A krónikus veseelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben egy szerv szűrési és kiválasztási funkcióiban irreverzibilis zavar lép fel. Ha nem kezdi meg időben a kezelést, akkor a jövőben a szövetek halálához vezet. A betegség egyik jellemzője a kurzus progresszív jellege, míg a korai stádiumban szinte semmilyen jellegzetes tünet nem jelentkezik.

Bizonyos szakaszok elérésekor a beteg fokozatosan elkezdi érezni a mérgezés jeleit, amelyek gyengeségben, étvágytalanságban, hányingerben és hányásban jelentkeznek. Súlyos ödémás állapotok kezdődnek, a bőr sápadtvá válik, túlhevül. A krónikus vesebetegség klinikai ajánlásai 2017 ugyanazok, mint az ICD-ben leírt egyéb betegségek, ezért azokat részletesebben meg kell vizsgálni.

Általános információk

Klinikai ajánlások A krónikus veseelégtelenség meglehetősen kiterjedt, a patológiai folyamat sajátosságai miatt. Ez a betegség szinte minden betegben alakul ki, aki valamilyen módon problémát okoz a szűrő szervek munkájában. A progresszió mértéke az általános egészségi állapottól, valamint a kapcsolódó rendellenességek kezelésének minőségétől függ.

A vesék alakjának megváltoztatása a CKD progressziójával. Forrás: en.ppt-online.org

Minden klinikai eset egyedi, mivel a patológia kialakulásának üteme függ a proteinuria progressziójától, a magas vérnyomástól, csökkentve a működőképes nephronsok számát. Évente az orvosi statisztikák szerint. A diagnózissal rendelkező betegek száma növekszik. Sokan dialízist vagy veseátültetést igényelnek.

A közelmúltban egy olyan fogalmat, mint a CKD - ​​krónikus vesebetegség - bevezették az orvosi gyakorlatba. Személyesíti a szűrési szerv funkcionális képességeinek csökkenését, függetlenül attól, hogy a diagnózist eredetileg készítették, de három hónapon belül kiváltotta a szövetekben a rendellenességek megjelenését.

okok

A krónikus vesebetegség csak olyan betegeknél diagnosztizálható, akiknek anamnézisében olyan betegségek vannak, amelyek a jövőben krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezethetnek. Ennek megfelelően az összes klinikai eset közel 90% -ában elsődleges (mögöttes) betegség áll fenn.

A glomerulonefritisz CKD-hez vezet. Forrás: meddoc.com.ua

A következő rendellenességeket leggyakrabban észlelik:

• Diabetikus nefropátia;
• Glomeruláris patológiák;
• glomerulonephritis;
• A magas vérnyomás;
• Obstruktív uropathia;
• Vesicouretrális reflux;
• Tubulointerstitialis elváltozások;
• A cisztikus képződmények jelenléte.

A beteg elsődleges betegségétől függetlenül, amely a fő szűrő szervet érinti, ha a következő három hónapban nem gyógyul, a krónikus vesebetegségek csoportjába tartozik. Ennek megfelelően az ilyen betegeknél fokozott a CRF kialakulásának kockázata.

A fő patológia időtartama mellett figyelmet fordítunk a szervkárosodás és a glomeruláris szűrési sebesség jellemzőire is. A diagnózis alapjául szolgáló főbb jellemzők a patológiás természetű, több mint három hónapig tartó szerkezeti és funkcionális változások, és a glomeruláris szűrési sebesség, amely egyidejűleg kevesebb, mint 60 ml / perc.

szakasz

A gyermekek krónikus veseelégtelensége ugyanazokkal a klinikai irányelvekkel rendelkezik, mint a felnőtteknél. Leírják a kóros folyamat progressziójának meghatározásának szükségességét, amelyet ezt követően figyelembe veszünk az optimális kezelési stratégia kialakításakor.

Összesen öt szakasz van:

1. A normális glomeruláris szűréssel (több mint 90 ml / perc) vannak nephropathiás tünetek;
2. A nefropátia tüneteivel együtt a glomeruláris szűrés szintje csökken (60-89 ml / perc);
3. A GFR mérsékelten alacsony (30-59 ml / perc);
4. A predialízis stádiuma, amikor a glomeruláris szűrési szint túlzottan csökken (15-29 ml / perc);
5. A dialízis stádiuma, míg a glomeruláris szűrési sebesség kritikusan alacsony (kevesebb, mint 15 ml / perc).

Az első két szakaszban a betegség azonosítására a betegnek szüksége van kezelésre, de jó prognózisa van a gyógyulásra és az életminőség javítására. A harmadik és a negyedik szakasz krónikus veseelégtelenséget jelez. Az ötödik szakasz a terminál, amelyben urémiáról beszélünk.

diagnosztika

A krónikus vesebetegség egy betegben való jelenlétének megerősítése vagy elutasítása érdekében alapos diagnózist kell végezni. Kezdetben a vizeletvizsgálatot végeztem. Ennek következtében a proteinuria mértéke megállapítható, és az is lehetséges, hogy meghatározzuk a primer patológiát. Ha a vesék megsérülnek, az albumin és a globulin túlzottan kiürül.

Ezután vérvizsgálatot végeznek. Összetételének és jellemzőinek változása bizonyos betegségeket jelez. A CKD kialakulásához a vese-tubuláris acidózis vagy a nefrogén cukorbetegség jeleit kell észlelni. Fontos a glomeruláris szűrési sebesség meghatározása a vérben a kreatinin mennyiségével együtt.

Vese nefropátia (a krónikus veseelégtelenség prekurzora) ultrahangon. Forrás: medsovet.guru

A belső szerv állapota ultrahangos szűréssel, komputertomográfiával, mágneses rezonanciával és fluoroszkópiával látható. Mindegyik páciens, a vezető szakember tanúsága szerint, a leírt tanulmányok egyikét hajtja végre, ami lehetővé teszi a pontosabb diagnózis megszerzését.

Szélsőséges esetekben vese biopsziás eljárás ajánlott. Mivel ezek a manipulációk viszonylag invazívnak tekinthetők, nem végezhetők el a szűrési szerv sérülésével kapcsolatos valamennyi patológiai folyamatban. Leginkább a glomerulonefritisz gyanúja esetén ajánlatos.

Különleges jellemzők

A legtöbb esetben a CRF és a CKD kialakulásának oka a cukorbetegség vagy a magas vérnyomás. Ezek a provokatív tényezők az idősebb korcsoportban lévő betegek több mint felében azonosultak. A szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott orvosi felügyelet mellett terápiát folytatni.

Egy világosabb megértés érdekében egy példát is megvizsgálhat. Ha a betegnek szívkoszorúér-betegsége van, akkor a krónikus vesebetegség az atherosclerosis hátterében alakul ki. De ha a szűrő szerv magas vérnyomású patológiája van, akkor a magas vérnyomás a kockázati kategóriában is szerepet játszik.

A beteg kora, a CKD-vel szembeni genetikai érzékenység, a szűrő szerv kis térfogata és mérete, a vese alulfejlődését provokáló koraszülés közvetlenül befolyásolhatja a patológia előrehaladását. A betegség maga a cukorbetegség, magas vérnyomás következtében alakul ki. Autoimmun típusú patológiák, ICD, UTI, gyógyszer-mérgezés.

A krónikus vesebetegség aktív progresszióját a súlyos proteinuria, a hipertónia, a hiperglikémia, valamint a dohányzásról nem lemondó betegek hátterében megfigyelték. Az utolsó, termikus szakaszban a helyettesítő terápia lehetetlen.

A krónikus veseelégtelenség kialakulásának szakaszai. Forrás: mkb03.ru

Ha az orvos megpróbálja végrehajtani az ilyen eljárásokat, ez közvetlen veszélyt jelent a beteg életére. Ami a gyermekkori betegeket illeti, a CRF nem fejlődik sokkal ritkábban. A provokáló tényezők közé tartoznak az örökletes hajlam, a policisztás vesebetegség, az alacsony születési súly, a cukorbetegség, a lupus, az akut nefritisz, a vese artériás trombózis, a diszplázia és a szerv hypoplasia.

Azokban az esetekben, amikor a nő belép a szülési osztályba, és a baba a vártnál korábban születik, vagyis korainak tekintik, automatikusan krónikus vesebetegségben diagnosztizálódik, mivel a gyermek súlya nem felel meg az előírt előírásoknak, és a vesék nem teljes mértékben kifejlődnek, így a vesék nem fejlődnek ki teljesen ennek a patológiának a kialakulásának veszélye fenyeget.

kezelés

Bármely orvos és a beteg fő feladata az elsődleges betegség kezelése és ellenőrzése, amely nagy valószínűséggel krónikus vesebetegséget okozhat. Ezért szükséges megfigyelni és nem engedélyezni a hiperglikémiát a cukorbetegségben, hogy helyreállítsa a glomeruláris szűrési sebességet az artériás hipertóniában.

Szükséges, hogy a beteg kilépjen a dohányzásból, ha ez a függőség magától értetődő. A tilalom értelmében bármilyen alkoholtartalmú ital fogadása történik. Fontos, hogy a komplikációk valószínűségét előre jelezzék, és tegyenek intézkedéseket annak megelőzésére.

A ciklosporint CKD kezelésére használják gyógyszerekkel. Forrás: farmde.com

Tilos a beteg testére mérgező, komplex drogterápiás szerek összetételébe lépni, csökkentve a nefrológiai indikátorokat. Ezek közé tartoznak az aminoglikozidok, a ciklosporin, a vankomicin stb. Az étrend-táplálkozás fejlesztésénél szükséges a felhasznált fehérje és foszfát mennyiségének csökkentése, a D-vitamin bevitelének növelése.

Olyan helyzetekben, ahol a szűrés szerve jelentős károsodást okozott, és lehetősége van a krónikus veseelégtelenség gyors fejlődésére, fontos figyelembe venni a hemodialízis lefolytatásának megvalósíthatóságát, valamint a veseátültetés műtétét a donortól a fogadóig.

A komplex gyógyszeres terápia előkészítésekor vérnyomáscsökkentő szereket kell tartalmaznia, amelyek korrigálhatják a vérnyomás szintjét. Ezek gyakran ACE-gátlók (Enalapril vagy Captopril), amelyek segítik a vesefunkció helyreállítását. Ha ezekre a gyógyszerekre ellenjavallt, akkor előnyben részesítik az Eprosartan-t vagy a Losartan-t.

A beteg súlyos állapotának diagnosztizálásakor fontos kombinált gyógyszeres kezelés kifejlesztése. Tartalmaznia kell a fent leírt gyógyszereket az adrenerg blokkolókkal és a tiazid diuretikumokkal együtt. Ha megemelkedik a vér káliumszintje, akkor diuretikumokat kell hurkolni (Lasix, Furosemide).

élelmiszer

Különös figyelmet fordítanak a beteg megfelelő és kiegyensúlyozott étrendjének elkészítésére. Az első a lenyelt fehérje mennyiségének csökkentése. Általában nem lehet több, mint 50 gramm, ami megfelel a napi adagnak, amelyet a túró, a tojás, a sovány húsból nyerünk.

Miután a fehérjetermék belép a testbe, bizonyos átalakulásokon megy keresztül, amelyek mérgező anyagok képződéséhez vezetnek. Ha a vesék krónikus patológiájúak, nem képesek megtisztítani a bomlástermékek testét. A terhelés csökkentése érdekében érdemes visszautasítani a babot, hüvelyeseket, szójababot.

