A vese patológia különböző formáival együtt többé-kevésbé kifejezett általános ödéma alakul ki. Kezdeti patogenetikai kapcsolataik különböznek a nefritiszben és a nephrosisban.

Ödéma nephrosis esetén.

A nefrozis egy vese patológia, mint általában az elsődleges nem gyulladásos gén. Jellemzők a vese parenchyma diffúz elpusztítása. A nefrozis okai: primer vesekárosodás (például a fókuszos glomeruloszklerózisban) és a vese szövet másodlagos megváltozása (például cukorbetegség, immunopatológiai állapotok, amiloidózis, bizonyos gyógyszerekkel való mérgezés).

Az ödéma kezdeti patogenetikai tényezője onkotikus.

Az ödéma okai

- A vese glomeruláris membránok fokozott áteresztőképessége a fehérjék számára.

- A fehérje reabszorpciójának megsértése a vesék tubulusaiban. Ezeknek a rendellenességeknek a következtében a fehérje tartalom jelentősen csökken a vérben.

patogenézisében

Ödéma nephritisben.

A nefritisz olyan betegségek egy csoportja, amelyekre primer gyulladásos és / vagy immungyulladási eredetű diffúz vesekárosodás jellemző.

Ok: a vese keringési zavarai (gyakrabban - ischaemia) gyulladásos vagy immun-gyulladásos betegségek esetén - akut vagy krónikus diffúz glomerulonefritisz. Ugyanakkor a vesék szövetének (beleértve az edényeit is) gyulladásos exudátummal történő tömörítése jelentős. A vese merev kapszula rosszul nyújtható, ennek következtében még kis mennyiségű kiváltó is okoz a parenchyma kompresszióját. Ez a vesék vérellátásának csökkenéséhez vezet, beleértve a juxtaglomeruláris készülék sejtjeit is.

A kezdeti patogenetikai tényező hidrosztatikus (a juxtaglomeruláris sejtek vérellátásának csökkenése miatt).

A veseödéma patogenezise

A vese patológia különböző formáival együtt többé-kevésbé kifejezett általános ödéma alakul ki. Kezdeti patogenetikai kapcsolataik különböznek a nefritiszben és a nephrosisban.

Ödéma nephrosis esetén

A nefrozis egy vese patológia, mint általában az elsődleges nem gyulladásos gén. Jellemzők a vese parenchyma diffúz elpusztítása. A nefrozis okai: primer vesekárosodás (például a fókuszos glomeruloszklerózisban) és a vese szövet másodlagos megváltozása (például cukorbetegség, immunopatológiai állapotok, amiloidózis, bizonyos gyógyszerekkel való mérgezés).
• Az ödéma kezdeti patogenetikai tényezője - onkotikus.
• A nephrosis okozta ödéma okai
- Növelje a vese glomerulusok membránjainak áteresztőképességét a fehérje számára. Ebben az esetben a vér nemcsak albumint, hanem globulint, transzfer-rint, haptoglobint, ceruloplasmint és más fehérjéket veszít.
- A fehérje reabszorpciójának megsértése a vesék tubulusaiban. Ezeknek a rendellenességeknek a következtében a fehérje tartalom jelentősen csökken a vérben.

A nefrozis ödéma patogenezise. PAA - Renin-Angiotenzin-Aldos-Theron rendszer; EOWS - hatékony onkotikus szívóerő; EDG - hatékony hidrosztatikus nyomás.

• A patogenezis az ábrán látható. A veseödéma patogenezisét összekapcsolja
- Fehérjevesztés a szervezetben vizelettel (proteinuria). A nephrosisban a fehérjék napi elvesztése elérheti a 35-55 g-ot (normál elimináció nem haladhatja meg az 50 mg-ot).
- Csökkent a plazmafehérje koncentrációja (hipoproteinémia). A fehérje szint 20-25 g / l-re csökkenthető (65-85 g / l sebességgel).
- Csökkent hatékony onkotikus szívóerő.
- Megnövekedett vízszűrés a mikrovezetékekben és feleslegének felhalmozódása az intercelluláris térben és a testüregekben (ödéma).
- A nyirokerek edémás szövetekkel történő összenyomása mechanikai nyirokhiány kialakulásával és a szövetek ödéma fokozódásával.
- A bcc csökkenése (hipovolémia).

- A vaszkuláris baroreceptorok aktiválása, hozzájárulva a vesebuborékok Na + reabszorpciójának növekedéséhez.
- A vese véráramának csökkentése (hypovolemia okozta), a rendszer "renin - angiotenzin - aldoszteron" aktiválása. Ez fokozza a Na + reabszorpcióját a vesékben.
- A [Na +] növekedése a vérplazmában (hypernatremia), amely aktiválja az osmoreflexet.
- A szintézis stimulálása a hypothalamus neuronjaiban és az ADH felszabadulása a vérbe.
- A vizes tubulusokban a víz reabszorpciójának aktiválása.
- A hatékony hidrosztatikus nyomás növekedése a szövetek mikrólyagjaiban, fokozva a transzudát felhalmozódását az intersticiális térben. Emellett a víz mikrovaszkuláris edényekből az intersticiumba történő szállítása növeli a hypovolemia és a nyirokhiány mértékét.

Tehát a nefrotikus ödéma kialakulásával együtt zárt patogenetikai kapcsolatok záródnak, és az onkotikus, hidrosztatikus és limfogén patogenetikai tényezők részt vesznek a nefrotikus ödéma kialakulásában.

- Visszatérés a "Pathophysiology" szakasz tartalmi táblázatához.

A veseödéma patogenezise

Vesekárosodás esetén ödéma léphet fel:

1) nefrotikus (nephrosis esetén, azaz a tubulusok bevonása) és

2) nefritikus (nefritisz - a vesék glomerulusainak károsodása).

A nefrozis ödéma patogenezise - a vese csőszerkezetének túlnyomó károsodása → a vese szűrőjének áteresztőképességének növekedése a fehérjékben - albuminuria → hipoalbuminémia → a vér onkotikus nyomáscsökkenése → a vízáramlás növekedése a szövetbe - fordított nyirok áramlásának hiánya → plazma térfogat csökkenése → hipovolémia → aldoszteron és ADH kialakulásának csökkenése → késés a szervezetben a nátrium és a víz → duzzanat reggel az arc (különösen a szemhéjak - ahol a legvékonyabb bőr).

A nefritikus ödéma patogenezise a glomerulusok károsodásával jár, ami rontja a vérkeringést, növeli a renin termelését, ami növeli az angiotenzin-I és a II képződését, ami aktiválja az aldoszteron szekrécióját. Az aldoszteron nátrium- és vízvisszatartást okozhat → hypernatremia - ozmoreceptorokon keresztül aktiválja az ADH szekrécióját. Az ADH aktiválja a vese epithelialis hialuronidázját és összegyűjti a tubulusokat, megsemmisítve a hialuronsav kapilláris falát, növelve a permeabilitást. A generalizált capallaritis előfordul - a fordított reabszorpció drámai módon nő, a víz megmarad a szervezetben, és a kapilláris permeabilitás növekedése a vízbe jut a szövetbe és az ödéma megjelenését. Ebben az esetben nem csak a víz, hanem a vérplazmafehérjék is szabadulnak fel a szövetbe. Ezért a nefritikus ödéma megkülönböztető jellemzője az intersticiális folyadék magas fehérjetartalma és a szöveti hidrofilitás növekedése. Az ödéma szintén hozzájárul a nátrium megtartásához a szövetekben és az ozmotikus nyomás növekedésében.

