság, tudat késleltetése, görcsök, hallucinációk jelenhetnek meg. A bőr kiszárad, halványan véres, ödéma jelenik meg. A légzés mély, gyakori. Tachycardia, szívritmus zavar hallható, vérnyomás emelkedik. A hasi lepárlás, a folyadék széklet jellemző.

Az időben történő kezelés során elkezdődik a diurézis visszanyerése. A vizelet mennyisége naponta 3-5 literre nő. Az akut veseelégtelenség minden tünete fokozatosan eltűnik. A teljes helyreállítás 6 hónaptól 2 évig.

Akut veseelégtelenség kezelése

Minden akut veseelégtelenségben szenvedő beteg sürgős kórházi kezelést igényel a nefrológiai és dialízis osztályon vagy az intenzív osztályon.
Az alapbetegség kezelése, a vesekárosodást okozó tényezők megszüntetése a lehető leghamarabb fontos. Mivel a legtöbb esetben az ok sokk, ezért a lehető leghamarabb meg kell kezdeni az ütésellenes intézkedéseket. A vérveszteség tömeges veszteséggel kompenzálható a vérpótlók bevezetésével. Mérgezés esetén mérgező anyagokat távolítanak el a testből a gyomor, a belek, az antidotumok használatával. Súlyos veseelégtelenségben hemodialízist vagy peritoneális dialízist végzünk.

Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelési szakaszai:

1. A csökkent vesefunkció minden okának kiküszöbölése, amelyek specifikus terápiára érzékenyek, beleértve a vesekárosodás előtti és a vese utáni faktorok korrekcióját;
2. Próbáljon meg stabil mennyiségű vizeletet kiválasztani;
3. Konzervatív terápia:

• csökkentse a nitrogén, a víz és az elektrolitok bevitelét olyan mértékben, hogy azok megfeleljenek a kiürített mennyiségeknek;
• biztosítsa a beteg megfelelő táplálkozását;
• változtassa meg a drogterápia természetét;
• a beteg klinikai állapotának ellenőrzése (a létfontosságú jelek mérését a beteg állapota határozza meg; a testbe belépő mennyiségek mérése és az abból felszabaduló anyagok; testtömeg; sebek és intravénás infúziós helyek vizsgálata; a fizikai vizsgálatot naponta kell elvégezni);
• a biokémiai paraméterek ellenőrzésének biztosítása érdekében (az AMK, a kreatinin, az elektrolitok meghatározásának és a vérkészítmények számításának gyakoriságát a beteg állapota határozza meg; az oliguria és a katabolizmusban szenvedő betegeknél ezeket a indikátorokat naponta kell meghatározni, a foszfor, a magnézium és a húgysav koncentrációját - ritkábban).

4. Végezzen dialízis terápiát

Az akut veseelégtelenség számos megnyilvánulása konzervatív terápiával szabályozható. Az intravaszkuláris folyadék térfogatának megsértése után a testbe belépő folyadék mennyisége pontosan meg kell, hogy feleljen a mért kimeneti mennyiségének és a láthatatlan veszteségeknek. A testbe beadott nátrium és kálium mennyisége nem haladhatja meg a mért kimeneti mennyiségeket. A folyadékegyensúly és a testsúly napi ellenőrzése lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a betegnek normális mennyiségű intravaszkuláris folyadék van-e. Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik megfelelő kezelésben részesülnek, a testtömeg 0,2-0,3 kg / nap csökken. A testtömeg jelentősebb csökkenése hiperkatabolizmust vagy az intravaszkuláris folyadék térfogatának csökkenését sugallja, és egy kevésbé jelentősebb jelzi, hogy a szervezetbe túlzott mennyiségű nátrium és víz kerül. Mivel a legtöbb gyógyszer a testből kiválasztódik, legalábbis részben a vesék által, a ptalnoe figyelmet kell fordítani a gyógyszerek alkalmazására és adagolására. A nátrium-koncentráció a szérumban az injekciózott víz szükséges mennyiségének meghatározására szolgál. A nátriumkoncentráció csökkenése azt jelzi, hogy a szervezetben felesleges a víz, míg a szokatlanul magas koncentráció azt jelzi, hogy a szervezetben nincs víz.

A katabolizmus csökkentése érdekében szükséges a napi 100 g szénhidrát bevitele a szervezetben. Néhány közelmúltbeli tanulmány kimutatta, hogy ha az aminosavak és a hipertóniás glükóz oldat keverékét a központi vénákba fecskendezik, a betegek állapota javul, és a műtét vagy sérülés után kialakult akut veseelégtelenségben szenvedő betegcsoportban csökken a mortalitás. Mivel a túlzottan nagy mennyiségű tápanyag parenterális beadása jelentős nehézségekkel járhat, az ilyen típusú táplálékot a katabolizmusra hajlamos betegeknek kell fenntartani, és akik nem tudnak kielégítő eredményeket elérni a szokásos tápanyagok száján keresztül történő beadásával. Korábban anabolikus androgéneket alkalmaztak a fehérje-katabolizmus szintjének csökkentésére és az AMK növekedési sebességének csökkentésére. Jelenleg ez a kezelés nem használható. A katabolizmust csökkentő további intézkedések közé tartozik a nekrotikus szövetek időbeni eltávolítása, a hipertermia ellenőrzése és a specifikus antimikrobiális kezelés korai kezdete.