Diétás táplálkozás. Forrás: en.ppt-online.org

Fontos, hogy ne használjunk különféle fűszereket az ételek ízének javítására. A tápláléknak frissnek kell lennie, só nélkül is, mert képes megtartani a szervezetben a folyadékot, ami szintén növeli a vese terhelését. Legalább a kálium és a foszfor (hal, tenger gyümölcsei, sajt és máj) kell, hogy legyen az étrendben, hogy a kalcium ne kiengedjen, ellenkező esetben az osteoporózis alakul ki.

Az ételnek kis adagokban kell lennie, de elég gyakran. Ezért jobb, ha a nap folyamán 5-7 fogadásra kerül sor. Szükséges a fogyasztott kalóriák számának figyelése is. Lehetőség van a napi adag szénhidrát-tartalmának növelésére, zöldségekkel, gyümölcsökkel, bogyókkal, tésztával telítve.

kórházi ápolás

Ha a pácienst súlyos krónikus veseelégtelenségben először diagnosztizálták, és előfordulásának oka ismeretlen maradt, a kórházi ápolást egy speciális egészségügyi intézményben kell megküldeni. A kórház falain belül fontos az egész szervezet alapos vizsgálata.

A krónikus veseelégtelenség előrehaladása esetén a dekompenzált típus, amelyben a kreatininszint 700-1000 μmol / l, a hyperkalemia, az oliguria, az urémiás perikarditis kialakulásának valószínűsége, valamint ha nem kontrollált magas vérnyomás, vagy kifejezett vérkeringési elégtelenség, javasolt a beteg kórházi kezelése is.. A sürgősségi hemodialízis végrehajtásának fő indikációja a hiperkalémia, amelynek paraméterei 7 mmol / l.

Krónikus vesebetegség

Krónikus vesebetegség

• Oroszország nephrológusainak tudományos közössége

Tartalomjegyzék

Kulcsszavak

• albuminuria;
• vérvizelés;
• hemodialízissel
• hemodiafiltráció;
• vérzéses láz vesebetegséggel;
• glomerulonephritis;
• diabéteszes nefropátia;
• vese-helyettesítő kezelés;
• kardiorenális szindróma;
• folyamatos vesehelyettesítő terápia;
• proteinuria;
• szívelégtelenség;
• glomeruláris szűrési sebesség;
• terminális veseelégtelenség;
• krónikus vesebetegség;
• krónikus veseelégtelenség;
• krónikus intersticiális nefritisz;
• krónikus nefritikus szindróma;
• krónikus nefritikus szindróma.

rövidítések listája

AV - atrioventrikuláris (blokád, vezetőképesség)

BP - vérnyomás

ADH - antidiuretikus hormon

ANCA - antineutrofil citoplazmatikus autoantitestek

AT II - angiotenzin II

BKK - kalciumcsatorna-blokkolók

ARB - angiotenzin II receptor blokkolók

BEN - fehérje-energia hiány

GBM - glomeruláris alapmembrán

GDS - hepatorenális szindróma

HUS - hemolitikus urémiás szindróma

DI - konfidencia intervallum

OST - Veseelhelyettesítő terápia

ACE inhibitorok - angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok

CCOS - glomeruláris tubuláris visszacsatolás

KOS - sav-bázis állapot

Szarvasmarha - kardiorenális szindróma

Szarvasmarha - kardiorenális szindróma

CT-vizsgálat - számítógépes tomográfia

KF - glomeruláris szűrés

CFD - a vesék átfogó funkcionális vizsgálata

MM - molekulatömeg

MO - húgyúti elzáródás

NNA - nem kábító fájdalomcsillapítók

NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek

Finomító - folyamatos vesehelyettesítő kezelés

NA - nefrotikus szindróma

OPN - akut veseelégtelenség

AKI - akut vesekárosodás

OPSS - teljes perifériás érrendszeri ellenállás

BCC - keringő vér mennyisége

OCP - keringő plazma térfogat

p / w - bőr alatti zsír (cellulóz)

PD - peritoneális dialízis

FLOOR - lipid peroxidáció

PCR - polimeráz láncreakció

RAAS - renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

RCT - randomizált klinikai vizsgálat

SV - szívkimenet

Cukorbetegség

A szívelégtelenség

KhrTIN - krónikus tubulointerstitialis nefritikus szindróma

Feltételek és meghatározások

Az akut vesekárosodás olyan kóros állapot, amelyet a veseműködési zavar gyors fejlődése jellemez a vese- és / vagy extrarenális káros tényezők közvetlen akut hatásai következtében.

A glomeruláris szűrési sebesség az ultraszűrés vagy az elsődleges vizelet mennyisége a vesében az időegységben. A GFR nagyságát a vese plazmaáramának nagysága, a szűrési nyomás, a szűrőfelület és az aktív nephronok tömege határozza meg. A vesék funkcionális állapotának integrált mutatójaként használják.

A krónikus vesebetegség olyan kóros állapot, amelyet a vesekárosodás jeleinek tartóssága jellemez. a vese- és / vagy extrarenális károsító tényezők állandó expozíciója következtében.

1. Rövid információk

1.1 meghatározás

A krónikus vesebetegség olyan kóros állapot, amelyet a vesekárosodás jeleinek tartóssága jellemez. a vese- és / vagy extrarenális károsító tényezők állandó expozíciója következtében.

1.2 Etiológia és patogenezis

A CKD szupra-nosológiai fogalom, a szindróma keretei között tekinthető, és tükrözi a krónikus vesebetegség progresszív jellegét, amely a nephrosclerosis kialakulásának mechanizmusain alapul. A mai napig azonosították a CKD fő kockázati tényezőit, amelyek általában eloszló, iniciációs és progressziós tényezőkre oszlanak (1. táblázat) [1-2].

1. táblázat: A CKD fő kockázati tényezői (K / DOQI, 2002, 2006)

Húgyúti fertőzések

Az alsó húgyutak elzáródása

Nefrotoxikus gyógyszerek

A CKD kialakulásához vezető betegségek spektruma nagyon széles:

• A glomerulusok (krónikus glomerulonefritisz), tubulusok és interstitium (krónikus tublointerstitialis nefritisz, beleértve a pyelonefritist) betegségei;

• Diffúz kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, poliartitisz nodosa, Wegener granulomatózisa, vérzéses vaszkulitisz);
• Metabolikus betegségek (cukorbetegség, amiloidózis, köszvény, hyperoxaluria);
• Veleszületett vesebetegség (policisztás vesebetegség, veseprobléma, Fanconi szindróma);
• Primer vaszkuláris elváltozások: magas vérnyomás, vese artériás szűkület;
• Obstruktív nephropathia: urolitiasis, az urogenitális rendszer daganatai;
• A vesék gyógyászati ​​elváltozásai (nem kábító fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentő és egyéb gyógyszerek);
• Mérgező nefropátia (ólom, kadmium, szilícium, alkohol).

Számos tényező jelentősen befolyásolhatja a krónikus vesebetegség kialakulását és előrehaladását: drogok, alkohol és dohányzás, a környezet, az éghajlat, a természet és az étrendi hagyományok, a populáció genetikai jellemzői, fertőzések, stb. hagyományos "kardiovaszkuláris kockázati tényezők: artériás magas vérnyomás, cukorbetegség, diszlipidémia, elhízás, metabolikus szindróma, dohányzás.

Másrészt számos vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az úgynevezett kardiovaszkuláris kockázatok (anaemia, krónikus gyulladás, oxidatív stressz, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása, stressz, hiperurikémia, natriuretikus tényezők stb.) Szintén progresszív veseműködési zavarhoz kapcsolódnak..

A nem módosítható CKD kockázati tényezők:

• korosztály;
• férfi nem;
• kezdetben kis számú nephron;
• faji és etnikai jellemzők;
• örökletes tényezők (beleértve a CKD családtörténetét).

A CKD módosítható kockázati tényezői a következők:

• Cukorbetegség;
• A magas vérnyomás;
• anémia;
• Albuminuria / proteinuria;
• Metabolikus acidózis;
• -túlműködés;
• Magas fehérje diéta;
• Növekedett nátrium-bevitel étellel;
• Szív-érrendszeri betegségek;
• Autoimmun betegségek;
• Krónikus gyulladás / szisztémás fertőzések;
• A húgyúti fertőzések és kalkulák;
• Húgyúti elzáródás;
• Kábítószer-toxicitás;
• Dislipoprotendemiyu;
• Dohányzás;
• Elhízás / metabolikus szindróma;
• Hiperhomociszteinémiában.

1.3. járványtan

A CKD prevalenciája hasonló az olyan társadalmilag jelentős betegségekhez, mint a magas vérnyomás és a diabetes mellitus (DM), valamint az elhízás és a metabolikus szindróma. A vesekárosodás jeleit és / vagy a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenését legalább az általános népesség tizedik tagjánál észlelik. Ugyanakkor összehasonlítható adatokat kaptunk mind a magas életszínvonalú iparosodott országokban, mind a közepes és alacsony jövedelmű fejlődő országokban (2. táblázat). Az oroszországi epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a CKD problémája hazánkban nem kevésbé akut.

2. táblázat: A krónikus vesebetegség prevalenciája a populáción alapuló vizsgálatok szerint.

ország

tanulmány

CKD prevalenciája

1–5. Szakasz,%

3-5. Szakasz,%

Pekingi tanulmány, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa tanulmány, 2009

A CKD tünetei több mint 1 /₃ krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek; a 60 év feletti személyek 36% -ánál a munkaképes korúaknál megfigyelhető a vesefunkció csökkenése; az esetek 16% -ában csökken a funkciócsökkenés, és a szív- és érrendszeri betegségek jelenlétében 26% -ra növekszik a gyakorisága [3-6]. Ezek az adatok arra kényszerítenek bennünket, hogy vizsgáljuk felül a vesebetegség relatív ritkaságának hagyományos elképzeléseit a lakosság körében, és szükségessé tesszük az e betegcsoportra vonatkozó gondozási rendszer radikális átalakítását.

A hivatalos statisztikák szerint a veseelégtelenség viszonylag alacsony. Ez a szubsztitúciós terápiás módszerek [dializált és veseátültetés (TP)] kialakulásának köszönhető, valamint az a tény, hogy a szív- és érrendszeri szövődmények a veseelégtelenségben szenvedő betegek (a kezelés predialízisében és dialízisében) közvetlen halálának oka. Ezért a hivatalos beszámolókban a vesekárosodásban szenvedő betegek halálát figyelembe veszik, mivel a szív- és érrendszeri okok miatt a vesebetegség szerepe a kardiovaszkuláris kockázat fő tényezőjeként figyelmen kívül marad.

A redukált vesefunkció a modern fogalmak szerint független és fontos oka a szív- és érrendszeri kóros változások felgyorsult fejlődésének. Ez számos metabolikus és hemodinamikai rendellenességnek köszönhető, amelyek csökkent GFR-ben szenvedő betegeknél alakulnak ki, amikor a kardiovaszkuláris kockázat nem szokványos, „vese” tényezői jelentkeznek, és előtérbe kerülnek: albuminuria (AU) / proteinuria (PU), szisztémás gyulladás, oxidatív stressz, anaemia, hyperhomocysteinemia stb. [7].