Az urémia patogenezise késlelteti a szervezetben a toxikus termékek (különösen a fehérjék) szervezetét, amelyek általában kiválasztódnak a vizelettel, vagyis a vizeletben. a vizelet vérkomponensei felhalmozódnak: növekedés

1) a vér maradék nitrogénje 20-40 mg% -tól 500-700 mg-ig;

2) a karbamid 15-25 mg% -tól 400-500 mg-ig;

3) húgysav 2-4 mg-tól 10-20 mg-ig;

4) 1–1,5 mg-tól 30-35 mg-ig terjedő kreatin;

5) 0,001 mg-tól 6-7 mg-ig (azaz 6000-7000-szeres) jelez.

A test mérgezése és a mérgezés növekvő hatása van. Úgy véljük, hogy a mérgezést nem a karbamid, hanem a szén-dioxid és az ammónium-karbonát okozza. Mivel a karbamid nagy mennyiségben választódik ki a bélben, a bélbaktériumok hatására mérgező karbonsav-ammónium-karbonát formává válik, amely a bélből felszívódik - mérgezi a testet. Az urémiában a mérgezés mechanizmusaiban nagy jelentőséggel bír a fenolos vegyületek felhalmozódása a vérben: fenol, krezol, indol-ecetsav és más savak, ami az urémia a nitrogén anyagcsere, a karbamid, a húgysav és más, a szervezetben felhalmozódó anyagok önmérgező hatásainak komplex tünetegyüttese. Ez a vese szűrésének és koncentrációs képességének végső megszüntetése.

1. Az urémia mérgezését a CSN bizonyos jelenségei jellemzik: állandó, tartós, éles fejfájás, amelyek nem állnak meg naponta és éjjel a mérgező anyagok hatásának, a zavaró kinin metabolizmusnak és az agyi ödéma megjelenésének bizonyos tünetekkel: álmosság, csalódások, hallucinációk, hallásvesztés és nézet → eszméletvesztés - urémás kóma.

2. Irritáció a nitrogén anyagcsere termékeivel → tartós, nagyon fájdalmas hányás (középső eredetű agonizáló, üres gyomorban, a hús ellen és az étvágytalanság hátterében). Amikor hányás, egy üres gyomor belsejében kifelé fordítja, megkönnyebbülés nélkül. Uraemiás gastritis, hörghurut alakul ki, a száj a vizelet illata (foetor uraemicus).

3. Karbamid szabadul fel a bőrön, mint só.

4. A DC mérgezés Cheyne-Stokes légzéshez vezet.

Nefrotikus szindróma A veseelégtelenség az ún.

1) primer vesebetegségek: glomerulonefritisz - a vesék glomerulusainak gyulladása, amiloidózis, a tubulusok dystrofikus változásai, akut és krónikus pyelonefritisz, vese tumorok, terhes nők nefropátia.

2) másodlagos betegségek - szifilisz, szisztémás lupus erythematosus, égési betegség, cukorbetegség, kapilláris glomerulonephritis vagy Kimmelstyle-Wilson betegség, vérbetegségek - leukémia, masszív proteinuria nephrosis szindróma nyilvánul meg, és ennek eredményeként hypoproteinémia → csökkent onkotikus vérnyomás, folyadékkibocsátás szövet → ödéma kialakulása.

Szűrési mechanizmusok Mostanra megállapították, hogy a szűrés és a hidrosztatikus nyomás aktívan szabályozható a jukszaglomeruláris berendezéssel (SOUTH), amit Yuka és Pikeling tudósok fedeztek fel. Ennek a készüléknek a sejtjei 1) a SOUTH receptorai, és 2) az effektorok. Képesek a renin kiválasztására. A renin kiválasztódott mennyisége a sejtmembrán feszültségétől függ, és ez függ a vese glomerulusaiban a vérnyomástól. Renin önmagában nem aktív, α-t érinti₂-globulin (angiotenzinogén) - 13 aminosavból álló peptidet - angiotenzin-I-t hasít, amely a vérben a dipeptid-karboxipeptidáz hatására angiotenzin II-re változik (3 további aminosav hasít).

Megállapították, hogy a renin a sejtmembrán feszültségében granulátum formájában válik ki a glomerulusokban a vérnyomás csökkenése miatt. Emberekben az agyalapi mirigy hátsó lebenyének vereségével és az ADH felszabadulásának megszűnésével a diurézis elméletileg maximális értékeket érhet el. Ez azzal magyarázható, hogy az ADH elősegíti a víz visszavezetését a tubulusokból a vérbe. Ennek a hormonnak a hiányában a Henle - diuresis hurok disztális szegmensében a víz aktív újra-felszívódása 17 cm3 / perc = 25 l / nap teljesen leáll. Van diabetes insipidus.

A veseödéma patogenezise

A veseödéma patogenezise, ​​valamint más eredetű ödéma összetett és nem teljesen tisztázott. A vese-ödéma nephrosissal és nefritissel alakul ki a víz-só metabolizmusának csökkenése miatt. Lokalizálódik főleg a laza kötőszövetben. A nefritisz esetén a fehérje mennyisége a vizelettel ürül, és a nátrium-klorid kiválasztása csökken. Ennek eredményeképpen csökken a vér sűrűsége, csökken a fehérjetartalom. A vese károsodott képessége miatt a fehérje anyagcsere végtermékei a vérszérumban szekretálódnak, a maradék nitrogén mennyisége nő. A kapilláris falak permeabilitásának növekedése, a vérplazmában levő onkotikus nyomás csökkenése, a nátrium-klorid felhalmozódása, és különösen a fehérje metabolizmus termékei elősegítik a víz felszabadulását az edényekből és a szövetekben történő felhalmozódást. A víz és a sók visszatartása is az udetikus hormon fokozott szekréciójának köszönhető az agyalapi mirigy által. Az állatok nem csak a hasban, a dehidratációban, hanem a szegycsontban, a gégében és a szemhéjakban is kialakulnak ödémát.

A nephrosisban a vérprotein-tartalom (hipoproteinémia) csökkenése figyelhető meg a nagy mennyiségű albumin kiválasztódása miatt a vesékben (albuminuria), valamint a nátrium-klorid adagolásának késleltetése. Emiatt a vérplazma onkotikus nyomása csökken, a szövetekben felhalmozódik a nátrium-klorid, az ozmotikus nyomás emelkedik. Ez hozzájárul a folyadék átjutásához a szövetbe és ödéma kialakulásához az ék, a végtagok és a herezacskó területén, valamint a szemhéjakban lévő sertésekben és kutyákban.

Vese szindrómák. patogenézisében

Vese szindrómák. patogenézisében

Változások a szervezetben a vesekárosodással. A vesék különböző elváltozásaiban számos szerv és rendszer funkcionális rendellenessége fordul elő. A legfontosabbak: magas vérnyomás, vérszegénység, vérzés, ödéma és urémia.

Vese szindrómák. Vese hypertonia patogenezise. Számos tudós munkája kimutatta, hogy a nefrogén magas vérnyomás kialakulása a vérben lévő proteolitikus enzim fokozott felszabadulásának köszönhető, melyet a veseműködő parenchyma hipoxiájára adott válaszként granulált juxtaglomeruláris sejtek termelnek. A hipoxia oka:

1) a vese vagy a vese érrendszeri véráramlása

2) a kötőszövet progresszív növekedése és

3) az erek elbomlása.