Az akut veseelégtelenséghez viszonyítva gyenge metabolikus acidózisban szenvedő betegeknél a kezelést nem írják elő, kivéve azokat, akiknek a vérszérumban a bikarbonát koncentrációja nem csökken 10 meq / l-nél kisebb mértékben. A sav-bázis állapot helyreállítása a lúgok sürgős bevezetésével csökkentheti az ionizált kalcium koncentrációját és provokálhatja a tetany fejlődését. A hipokalcémia általában tünetmentes, és ritkán igényel speciális korrekciót. A hiperfoszfatémiát napi 30–60 ml-es alumínium-hidroxid orális adagolásával kell szabályozni, mivel amikor a kalcium-foszfor mennyisége több mint 70, lágyszövet-kalcifikáció alakul ki. A dialízis terápia korai megkezdése segít a szérum foszforkoncentrációjának emelkedésében súlyos hiperfoszfatémia esetén. Ha a páciens nem mutatott ki húgysav okozta akut nefropátiát, akkor a másodlagos hyperuricemia akut veseelégtelenségben leggyakrabban nem igényel allopurinolt. A glomeruláris szűrési sebesség csökkenése miatt a szűrt húgysav frakciója, és így a húgysav lerakódása a csövek belsejében jelentéktelen. Emellett ismeretlen okok miatt a hiperurikémia ellenére az akut veseelégtelenséget ritkán bonyolítja a klinikailag megnyilvánuló köszvény. A gyomor-bél vérzés időben történő felismerése érdekében fontos a hematokrit változásainak és a rejtett vér jelenlétének gondos monitorozása a székletben. Ha a hematokrit szám gyorsan csökken, és a csökkenés mértéke nem megfelelő a veseelégtelenség súlyossága, akkor alternatív anaemiás okokat kell keresni.

A conestive szívelégtelenség és a magas vérnyomás a szervezetben lévő felesleges folyadék jelenlétét jelzi, és megfelelő intézkedések meghozatalát igényli. Emlékeztetni kell arra, hogy sok gyógyszer, mint például a digoxin, elsősorban a vesékben választódik ki. Amint azt korábban említettük, a tartós hipertóniát nem mindig a testben lévő folyadék mennyiségének növekedése okozza; Az olyan tényezők, mint a hiperreninémia hozzájárulhatnak annak kialakulásához. Bizonyos esetekben a gyomor-bél vérzés megelőzése érdekében néhány súlyos beteg beteg sikeresen elvégezte a hisztamin-2 receptorok szelektív blokkolását (cimetidin, ranitidin), azonban az ilyen kezelés akut veseelégtelenségben való megvalósíthatóságát még nem vizsgálták. Az anatómiai korlátok fertőzésének és megzavarásának elkerülése érdekében kerülni kell a húgyhólyag-katéterezés hosszabb idejét, a szájüreget és a bőrt újraszervezni kell, intravénás katétereket kell beszúrni, és a bőrtmetszetet tracheostómiához kell kezelni, valamint gondos klinikai megfigyelést kell végezni. A páciens testhőmérsékletének növekedésével gondosan meg kell vizsgálnunk, különös figyelmet fordítva a tüdő, a húgyúti, a sebek és az intravénás injekciós katéter helyére.

Akut veseelégtelenségben gyakran fordul elő hyperkalemia. Ha a szérum káliumkoncentráció kismértékű (6,0 mmol / l-nél kisebb), akkor a kijavításhoz elegendő a kálium minden forrásának kizárása az étrendből és a biokémiai paraméterek folyamatos alapos laboratóriumi ellenőrzése. Ha a vérszérum káliumkoncentrációja 6,5 ​​mmol fölötti szintre emelkedik, és különösen, ha az EKG-ben bármilyen változás következik be, a beteg aktívan kezelendő. A kezelést sürgősségi és rutinformákra lehet osztani. A sürgősségi kezelés magában foglalja az intravénás kalciumot (5-10 ml 10% -os kalcium-klorid-oldatot intravénásan adagolunk 2 percig EKG-szabályozás alatt), bikarbonátot (44 meq 5 perc alatt) és glükózt inzulinnal (200–300 ml 20). 20-30 U normál inzulint tartalmazó glükózoldat, intravénásan beadva 30 perc alatt). A rutin kezelés során káliumkötő ioncserélő gyantákat, például polisztirol-nátrium-szulfonátot vezetünk be. Orálisan adagolható 2-3 óránként. A székrekedés megelőzésére 25-50 g 100 ml 20% szorbitot tartalmaz. Másrészt, a beteg, aki nem szájon át szedheti a gyógyszert, 1-2 óra intervallumokban 50 g nátrium-polisztirol-szulfonátot és 50 g szorbitot 200 ml vízben adhat be retenciós beöntéssel. Ha refrakter hiperkalémia alakul ki, szükség lehet hemodialízisre.