A CKD-s betegek segítése nagy anyagi költségeket igényel [8-12]. Először is, ez az RRT - dialízis és TP - magatartására vonatkozik, ami létfontosságú a terminális veseelégtelenségben szenvedő betegek számára, amely a különböző természetű nefropátia eredményeként alakul ki. A 2000-es évek elején a dializáló programok világszerte becsült értékei. évente 70-75 milliárd dollárt osztottak ki [13]. Az Egyesült Államokban a Medicare kiadási költségvetése, amelynek célja az OST nyújtása, eléri az 5% -ot, míg e betegek aránya mindössze 0,7% -aa az e rendszerbe tartozó betegek számának [14]. Oroszországban az orosz dializáló társadalom nyilvántartása szerint 2007-ben több mint 20 000 ember kapott különböző típusú RRT-t, átlagosan 10,5% -kal nőtt e betegek száma. Hazánkban az RRT-ben részesülő betegek átlagos életkora 47 év, azaz A lakosság fiatal, testes része nagyban szenved. Ma, annak ellenére, hogy Oroszországban az elmúlt 10 évben némi előrelépés történt a PTA fejlesztésében, az ilyen típusú kezelés elérhetősége az Orosz Föderációban 2,5–7-szer alacsonyabb, mint az EU-országokban, 12-szer alacsonyabb, mint az USA-ban [15 ]. Ugyanakkor a nefroprotektív terápia lehetőségeit, amelyek lehetővé teszik a CKD progressziójának lelassítását és a vesék működésének stabilizálását, és amelynek költsége 100-szor alacsonyabb, mint az RRT, nem hatékonyan alkalmazzák.

Így a csökkent vesefunkciójú betegek számának gyors növekedése nem nagyfokú specializáció, hanem általános orvosi interdiszciplináris probléma, súlyos társadalmi-gazdasági következményekkel [16-19]. Egyrészt megköveteli a nefrológiai szolgálat szerkezetátalakítását és megerősítését - nemcsak az új dialízisközpontok megnyitása és a transzplantáció kialakulása miatt, hanem az etiotróp, patogenetikus és nefroprotektív kezelés végzésére irányuló struktúrák megerősítése a végső veseelégtelenség (ESRD) megelőzése érdekében. Másrészt a nefrológia és az elsődleges ellátás, valamint más specialitások teljes integrációja szükséges a kiterjedt megelőző intézkedések, a CKD korai diagnosztizálása érdekében, biztosítva a kezelés folyamatosságát és a rendelkezésre álló erőforrások hatékony felhasználását.

A CKD fogalma, amely egységes megközelítést biztosít a különböző természetű nefropátia megelőzésére és diagnosztizálására és kezelésére, megteremti az e fontos egészségügyi problémák megoldásának előfeltételeit.

1.4. ICD 10 kódolás

Krónikus veseelégtelenség (N17):

N18.0 - végstádiumú vesebetegség;

N18.8 - A krónikus veseelégtelenség egyéb megnyilvánulásai;

N18.9 Krónikus veseelégtelenség, meghatározatlan.

Urémiás neuropátia + (G63.8 *)

Urémiás perikarditis + (I32.8 *)

1.5. besorolás

• A CKD alatt ajánlott megérteni a vesekárosodással összefüggő és három hónapnál hosszabb ideig tartó markerek jelenlétét, függetlenül a nosológiai diagnózistól.

A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

Megjegyzések: A vesekárosodás jelzőit a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok során bekövetkező bármilyen változásnak kell tekinteni, amely a patológiai folyamat jelenlétét tükrözi a vese szövetében (3. táblázat).

3. táblázat: A krónikus vesebetegségre utaló főbb jelek

jelző

jegyzetek

Lásd a 2.4. Ajánlást

Folyamatos változások a vizelet üledékben

cylindruria, leukocyturia (pyuria)

Az elektrolit-összetétel változásai

Változások a szérumban és a vizeletben

elektrolit koncentrációk, zavarok

sav-bázis egyensúly stb.

(beleértve a szindróma jellemzőit is

canalicularis diszfunkció szindróma

Fanconi, vese tubuláris

acidózis, Bartter szindrómái

és Gitelman, nefrogén nem cukor

A vese sugárzás szerint változik

A vesék, ciszták fejlődési rendellenességei,

hidronefrózis, átméretezés

a vese szövetében, melyet a

Az aktív visszafordíthatatlan jelek

károsodása a vesék szerkezetének

egyedi

vese és univerzális markerek

nephrosclerosis jelzi

A GFR 60 ml-nél kisebb tartós csökkenése / t

A CKD jelenlétét akkor is jelzi, ha

nem emelkedett AU / PU és más

vesekárosodás markerek

3. szakasz: A krónikus vesebetegség szűrése és ellenőrzése

• Ajánlatos, hogy a CKD szűrés mind a CKD, mind a kockázati tényezők (RF) korai diagnosztizálására utal a fejlődés szempontjából.

A C ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje 1).

Megjegyzések: Számos tényező jelentősen befolyásolhatja a krónikus vesebetegség kialakulását és előrehaladását egy adott populációban. Ide tartoznak az egyes fertőzések prevalenciája, számos gyógyszer használata, alkohol és dohányzás, a környezet állapota, az éghajlat, a táplálkozás természete és hagyományai, a populáció genetikai jellemzői stb. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA és munkatársai, 2004, Hsu C.-Y. és munkatársai, 2003, McClellan, WM és mtsai., 2003).

Nagyon fontos, hogy a veseműködési zavar kialakulásához kapcsolódó számos tényező egyidejűleg hagyományos kardiovaszkuláris kockázati tényezők, köztük az artériás hipertónia, a cukorbetegség, az életkor, a férfi nem, a diszlipidémia, az elhízás, a metabolikus szindróma és a dohányzás.

Ugyanakkor számos tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a szív- és érrendszeri kockázatok, amelyeket a kardiológiában nem szokványosnak (anémia, krónikus gyulladás, hyperhomocysteinemia, aszimmetrikus dimetilarginin fokozott szintézise, ​​oxidatív stressz, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása) (RAA) a stressz, a hiperurikémia, a különböző eredetű natriuretikus faktorok stb.), és valószínűleg a progresszív veseelégtelenség okozza (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media új AV és mtsai, 2005 ;. Saito A. és munkatársai 2010)..

A CKD fogalmi modelljében az Egyesült Államok Nemzeti Vese Alapítvány és a KGIGO megpróbálta besorolni a kockázati tényezőt (Levey A.S. et al., 2005). FR csoport:

1. növeli a vese parenchima érzékenységét a károsító szerekre;
2. a vese szövetének károsodását;
3. hozzájárul a vesekárosodás előrehaladásához; 4) az ESRD faktorai, amelyek fontosak a megelőző problémák megoldásához az RRT-ben részesülő betegeknél.

A CKD számos tényezője (például az iniciálás és a progresszió) között azonban nem lehet egyértelmű vonalat rajzolni, ezért a epidemiológiai vizsgálatokon alapuló DF-fokozatot javasoltak. A CKD kialakulásának DF-je és progressziós faktorai (amelyek nagyrészt a fejlődő FR-t követik, de számos CKD klinikai jellemzőjét is tartalmazzák), mindegyik csoport módosítható és nem módosítható (9-10. Táblázat).

9. táblázat: A krónikus vesebetegség kockázati tényezői

nem módosítható

módosítható

Kezdetben alacsony a nephronok száma

(alacsony születési súly).

A faji és etnikai jellemzők

Örökletes tényezők (beleértve

Húgyúti fertőzések és kalkulusok

CKD családi története)

Az alsó húgyutak elzáródása.

Magas fehérje bevitel

10. táblázat: A krónikus vesebetegség progressziójának tényezői.

nem módosítható

módosítható

A fő állandó tevékenysége

Kezdetben alacsony a nephronok száma

(alacsony születési súly).

• szisztémás artériás nyomás

A faji és etnikai jellemzők

A cukorbetegség gyenge metabolikus kontrollja.

Magas fehérje diéta és megnövekedett

nátrium-bevitel étellel

• Ajánlatos, hogy a legalább egy CKD FD-vel rendelkező egyének rendszeres felméréseket végezzenek az eGFR és az AU / PU szint meghatározására évente legalább egyszer.

A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

Megjegyzések: A CKD szűrésének problémája, tekintettel a magas prevalenciájára és a korai diagnózis nehézségére, nagyon súlyos.

E feladat megoldása csak a nefrológusok és a háziorvosok, kardiológusok, endokrinológusok, diabetológusok, urológusok és más szakemberek szoros együttműködésével lehetséges. A tanulmányok terjedelmét és gyakoriságát, a különböző kockázati csoportok képviselői körében a CKD-szűrés megközelítéseit be kell vonni a vonatkozó nemzeti ajánlásokba, ahogyan azt a diabéteszes nefropátia szűrése kapcsán (Dedov II, Shestakova MV, 2006) is figyelembe kell venni.

• Ajánlott az újonnan diagnosztizált GFR 2, AU / PU A3 - A4, nem kontrollált magas vérnyomás esetén - kezdeti konzultáció egy nefrológussal.

A C ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1)

Megjegyzés: A CKD-vel rendelkező betegeket nefrológussal rendszeresen ellenőrizni kell; a megfigyelés gyakoriságát a CKD súlyossága (színpad és index) határozza meg; A C4-C5-es CKD-stádiumú betegeket a lakóhelyen a dializáló központban figyelemmel kell kísérni, hogy felkészüljenek a helyettesítő kezelésre és annak tervezett megjelenésére, annak ellenére, hogy a populációban a CKD-k többsége másodlagos nephropathia (cukorbetegség, AH, atherosclerosis, szisztémás betegségek). a kötőszövetet stb.), ezeket a betegeket egy megfelelő szakember (endokrinológus, kardiológus, reumatológus stb.) és a nephrologist közösen kell beadni. A nephrologist is be kell vonni az urológiai betegségekben szenvedő betegek kezelésébe, még akkor is, ha a vesekárosodás kezdeti jelei vannak.

A nephrológus járóbeteg-tanácsadás fő indikációi.

Újonnan azonosított és újra megvizsgálva megerősítettek:

° AU 30 mg / nap (mg / g);

° GFR csökkenése a 2. szintre;

° Megnövekedett kreatinin vagy vér karbamid;

° AH először 40 éves vagy 60 éves korban észlelték. Ellenáll a magas vérnyomás kezelésének;

° A vesék koncentrált funkciója, tubuláris rendellenességek (nocturia, poliuria, a vizelet fajsúlyának folyamatos csökkenése, glükózuria normál vércukorszintben);

- Fanconi-szindróma jelei, más tubulopátiák, rezisztens rickettek a gyermekben, különösen a fizikai fejlődés romlása mellett.

A speciális nefrológiai helyszíni vizsgálat főbb indikációi:

O Oliguria (diurézis 3 g / nap, hipoalbuminémia);

° Az első alkalommal kifejezett kifejezett vizelési szindróma (PU> 1 g / nap);

A nefrológiai vizsgálat fő feladatai:

° Növényi diagnózis létrehozása. A CKD szakasz pontosítása.

° A CKD szövődményeinek azonosítása.

° A társbetegségek azonosítása.

° A CKD progresszió lehetséges kockázati tényezőinek vizsgálata.

- Az általános és vese prognózis, a CKD további előrehaladásának sebességének és a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatának felmérése.

° Azok a betegek azonosítása, akiknek a legközelebbi fenyegetése az ESRD-nek a dializáló központba való bejegyzésre.

° Etiotróp, patogenetikai és nefroprotektív terápiás taktikák kifejlesztése.

° Adja meg a betegnek étrendi és életmódi ajánlásokat a CKD progressziójának és a kardiovaszkuláris kockázat kockázatának csökkentése érdekében.

° Határozza meg a nephrologistól további vizsgálatok taktikáját és gyakoriságát (11. táblázat).

11. táblázat: A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek vizsgálatának becsült gyakorisága, a színpad és az albuminuria indexétől függően *

szakasz

AU index

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Ha szükséges, gyakrabban.

** Kötelező regisztráció a dialízis központban.

• Javasoljuk, hogy minden egyes látogatás során egy nephrologist vagy más szakembert, aki megfigyel egy CKD-t szenvedő beteget, regisztrálja a CKD és az AU index aktuális állapotát orvosi feljegyzésekben.

A C ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje 1).