A renin kiváltja a stresszellenes rendszert - az angiotenzin-I angiotenzin-I-ből származó angiotenzin-I hasítja, amelyből az összes természetes vazokonstruktor közül legerősebb oktapeptid-angiotenzin-II egy speciális "konvertáló" enzim (dipeptid-karboxipeptidáz) hatására alakul ki. Az angiotenzin-II hatásmechanizmusát Friedman-kísérletekben mutatják be - azt találták, hogy ha az arteriolák egy részét nátrium-kálium-oldattal és angiotenzin-II-vel ellátott üvegedénybe helyezzük, nátrium-ionok lépnek be az edény falába - azaz. a szokásos Na / K szivattyú kerül végrehajtásra. A bejutás a nátrium-ionok edényfalába

1) növeli az edény tónusát és növeli a vérnyomást (ingerlékenység, biopotenciál). Míg a 70-75% a miogén komponens és 25-30% neurogén. Emellett az angiotenzin-II növekvő koncentrációjával;

2) növeli az aldoszteron termelését, ami szintén fokozza a nátriumionok belépését az érfalba, növeli a vaszkuláris tónust és a nyomást a vese glomerulusaiban.

Vese szindrómák. A vese anémia patogenezise - a CRF szerepe:

1) a termelés hiánya az eritropoietinogén veseiben, t

2) a beteg gátló megjelenése a plazmában - az eritropoietint gátló anyag;

3) az eritrocitákat hemolizáló tényezők megjelenése a vérben.

4) A mérgező anyagok hatására a csontvelő gátolódik, a vörösvérsejtek normális fejlődése zavar> erythropoiesis hiánya. A mérgező anyagok mellett az eritropoézis gátolja az eritropoietin kapilláris törékenységének hiányát.

az antikoagulánsok (heparin és fibrinolizin) fokozott aktivitása - a karbamid és más nitrogén anyagok hatására gátolja a heparin dezaminálását és a hiperheparinémia kialakulását.

• heparin árbocsejtek túltermelése, t
• az érintett vesék által károsodott heparin elimináció, t
• lassítja a inaktiválódását vese hyparinázzal, t
• vér antiheparin aktivitásának csökkenése.

Vese szindrómák. A veseödéma patogenezise. Vesekárosodás esetén ödéma léphet fel:

1) nefrotikus (nephrosis esetén, azaz a tubulusok bevonása) és

2) nefritikus (nefritisz - a vesék glomerulusainak károsodása).

A nephrosis ödéma patogenezise - elsősorban a veseműködő készülék károsodása; a fehérjék megnövekedett vese-szűrő permeabilitása - albuminuria> hipoalbuminémia> csökkent onkotikus vérnyomás> megnövekedett víz kiáramlása a szövetbe - elégtelen fordított nyirok áramlás> csökkent plazma térfogat> hipovolémia> fokozott aldoszteron és ADH kialakulás> késés a szervezetben a nátrium és a víz> duzzanat reggel az arcán (különösen a szemhéjak - ahol a legvékonyabb bőr).

A nefritikus ödéma patogenezise a glomerulusok károsodásával jár, ami rontja a vérkeringést, növeli a renin termelését, ami növeli az angiotenzin-I és a II képződését, ami aktiválja az aldoszteron szekrécióját. Az aldoszteron nátrium- és vízvisszatartást okoz? hypernatremia - ozmoreceptorokon keresztül aktiválja az ADH szekrécióját. Az ADH aktiválja a vese epithelialis hialuronidázját és összegyűjti a tubulusokat, megsemmisítve a hialuronsav kapilláris falát, növelve a permeabilitást. A generalizált capallaritis előfordul - a fordított reabszorpció drámai módon nő, a víz megmarad a szervezetben, és a kapilláris permeabilitás növekedése a vízbe jut a szövetbe és az ödéma megjelenését. Ebben az esetben nem csak a víz, hanem a vérplazmafehérjék is szabadulnak fel a szövetbe. Ezért a nefritikus ödéma megkülönböztető jellemzője az intersticiális folyadék magas fehérjetartalma és a szöveti hidrofilitás növekedése. Az ödéma szintén hozzájárul a nátrium megtartásához a szövetekben és az ozmotikus nyomás növekedésében.

Vese szindrómák. Az urémia patogenezise - az összes olyan toxikus termék (különösen a fehérje) szervezetben való késése, amely általában a vizelettel ürül ki a testből, vagyis a vizelet vérkomponensei felhalmozódnak: növekedés

1) a vér maradék nitrogénje 20-40 mg% -tól 500-700 mg-ig;

2) a karbamid 15-25 mg% -tól 400-500 mg-ig;

3) húgysav 2-4 mg-tól 10-20 mg-ig;

4) 1–1,5 mg-tól 30-35 mg-ig terjedő kreatin;

5) 0,001 mg-tól 6-7 mg-ig (azaz 6000-7000-szeres) jelez.

A test mérgezése és a mérgezés növekvő hatása van. Úgy véljük, hogy a mérgezést nem a karbamid, hanem a szén-dioxid és az ammónium-karbonát okozza. Mivel a karbamid nagy mennyiségben szabadul fel a bélben, bélbaktériumok hatására szén-dioxiddá és ammónium-karbonáttá válik, amely a bélből felszívódik, a testet mérgezve. Az urémiában a mérgezés mechanizmusaiban nagy jelentőséggel bír a fenolos vegyületek felhalmozódása a vérben: fenol, krezol, indol-ecetsav és más savak, ami az urémia a nitrogén anyagcsere, a karbamid, a húgysav és más, a szervezetben felhalmozódó anyagok önmérgező hatásainak komplex tünetegyüttese.

Ez a vese szűrésének és koncentrációs képességének végső megszüntetése.

1. Az Uraemia mérgezését a CSN bizonyos jelenségei jellemzik: állandó, tartós, éles fejfájások, amelyek nem állnak meg naponta és éjjel a mérgező anyagok hatásának, a zavaró kinin metabolizmusnak és az agyi ödéma megjelenésének bizonyos tünetekkel: álmosság, delírium, hallucinációk, csökkent hallás és látás> eszméletvesztés - urémiás kóma.
2. Irritáció a nitrogén anyagcsere termékeivel> tartós, nagyon fájdalmas hányás (központi eredetű agonizáló, üres gyomorban, a hús ellen való elszenvedés és étvágytalanság hátterében). Amikor hányás, egy üres gyomor belsejében kifelé fordítja, megkönnyebbülés nélkül. Uraemiás gastritis, hörghurut alakul ki, a száj a vizelet illata (foetor uraemicus).
3. A karbamidot a bőrön só formájában szabadítják fel.
4. A DC mérgezés a Cheyne-Stokes légzéshez vezet, ami a Kusmaul acidotikus elő diagonális légzésévé válhat, egy durva creaky köhögés (úgynevezett "temetési creaking") jelenik meg. És azért, hogy ezt ne halljuk, jól kell ismernie a vesebetegségek etiológiáját, patogenezisét, klinikáját, diagnózisát és időben történő kezelését. És ha ebben a nemes és bonyolult feladatban a mai előadás legalább egy kicsit segíteni fog - ez azt jelenti, hogy tanszékünk hozzájárul az emberi egészségért folytatott küzdelemhez.

Jelenleg veseátültetést hajtanak végre (Yu.N. Lopukhin lengyel prémium, Lopatkin professzor). Leningradi és Moszkva közötti, az Eurotransplant megőrzésének módszerei vannak.

Vese szindrómák. Nefrotikus szindróma. A veseelégtelenség az úgynevezett nefrotikus szindróma lehet, amely az alábbiak miatt következhet be:

• primer vesebetegségek: glomerulonefritisz - a vese glomerulusainak gyulladása, amiloidózis - a tubulusok dystrofikus változásai, akut és krónikus pyelonefritisz, vese tumorok, terhes nők nefropátia.
• másodlagos betegségek - szifilisz, szisztémás lupus erythematosus, égési betegség, cukorbetegség, kapilláris glomerulonefritisz vagy Kimmelstyle-Wilson-betegség, vérbetegségek - leukémia, masszív proteinuria nephrosis szindróma nyilvánul meg, és ennek eredményeként hipoproteinémia> csökkent onkotikus vérnyomás, folyadékkiáramlás a szövetben ödéma kialakulása.