Bizonyos akut veseelégtelenségben szenvedő betegek, különösen oliguria és katabolizmus hiányában, dialízis-terápia nélkül vagy minimális felhasználás mellett sikeresen kezelhetők. Az akut veseelégtelenség korai stádiumában egyre nagyobb a tendencia a dialízis-kezelés alkalmazása a lehetséges szövődmények megelőzésére. A korai (profilaktikus) dialízis gyakran leegyszerűsíti a betegek kezelését, ezáltal liberálisabb megközelítést biztosítva annak biztosítására, hogy megfelelő mennyiségű káliumot és folyadékot szállítsanak a szervezetbe, és lehetővé tegyék a beteg általános jólétének javítását. A dialízisre vonatkozó abszolút indikációk tüneti urémia (általában a központi idegrendszer és / vagy a gyomor-bél traktus tünetei jelentkeznek); rezisztens hyperkalemia kialakulása, súlyos acidémia vagy a felesleges folyadék felhalmozódása a szervezetben, amely nem befolyásolható a gyógyszerrel, és a perikarditis. Emellett számos orvosi központ megpróbálja fenntartani a BUN és a szérum kreatinin predializációs szintjét, 1000 és 80 mg / l-nél kisebb mértékben. Az urémiás tünetek megfelelő megelőzésének biztosítása érdekében az oliguria és a katabolizmusban szenvedő betegeknél csak ritkán lehet szükség dialízisre, és a katabolizmussal és sérülésekkel súlyosbodó betegek napi dialízist igényelhetnek. Gyakran a peritoneális dialízis elfogadható alternatívája a hemodialízisnek. A peritoneális dialízis különösen hasznos lehet nem-katabolikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, amelyek ritkán dializálódnak. Az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozásához akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél lassú, folyamatos vérszűrést használhatunk nagy áteresztőképességű szűrők alkalmazásával. A jelenleg rendelkezésre álló szűrők, amelyek a keringési rendszerhez egy arteriovénikus shunton keresztül kapcsolódnak, 5-12 liter plazma ultraszűrést tudnak kibocsátani naponta, szivattyú nélkül. Ezért úgy tűnik, hogy az ilyen eszközök különösen hasznosak oliguriaban szenvedő betegek kezelésére, valamint az extravaszkuláris folyadék és az instabil hemodinamika térfogatának növekedésével.

Az ilyen betegek táplálása nagyon fontos.

Táplálkozás akut veseelégtelenség esetén

Az éhség és a szomjúság drasztikusan rontja a betegek állapotát. Alacsony fehérjetartalmú étrend hozzárendelése (legfeljebb napi 20 g fehérje). Az étrend főként szénhidrátokból és zsírokból áll (zabkása vízen, vaj, kefir, kenyér, méz). Ha nem lehetséges az élelmiszer beadása, a tápanyagok keverékei, a glükózt intravénásan adják be.

Az akut veseelégtelenség szövődményei

Az akut veseelégtelenség kezdeti és támogató fázisaiban a nitrogén anyagcsere, a víz, az elektrolitok és a savak vizelettel történő kiválasztása zavar. A vér kémiai összetételében bekövetkező változások súlyossága az oliguria jelenlététől, a betegben bekövetkező katabolizmus állapotától függ. A nem oliguriai betegeknél nagyobb mértékű glomeruláris szűrést figyeltek meg, mint az oliguria betegeknél, és ennek következtében a nitrogén anyagcseréjének, vízének és elektrolitjának több terméke kiválasztódik a vizelettel. Ezért a vér kémiai összetételének megsértése akut veseelégtelenségben az oliguria nem szenvedő betegeknél általában kevésbé kifejezett, mint az oliguriai betegeknél.

Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek, akiket oliguria kísér, megnövekedett kockázata van a só és a víz túlterhelésének kialakulásához, ami hiponatrémiához, ödémához és a tüdőben lévő vér stagnálásához vezet. A hiponatrémia a túlzott mennyiségű víz és az ödéma lenyelésének következménye - túlzott mennyiségű víz és nátrium.

A hiperkalémia az akut veseelégtelenségre jellemző, mivel a vesékben a kálium eliminációja csökkent, a szövetekből pedig folyamatosan felszabadul. A szérum káliumkoncentráció szokásos napi emelkedése a nem oliguriai betegeknél és a katabolizmusnak kitett betegeknél 0,3-0,5 mmol / nap. A szérum káliumkoncentráció nagyobb napi növekedése azt jelzi, hogy lehetséges endogén (szöveti károsodás, hemolízis) vagy exogén (gyógyszerek, táplálék-adagolás, vérátömlesztés) kálium-terhelés vagy a kálium felszabadulása a sejtekből a acidemia miatt. A hiperkalémia általában tünetmentes, amennyiben a szérum káliumkoncentrációja nem emelkedik 6,0-6,5 mmol / l fölötti értékre. Ha ezt a szintet túllépjük, az elektrokardiogram megváltozik (bradycardia, a szív elektromos tengelyének eltérése a balra, hegyes T fogak, a kamrai komplexek kiterjedése, a P-R intervallum növekedése és a fogak P amplitúdójának csökkenése), és végül megállhat a szívmegállás. A hiperkalémia az izomgyengeség és a lassú tetraparézis kialakulásához is vezethet.