Megjegyzések: Ez a megközelítés lehetővé teszi, hogy a CKD lefolyására vonatkozó adatok összegyűjtése esetén pontosabban becsülje meg a progresszió mértékét és tervezze meg a terápiás és diagnosztikai intézkedések természetének és mértékének megfelelő korrekcióját, valamint előrejelezze az RRT szükségességét.

2. Diagnózis

A vesefunkció csökkentésének kritériuma a normál értékek alatt a testfelszínre szabványosított GFR szint, azaz a testtömeg szintje. 90 ml / perc / 1,73 m 2 alatt. A 60–89 ml / perc / 1,73 m 2 -es GFR kezdeti vagy enyhe csökkenésnek tekinthető. A CKD kialakításához ebben az esetben szükség van a vesekárosodás markereire is. Hiányában a CKD nem diagnosztizálható. A 65 éves és idősebb személyek számára ez a korhatár változata. Azoknál a fiataloknál, akiket ennél az életkornál fiatalabbak, a CKD kialakulásának nagy kockázata van, ajánlott, hogy évente legalább 1 alkalommal figyelemmel kísérjék a vesebetegséget, a CKD aktív megelőzését.

Ha a GFR 60–89 ml / perc / 1,73 m 2 alatt van, akkor a CKD jelenléte a vesekárosodás bármilyen markere hiányában is megállapítható.

A három hónapos korlátozást (tartóssági kritérium), mint a CKD meghatározásának átmeneti paraméterét választottuk, mert ebben az időben a veseműködési zavar kialakulásának akut variációi rendszerint a gyógyulás során véget érnek, vagy nyilvánvaló klinikai és morfológiai jelei a folyamat krónikusnak.

A CKD szuprano-logikai koncepció, de ugyanakkor nem a különböző természetű krónikus vesebetegségek formális kombinációja egy nagy amorf csoportba, helyettesítve az etiológiai elvet. A CKD fogalma egyrészt tükrözi a nefropátia kialakulásának és progressziójának, a nephrosclerosis kialakulásának univerzális mechanizmusainak és az ebből eredő primer és szekunder prevenciós módszereknek a közös kockázati tényezőinek jelenlétét, valamint a közös eredmény - ESRD.

Hangsúlyozni kell, hogy a CKD fogalma nem tagadja meg a vesebetegség diagnosztizálására vonatkozó nosológiai megközelítést. Szükséges a vesekárosodás kialakulásának konkrét oka (vagy okai) azonosítására, hogy meg lehessen állapítani a nosológiai diagnózist, és a lehető leghamarabb előírni a megfelelő etiotrop és patogenetikai terápiát. Ugyanakkor a különböző nosológiai formákkal rendelkező CKD fogalma egyetemes eszköz a diszfunkció mértékének meghatározására, az ESRD és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának kiszámítására, a nefroprotektív kezelés hatékonyságának tervezésére és értékelésére, az RRT előkészítésére és kezdetére.

• Javasoljuk a következő kritériumok alapján történő megállapítást: a vese károsodásának klinikai markereinek azonosítása, legalább 3 hónapos időtartamra megerősítve; a szervezetben a visszafordíthatatlan szerkezeti változások markereinek jelenléte, amelyeket csak egyszer azonosítottak a test életének morfológiai vizsgálata során, vagy amikor azt vizualizálták; a GFR 2 csökkenése, amely 3 hónapig vagy annál tovább tart, függetlenül a vesekárosodás egyéb jeleinek jelenlététől.

Az A ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

Megjegyzések: A CKD diagnózisa a vesekárosodás morfológiai és klinikai markereinek azonosításán alapulhat, a klinikai helyzettől függően. A definíciónak megfelelően, a CKD diagnózisához szükséges, hogy ismételt vizsgálatokban legalább 3 hónapig megerősítsük a vesekárosodás markereinek jelenlétét. Ugyanezen intervallum szükséges a GFR 2 szintjének csökkentéséhez.

Dubois képlete szerint:

S_{a test} = 0,007184? M_{a test} 0,423? Magasság 0,725,

vagy a Heikkok képlet szerint:

Növekedés - testmagasság, lásd

A napi vizeletgyűjtés bizonyos nehézségeket okoz a betegeknek, különösen az ambulánsnak. Ezen túlmenően a vizelet helytelen gyűjtésével kapcsolatos hiba valószínűsége vagy a térfogat pontatlan mérése magas. A minta pontossága érdekében elegendő napi diurézis szükséges (legalább 1000 ml).

Széles gyakorlatban a Reberg-Tareev-teszt végrehajtásával kapcsolatos nehézségek miatt a vesefunkció állapotát a szérum kreatinin szintje alapján becsülték meg, mivel fordított, bár nem lineáris függést mutat a GFR-től. Mint számos tanulmány kimutatta, ez a megközelítés durva, pontatlan és ezért helytelen. Nem veszi figyelembe a kreatinin kinetikáját befolyásoló különböző tényezőket a glomeruláris szűrésen kívül: az izomtömeg mennyiségét, amely meghatározza a kreatinin mennyiségét a vérben, és függ a nemtől és az életkortól, valamint a kreatinin tubuláris szekréciójától, amely az egészséges emberekben nem haladja meg az összes ember 10% -át. a vizeletben kiválasztódó kreatinin mennyisége és a 3b. - 5. CKD-s betegek száma meghaladhatja a 40% -ot. Így az időseknél a nők, az alacsony izomtömegűek, a CKD súlyos szakaszaiban, a vér kreatinint használva a vesefunkció értékelésekor hiba keletkezik - a GFR túlértékelése a valódi értékéhez képest, exogén anyagokat alkalmazó clearance-ekkel meghatározva, t ezért alábecsülik a CKD súlyosságát.

A kreatininszintek, amelyek meghaladják a referenciaértékeket, természetesen bizonyítják a vesefunkció romlását. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy sok esetben és a kreatinin értékek, amelyek a referencia-határértékek közé esnek, a GFR jelentősen csökkenthető.

A modern fogalmak szerint ezeknek a hibáknak köszönhetően a szérum kreatininszint nem használható a veseműködési zavar súlyosságának felmérésére, vagy annak eldöntésére, hogy elkezdi-e a helyettesítő terápiát.

A múlt század 70-as éveinek kezdete óta megpróbáltak olyan formulát kidolgozni, amely lehetővé tenné a szérum kreatinin szintjének és számos további mutatónak a meghatározását, amelyek befolyásolják a szervezetben való képződését, hogy a számított GFR-értéket elérjék, ami az inulin clearance-ével mért valós GFR értékéhez legközelebb van. vagy más pontos módszerek.

Az első, a nefrológiában, a klinikai farmakológiában és más gyógyászati ​​területeken széles körben alkalmazott képlet a Cockroft-Gault képlet [21] volt. Egyszerű, azonban kívánatos a kapott érték szabványosítása a beteg testének felületére, ami nagyban bonyolítja a számításokat.

Az 1990-es években. Az MDRD (Diéta a vesebetegség módosítása) tanulmányán alapuló szakértői csoport [22] új egyenleteket javasolt, amelyek pontosabbak, mint a Cockroft-Gault képlet, és nem igényelnek további szabványosítást a testfelületre, valamint az antropometriai mutatók ismereteit, amelyeket úgy hívnak MDRD-. A GFR kiszámításához az MDRD képlet rövidített változatával elegendő a beteg szérum kreatininszintje, neme, kora és fajja, ami nagyon kényelmes a szűrővizsgálatokhoz és az ambuláns gyakorlathoz. Az MDRD képletnek azonban számos jelentős hátránya van. A CKD 3–5. Szakaszában a Cockroft-Gault képletnél pontosabban tükrözi a függvényt, de a valódi GFR 60 ml / perc / 1,73 m2 fölött pontatlan (alulbecsült) eredményeket ad [23-25]. Az Észak-Amerika lakosságának felmérése során kapott MDRD egyenletek nem tükrözik helyesen a GFR szintjét a mongoloid fajok és számos etnikai csoport képviselőiben [26], ami fontos az oroszországi nemzetiségű népesség számára.

2009–2011-ben Ugyanez a kutatók csoportja kifejlesztette a legáltalánosabb és legpontosabb módszert a GFR kiszámítására, amely a CKD bármely szakaszában és a három CKD-EPI egyenlet képviselői között működik (4. táblázat).

4. táblázat: egyenletek CKD-EPI, 2009, módosítás 2011

futam

Paul

Scr *

képlet

mg / 100 ml **

167? (0,993) Életkor (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Életkor (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Életkor (SCr / 0,9)? 0,412

164 (0,993) Életkor (Scr / 0,9) 8 1,210

151 (0,993) Kor (SCr / 0,7) 5 0,328

151 (0,993) életkor (SCr / 0,7) 8 1,210

149? (0,993) Életkor (SCr / 0,9)? 0,412

149 (0,993) Kor (SCr / 0,9) 5 1,210

145? (0,993) Életkor (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - szérum kreatinin koncentráció. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, µmol / l)? 0,0113.

A kívánt opció kiválasztása a beteg faji, nemi és szérum kreatininszintjétől függ.

A fejlesztőknek sikerült leküzdeniük a torzítás mindkét okait: a különböző korú és nemű emberek izomtömege közötti különbségek hatását és a csőszerű kreatininszekréció aktiválódásával kapcsolatos hibát a CKD késői szakaszaiban. A képlet 8254 beteg adatbázisán alapul. A pontosságot az Egyesült Államok és Európa 4014 betegén, Kínából, Japánból és Dél-Afrikából 1022 betegnél (Japánban és Dél-Afrikában szignifikáns hiba) vizsgálták. Ez a mai legátfogóbb és legpontosabb képletek.

A Szentpétervár nefrológiai kutatóintézetében végzett vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a CKD-fázisok rétegzése a GFR értékelésére szolgáló CKD-EPI módszer alapján elég közel áll a referencia-módszerrel kapott adatokhoz, a 99mTcDTPA plazma clearance-e.

A kapott adatok lehetővé teszik számunkra, hogy javasoljuk a CKD-EPI-módszert az eGFR kiértékelésére, mint a legjobb ambuláns klinikai gyakorlatra. A test felületének további szabványosítása, valamint az MDRD képlet használata nem szükséges.

A képlet kényelmesebbé tétele érdekében számítógépes programokat és nomogramokat fejlesztettek ki. A vesefunkció értékelésére szolgáló számítási módszerek széles körű bevezetése érdekében ajánlatos, hogy a biokémiai laboratóriumban a szérum kreatinin szintjének minden meghatározását a GFR számítása kísérje a CKD-EPI egyenletek segítségével, amelyeket be kell építeni a laboratóriumi szoftverbe. A szérum kreatininszint mellett a laboratóriumi levélpapírnak meg kell jelölnie a GFR szintjét, a beteg CKD-EPI képletével számítva.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - A Gault képletek felnőttek számára készültek. A gyerekek vesefunkciójának értékeléséhez a Schwartz-formulát használják:

SCr - a szérum kreatinin koncentrációja a vérszérumban;

k-életkor arány (5. lap).

5. táblázat: A Schwarz képlet k értéke

kor

k az SCr esetében, mg / 100 ml

k SCr, mol / l

Így ma az orvosi gyakorlatban számos képletet használnak a GFR kiszámításához. A felnőtteknél a CKD-EPI módszer, amely felülmúlja az MDRD és a Cockroft-Gault elavult képleteit, az egyetemesség és a pontosság szempontjából a legtökéletesebb. A CKD diagnózisának megközelítésének egységesítése érdekében a HONP azt javasolja, hogy a CKD-EPI értékelje a GFR-t felnőtteknél. Gyermekeknél ajánlott a Schwartz-formula használata.