A veseödéma patogenezise

A veseödéma bakteriális, toxikus, immunoergén jellegű glomerulonefritisz különböző klinikai formáiban fordul elő, amelynek fő megnyilvánulása a nefrotikus és / vagy nefritikus szindrómák kialakulásához kapcsolódik. Továbbá a megszerzett glomerulonefritisz egyik leggyakoribb formája egy fertőző-allergiás betegség.

Jelentős számú esetben (kb. 80%) az immunallergikus eredetű glomerulonefritisz kialakulása az immunkomplex patológiával jár, és más betegeknél (kb. 20%) a citotoxikus antitestek kialakulása következtében antiglomerobaszkuláris és nemranózis betegségfejlesztési mechanizmus áll fenn.

Mint ismert, az immunkomplexek részeként számos allergén antigén lehet (antibiotikumok, szulfonamidok, antitoxikus szérumok, bakteriális toxinok, vírusok, primer és szekunder autoantigének). Az utóbbiak az exogén vagy endogén természetű patogén faktorok módosító hatásának hátterében vannak kialakítva a különböző morfofunkcionális szervezetek sejtjeinek biomembránjainak struktúrájához, a későbbi genetikailag idegen információt hordozó antigének kialakulásával. Ugyanakkor a monocita-makrofág és a nyirokrendszerek aktiválása, toxikus immunkomplexek vagy citotoxikus antitestek képződése következik be, ami a nefron egyes szerkezeti összetevőinek lebomlását okozza.

Az első osztályú segítők (ThI) T-limfocitái és az általuk előállított citokinek (IL-2, TNF-α, γ-interferon) részt vesznek a nefritikus és nefrotikus szindrómák kialakulásának indukálásában az immun-allergiás glomerulonefritiszben.

A mérgező és immunkomplexek képződnek a kicsapódó és komplement-kötő antitestek (Ig G1-3, Ig M) részvételével, feltéve, hogy kis mennyiségben kölcsönhatásba lépnek az antigénnel. A toxikus immunkomplexek kialakulásának kockázati tényezői a komplementrendszer és a fagocitózis elégtelensége, normál körülmények között történő eliminációjuk, valamint a krónikus fertőzés gyulladásának jelenléte, a vörösvérsejtek képtelensége a toxikus immunkomplexek membránjaihoz való kötődésére és a lépmonocita-makrofág rendszerbe való átvitelére.

A mérgező immunkomplexek nem csak a vérben keringenek, hanem a vérsejtekre is adszorbeálódnak, vaszkuláris endotheliumot, az endothel sejtek hámlasztását, a véredények bazális membránjára telepednek. Ez utóbbi a kallikreinkinin rendszer aktiválásához, valamint a véralvadási rendszerek, a fibrinolízis, a komplement, a mikrocirkulációs rendellenességekhez vezet.

A komplement aktiválása a hízósejtek, a bazofilek degranulációját, a celluláris és humorális gyulladásos mediátorok felszabadulását eredményezi a leukociták későbbi kivándorlásával, és ennek következtében a vesék vaszkuláris glomerulusainak szűrőmembránjában a destruktív változások kialakulásával, növelve annak permeabilitását.

Az antiglomer-bazális köldök glomerulonefritisz megszerzett formái a citolitikus komplement-kötő antitest agresszorok kialakulásának köszönhetőek, amelyek szintén az Ig G1-3, Ig M. osztályú immunglobulinokhoz tartoznak.

Az antitesttől függő citotoxicitást a komplement, a fagocitózis, valamint a természetes gyilkos sejtek, neutrofilek és számos módosító mediátor részvételével biztosítják: lizoszomális enzimek, szabad gyökök, kationos fehérjék stb.

Az immunreakciók indukciójában a glomerulonefritisz kialakulásának egyik vagy másik formája is meghatározza az anyagcsere rendellenességek bizonyos különbségeit, különösen a betegség különböző klinikai formáiban uralkodó nefritikus és nefritikus szindrómák víz- és elektrolit-egyensúlyát, amelyek ezeknek a szindrómáknak az egyéni tüneteinek kombinációjaként jelentkeznek.

A nefrotikus szindróma és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek patogenezise

A nefrotikus szindróma klinikai jelei a hosszantartó masszív proteinuria és a szisztémás ödéma. A napi fehérjeveszteség 3-5 g és 30-50 g között változhat

Az egyik szemlélet szerint a nefrotikus szindrómában a masszív proteinuria alapja a szűrőmembrán szialoglikoproteinekből származó polianionos, elektronegatív gát eltávolítása kationos fehérjék, antitestek és magas pozitív töltéssel rendelkező immun komplexek hatására. Ugyanakkor a nefrotikus szindróma kialakulásával a szűrőmembrán podocitáinak szerkezete megsérül, nevezetesen a kis podocita lábak fúziója.

Ezek a változások a szűrőmembrán mikrostruktúrájában nagyfokú „fehérje-szűrés intenzitását okozzák a tubulopátia túlcsordulás következő fejlődése révén” a proximális tubulusokban és azok elégtelensége a fehérje újbóli felszívódásával kapcsolatban. Jelentős mennyiségben a fehérje belép a másodlagos vizeletbe. Így a nefrotikus szindróma két egymással összefüggő mechanizmuson alapul: a fehérje-szűrési folyamatok intenzívebbé válása és a proximális tubulusok „tubulopathiás túlcsordulása” miatt nem megfelelő reabszorpciója. Bizonyos esetekben a tubulusok epitheliumának megsemmisülése bakteriális, toxikus, immunallergikus tényezők hatására történik.

Intenzív proteinuria a nefrotikus szindrómában a máj fehérje-szintetikus szerepének funkcionális és metabolikus tartalékainak kimerüléséhez vezet a homeosztázis fenntartásában jellegzetes metabolikus rendellenességekkel: hypoalbumiemia, hypoproteinemia, dysproteinemia, hyperlipidemia, ödéma kialakulása

Az immunallergikus glomerulopátia esetén a nefrotikus szindrómában kialakult glomerulopátia kialakulásának és a veseödéma kialakulásának patogenetikai tényezőinek dinamikus kölcsönhatása az ok-okozati összefüggések egymás utáni változása:

1. A toxikus immunkomplexek vagy citolitikus antitestek kórokozó hatása a nefronszűrő membránra, a szűrőmembrán szialoglikoproteinek negatív polianionos gátjának csökkentése vagy teljes megsemmisítése, ami a nem csak finom diszpergált, hanem durva diszpergált fehérjék szűrésének jelentős növekedéséhez vezet.

2. A tubulopátia túlcsordulásának másodlagos fejlődése a proximális tubulusban és a fehérjék "csúszása" a szekunder vizeletben, masszív proteinuria kialakulása.

3. A máj fehérje-szintetikus funkciójának elégtelenségének alakulása a vizelettel elveszett fehérjék feltöltési mechanizmusainak kimerülése miatt. Ebben az esetben a fehérje anyagcseréjének a májban történő megsértésének jellemző jelei a hipoproteinémia, a hipoalbuminémia, a dysproteinemia és a hyperlipidemia.

4. A hypoproteinemia kialakulása. Ugyanakkor csökken az onkotikus vérnyomás, az intravaszkuláris ágy fehérjék hidrofilitásának csökkenése, a mikrovaszkuláris edényekben a folyadék átterjedése, az extravaszkuláris folyadék uralkodása intravaszkulárisan, a hypovolemia kialakulása.