Akut veseelégtelenségben hiperfoszfatémia, hypocalcemia és gyenge hipermagnémia is megfigyelhető.

Hamarosan jelentős azotémia kialakulása után normocitikus, normokróm anémia alakul ki, és a hematokrit szám stabilizálódik 20-30 térfogatszázalékban. A vérszegénységet az eritropoiesis gyengülése, valamint a vörösvértestek élettartamának enyhe csökkenése okozza.

A fertőző betegségek a betegek 30-70% -ánál bonyolítják az akut veseelégtelenség lefolyását, és a halálok fő oka. A fertőzés kapuja gyakran a légutak, a sebészeti helyek és a húgyutak. Ezzel egyidejűleg gyakran előfordulnak septikémia, melyet mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív mikroorganizmusok okoznak.

Az akut veseelégtelenség kardiovaszkuláris szövődményei közé tartozik a keringési elégtelenség, a magas vérnyomás, az aritmiák és a perikarditis.

Az akut veseelégtelenség gyakran neurológiai rendellenességekkel jár. A dialízisben nem részesülő betegeknél letargia, álmosság, tudat zavarosodása, dezorientáció, remegő remegés, szorongásos izgatottság, myoclonus izomrángás és görcsrohamok. Nagyobb mértékben az idős betegekre jellemzőek, és a dialízis terápia során jól reagálnak a korrekcióra.

Az akut veseelégtelenséget gyakran a gyomor-bélrendszer szövődményei kísérik, beleértve az anorexiát, hányingert, hányást, bélelzáródást és a hasi diszkomfort bizonytalanságát.

Akut veseelégtelenség a terhesség alatt.

Az akut veseelégtelenség leggyakrabban a terhesség korai vagy késői szakaszában alakul ki. A terhesség első trimeszterében az akut veseelégtelenség általában nem steril körülmények között bűncselekményes abortusz után alakul ki nőknél. Ezekben az esetekben az intravaszkuláris folyadék, a szepszis és a nefrotoxin mennyiségének csökkenése hozzájárul az akut veseelégtelenség kialakulásához. Az akut veseelégtelenség ezen formájának elterjedtsége jelenleg jelentősen csökkent az orvosi intézetben végzett abortusz széles körű elérhetősége miatt.

Akut veseelégtelenség is kialakulhat a terhesség késői szakaszaiban a kiterjedt szülés utáni vérzés vagy preeklampszia következtében. A legtöbb ilyen akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél a vesefunkció teljes visszatérése általában előfordul. Azonban akut veseelégtelenségben szenvedő terhes nők kis száma, a vesefunkció nem áll helyre, és ezekben az esetekben a szövettani vizsgálat a vesekéreg diffúz necrosisát tárta fel. A masszív vérzés jelenléte a placenták megszakításával általában megnehezíti ezt a feltételt. Ezzel együtt az intravaszkuláris koaguláció klinikai és laboratóriumi jeleit észleli.

Ritkán előfordult az akut veseelégtelenség ritka formája, amelyet 1-2 héten belül alakult ki a szülés utáni glomeruloszklerózis. A betegség ezt a formáját irreverzibilis, gyorsan kialakuló veseelégtelenség jellemzi, bár kevésbé súlyos eseteket írtak le, a betegek általában mikroangiopátiás hemolitikus anaemiában szenvednek. A veseműködésben a vesékben a hisztopatológiai változások nem különböznek a rosszindulatú magas vérnyomás vagy a szkleroderma hasonló változásaitól. Ennek a betegségnek a patofiziológiája nem állapítható meg. A betegek számára nincsenek olyan kezelések, amelyek biztosítják a folyamatos sikerességet, bár a heparin alkalmazása megfelelőnek tekinthető.

Veseelégtelenség megelőzése.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a megelőző kezelés külön figyelmet érdemel. A vietnami háború alatt a katonai személyzet körében az akut veseelégtelenség okozta halálozási arányok ötszörösére csökkentek, összehasonlítva a koreai háború alatt tapasztalt hasonló mutatókkal. Ez a halálozási csökkenés párhuzamosan történt a sebesültek korábbi csatatérből történő evakuálásával és az intravaszkuláris folyadék mennyiségének korábbi növekedésével. Ezért nagyon fontos, hogy időben azonosítsák az akut veseelégtelenségben nagyfokú fejlődést mutató betegeket, nevezetesen: többszörös sérülésekkel, égésekkel, rabdomiolízissel és intravaszkuláris hemolízissel rendelkező betegeket; potenciális nefrotoxicitást kapó betegek; sebészeti beavatkozás alatt álló betegeknél, amelyek során szükségessé vált a vese véráramlásának ideiglenes megszakítása. Különös figyelmet kell fordítani az ilyen betegeknél az intravaszkuláris folyadék térfogatának optimális értékeinek, a szív percnyi térfogatának és a vizelet normális áramlásának fenntartására. A potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a kardiogén sokk, a szepszis és az eklampszia korai kezelése csökkentheti az akut veseelégtelenség előfordulását.