Számos olyan helyzet áll fenn, amikor a GFR becslésére szolgáló számítási módszerek használata helytelen:

• nem szabványos testméretek (a végtagok, testépítők amputációja);
• súlyos kimerültség és elhízás [testtömegindex (BMI) 40 kg / m2];
• terhesség csontrendszeri betegségek (myodystrophia);
• paraplegia és quadriplegia; vegetáriánus étrend;
• a vesefunkció gyors csökkenése [akut és gyorsan progresszív glomerulonefritisz (akut vesekárosodás)];
• a vese által választott toxikus gyógyszerek (például kemoterápia) adagolásának szükségessége a biztonságos adag meghatározásához;
• amikor a PTA kezdetéről dönt; veseátültetésben szenvedő betegeknél.

Ilyen körülmények között legalább az endogén kreatinin-clearance (Reberg-Tareev-teszt) vagy más tisztítási módszerek (általában a komplexek plazma- vagy vese clearance-e vagy röntgen-kontrasztok) standard mérését kell alkalmazni.

• Javasolt az AU / PU szint vizsgálatát végezni minden CKD-ben szenvedő betegnél, mivel ez a indikátor fontos a CKD diagnózisához, annak prognózisának felméréséhez, a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatához és a kezelési taktika megválasztásához.

A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

• Az AU / PU értékeléséhez ajánlott a vizelet napi szintjének meghatározása, vagy az albumin / kreatinin, vagy a teljes fehérje / kreatinin aránya egyetlen, előnyösen reggeli adagban.

A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

Egyszeri vizeletmintában vagy PU-szintben (> 300 mg / g vizelet kreatinin) a CKD diagnosztizálásához és monitorozásához ajánlott az albumin vizelet kiválasztása. Az AU használata a CKD diagnosztizálásához és osztályozásához azonban ennek a mutatónak a normál értéke határértéke továbbra is lényeges és még vitatható [28–31].

Hosszú ideig a 300 mg albumin / g kreatinin kiválasztása a vizelettel normális AU értéknek tekinthető. A „normoalbuminuria-mikroalbuminuria makroalbuminuria / proteinuria” hagyományos terminológiája helyett az albumin vizelet kiválasztásának súlyosságát ismertetjük, ezért javasolt az "optimális" (2000 mg / g) meghatározása. A „normalbuminuria”, „mikroalbuminuria”, „makroalbuminuria” kifejezések használata jelenleg nem kívánatos [38].

• Javasoljuk, hogy a CKD-t a GFR-értékektől függően szétválasszuk.

A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

Megjegyzések: Számos, a fentiekben idézett publikáció összefoglaló elemzése azt mutatta, hogy a vese- és kardiovaszkuláris prognózis jelentősen függ a GFR nagyságától. Ezért már a CKD besorolás első változatában öt szakaszra osztották fel azt [39].

A CKD súlyosságának rétegezésének ezen alapelve a jelenben marad. Ugyanakkor az új adatok felhalmozása némileg módosult. Először is a CKD 3. szakaszára vonatkozik.

Ez az elválasztás megfelelő, mivel a 3-as fokozatú CKD-vel rendelkező csoportokban a veseműködés és a szív-érrendszeri kiugrások nem azonosak, 59 és 45 ml / perc / 1,73 m 2, 44 és 30 ml / perc / 1,73 m 2 között.. Ha a GFR-ben szenvedő személyek 59–45 ml / perc / 1,73 m 2 alcsoportjában a kardiovaszkuláris kockázatok nagyon magasak a CKD progressziójának mérsékelt arányában, akkor a GFR-gradiensben szenvedő betegeknél 44 és 30 ml / perc / 1 között 73 m 2 az ESRD kialakulásának kockázata magasabb, mint a halálos szív- és érrendszeri szövődmények kockázata [40-43].

A CKD 3. szakaszának két alállomásra (3a és 3b) történő elvégzésének célszerűségét a Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai Kutatóintézete ajánlásai indokolják. Acad. IP Pavlova: a krónikus vesebetegség felnőtteknél történő meghatározása, osztályozása, diagnózisa és megelőzésének fő irányai, 2008-ban megjelentek (AV Smirnov et al., 2008).

Később az ilyen megközelítés szükségességét más hazai szakértők is támogatták [44]. Emellett a 2009. októberi londoni képviseleti konferencián a KDIGO szakértői is konszenzust értek el ebben a kérdésben. Ezért jelenleg a CKD súlyosságának következő GFR-szint szerinti rétegzése ajánlott (6. táblázat).

6. táblázat: A krónikus vesebetegség stádiumainak rétegzése a glomeruláris szűrési sebesség szintjével

kijelölés

vonás

GFR szint

Magas vagy optimális

25 kg / m2 fiatalok esetében, még a specifikus vese patológia hiányában is, a magas vérnyomás és a cukorbetegség fokozott kockázata az ESRD kialakulásának (Hsu C.Y. et al., 2006). A vesék hemodinamikai változásait (a szűrési frakció GFR-növekedése) egészséges fiatalokban mutatták ki, akiknek a BMI-je 25 kg / m 2 magas sótartalommal (Krikken J.A. et al., 2007). Ezért a CKD-s és (vagy) CKD-vel járó kockázati tényezőkkel rendelkező, túlsúlyos betegeknek ajánlást kell adniuk a testtömeg korrekciójára (a BMI 20-25 kg / m 2 értéken tartva a kalóriabevitel korrekciója és a megfelelő fizikai aktivitás miatt) ellenjavallatok hiánya 30 percig aerob gyakorlásra, például a gyors gyaloglás, legalább heti 4-5 nap, és az étkezési só korlátozása az élelmiszerben. A CKD megelőzésében kevésbé jelentős az alkoholfogyasztás korlátozása.

Az epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a dohányzás dózisfüggő kockázati tényező a GFR csökkentésére és a mikroalbuminuria előfordulására (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Ugyanakkor a dohányzás negatív hatása a vesék állapotára mind a férfiaknál, mind a nőknél fordul elő (Haroun N.K. et al. 2003). Ez a hatás leginkább a dohányzó hipertóniás betegeknél jelentkezik (Warmoth L. et al., 2005). Az oroszországi vizsgálatok eredményei azt is kimutatták, hogy a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a primer veseelégtelenség nyilvánvaló jelei nélkül az eGFR-értékek szignifikánsan alacsonyabbak, mint azoknál a betegeknél, akik soha nem füstöltek (Smirnov AV et al., 2006) ).

Jól ismert, hogy az élelmiszerekkel bevitt magas nátrium-klorid-szint egyértelműen összefügg a magas vérnyomás kialakulásával és progressziójával, ami viszont a szív veséjének károsodásának fontos meghatározója. A magas sófelvétel hátterében az angiotenzin II és az aldoszteron hatása fokozódik. A magas sótartalmú étrendek károsító hatása a célszervekre azonban nem korlátozódik a nátrium-klorid szisztémás és intrarenális hemodinamikára gyakorolt ​​hatására, hanem olyan mechanizmusokkal valósítható meg, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak a vérnyomás növekedéséhez (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

• • Különösen kimutatták, hogy a vesék és az aorta endotéliumában jelentős nátrium-klorid-tartalommal egy fontos profibrogén citokin, egy transzformáló növekedési faktor expressziója nő; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

A jelenleg rendelkezésre álló adatok arra utalnak, hogy a CKD-ben szenvedő és a CKD-ben szenvedő betegeket tájékoztatni kell arról, hogy a napi nátrium-bevitel 1 g / nap (Peterson J.C. és mtsai. 1995). Ugyanakkor a súlyos PU vérnyomás szigorú ellenőrzésére vonatkozó ajánlás alapja még nem elégséges. Nagy vizsgálatokban, beleértve a diabéteszes betegeket és a> 30–300 mg / nap AU-t, nagy bizonyítékokkal, a mérsékelt vérnyomásszabályozás előnyei 130/80 mm Hg alatt, de az általános populációs normánál is alacsonyabbak. Ezzel egyidejűleg az 1 g / nap vérnyomás szigorúbb ellenőrzése előnyeinek optimális AU-jával még nagyobb a vérnyomás csökkenése, de döntést kell hozni a beteg klinikai jellemzőinek alapos elemzése és nagy gondossággal.

A mai napig erős érvek állnak fenn (Jafar TH és mtsai., 2003), jelezve az alacsony vérnyomás káros hatásait (GAD 1 g / nap, ami nem csökken az ACE-gátlóval vagy az ARBA monoterápiával, szigorúan ellenőrzik a RAAS-t elnyomó gyógyszereket, szigorú ellenőrzés alatt). GFR és a vér káliumszintje.

A CKD célzott vérnyomásának elérése érdekében a nem gyógyszeres terápiák nagyon fontosak, beleértve a sótartalom korlátozását, a BMI fenntartását 20-25 kg / m2 tartományban, megfelelő fizikai aktivitást, dohányzásról való leszokást és az alkoholfogyasztás korlátozását.

A vérnyomást csökkentő gyógyszerek közül az AU> 30 mg / nap és a PU azt jelenti, hogy az első választás az ACE-gátlók vagy az ARB-k. Ezen gyógyszerek előnyeit elsősorban az AU / PU csökkentésére való képességük határozza meg. A prospektív kontrollált vizsgálatok (REIN, RENAAL, IDNT, stb.) Szerint a diabéteszes és nem-diabéteszes nefropátia esetén jelentősen csökkentik az ESRD kialakulásának kockázatát. Azoknál a betegeknél, akiknél AU> 30 mg / nap és PU, azok antiproteinurikus célokra is felhasználhatók, még normál vérnyomás esetén is. Az ACE-gátlók és az ARB-k antiproteinurikus és renoprotektív tulajdonságai a CKD különböző szakaszaiban nyilvánulnak meg, de a funkció csökkenése esetén a mellékhatások - a hyperkalemia és a GFR csökkenése - kockázata nő. A GFR éles csökkenése a gyógyszerek felírásakor gyakran idős betegekben alakul ki a hipovolémia hátterében, és az első jele lehet a vese artériájának látens hemodinamikailag jelentős kétoldalú szűkületének, ami a további felhasználás ellenjavallata. Az ACE-gátló vagy más eszközök kijelölése után több mint 30% -os GFR-csökkenéssel rendelkező betegeknél a potenciális vese artériás szűkület azonosítására a sugárzási diagnózis módszerei: Doppler ultrahang, mágneses rezonancia (MRI) stb.

AU és A1 fokú AU-val a RAAS-t elnyomó gyógyszerek nem rendelkeznek előnyökkel a vérnyomást csökkentő más gyógyszercsoportokkal szemben.

A CKD-s betegek többsége több gyógyszer kombinációját igényli, amelyek csökkentik a különböző csoportok vérnyomását a célszint elérése érdekében. Az ACE-gátlók és az ARB-k jól kombinálódnak diuretikus és kalcium antagonistákkal. Ne feledje, hogy a CKD 3b-os szakaszában a tiazid-diuretikum hatásossága drasztikusan csökken, és nemkívánatos hatásaik (hiperurikémia, urátválság) kockázata nő. A CKD ezen és későbbi szakaszaiban előnyösek a hurok-diuretikumok. Néhány kalcium-antagonistának (nem-dihidropiridin) további antiproteinurikus hatása van, míg a nifedipin fokozhatja a PU-t.

Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban az esetek 80% -ában az ACE-gátlók és kalcium-antagonisták kombinációjával lehet elérni a cél vérnyomásszintet.