5. A hipovolémia kialakulása megnöveli a juxtaglomeruláris készülék, a központi idegrendszer, a belső szervek és a szövetek számának növekedését a volumoreceptorokból, valamint a renin-angiotenzon rendszer ezt követő aktiválódását, az mineralokortikoid glomeruláris mellékvese kéreg fokozott felszabadulását.

6. Az ásványokortikoidok hiperprodukciója a nátrium és a víz reabszorpciójának aktiválódását, a kálium és a protonok elvesztését okozza a disztális vese tubulusokban, a gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájában, majd a szervezet kompenzáló hidratálásával. A hyponacia hátterében azonban a víz az érfalon kívül marad.

7. A szekunder hiperaldoszteronizmus hátterében a nátrium-visszatartás irritálja a vérerek és szövetek ozmoreceptorait, stimulálja az ADH szintézisét és szekrécióját. Ez utóbbi a nefron távoli szegmenseinek V2 receptoraira hat, fokozza a víz opcionális újbóli felszívódását, ami súlyosbítja a masszív szisztémás ödéma kialakulását.

A nefritikus szindróma és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek patogenezise

A nefritikus szindróma klinikailag jelentéktelen proteinuria, hematuria, cylindruria, hipertónia, ödéma kialakulása, mely sokkal kisebb mértékben fejeződik ki, mint a nefrotikus szindrómában.

Jelenleg nincs egyértelmű információ a nefritikus szindrómában a nephrons szűrőmembránjának károsodásának molekuláris-celluláris mechanizmusairól, amely egyrészt a fehérje jelentéktelen szűrését, másrészt glomeruláris vagy tubuláris hematuria-t határozza meg. Ugyanígy megmagyarázhatatlan a masszív proteinuria hematuria hiányában a klasszikus nefrotikus szindróma kialakulása esetén. Jelenleg nyilvánvaló, hogy a nefritikus szindróma alapja a renin-angiotenzin rendszer aktiválása a trombózis, embolia és a vese-ischaemia hatására gyulladásos mediátorok hatása alatt, ami a másodlagos hyperaldosteronizmus hipertóniás formájának kialakulásához vezet, kisebb helyi ödémával (főleg az arcon).

A nefritikus szindrómában a metabolikus és funkcionális rendellenességek patogenezise a következőképpen ábrázolható:

1. Az exogén vagy endogén tényezők patogenikus hatása a szűrőmembránra, növelve a vérsejtek permeabilitását, a hematuria kialakulását.

2. A vérsejtek elsődleges vizeletbe történő behatolása, a fehérje-szűrés enyhe növekedése a szialomucinok elektronegatív hatásának relatív megőrzése miatt, a túlfolyó tubulopátia hiánya.

3. A proximális tubulusok epitheliumának szerkezetének viszonylagos megőrzése, a szűrt fehérje nagy részének újbóli felszívódása, jelentéktelen proteinuria, amelyet kompenzál a fehérjeszintézis fokozódása a májban. Ebben a tekintetben nincs kifejezett hipokonusz és szisztémás hipoproteinémiás ödéma.

4. A vesék iszkémia, ami a volumoreceptorok aktiválódását okozza, a renin fokozott képződése - egy proteolitikus enzim.

5. A Renin egyrészt stimulálja az ásványokortikoidok felszabadulását, másrészt az angiotenzinogén proteolízisét négy dekapeptid képződésével okozza, az angiotenzin-I-nek.

6. Az angiotenzin-I átalakul egy angiotenzin-II-re egy konvertáló enzim hatása alatt, amely képes az aminosav két aminosavát osztani az angiotenzin-I molekulából, a dekapeptidet oktapeptiddé alakítva. Ugyanakkor az angiotenzin-konvertáló enzim képes a kinináz enzim képességére, ami a vesék depresszor anyagainak csökkenését okozza.

7. A renin és az angiotenzin-II stimulálja az ásványkortikoid felszabadulást, a nátrium- és vízvisszatartást a nefron távoli szegmenseiben, ezt követi a hypothalamicus ozmoreceptorok stimulálása, az antidiuretikus hormon hiperprodukciója, és az opcionális víz reabszorpció fokozása. Azonban ezekben az esetekben a súlyos hypoproteinémia hiánya miatt a vízvisszatartás főként az érrendszerben és a hipervolémiában jelentkezik, és a sejtes ödéma egyidejűleg fejlődik, amelyben nátrium marad. A nefritikus és nefrotikus szindrómák ritkán fordulnak elő a fent leírt tünetek összességében, gyakrabban egy vagy két tünet dominál. Ugyanakkor a nefrotikus és nefritikus szindrómákra jellemző tünetek kombinációjának lehetősége nem zárható ki.

A veseödéma patogenezise

A vese lényege, mint a kiválasztási rendszer szerve, a veseödéma patogenezise és jellemzői. Az agyalapi mirigy és a mellékvesék hatása a víz-só anyagcserére. A vesebetegségben az ödéma szindróma mechanizmusának jellemzői és sajátosságai. Az ödéma szindróma leírása.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Beküldve http://www.allbest.ru/

A vese mint a kiválasztó rendszer szerve

A veseödéma patogenezise

A veseödéma jellemzői

Vese ödéma faktorok

Az agyalapi mirigy és a mellékvesék hatása a víz-só anyagcserére

Az ödéma szindróma mechanizmusa vesebetegségben

Az ödéma szindróma egyéb tényezői

Irodalom

A vese mint a kiválasztó rendszer szerve

A vesék a legfontosabbak a kiválasztó szervek közül, amelyek fő funkciója az anyagcsere végtermékeinek eltávolítása a szervezetből a vizeletképzés komplex folyamatával. A haszonállatok nem fertőző betegségei között a vesepatológia 1,5. 2%, de a háziállatokban ez a százalékos érték sokkal magasabb. Emlékeztetni kell arra, hogy a haszonállatok élettartama elhanyagolható, mivel bizonyos kor elérésekor és termelékenységük csökkenése esetén a húsfeldolgozó üzembe kerülnek. Ezért nincs igazi képünk erről a patológiáról. A vesék szabályozzák a vér kémiai összetételének, ozmotikus nyomásának és KOS-jának állandóságát. A kiemelkedő folyamatok megtartják a test belső környezetének állandóságát. Ezeket a tüdő, a bőr (verejtékmirigyek), a belek és különösen a vesék végzik.

Az ödéma folyadék felhalmozódása a szövetekben vagy üregekben a vér és az intercelluláris közeg közötti eloszlásának megsértése miatt. A hidrodinamikai, ozmotikus, onkotikus és membránfaktorok arányának megszakítása fokozott felszabadulását eredményezi a tartályokból a szövetekbe az ödéma kialakulásával. Az ödémák kialakulása attól függ, hogy a médiumnak a membránok és a falak belső és külső oldalai érintkezésbe kerülnek-e a membránok állapotával és permeabilitásával, a mechanikus, hidrosztatikus nyomásnak a membrán belső vagy külső oldalán, vagy az edények falain. Ezek a tényezők az ödéma patogenetikai mechanizmusait képezik.

A veseödéma patogenezise

A veseödéma patogenezise, ​​valamint más eredetű ödéma összetett és nem teljesen tisztázott. A vese-ödéma nephrosissal és nefritissel alakul ki a víz-só metabolizmusának csökkenése miatt. Lokalizálódik főleg a laza kötőszövetben. A nefritisz esetén a fehérje mennyisége a vizelettel ürül, és a nátrium-klorid kiválasztása csökken. Ennek eredményeképpen csökken a vér sűrűsége, csökken a fehérjetartalom. A vese károsodott képessége miatt a fehérje anyagcsere végtermékei a vérszérumban szekretálódnak, a maradék nitrogén mennyisége nő. A kapilláris falak permeabilitásának növekedése, a vérplazmában levő onkotikus nyomás csökkenése, a nátrium-klorid felhalmozódása, és különösen a fehérje metabolizmus termékei elősegítik a víz felszabadulását az edényekből és a szövetekben történő felhalmozódást. A víz és a sók visszatartása is az udetikus hormon fokozott szekréciójának köszönhető az agyalapi mirigy által. Az állatok nem csak a hasban, a dehidratációban, hanem a szegycsontban, a gégében és a szemhéjakban is kialakulnak ödémát.