Akut veseelégtelenség fertőző betegségekben

A súlyos fertőzések elkerülhetetlenül befolyásolják a legfontosabb szervek, köztük a vesék működését. Számos vesebetegséggel, a patológiás szerek hatásának egyik fő pontja.

Akut veseelégtelenség esetén a veseműködés funkciója súlyosan károsodik, amit a víz-elektrolit, a nitrogéncsere, a sav-bázis állapot, az artériás nyomás és az eritropoiesis bontása okoz. A vesefunkció egyik fő klinikai mutatója a kiürült vizelet mennyisége. A napi vizeletmennyiség 500-400 ml-re történő csökkentése oluriaiaként határozható meg, kevesebb, mint 100-50 ml, mint anuria.

Az akut veseelégtelenség okai prerenális, vese- és postrenális. Az E. M. Tareev etiopathogenetikai besorolása 5 akut veseelégtelenség-formát biztosít: sokk-vese, mérgező vese, akut fertőző (fertőző-toxikus) vese; vaszkuláris obstrukció, húgyúti akut obstrukció [Borisov I. A., Sura V. V.].

A fertőző betegségekben leggyakrabban az akut veseelégtelenséget a prerenális okok határozzák meg, nevezetesen: a vese véráramának éles zavarása (vérkeringés vagy hipovolémia következtében) a vér folyékony részének elvesztésével a vese mikrocirkulációjának károsodásával, azaz különböző sokkállapotokban. Leggyakrabban a meningococcus szepszisben, a szalmonellózisban és a dizentériában keringő oligoanuria alakult ki.

Ezt kompenzációs reakciónak kell tekinteni, amelynek célja az agy és a szív vérellátásához szükséges vérmennyiség megőrzése. A sokk-vese kialakulását a kapilláris hálózat mikrotrombózisa is okozza a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindrómájában [Permyakov N. K.]. A vese szövetének csökkent véráramlása és hipoxiája hamarosan az ischaemiás tubuláris nekrózishoz, a vese oligoanuriához vezet. Ebben az esetben a veseelégtelenség meghatározhatja a beteg állapotának fő súlyosságát. A húgyúti és a vese parenchyma obstruktív és szisztémás elváltozásait szem előtt kell tartani a komorbiditás és a hemoglobinuria esetén.

A funkcionális veseelégtelenség a sokk korai szakaszában teljesen visszafordítható. A nefronecrosis, amely fertőző betegségekben okozhat kórokozó toxinok nefrotoxikus hatását és a nefrotoxikus gyógyszerek hatását, jelentősen megnehezíti a helyzetet.

Ha a veseelégtelenség funkcionális fázisában a klinikai kép dominálja az alapbetegség és a sokk jeleit, akkor a veseepitelium pusztulásának kialakulásával a toxikózis, a letargia növekedése, a víz-elektrolit rendellenességek, hyperkalemia, azotémia, metabolikus acidózis, vese hypertonia, urémia jelei alakulnak ki.

Ebben a tekintetben vészhelyzet esetén rendkívül fontos a diurézis folyamatos ellenőrzése, mivel az akut veseelégtelenség korai, funkcionális megnyilvánulásai meglehetősen könnyen leállíthatók, míg a romboló változásokhoz kapcsolódó későbbi megnyilvánulások visszafordíthatatlanok.

A vesebetegség korai megjelenése anélkül, hogy kifejezett hatása lenne a sokknak, a vérszegény láz, a vese szindróma, a sárga láz, a leptospirózis és a malária jellemző. A legsúlyosabb esetekben a veseelégtelenség okai és formái kombinálódnak vagy változnak.

Akut veseelégtelenség. Az akut veseelégtelenség okai és tünetei

Az alábbi akut veseelégtelenség-típusokat (ARF) különböztetjük meg: a prerenális, vese, a postrenális. A fertőző betegségek klinikájában 2 első típus létezik.

Az OPN fertőző-toxikus és hipovolémiás sokkkal járó betegségekben, fertőzések szeptikus formáiban, malignus maláriaban, veseelégtelenségben (HFRS), leptospirosisban szenvedő betegségekben fejlődik ki. Minden fertőző betegség esetén a betegség kialakulásának sajátos klinikai tünetegyüttesével jellemezhető. Azonban az akut veseelégtelenség jelenléte meghatározza az általános klinikai megnyilvánulásokat, amelyek egy bizonyos szekvenciában alakulnak ki.