A renin-angiotenzin rendszert (RAS) különböző szinteken (renin inhibitor + ARB, renin inhibitor + ACE inhibitor, ACEI + ARB) elnyomó gyógyszerek kombinációja a patogenetikai szempontból indokoltnak tűnik. A klinikai vizsgálatokból származó adatok azonban ellentmondásosak. Egy nemrégiben végzett ONTARGET vizsgálat eredményei kimutatták, hogy az ACE-gátló kombináció széles körű alkalmazása

Az ARB a CKD esetében nem indokolt - kifejezett PU hiányában negatív hatással lehet a vesefunkcióra (Mann J.F. et al., 2008). Ezért az ACE-gátlók és az ARB-k kombinált kezelése jelenleg csak A3-A4 fokú AU-val javasolt, ha a monoterápia nem eredményezte a várt hatást. Az elmúlt években adatokat gyűjtöttek a renin-inhibitor és az ARB-k kedvező kombinációjáról az AU csökkentése szempontjából, javítva a vese prognózist és a diabéteszes nefropátia (DN) betegek jó toleranciáját.

• Ajánlott a metabolikus és homeosztatikus rendellenességek korai korrekciója a veseműködési zavarral járó CKD-ben szenvedő betegeknél.
• A B ajánlások hitelességének szintje (a bizonyítékok megbízhatósági szintje - 1).

Megjegyzés: Dyslipoproteinemia, elhízás és metabolikus szindróma. A hiperlipidémia rontja a vesebetegség prognózisát, és a lipidszint-csökkentő terápia hozzájárul a vesefunkció fenntartásához (Fried Z.F. et al., 2001). A közelmúltban azonban a kutatók figyelmét felhívták a diszlipoproteinémia és a vesék funkcionális állapota közötti kapcsolat tanulmányozására a szerv primer patológiájával nem rendelkező egyénekben. Az epidemiológiai vizsgálatokban azt találták, hogy a hypercholesterolemia (Schae? Ner ES és mtsai., 2003), a hypertriglyceridemia (Muntner P. és mtsai., 2000) és a magas sűrűségű lipoprotein koleszterin alacsony értékei (Schae? Ner ES és mtsai., 2003) függetlenek a viszonylag egészséges emberek általános populációjában a csökkent vesefunkció előrejelzői.

A túlsúly és az elhízás a vesék számos hemodinamikai és szerkezeti változásával jár, amelyeket számos metabolikus rendellenesség előz meg. Az ilyen betegségekben szenvedő betegeknél a CKD és az ESRD kialakulásakor magasabb az általános népességkockázat. A túlsúlyos és elhízott betegeknél a MAU-t gyakrabban észlelik, és a már meglévő vesebetegségben szenvedő betegek ebben a kategóriájában az AU növekedésének üteme és a veseműködési zavarok előrehaladása megelőzi a nem elhízott betegek csoportjának arányát. Az elhízott populáció leggyakoribb nefrológiai és urológiai betegségei a diabeteses nephropathia, a hipertenzív nephrosclerosis, a fokális és a szegmentális glomeruloszklerózis, a vese rák, az urát és az oxalát nephrolithiasis. Vannak olyan adatok, amelyek arra utalnak, hogy az elhízással járó kóros, köztük vese-változások fordított fejlődése lehetséges, amely az elhízás korrekciójának eredményeként érhető el a kalóriabevitel csökkentésével, a sebészeti beavatkozásokkal és az energia-tartalmú anyagok gasztrointesztinális felszívódásának csökkentésével (Kopple JD, Feroze U., 2001).

A CKD kialakulásának valószínűsége több kockázati tényező kombinációjával nő. Ez a rendelkezés élénken megerősíti a metabolikus szindrómát. Kiderült, hogy a CKD prevalenciája az általános populációban, egyetlen kockázati tényezővel (GFR 120 g / l), amely az ilyen kezelés során érhető el, a vese- és kardiovaszkuláris prognózis romlásával jár. F. Locatelli és munkatársai munkájában számos rendelkezésre álló ajánlás főbb rendelkezései szerepelnek ebben a kérdésben. (2009). A CKD-ben szenvedő betegeknél az anaemia kezelésére vonatkozó nemzetközi irányelveket véglegesítik.

3.2 Egyéb kezelés

Jól ismert, hogy a magas fehérjebevitel (elsősorban egy állat) a vesék sajátos hemodinamikai változásaihoz kapcsolódik, amelyek a vese érrendszeri ellenállásának csökkenésében, a vese véráramlásának növekedésében és a glomeruláris ultraszűrésben jelentkeznek. Ennek alapján a glomeruláris ultraszűrési együttható (Kf) csökken. A Kf csökkenését ezekben az állapotokban úgy tekintik, mint egy olyan reakciót, amelynek célja a GFR egyetlen nephronban történő kontrollált növekedésének korlátozása. Nyilvánvaló, hogy egy ilyen helyzetben a Kf érték csökkenése az intraglomeruláris hypertonia súlyosbodásához vezet. Nyilvánvaló, hogy az ilyen változások hozzájárulhatnak a veseműködés gyorsulásához a hemodinamikai mechanizmus által (Kucher, AG és társszerzők, 2004; Kucher, AG és társszerzők, 2007).

Azonban a jelentős mennyiségű fehérje hatása a táplálékban a vesék állapotára nem korlátozódik kizárólag a hemodinamikai hatásokra.

Például a megnövekedett fehérjebevitel hátterében a glikáció végtermékeinek növekedése figyelhető meg, ami a reakciók komplex kaszkádját idézi elő, beleértve a reaktív oxigénfajok létrehozását is. Ez utóbbi viszont aktiválja a mitogén-aktivált protein kinázok, proto-kinázok C és transzkripciós aktivátorok jelátviteli útvonalát. Ez együtt jár a gyulladásos (NF-B, monocita kemoattraktáns fehérje-1, tumor nekrózis faktor-a) és profibrotikus (transzformáló növekedési faktor-a, kötőszövet növekedési faktor, trombocita eredetű növekedési faktor) expressziójának növekedésével. Ilyen helyzetben a tubuláris sejteket myofibroblasztokká transzformáljuk, ami végül tubuláris atrófiához és intersticiális fibrosishoz vezet. A magas fehérje bevitel körülményei között a vesekárosodás kialakulásához való hozzájárulást súlyosbítja az acidózis és az endotelin-1 aktiválása (Uribarri J. és mtsai., 2006; Wesson D. E. és mtsai., 2007).

Meg kell jegyezni, hogy a fehérjefogyasztás és a vesék állapota közötti kapcsolat kérdése rendkívül összetett (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Nyilvánvaló, hogy az ilyen kapcsolatokat nemcsak a mennyiség, hanem az élelmiszerfehérje minősége is meghatározza. Feltételezhető, hogy a növényi fehérjék kisebb mértékben terhelik a veséket, mint az állatok. Ugyanakkor a szójafehérjék (még a magas fehérjetartalmú fogyasztással is) nemcsak kedvezőtlenebb hatást gyakorolnak a vese hemodinamikájára, hanem kardioprotektív, nefroprotektív és szklerotikus hatással is rendelkeznek (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. és mtsai.., 2006; Sacks FM és mtsai., 2006).

A CKD predialízis szakaszaiban a betegek kezelésének gyakorlata során a táplálékfelvétel korlátozására igen kevés táplálékköteles receptet alkalmaznak, bár az alacsony fehérjetartalmú étrend (MDD) alkalmazásának eredményei (0,6–0,8–1,0 g fehérje / testtömeg / nap) a CKD progressziójának lassulása szempontjából kétértelmű (Klahr S. ​​és mtsai., 1994; Hansen HP és mtsai., 2002; Meloni C. és mtsai., 2002; Ps Ls és mtsai., 2002; Meloni C. és mtsai.., 2004). Mindazonáltal a közelmúltban felhalmozott adatok arra utalnak, hogy a fehérje korlátozása az étrendben mérsékelt pozitív hatást eredményez a vese prognózisában a CKD-ben (Fouque D., Laville M., 2009).

A CKD-ben szenvedő gyermekeknél az étrendben lévő fehérjetartalomnak meg kell felelnie az életkori normának, mivel hiánya hátrányosan befolyásolja a növekedést és a fejlődést. Kivétel lehet a hiperfoszfatémia és a hyperparathyreosis rendkívüli súlyossága.

Az esszenciális aminosavak és keto-analógjaik kombinációjának az MDB-be történő felvétele lassabb CKD-fejlődést eredményez (Teschan P.E. és munkatársai, 1998; Prakash S. és mtsai., 2004; Mitch W.E., 2005). Az esszenciális aminosavak és keto-analógjaik gyógyszereinek alkalmazásakor az MBD hosszú távú alkalmazása a predializációs időszakban nem okoz zavarást a fehérje anyagcserében, ami pozitív hatással van az ezt követő helyettesítő terápia eredményére (Chauveau P. és mtsai., 2009).

Végül az MDB hosszú távú használatának tapasztalata a SUPRO 760 szója izolátum bevonásával (0,3–0,4 g fehérje / kg / BMI / nap a szokásos élelmiszerek és szója-izolátum alapján 0,3–0,2 g fehérje / kg / BMI / nap) azt sugallja, hogy az ilyen adagok valójában lassíthatják a CKD progresszióját, legalábbis néhány beteg esetében (Kucher AG és mtsai., 2007).

A CKD-ben szenvedő betegeknél az adagolás során a CKD-re módosított JNC 7 ajánlásait kell követni (14. táblázat) (Smirnov AV és mtsai., 2009).

Ásványi anyagcsere zavarok. A kalcium- és foszfor homeosztázis zavarai és a másodlagos hyperparathyreosis megjelenése a GFR csökkenésével jár. Ebben az esetben az eGFR kritikus értéke, amelynél a vesékben az 1β-hidroxiláz aktivitásának elnyomása, a szervetlen foszfor szérumkoncentrációjának növekedése, a szérum kalciumkoncentráció csökkenése és a parathyroid hormon (PTH) szintjének emelkedése figyelhető meg, 60 ml / perc / 1,73 m 2. Ezek a változások nemcsak az osteodystrophia kialakulását okozzák, hanem hozzájárulnak a vérerek és a lágy szövetek kalcifikációjához, és fokozzák a kardiovaszkuláris morbiditást és a mortalitást a CKD későbbi szakaszaiban (Goodman W.G. et al., 2004).

14. táblázat: A makro tápanyagok és ásványi anyagok tartalma az étrendben a magas vérnyomásban szenvedő betegek számára, a JNC 7 ajánlása szerint, módosítva a krónikus vesebetegségben

tápláló

CKD szakasz

* Nem ajánlott sós kimerülésre.

Az a tény, hogy a fehérjék, zsírok és szénhidrátok energiaellátása 100%.

1,3–1,4 g / kg / nap fehérje-bevitel megfelel a szokásos nyugati étrendnek (Fouque D. et al., 2011). Úgy tűnik, hogy a CKD-s betegeknél ez a fehérje bevitel túl magas. A CKD 1-2 fázisban a diéta fehérjetartalma nem haladhatja meg az 1,0 g / kg / nap értéket.

Az elmúlt két évtizedben a kalcium-foszfor-homeosztázis fogalma, a CKD-vel kapcsolatos rendellenességek, ezeknek a rendellenességeknek a korrekciójára gyakorolt ​​rendellenességei jelentősen bővültek (Dobronravov V.A., 2011). A kalcium és a foszfor homeosztázis fiziológiájában és patofiziológiájában a legjelentősebb eredmények közé tartozik a foszfatourikus hormonok (elsősorban a fibroblaszt növekedési faktor 23) felfedezése és a sejtmolekuláris szinten kifejtett hatásmechanizmusainak megfejtése a segédfehérje klotho részvételével. Az 1-hidroxiláz extrarenális expressziójának szerepére és e tényező lehetséges részvételére vonatkozó ötleteket az extracelluláris (beleértve a vaszkuláris) kalcifikáció kialakulását is felülvizsgálták. Végül, egy sor új, alapvetően új farmakológiai készítmények sorozata jelent meg, melyeket a kalcium és a foszfor homeosztázis vagy a csont ásványi anyagcsere különböző aspektusai befolyásoltak: biszfoszfonátok, kalcimimetikumok, D-vitamin receptor aktivátorok, Sevelamer, lantán-karbonát stb. az új fogalmak létrehozásának oka, például a „krónikus vesebetegség és ásványi és csontbetegségek - CKD-MBD” (a hazai ekvivalens az ásványi és csontbetegségek a krónikus vesebetegségben) és jelentős változás pv jelenlegi ajánlások diagnózisára, megelőzésére, kezelésére és gyógyítására ilyen rendellenességek (Gyakorlati javasolja KDIGO-CIÓ. 2011).