A nephrosisban a vérprotein-tartalom (hipoproteinémia) csökkenése figyelhető meg a nagy mennyiségű albumin kiválasztódása miatt a vesékben (albuminuria), valamint a nátrium-klorid adagolásának késleltetése. Emiatt a vérplazma onkotikus nyomása csökken, a szövetekben felhalmozódik a nátrium-klorid, az ozmotikus nyomás emelkedik. Ez hozzájárul a folyadék átjutásához a szövetbe és ödéma kialakulásához az ék, a végtagok és a herezacskó területén, valamint a szemhéjakban lévő sertésekben és kutyákban.

A veseödéma jellemzői

A vesebetegségek ödémája a vesebetegségek egyik legjelentősebb rendellenessége. A szívizomtól eltérően, általában laza szövetekben eléggé specifikus lokalizációval rendelkezik: a bőr alatti szövetekben, a szemhéjakban, a hasi bőrben, a scrotumban, a belső szervekben, a medenceüregben, a hashártya alatt. Néha gyenge hidrothorax és ascites. A veseödéma ezen elhelyezkedése azt sugallja, hogy ezek patogenezise eltér a szívödéma patogenezisétől, amelyben a keringési zavarok előtérben vannak. A veseödéma patogenezise mind valós, mind extrarenális tényezőkön alapul, amelyek szorosan kölcsönhatásba lépnek egymással, és úgy véljük, hogy a vesebetegségekben megfigyelt összes ödémának csak extrarenális eredete van, és az anyagcsere romlása (elsősorban a víz - só). Ezt a nézőpontot azonban egyoldalúnak kell tekinteni. Az ureémia patogenezisének leírásakor kimutatták, hogy mind a vesék, mind a máj elsődleges elváltozásaiban kialakulhat, ezért helyesebb feltételezni, hogy mind a valós, mind az extrarenális tényezők okozzák, de bizonyos esetekben az egyik vagy a másik is érvényesülhet. A vesebetegségek bármely ödéma patogenezisében a legfontosabb dolog az, hogy az idegrendszer elsődleges sérülése alapján történik. Különösen a veseödémában a vesebetegségek érintettek.

A patofiziológiai szempontból az ödéma a folyadék (víz) felhalmozódása az intercelluláris intersticiális terekben, amelyet a kötőszövet főanyagának duzzadása és kisebb mértékben e szövet sejtjei követnek (M. S. Vovsi, 1960). Az edematikus folyadékot mindig a vérplazmából alakítják ki, amely különböző tényezők hatására patológiás körülmények között nem képes megtartani a vizet az érfalban, és a túlzott mennyiségű víz felhalmozódik a szövetekben.

A magas vérnyomás és a húgyúti szindróma mellett az ödéma számos vesebetegségben fordul elő, elsősorban akut és krónikus glomerulonefritisz, terhes nefropátia, vese-amiloidózis, diabetikus glomeruloszklerózis. Az ödéma a nefrotikus szindróma szinte állandó klinikai megnyilvánulása. Az ödéma szindróma súlyossága eltérő lehet. Bizonyos esetekben a duzzanat az arc és az alsó lábak pasztózisában jelentéktelen, másokban - a beteg vizsgálatakor mérsékelt és jól megkülönböztethető, a harmadik - kifejezett, masszív, gyakran anasarki, aszcitesz, hidrotorax, hidroperikardium, amely a nefrotikus szindrómára jellemző.. Előfordulhat, hogy a testben 15–20 kg folyadék húzódik, de a testtömeg 10–12% -a nem több (E.M. Tareev, 1958). Azonban a masszív ödémát ritkán észlelik a diuretikumok korai alkalmazása és a só korlátozása miatt.

A szívizomtól eltérően, amely általában lejtős helyen (lábak és lábak, a lumbális régióban) található, a veseműdéma gyakori az egész arc, test, végtagok körében. Egyes esetekben gyorsan (néhány óra vagy nap alatt) alakulnak ki, másokban - lassan, fokozatosan, több nap alatt. Sűrűek lehetnek az érintéshez, vagy éppen ellenkezőleg, lágyak, testovatyok, amikor ujjával hosszú ideig préselnek, például a nefrotikus ödéma. Egyes betegeknél a látható ödéma teljesen hiányzik, annak ellenére, hogy a szervezetben látszólag folyadékretenció áll fenn, amit a vizeletmennyiség (oliguria) csökkenése határoz meg.

Egy felnőtt testében 2-3 vagy akár 6-7 liter folyadékot tud megtartani a szem által észlelhető duzzanat megjelenése nélkül és érzékelhető (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Ez az úgynevezett rejtett ödéma. A testben lévő folyadékretenció mértékének megerősítéséhez és meghatározásához szükséges a páciens napi mérlegelése és a napi vízmérleg meghatározása, azaz a nap folyamán elfogyasztott folyadék mennyiségének mérése (beleértve a folyékony ételeket, kompótokat stb.) És a vizelet mennyiségét (napi diurézis). ).

A folyadékvisszatartás, még a látható ödéma megjelenése előtt, nem csak a testtömeg növekedése (legfeljebb 0,5-1 kg / nap), hanem a vizeletmennyiség csökkenése is csökken a fogyasztott folyadék térfogatához képest. Amikor a látens ödémák spontán vagy diuretikumok hatására leereszkednek, a testtömeg gyorsan csökken a folyadékveszteség következtében, amit a diurézis észrevehető növekedése, a vizelet feleslegével, a nap folyamán részeg folyadékmennyiségre mutat.

A testszövetek edematikus felkészültsége vagy az ödémák kialakulásának hajlama egy buborékfóliás vizsgálat vagy egy McClura-Aldrich teszt segítségével határozható meg. Intradermikusan 0,2 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot fecskendeznek be az alkar elülső felületébe egy vékony tűvel finom elosztott fecskendővel. Normál szöveti hidrofilitással, a testben lévő folyadékretenció hiányával és az ödémával a képződött buborék (buborékfólia) reszorpciója lassan, 60 percen belül nem következik be (E.M. Tareev, 1958). A szövetek megnövekedett hidrofilusságával, és ezáltal folyadékretenciót és ödéma kialakulását mutató betegeknél a buborékfólia reszorpciója gyorsabb - 40-30-10 percben (a szövetek hidrofilitásának mértékétől függően); a szövetek kifejezett ödémás készenlétével egyáltalán nem képződik buborékfólia, mivel a nátrium-klorid izotóniás oldata azonnal felszívódik.

Vese ödéma faktorok

Az ödéma kialakulását leginkább befolyásoló tényezők közé tartozik a hidrosztatikus vérnyomás szintje, a fehérje (különösen az albumin) és a nátrium koncentrációja, az érfalak permeabilitásának állapota, és különösen a kapillárisok, valamint az ozmotikus nyomás a szövetekben, ami függ az alábbiaktól: ezek nátrium. Fiziológiai körülmények között egyensúly van a hidrosztatikus és a kolloid ozmotikus (onkotikus) vérnyomás között. Az artériás kapillárisoknál a hidrosztatikus nyomás meghaladja az onkotikus nyomást, aminek következtében a vaszkuláris ágyból a víz átjut a szövetekbe. A vénás kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás alacsonyabb, mint az onkotikus, ezért a közbenső térből a folyadék az edények belsejébe jut. Az ödéma kialakulásának egyik patogén tényezője a hidrosztatikus és kolloid ozmotikus nyomás szintjének változása, a fiziológiás egyensúly egyensúlya.