A fertőző betegségekben fellépő akut veseelégtelenség patogenezisében elsődleges fontosságú a vese gyenge keringése a vesékben, a tubulusok permeabilitását sértő hipoxia és az intersticiális szövet ödéma. Ennek oka a vérkeringés központosítása, a fertőző-toxikus sokkban megfigyelhető, vagy a vér folyékony részének elvesztése hipovolémiás sokkban (keringési anuria). Patogenezisében szintén fontos a DIC a vese kapillárisok mikrotrombózisával.

A vese OPN patogenezisében olyan fertőző betegségekben, mint a HFRS, a leptospirózis, a malária, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció, az intravaszkuláris hemolízis anémiával és a trombocitopénia és a kórokozók metasztázisa fontos szerepet játszanak. A vese OPN patológiás szubsztrátja a tubuláris epithelium megsemmisítése, és messze előrehaladott esetekben a tubuláris nekrózis.

Klinikailag ez expresszálódik az akut nefrotikus szindróma kialakulásában, amelyet proteinuria, ödéma, anuria okoz.

Akut veseelégtelenségben 4 fázis van: kezdeti, oligoanurikus, poliuretikus, regenerálódás. Emlékeztetni kell a fő tünetekre, mivel ennek a túlnyomórészt súlyos állapotnak a diagnózisa a sürgősségi orvos hatáskörébe tartozik.

A kezdeti stádiumban a láz, a mérgezési szindróma, a vérzéses diathesis és a betegség egyéb klinikai megnyilvánulásai, amelyekben az ARF előfordulnak. Ebben a szakaszban a diurézis enyhén csökken.

Az oligoanurikus stádiumban a diurézis a teljes anuriára csökken. A testhőmérséklet normális, a subfebrilis állapot is lehetséges, a vérzéses szindróma kifejeződik. A víz-elektrolit metabolizmus és a KOS, az acidózis, a hyperkalemia, a hyponatremia, a hipoklorémia és a hipokalcémia, valamint a vérszegénység, a leukocitózis, a megnövekedett ESR értékek mélyreható megsértése. A karbamid és a kreatinin mennyisége a vérben jelentősen megnő, a betegek diszpepsziás szindrómát, hányingert, hányást, szájszárazságot, hasi és alsó hátfájást, stomatitist, enterokolitist, légzési ritmust zavarnak. Éles túlhidrációval először interstitialis, majd alveoláris pulmonalis ödéma lép fel. Az EKG a miokardiális hypoxia, aritmia és a hyperkalemia megnyilvánulásait tárja fel. A testhőmérséklet ebben az időszakban, még progresszív fertőzés esetén is gyakran normális. A központi idegrendszeri károsodás nagyon jellemző: fejfájás, álmosság, görcsök, kóma.

A diurézis helyreállítási szakaszában a poliuria alacsony vizelet sűrűségű. Gyengeség, szédülés, hányinger. Hipokalémia, hiponatrémia, hipoklorémia észlelhető.

Gyakran az azotémia a poliuretikus fázis első napjaiban növekszik, és csak később a karbamid és a kreatinin normál értékre csökken. A vérszegénység és a thrombocytopenia sokáig fennáll. A gyógyulás stádiumában a vesék és más szervek funkcionális elégtelenségének jelei találhatók.

Ed. V. Mikhailovics

"Akut veseelégtelenség. Az akut veseelégtelenség okai és tünetei" és egyéb cikkek a fertőző betegségek sürgősségi ellátása című fejezetben

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség potenciálisan reverzibilis, hirtelen fellépő károsodás vagy a vesefunkció megszűnése. Jellemzője az összes vesefunkció (szekréció, kiválasztás és szűrés) megsértése, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlyi alakulása, az azotémia gyors növekedése. A diagnózist a vér és a vizelet klinikai és biokémiai elemzése, valamint a húgyúti rendszer instrumentális vizsgálata alapján végzik. A kezelés az akut veseelégtelenség stádiumától függ, beleértve a tüneti terápiát, az extrakorporális hemokorrekciós módszereket, az optimális vérnyomás és a diurézis fenntartását.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség hirtelen kialakuló etiológiai állapot, amelyet súlyos vesekárosodás jellemez és veszélyezteti a beteg életét. A patológiát a húgyúti betegségek, a szív-érrendszeri betegségek, az endogén és exogén toxikus hatások és más tényezők okozhatják. A patológia prevalenciája 150-200 eset 1 millió lakosra. Az idős emberek 5-ször gyakrabban szenvednek, mint a fiatal és középkorúak. Az OPN esetek felében a hemodialízis szükséges.

okok

Az akut hemodinamikai zavarokból eredő akut veseelégtelenség (hemodinamika) olyan körülmények között alakulhat ki, amely a szívkibocsátás csökkenésével jár (tüdőembólia, szívelégtelenség, aritmia, szív-tamponád, kardiogén sokk). Gyakran az oka az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenés, dehidratáció, akut vérveszteség, égési sérülések, aszcitesz, a máj cirrózisa miatt). A bakteriotoxikus vagy anafilaxiás sokk súlyos vasodilatációja miatt alakulhat ki.