4. Rehabilitáció

A CKD-ben szenvedő betegeknél a CKD-fázis kialakulása során fokozatosan csökken a vesefunkció. A krónikus veseelégtelenség progressziója általában lassabb ütemben fordul elő, mint a krónikus glomerulonefritisz esetében, azonban a terápiás korlátozási módszerek e patológiában nagyon korlátozottak. A CKD 5. fázisának kialakulása esetén a PTS a betegeket az általánosan elfogadott megközelítéseknek megfelelően végzi. Mivel a CKD gyakran idős korban és idős korban alakul ki, a betegek kezelésének figyelembe kell vennie az egyidejű kardiovaszkuláris patológiát és a cukorbetegséget, amelyet gyakran megfigyelnek ezen korcsoportban.

Az ellátás minőségének értékelésére vonatkozó kritériumok

Minőségi kritériumok

A bizonyítékok bizalmi szintje

A hitelességre vonatkozó ajánlások szintje

Egy nefrológus konzultációja (CKD-fázis 3,4,5)

A glomeruláris szűrési sebesség kiszámítása

A vesék ultrahangvizsgálatát végeztük.

Általános (klinikai) vérvizsgálatot végeznek.

Vérbiokémiai általános terápiás teszt (kreatinin, karbamid, húgysav, teljes fehérje, albumin, glükóz, koleszterin, nagy sűrűségű lipoproteinek, kis sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, kálium, nátrium)

Általános (klinikai) vérvizsgálatot végeznek.

A dialízis terápia (ha van ilyen)