A megnövekedett hidrosztatikus nyomás vezető szerepet játszik a különböző krónikus szívbetegségekben előforduló úgynevezett szív- (congestive) ödéma patogenezisében. A megnövekedett hidrosztatikus nyomás fokozza a víz szűrését az artériás kapillárisok falain, és megnehezíti a szövetekből történő felszívódását a vénás kapillárisok falain keresztül.

Onkotikus vérnyomás, amely főleg az albuminnak köszönhető, és általában 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985) hozzájárul a víz megtartásához a véráramban. Egyes betegségekben, különösen a nefrotikus szindrómában a fehérje és az albumin összmennyiségének csökkenése miatt csökkenti a vizet a szövetekbe történő visszavonáshoz és hozzájárul az ödéma kialakulásához.

A megnövekedett kapilláris áteresztőképesség tényezője fontos szerepet játszik az ödéma sok típusának, különösen a gyulladásos vagy allergiás jellegű edények, köztük a glomerulonefritisz károsodásából eredő ödémában.

Az agyalapi mirigy és a mellékvesék hatása a víz-só anyagcserére

A szervezetben a víz és a só anyagcseréjének szabályozásában fontos az agyalapi mirigy és a mellékvese funkciója. Nem kétséges, hogy az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer is szerepet játszik az ödéma patogenezisében. Különösen meghatározták az agyalapi mirigyek antidiuretikus hormonjának (ADH) vezető szerepét a disztális vese-tubulusokban az opcionális víz reabszorpció szabályozásában. Nem kétséges, hogy a mellékvese-kéreg hormonja - ásványokortikoid aldoszteron - fontos-e a nátriumionok cseréjének szabályozásában. A mellékvese által okozott hormon fokozott szekréciója megakadályozza a nátriumionok kiválasztódását a szervezetből (izzadás, nyál, a gyomor-bél traktuson keresztül, vizelettel). Ugyanakkor különösen nagy az aldoszteron szerepe a nátrium-reabszorpcióban a veseműködőkben, amelynek hatása jelentősen megnő. A nátrium reabszorpcióját követően a víz újra felszívódása is nő, ami ödéma kialakulásához vezethet, beleértve a veseödémát (VM Bogolyubov, 1968, stb.).

Az ödéma szindróma mechanizmusa vesebetegségben

A vesebetegségekben kialakuló ödéma szindróma eredetének mechanizmusában mind a vesén, mind az extrarenális faktorok szerepet játszanak. Ezek közül a megnövekedett érrendszeri és kapilláris permeabilitás, a hypoproteinémia és főként hipoalbuminémia okozta csökkent aszkotikus vérnyomás, az aldoszteron és az ADH fokozott vérkoncentrációja, késleltetve a nátriumionok testében, megnövekedett tartalmában a szövetekben, a szövetek hidrofilitása, valamint csökkentett glomeruláris szűrés és a víz tubuláris reabszorpciója a vesékben. A komplex jelenség patogenezisében az egyes faktorok értéke külön-külön kerül értékelésre. Így a nefritikus ödéma előfordulása során a vezető szerepet a teljes érrendszeri és kapilláris permeabilitás növekedése, a nefrotikus ödéma (nefrozikus szindróma) eredetében a hipo- és dysproteinémia okozta onkotikus vérnyomás csökkenése kiemelt jelentőségű.

Ezért a vesék különböző betegségeiben az ödéma patogenezise bizonyos sajátosságokkal rendelkezik. A vaszkuláris és a kapilláris permeabilitás fokozásának a nefritikus ödéma kialakulásában betöltött jelentős szerepére vonatkozó véleményt sok kutató osztja meg, és néhányan a vezető szerepet töltik be e tényezőben (M. Vovsi, 1960; N.S. Molchanov, M.Ya. Ratner, 1963, 1965; A. Tomilina, 1962, 1972, stb.). A vaszkuláris permeabilitás növekedése, a nefritisz ödéma előfordulásának gyorsasága és az ödéma elterjedésének mindenütt jelenléte, az ilyen betegekben az ödémás folyadékban magasabb fehérjetartalom, az éhes vagy szív ödémához viszonyítva a hipoproteinémia és a hipoalbuminémia kialakulása a vér onkotikus nyomásának csökkenésével jár, aminek következtében a szövetben levő véredényből diszpergálódik. fehérje frakciók (M. Vovsi, 1946, 1960; A. V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, stb.).

A vaszkuláris permeabilitás általánosságban és különösen a vesebetegségekben (különösen a krónikus glomerulonephritis akut és súlyosbodásában) megsértésének mechanizmusában a hialuronsav-hialuronidáz fontos szerepet játszik az enzimrendszer normál állapotának megváltoztatásában. A hialuronsav a mukopoliszacharidok csoportjába tartozik, és minden emberi szervben és szövetben található. A véredények és különösen a vér kapillárisok extracelluláris (cementező vagy ragasztó) anyagának egyik legfontosabb összetevője, valamint a kötőszövet fő anyaga.

A hialuronidáz ("permeabilitási faktor") egy mikrobiális vagy szöveti eredetű enzim, egy specifikus tulajdonsággal, hogy a hialuronsav depolimerizációját és hidrolízisét okozza. Ez egy egészséges személy vérszérumában is megtalálható, ahol aktivitása 0-2,5 hialuronidáz egység (g egység). Egyes betegségekben a vérszérum aktivitása 5-25 g-ra nő, például akut és krónikus glomerulonefritisz súlyosbodása esetén, nefrozikus szindrómával. Ennek az enzimnek a megnövekedett aktivitása a hialuronsav depolimerizációját okozza, amely a véredények és a kapillárisok sejtjeinek intercelluláris anyagának részét képezi, és a mikropórusok méretének növekedésével jár együtt az ér és a kapilláris falakon, amelyeken keresztül a szövet- és nátriumionok fokozódnak. és a fehérje (albumin) finom frakciói. Súlyos esetekben ez hipoalbuminémia kialakulásához és az onkotikus vérnyomás csökkenéséhez vezethet - az ödéma kialakulásához hozzájáruló egyik tényező. Ezen túlmenően a hialuronidáz fokozott aktivitása hatására a kötőszövet főanyaga kifejezett hidrofil tulajdonságokat szerez, ami szintén jelentős szerepet játszik az ödéma kialakulásában.

Vizsgálataink megerősítik a hialuronidáz fontosságát a nefritikus ödéma kialakulásában. Megállapították a hialuronidáz aktivitás jelentős növekedését a krónikus glomerulonefritisz akut és súlyosbodó betegek szérumában (A. S. Chizh, 1960, 1962). A hialuronidáz aktivitás magassága nemcsak az ödéma súlyosságától függ, hanem milyen fázisban van: a hialuronidáz legmagasabb szintje az ödéma kialakulása és növekedése során figyelhető meg. vesebetegás szindróma

Ezért a nefritisz ödéma kialakulásával kapcsolatos egyéb tényezők mellett beszélhetünk a hialuronidázról. Véleményünk szerint a hialuronidáz szerepe a nefritiszben az ödéma szindróma mechanizmusában elsősorban a teljes vaszkuláris permeabilitás növelése, valamint a szövetek hidrofilitásának növelése, a vízben való reabszorpció fokozása a disztális vese-tubulusokban, és esetleg a szövetekben a nátriumion-visszatartás mechanizmusában.