A vese (parenchymális) OPN-t a veseműködők toxikus vagy ischaemiás károsodása okozza, és ritkábban a vesében gyulladásos folyamatot. A műtrágyák, a mérgező gombák, a réz, a kadmium, az urán és a higany sóinak vese parenchyma hatásának kitéve fordul elő. A nefrotoxikus gyógyszerek (rákellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével fejlesztették ki. A röntgen kontrasztanyagok és a felsorolt ​​gyógyszerek, amelyeket a szokásos adagban írtak le, vesekárosodást okozhatnak a vesekárosodásban szenvedő betegeknél.

Ezenkívül az OPN ezt a formáját figyelték meg, amikor a vérben nagy mennyiségű myoglobin és hemoglobin kering a vérben (súlyos makrohemaglobinuria, inkompatibilis vérátömlesztések, a szövetek hosszantartó összenyomása trauma, gyógyszer- és alkoholkóma során). Kevésbé a vesebetegség kialakulását a gyulladásos vesebetegség okozza.

Akut veseelégtelenségben a mellékvese (obstruktív) akut veseelégtelenség alakul ki. Megfigyelhető a vizelet áthaladásának mechanikus megsértése esetén, amikor a kövekkel kétoldalú akadályok vannak. Ritkán előfordul a prosztatarák, a húgyhólyag és a húgycső daganatai, a tuberkuláris elváltozások, az urethritis és a periouretritis, a retroperitonealis szövet dystrofikus elváltozásai.

Súlyos kombinált sérülések és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén a patológiát számos tényező okozza (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszerek kezelése).

Az OPN tünetei

Az akut veseelégtelenség négy fázisa van: kezdeti, oligoanurikus, diuretikus és gyógyító. A kezdeti stádiumban a beteg állapotát az alapbetegség határozza meg. Klinikailag ez a fázis általában nem észlelhető a jellegzetes tünetek hiánya miatt. A keringési összeomlás nagyon rövid ideig tart, így észrevétlen. Az ARF nem specifikus tüneteit (álmosság, hányinger, étvágytalanság, gyengeség) az alapbetegség, a sérülés vagy a mérgezés megnyilvánulása maszkolja.

Az anuria ritkán fordul elő az oligoanurikus stádiumban. A vizeletürítés mennyisége naponta kevesebb, mint 500 ml. Jellemzője a súlyos proteinuria, azotémia, hiperfoszfatémia, hyperkalemia, magas vérnyomás, metabolikus acidózis. Van hasmenés, hányinger, hányás. Amikor a túlhidráció miatt fellépő pulmonalis ödéma légszomj és nedves rálák jelennek meg. A beteg gátolva van, álmos, kómába eshet. Gyakran alakul ki perikarditisz, urémiás gastroenterokolitisz, amelyet a vérzés bonyolít. A beteg a fertőzésre érzékeny a csökkent immunitás miatt. Lehetséges pancreatitis, parotitis stomatitis, pneumonia, sepsis.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus fázisa az expozíció utáni első három nap során alakul ki, általában 10-14 napig tart. Az oligoanurikus fázis késői fejlődését prognosztikai kedvezőtlen jelnek tekintjük. Az oliguria periódusa több órára rövidíthető vagy 6-8 hétre meghosszabbítható. A hosszantartó oliguria gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akik egyidejűleg vaszkuláris patológiával rendelkeznek. Több mint egy hónapos fázissal differenciáldiagnózist kell végezni, hogy kizárjuk a progresszív glomerulonefritist, a vese-vaszkulitist, a vese artériájának elzáródását, a vesekéreg diffúz necrosisát.

A diuretikus fázis időtartama körülbelül két hét. A napi diurézis fokozatosan növekszik és eléri a 2-5 literet. A víz és az elektrolitok egyensúlya fokozatosan helyreáll. Lehetséges hipokalémia a vizeletben a kálium jelentős csökkenése miatt. A helyreállítási fázisban a vesefunkciók további normalizálása történik, amely 6 hónaptól 1 évig tart.

szövődmények

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek súlyossága (folyadékretenció, azotémia, a víz és az elektrolit egyensúly egyensúlya) a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől függ. Súlyos oliguria esetén csökken a glomeruláris szűrés, az elektrolitok, a víz és a nitrogén anyagcsere termékek felszabadulása szignifikánsan csökken, ami a vérkészítményben kifejezettebb változásokat eredményez.

Amikor az oliguria növeli a víz és a só túlterhelésének kockázatát. A hiperkalémiát a kálium elégtelen kiválasztása okozza, miközben megtartja a szövetek felszabadulását. Azoknál a betegeknél, akik nem oliguriában szenvednek, a kálium szintje 0,3-0,5 mmol / nap. Ezeknél a betegeknél kifejezettebb hiperkalémia az exogén (vérátömlesztés, gyógyszerek, a káliumban gazdag élelmiszerek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szöveti károsodás) kálium terhelésre utalhat.

A hyperkalemia első tünetei akkor jelennek meg, ha a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol / l-t. A betegek az izomgyengeségre panaszkodnak. Bizonyos esetekben alakul ki a flaccid tetraparesis. Megjegyezzük az EKG változásait. A P fogak amplitúdója csökken, a P-R intervallum nő, és kialakul a bradycardia. A káliumkoncentráció jelentős növekedése szívmegállást okozhat. Az akut veseelégtelenség első két szakaszában hipokalcémia, hiperfoszfatémia, enyhe hypermagnémia figyelhető meg.

A súlyos azotémia következménye az erythropoiesis gátlása. Normocita normokróm anaemia alakul ki. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ánál az immunitás elnyomása hozzájárul a fertőző betegségek előfordulásához. A fertőzés bekapcsolása rosszabbá teszi a betegség lefolyását, és gyakran a beteg halálát okozza. A posztoperatív sebek gyulladása észlelhető, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyúti betegségek szenvednek. Az ARF gyakori szövődménye a szepszis.

Álmosság, zavartság, dezorientáció, letargia van, váltakozva az arousal időszakokkal. A perifériás neuropathia gyakoribb az idősebb betegeknél. Akut veseelégtelenség esetén kialakulhat pangásos szívelégtelenség, aritmia, perikarditis, artériás hypertonia. A betegek aggódnak a hasi diszkomfort, a hányinger, a hányás, az étvágytalanság miatt. Súlyos esetekben urémiás gastroenterokolitist figyeltek meg, amelyet gyakran vérzés okoz.

diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő markere a kálium- és nitrogénvegyületek növekedése a vérben a szervezet által kiválasztódó vizelet mennyiségének jelentős csökkenése ellen az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky teszt eredményei alapján becsüljük. Fontos, hogy a vér biokémiai mutatóit, mint a karbamid, kreatinin és elektrolitok figyelemmel kísérjék, ami lehetővé teszi az akut veseelégtelenség súlyosságának és a terápiás beavatkozások hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának fő feladata az alakja meghatározása. Ehhez a vese ultrahangja és a húgyhólyag ultrahangozása, amely lehetővé teszi a húgyutak elzáródásának azonosítását vagy kiküszöbölését. Bizonyos esetekben a medence kétoldalú katéterezése történik. Ha ugyanakkor mindkét katéter szabadon átjut a medencébe, de a vizeletben történő kiválasztódás nem figyelhető meg, biztonságosan kizárható az akut veseelégtelenség postrenális formája. Szükség esetén a vese véráramlásának megítéléséhez kövesse a vesék USDG-edényeit. A gyanús tubuláris nekrózis, az akut glomerulonefritisz vagy a szisztémás betegség a vesék biopsziájának jelzése.

Akut veseelégtelenség kezelése

A kezdeti fázisban a terápia elsősorban a veseműködési zavar okának kiküszöbölésére irányul. Sokk esetén szükség van a keringő vér térfogatának feltöltésére és a vérnyomás normalizálására. A nefrotoxicitás által okozott mérgezés esetén a betegek megmossák a gyomrot és a beleket. Az ilyen korszerű kezelési módszerek, mint extrakorporális hemocorrection használata a modern urológiában lehetővé teszi az akut veseelégtelenség kialakulását okozó toxinok gyors tisztítását. Ebből a célból hemoszorpció és plazmaferézis történik. Elzáródás esetén a vizelet normális áthaladása helyreáll. Ehhez végezze el a kövek eltávolítását a vesékből és a húgycsövekből, az ureterális szigorítások gyors eltávolítását és a tumorok eltávolítását.

Az oliguria fázisában a diurézis, a furoszemid és az ozmotikus diuretikumok stimulálására kerül sor. A dopamin injekciót adnak a vese érrendszerének csökkentésére. Az injektált folyadék térfogatának meghatározása, a vizelet, a hányás és a bél kiürítése mellett bekövetkező veszteségek mellett figyelembe kell venni az izzadás és a légzés során bekövetkező veszteségeket. A beteg fehérje-mentes étrendbe kerül, korlátozza a táplálékból származó káliumbevitelt. Sebek elvezetése, a nekrózisok eltávolítása. Az antibiotikumok adagjának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-re, a káliumra - akár 7 mmol / l-ra történő - növekedésével írják elő. A hemodialízis indikációi az urémia, az acidózis és a túlhidráció tünetei. Jelenleg a metabolikus zavarok okozta szövődmények megelőzésére a nephrológusok egyre gyakrabban végeznek korai és profilaktikus hemodialízist.

Prognózis és megelőzés

A halálozás elsősorban az akut veseelégtelenség kialakulását okozó kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetelét a beteg kora, a veseműködési zavar mértéke és a szövődmények jelenléte befolyásolja. A túlélő betegeknél a vesefunkciók 35-40% -ban teljesen helyreállnak, részben az esetek 10-15% -ában. A betegek 1-3% -a állandó hemodialízist igényel. A megelőzés a betegségek időben történő kezelését és az ARF-et kiváltó állapotok megelőzését jelenti.