A hialuronidáz bevonását a veseödéma kialakulásába a klinikai megfigyelések is alátámasztják, amelyek a heparin terápia hatására a glomerulonefritiszben a diurézis növekedését és az ödéma (néha a diuretikumokkal szemben nagyon ellenálló) csökkenését jelzik. Nyilvánvaló, hogy a heparin, amely a hialuronidáz erős inhibitora, gátolja az enzim aktivitását a vérszérumban és a szövetekben, segít csökkenteni a vaszkuláris permeabilitást és a szövetek hidrofilitását, a nátriumionok felszabadulását a szövetekből és az utóbbiak kiválasztását a testből, majd vizet.

A veseödéma kialakulásában fontos szerepet játszik a hypo- és dysproteinémia is, gyakran a vesebetegségekben, és az onkotikus (kolloid-ozmotikus) vérnyomás csökkenése a megengedett szint alatt. V. M. Bogolyubov (1968) szerint az ödéma akkor jelenik meg, amikor a vérszérum teljes fehérje szintje 50 g / l vagy annál kisebb. Mivel az onkotikus vérnyomás szintje főként az albumin koncentrációjától függ, csökkenése elsősorban a hipoalbuminémia miatt következik be. A legtöbb kutató szerint a legtöbb hipoproteinémia, a hipoalbuminémia és az onkotikus vérnyomás csökkenés (akár 20 és akár 15 mm higany) is hozzájárul a nefrotikus szindrómában kialakuló ödéma kialakulásához. Ennek eredményeképpen csökken a vér kolloidok képessége, hogy megtartsák a vizet az érfalban, ami feleslegesen (több, mint belép a véredényekbe) a szövetbe kerül, és azokban felhalmozódva folyadékretenciót eredményez a szervezetben rejtett vagy nyilvánvaló ödéma kialakulásával.

Nem kétséges, hogy az ödéma általánosságban és különösen a vese, valamint a nátriumionok szerepében milyen szerepet játszanak a víz megtartása és a szövetek hidrofilitásának növelése. Megállapítást nyert, hogy a szubkután szövetből származó ödémás folyadékban a nátrium-klorid koncentrációja szignifikánsan nő. Ebben a tekintetben a szövetekben az ozmotikus nyomás jelentősen megnő, elősegítve a víz elvezetését a szövetben lévő érrendszerből és ott tartva. A nátrium-ion visszatartás mechanizmusa a szövetekben még nem teljesen tiszta.

Feltételezhető, hogy a pozitív töltésű nátriumionok megtartása a szövetekben a negatív elektromos töltést hordozó hialuronsavmolekulákkal kombinálva következik be, amely a hialuronsav depolimerizációjának következtében növekedhet, melynek aktivitása a jade-val növekszik. Ez bizonyos mértékig megmagyarázhatja nemcsak a szövetekben a nátrium-visszatartást, hanem az utóbbi hidrofilességének növekedését, valamint a víz megtartásának képességét a nefritikus és nefrotikus ödéma során.

Az ödéma szindróma egyéb tényezői

A vesebetegségekben az ödéma szindróma egyéb patogenetikai tényezői között fontos az aldoszteron és a hipofízis - antidiuretikus hormon - agykéregének a sejtek által történő kiválasztása. Ennek eredményeként ezeknek a hormonoknak a koncentrációja a vérben jelentősen megnő. A jól ismert aldoszteron képes megakadályozni a nátriumnak a szervezetből történő kiválasztódását. A szervezetben a nátrium késleltetése és a felesleg felhalmozódása a szövetekben az egyik oka annak, hogy ez utóbbi hidrofilitását, a víz felhalmozódását és ezáltal az ödéma kialakulását okozza.

A hipofízis ADH fokozott szekréciója és ennek a hormonnak a koncentrációjának növekedése a vízben a víz helyrehozatalához vezet a disztális vese tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban, valamint a szövetekben való felhalmozódásában. Megjegyzendő, hogy a növekvő ödéma időtartama alatt az ADH aktivitása megnő, míg a leereszkedés és eltűnésük után normális állapotba kerül.

Az ödéma fenti patogenetikai tényezőit extrarenálisnak nevezzük. Azonban a vesebetegségekben az ödéma szindróma patogenezisében is fontos a vesék szerepe, azaz a vesefaktor. Ez a vese glomerulusok szűrésének csökkenésével és a víz és a nátrium reabszorpciójának növekedésével jár a tubulusokban.

Nem kétséges, hogy a felsorolt ​​tényezők (vagy esetleg még nem ismertek) valamennyi vagy többsége részt vesz a nefritikus ödéma előfordulásában, de még mindig nincs konszenzus abban, hogy melyik vezető szerepet játszik, és amely másodlagos szerepet játszik. Ami a nefrotikus ödéma patogenezisét illeti, a legtöbb kutató egyhangú véleménye szerint a gyökere oka a vér fehérje összetételének megsértése hipoproteinémia és hipoalbuminémia kialakulásával. Ennek eredményeként a vérplazma onkotikus nyomása csökken, és a hidrosztatikus nyomás elkezdődik dominálni. Mindkét tényező, valamint az érrendszer áteresztőképességének növekedése hozzájárul a víz, nátrium és fehérje felszabadulásához az érrendszerből a szövetekbe, az ozmotikus nyomás növekedésében és a szövetek hidrofilitásában. A megnövekedett vízelvonás következtében a keringő vér mennyisége csökken, a hypovolemia kialakul. Ez a térfogat-receptorok (volumoreceptorok) irritációjához és az ADH fokozott szekréciójához vezet az aldoszteron hipofízisében és mellékveseiben, amelyhez a víz és a nátrium reabszorpció növekedése következik be a vese tubulusokban, és még nagyobb mértékű ödéma növekedést eredményez (L. R. Polyantseva, 1983).

Az ödéma gyakran vesebetegséggel jár. Elsősorban a leginkább laza kötőszövetekkel rendelkező helyeken (szemhéjak, hasi és hátsó bőr, scrotum, kismedencei régió, retroperitonealis tér) található. Néha ascites és hidrothorax fordul elő.

Három fő oka van a veseödéma megjelenésének mechanizmusában: 1) megnövekedett kapilláris permeabilitás, 2) a plazma kolloid-ozmotikus nyomásának csökkenése, 3) a szervezetben az ásványi-kortikoid hormon - aldoszteron fokozott felszabadulása miatt - nátrium- és vízvisszatartás.

Az akut diffúz glomerulonefritisz ödéma mechanizmusában elengedhetetlen a kapilláris permeabilitás növekedése. Ez allergiás állapot alapján történik, ami a kapillárisok általános károsodásához vezet. A kapilláris permeabilitás növekedése miatt a folyadékot tartalmazó fehérje belép a szövetbe. Ugyanakkor csökken a glomeruláris szűrés, nő a nátrium-reabszorpció és az oliguria alakul ki. Az ödéma kialakulásában másodlagos jelentősége van a kapilláris nyomás növekedésének a szívelégtelenség miatt.

A vesebetegségek ödéma patogenezisében az ásványkortikoid aldoszteron, a víz-ásványi anyagcsere egyik fő szabályozója, másodlagos fokozott kiválasztása is nagy szerepet játszik. Az aldoszteron fokozott kiválasztódását nyilvánvalóan a baroreceptorok reflexje okozza, és megnöveli a nátrium-reabszorpciót a vese tubulusokban, ami viszont vízvisszatartást és ödéma kialakulását okozza.

Így a veseödéma patogenezisében mind a vesefunkció, mind az extrarenális tényezők szerepet játszanak, és egyes esetekben ezek közül néhány kiemelkedő jelentőséggel bír, és meghatározza az ödéma eredetiségét.

Irodalom

1. Vesebetegségek Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Az állatok patológiai fiziológiája 2011SH