Irodalom

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Eds.). A diabéteszes betegek speciális orvosi ellátásának algoritmusai. 2nd ed. M., 2006.
2. A lipid anyagcsere rendellenességeinek diagnosztizálása és korrekciója az atherosclerosis megelőzésére és kezelésére (IV. Módosítás). Orosz ajánlások. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. A diabéteszes nefropátia epidemiológiája: általános és regionális problémák // nefrológia. 2002. Vol. 6, No. 1. P. 16–22.
4. Dobronravov V.A. Modern szemlélet a másodlagos hiperparathyreosis patofiziológiájáról. A fibroblaszt növekedési faktor 23 és klotho // nefrológia szerepe. 2011. Vol. 15, No. 4. P. 11–20.
5. Dobronravov V. A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. A krónikus vesebetegség epidemiológiája a Vologda oblastban // Nefrológia. 2004. 8, 1. szám. P. 36–41.
6. Dobronravov V. A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. A krónikus veseelégtelenség epidemiológiája Oroszország északnyugati régiójában: a krónikus vesebetegség nyilvántartása felé // Ter. Arch. 2004. V. 76., 9. o. P. 57–61.
7. Yesayan A.M. A vese renin-angiotenzin rendszere. A nephroprotection új stratégiája // nefrológia. 2008. V. 6, 3. szám. P. 8–16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiocontrast nefropátia // nefrológia. 2007. V. 11, 3. szám. P. 93–101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. A fehérje mennyiségének és minőségének hatása az étrendben a vesebetegségre // Nefrológia. 2004.
10. 8., 2. szám. P. 14–34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N. D., Vasilyev A.N. Orvosi táplálkozás a krónikus vesebetegség különböző szakaszaiban // Nefrológia és dialízis. 2007. V. 9, 2. szám. P. 118–136.
12. Mukhin N. A., Balkarov I. M., Moiseev V.S. et al. Krónikus progresszív nephropathia és egy modern személy életmódja // Ter. Arch. 2004. V. 76, 9. sz. P. 5–10.
13. Mukhin N. A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al. Cardiorenal interakciók: klinikai jelentőség és szerep a szív- és érrendszeri betegségek és a vesék patogenezisében // Ter. Arch. 2004. № 6. P. 39–46.
14. Nemzeti ajánlások az artériás hipertónia megelőzésére, diagnosztizálására és kezelésére. M., 2008.
15. Nefrológia: nemzeti vezetés / szerk. NA Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 p.
16. A KDIGO gyakorlati ajánlása a krónikus vesebetegség (CKD-MCN) ásványi és csontrendellenességeinek diagnosztizálására, megelőzésére és kezelésére. Az ajánlások összefoglalása // Nefrológia. 2011. Vol. 15, No. 1. P. 88–95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Krónikus vesebetegség: az ötletek egységéhez vezető út // Nefrológia. 2002. Vol. 6, No. 4. P. 11–17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii és a nefroprotekció problémái // nefrológia. 2002, 6. kötet, 2. o.
19. Smirnov A. V. Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Megelőző megközelítés a modern nefrológiában // nefrológia. 2004. V. 8, 3. szám. 7–14.
20. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiológia és a krónikus vesebetegség kockázati tényezői: a közös probléma regionális szintje // Ter. Arch. 2005. 6. szám. 20–27.
21. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. A krónikus vesebetegség késői stádiumainak előfordulása és előfordulása a Tyva Köztársaságban / Nefrológia. 2005. V. 9, 4. sz. P. 25–29.
22. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. Szív-vese-folytonosság: a megelőző nefrológia patogenetikai alapja // Nefrológia. 2005. V. 9, 3. szám. P. 7–15.
23. Smirnov A. V. Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. A glomeruláris szűrési sebesség becslésének problémája a modern nefrológiában: egy új indikátor - cystatin C // nefrológia. 2005. V. 9, 3. szám. P. 16–27.
24. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. et al. Epidemiológia, krónikus vesebetegség társadalmi és gazdasági vonatkozásai // nefrológia. 2006. V. 10, 1. szám. 7–13.
25. Smirnov A. V., Sedov V. M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. A glomeruláris szűrési sebesség csökkentése, mint a kardiovaszkuláris betegségek független kockázati tényezője // Nefrológia. 2006. V. 10, 4. szám. P. 7–17.
26. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. és a Nephrológiai Kutatóintézet egyéb ajánlásait, a Szentpétervár Állami Orvosi Egyetem. Acad. IP Pavlova: a krónikus veseelégtelenség felnőttkori definíciója, osztályozása, diagnózisa és fő irányai. SPb. : Lefty, 2008. 51 p.
27. Smirnov A. V., Dobronravov V. A., Kayukov I.G. A krónikus vesebetegség osztályozásának módosításának problémája // Nefrológia. 2010. 15. kötet, 2. o.
28. Smirnov A. V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek klinikai táplálkozására vonatkozó iránymutatások. SPb.; Tver: Triad, 2009. 240 p.
29. Shilov E.M. Krónikus vesebetegség és Oroszország megmentő népprogramja. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. A krónikus vesebetegség diagnózisának és kezelésének modern elvei: módszertani útmutató az orvosoknak. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Az eritropoietin pleurotróp kardioprotektív hatásai / nefrológia. 2006. V. 10, 4. szám. P. 18–22.
32. Bommer J. A krónikus veseelégtelenség elterjedtsége és társadalmi-gazdasági szempontjai // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8–12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. A vizelet albumin kiválasztása és a cukorbetegség gondozása. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Magas sófelvétel: a vérnyomás független bal kamrai hipertrófia oka? // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. és mtsai. A rendszer inhibitorai és más felülvizsgálat / meta-analízis // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. és mtsai. A keto savval kiegészített, nagyon alacsony fehérjetartalmú étrendben szenvedő betegeknél a hosszú távú kimenetel a vesefunkció terápiában // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969–974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. A metabolikus szindróma és a krónikus vesebetegség az amerikai felnőttekben // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Magas vérnyomás: a JNC 7 jelentés // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. A kreatinin előrejelzése a szérum kreatininból / Nefronból. 1976. Vol. 16, No. 1. P. 31–41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. és mtsai. MDRD vagy CKD-EPI vizsgálati egyenletek a 3. stádiumú CKD előfordulásának becslésére epidemiológiai vizsgálatokban: mely különbség? Ez a különbség releváns? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Közzétett online 2010 június 1. doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. A Losartan-terápia farmakológiai-gazdasági következményei a betegeknél, akik a diabéteszes végstádiumú vesebetegségben szenvednek az EU-ban és az USA-ban // Clin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174-178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. és mtsai. CREATE nyomozók. A hemoglobin szintjének normalizálása krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél és anaemiában // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
43. Európai legjobb gyakorlati iránymutatások, a hemodialízis szakértői csoportja, az Európai Vese Szövetség. I. szakasz mérése veseműködés, amikor utalni, és mikor indul a dialízis // Nephroí. Dial. Transzplantáció. 2002. Vol. 17, sz. 7. P. 7-15.
44. Foley R. N., Wang C., Snyder J. J., Collins A.J. Cisztatin C szintek az USA-ban felnőttek, 1988–1994, 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephroí. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. „Hipertónia” és „mikroalbuminuria”: a harangdíjak számodra // Kidney Int. 2006. Vol. 69. P. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Alacsony kockázatú étrend felnőtteknek a nem cukorbetegeknél // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. 3. szám: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Táplálkozás és krónikus vesebetegség // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. A vesebetegség vetülete: meta-analízis // Kidney Int. 2001. Vol. 59. P. 260–269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J. J. H. Soc. Nephroí. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. és mtsai. Krónikus vesebetegség a kialakult szív- és érrendszeri betegségben szenvedő közösségi betegek körében: egy közösségi alapú kohorsz-vizsgálat // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Go A.S., Chertow G. M., Fan D. et al. Krónikus vesebetegség, kardiovaszkuláris események és kórházi kezelés // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
52. Goodman, W. G., London G., Amann K. és mtsai. Vaszkuláris kalcifikáció krónikus vesebetegségben // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. A GFR validálása a vizsgálati szerzőkkel a szérum kreatinin-teszten // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
54. Hansen H. P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. A diabéteszes nefropátiában szenvedő betegeknél a táplálékfehérje korlátozás prognózisa // Kidney Int. 2002. Vol. 62, 1. sz. P. 220–228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. A krónikus vesebetegség kockázati tényezői: prospektív tanulmány, 23 544, J. Country és Maryland // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
56. He J., Whelton P.K. Megnövekedett szisztolés vérnyomás és a szív-érrendszeri betegségek és a vesebetegség kockázata: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211-219.
57. Henry R. M., Kostense P. J., Bos G. és mtsai. Enyhe veseelégtelenség a fokozott kardiovaszkuláris mortalitással jár: a Hoorn-vizsgálat // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. A krónikus veseelégtelenségtől a végső stádiumig terjedő faji eltérések a vesebetegségben az Egyesült Államokban // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. A testtömegindex és a végstádiumú vesebetegség kockázata // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Diétás vesebetegség-egyenlet módosítása A glomeruláris filtrációs rátát nem módosítja az egyiptomi vese donorokban // Exp. Clin. Transzplantáció. 2008. Vol. 6., 2. szám. P. 144–148.
61. Intenzív vércukorszint-szabályozás szulfonilureákkal vagy inzulinnal a hagyományos cukorbetegséghez képest (UKPDS33). UK prospektív cukorbetegség-tanulmány (UKPDS) csoport // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P. C., Schmid C.H. et al. AIPRD tanulmánycsoport. A vesebetegség progressziója: vérnyomás-szabályozás, proteinuria és angiotenzin-konvertáló enzim gátlás: betegszintű metaanalízis // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244-252.
63. Orvostudományi Főiskola és a Vese Szövetség atRCoGP. Krónikus vesebetegség felnőtteknél: az Egyesült Királyság iránymutatásai a kezelésre és az áttételre. London: Royal College of Physicians, 2006.
64. A vesebetegség eredményminőségi kezdeményezése. K / DOQI klinikai iránymutatások a magas vérnyomás és a vérnyomáscsökkentő szerek esetében krónikus vesebetegségben // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. et al. A táplálékfehérje-korlátozás és a vérnyomás-szabályozás hatása a krónikus vesebetegségre. A diéta módosítása a vesebetegség vizsgálati csoportjában // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
66. Klausen K., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hipertónia: A mi-croalbuminuria új meghatározása hipertóniás betegekben. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Az elhízás hatása a krónikus vesebetegségre // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
68. Krikken, J. A., Lely, A.T., Bakker, S.J. és Navis G. Megállapítottuk, hogy megállapítást nyert, hogy meghatározásra került. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Új betekintés a fehérje beviteléhez és a vesebetegség progressziójához // Curr. Opin. Nephroí. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Glómerularis szűrési sebesség a szérum kreatininból; egy új predikciós egyenlet // Ann. In-csér. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
71. Levey A.S., Greene T., Kusek J. W., Beck G.J. Egyszerűsített egyenlet a szérum kreatinin glomeruláris szűrési sebességének előrejelzésére // J. Am. Soc. Nephroí. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. és mtsai. Vesebetegség: a globális eredmények javítása (KDIGO) // vesebetegség. 2005. Vol. 67, 6. sz. P. 2089–2100.
73. Levey A.S., Stevens L. A., Schmid C.H. et al. Egy új egyenlet a glomeruláris szűrési sebesség becslésére // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. P. 604–612.
74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. és munkatársai. A vesebetegség definíciója: KDIGO Controversies Konferencia jelentés // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. és mtsai. Az európai vese legjobb gyakorlatok (ERBP) anémia munkacsoportja. ERBP állásfoglalás az ERBP-től: Cél hemoglobin az erythro-poiesis-stimuláló szerekkel való célzáshoz: Dial. Transzplantáció. 2010. Vol. 25, No. 9. P. 2846–2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP tanácsadó testület. Veseelégtelenségben szenvedő betegek anaemia kezelése: állásfoglalás az európai renális bevált gyakorlatról (ERBP) // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. A krónikus vesebetegség epidemiológiája Olaszországban: Lehetséges terápiás megközelítések // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
78. Lopez-Novoa, J. M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. és mtsai. A krónikus tubuláris, glomeruláris és renovascularis nefropátia etiopatológiája: klinikai következmények // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Közzétett online 2011 január 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. A krónikus vesebetegségben szenvedő kínai betegek módosított glomeruláris szűrési sebességének becslése // J. Am. Soc. Nephroí. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
80. Maki D. D., Ma J. Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Antihipertenzív szerek hosszú távú hatékonysága proteinuria és vesefunkció esetén // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10P 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. és mtsai. Kombinált terápia angiotenzin receptor receptor és egy ACE gátlóval proteinurikus vesebetegségben: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
82. Mann J.F.E. Kardiovaszkuláris kockázat enyhe veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: az ACE-gátlókra gyakorolt ​​hatás // Presse Med. 2005. Vol. 34, 18. o. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R. E., McQueen M. és mtsai. A folyamatban lévő Telmisartan Alone és Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) vizsgálók kombinációja. Vesekárosodás telmizartánnal, ramiprillel vagy mindkettővel (ONTARGET® vizsgálatban): multicentrikus, randomizált, kettős-vak, kontrollált vizsgálat // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. és mtsai. Japánban a szérum kreatinin becsült GFR-jének felülvizsgált egyenletei // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
85. McClellan W.M., Flandria W.D. A progresszív vesebetegség kockázati tényezői // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. és mtsai. Súlyos étrend-fehérje korlátozás a nyílt diabéteszes nefropátia esetében: előnyök vagy kockázatok? // Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, 2. szám. P. 96–101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. és mtsai. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő diabéteszes és nem diabéteszes betegekben megfelelő fehérjetartalmú étrend-korlátozás // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
88. Mitch W.E. Étrend-terápia CKD-s betegeknél - a jelenlegi állapot // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, sz. 1. P. 7-8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Kockázat a Közösségekben Tanulmány: A hagyományos és nem hagyományos kockázati tényezők a krónikus vesebetegségben a koronária szívbetegségét feltételezik // J. Am. Soc. Nephroí. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. és mtsai. A veseműködés szintjei az atherosclerotikus kardiovaszkuláris kimenetelek kockázati tényezőire a közösségben // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 47–55.
91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. A vesebetegség pre-dialízis előtti krónikus vesebetegségben szenvedő betegek korai kezelésben részesülnek? Többcentrikus, nyílt, prospektív, randomizált, összehasonlító csoportos vizsgálat eredményei // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Vesekárosodás: az atherosclerosis kockázata a közösségekben végzett vizsgálatban / Kidney Int. 2000. Vol. 58. P. 293–301.
93. Nemzeti KDV KD. Klinikai gyakorlati irányelvek a krónikus vesebetegséghez: értékelés, besorolás és rétegzés // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, sz. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. és mtsai. A svájci SAPALDIA vizsgálat eredménye / Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935–944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intenzív inzulin terápia a nem inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő japán betegeknél: randomizált prospektív 6 éves vizsgálat // Diabetes Res. Clin. Gyak. 1995. Vol. 28, No. 2. P. 103–117.
96. Pecoits-Filho R. Diétás fehérje bevitel és vesebetegség nyugati étrendben // Contrib. Nephroí. 2007. Vol. 155. P. 102–112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. és mtsai. Az Európai Unióban (EU) a kezelt vég stádiumú veseelégtelenség epidemiológiai adatai 1995-ben; Az európai renális jelentése. Társulási nyilvántartás és a nemzeti nyilvántartások // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 1999. Vol. 14. P. 2332–2342.
98. Peterson J. C. Adler S., Burkart J.M. et al. Vérnyomás-szabályozás, fehérje-uria és a vesebetegség progressziója. A diéta módosítása a vesebetegség vizsgálatában // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
99. P? L. L., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Protein-korlátozás, glomeruláris szűrési sebesség és albuminuria 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: randomizált vizsgálat // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, 12. szám. P. 1200–1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. A dohányzás az albuminuriával és a nem diabéteszes betegek kóros vesefunkciójával kapcsolatos // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585-591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. és mtsai. Véletlenszerű, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat a ketodiet predialyticus krónikus veseelégtelenségben kifejtett hatásának értékelésére. Nut. 2004. Vol. 14., 2. szám. P. 89–96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. és mtsai. RENAAL tanulmánycsoport a 2. típusú diabéteszes nefropátia minden szakaszában: a RENAAL kísérleti eredmények post hoc elemzése // J. Am. Soc. Nephroí. 2004. Vol. 15., 12. o. P. 3117–3125.
103. Riccioni G. Aliszkiren hipertónia és szervkárosodás kezelésében // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
104. Ritz E. Hipertónia és vesebetegség // Clin. Nephroí. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Salt-barát vagy ellenség? // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2006. Vol. 21, No. 8. P. 2052–2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Só-potenciális „urémiás toxin”? // Purif vér. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63–66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Konszenzusos konferencia a korai krónikus vesebetegségről. Előszó // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2007. Vol. 22, sz. 9. IX.
108. Rodrigo E. et al. A vesefunkció mérése pre-ESRD betegeknél // Kidney Int. 2002. Vol. 61, sz. 80. P. S11 - S17.
109. A. D. szabály, Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Fontos, hogy gyorsan vizsgáljuk meg a vesebetegséget Intern. Med. 2004. Vol. 141. 929–937.
110. Rutkowski B. A veseelégtelenség végső stádiumának megváltoztatása Közép- és Kelet-Európában // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
111. Sacks, F. M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. és mtsai. Szójafehérje, izoflavonok és kardiovaszkuláris egészségügyi táplálkozási bizottság // Arterioscler. Thromb. VASC. Biol. 2006. Vol. 26, 8. o. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubulussejt-hipotézis a cukorbetegség kardiorenális szindrómájára // Int. J. Nephrol. 2011. Cikkszám 957164.
113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. A koleszterin és a veseműködési zavar kockázata egészséges férfiaknál // J. Am. Soc. Nephroí. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
114. Schmieder R. E., Schrader J., Zidek W. et al. Alacsony fokú albuminuria és kardiovaszkuláris kockázat: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, 5. sz. P. 247–257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Krónikus vesebetegség mint közegészségügyi probléma: epidemiológia, társadalmi és gazdasági következmények // Kidney Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. A proteinuria és a glomeruláris szűrés aránya az esszenciális hypertonia kardiovaszkuláris kockázatára // Vese Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Az anaemia szerepe és a szívelégtelenség progressziója. Van hely az eritropoietin és az intravénás vas számára? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749–761.
118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR nyomozók. Az anaemia korrekciója az alfa-epoetin krónikus vesebetegségben // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. Krónikus vesebetegségben szenvedő betegekben a sztatinok e-ektek: meta-analízis és meta-regresszió a kontrollált kísérletekben // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
120. Teschan, P. E., Beck, G. J., Dwyer, J.T. et al. Ez az MDRD megvalósíthatósági tanulmány // Clin újraértékelése. Nephroí. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273–283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. és mtsai. Metabolikus szindróma és krónikus vesebetegség Okinawában, Japánban / Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369–374.
122. Az inzulinfüggő diabetes mellitusban hosszú távú szövődmények. A kísérleti kutatócsoport, a cukorbetegség ellenőrzése és szövődmények // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977–986.
123. US Veseadat-rendszer. Az USRDR 2004 éves adatjelentése. Bethesda, MD: Nemzeti Egészségügyi Intézet, Országos Cukorbetegség és Emésztőrendszer és Vese, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Fejlett glikációs végtermékek és magas fehérjetartalmú étrendek nefrotoxicitása // Clin. J. Am. Soc. Nephroí. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
125. Vanholder R. és mtsai. Krónikus vesebetegség a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás okaként // Nephrol. Dial. Transzplantáció. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M. M., Simoni J. és mtsai. A primer hipertónia albumin szűrési sebessége // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. A legalacsonyabb szisztolés vérnyomás vesebetegség a 3–4. Szakaszban a stroke-hoz kapcsolódik / / J. Am. Soc. Nephroí. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
128. Wesson D. E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. A táplálékfehérje endothelin által közvetített vese sérülést vált ki fokozott belső savtermeléssel // Vese. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. Brit Hipertónia Társaság. Útmutató a Brit Hipertónia Társaság kezeléséhez, 2004-BHS IV // Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
130. Xue J. L., Ma J. Z., Louis T.A., Collins A.J. Vesebetegség az Egyesült Államokban 2010-ben // J. Am. Soc. Nephroí. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

A1. Függelék. A munkacsoport összetétele

Csapatvezetők

Smirnov A. V., MD, egyetemi tanár, az I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

Dobronravov V. A., MD, egyetemi tanár, az I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Csoporttagok

Shilov E. M., MD, professzor, a Nefrológia és a Hemodialízis Tanszék vezetője, a Szakképzési Intézet, az FSBEI HE IM Sechenov "Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, orosz orvostudományi minisztérium vezető szabadúszó szakembere,

Rumyantsev A.Sh. MD, a Kar-terápiás tanszék professzora, a St. Petersburg Állami Egyetem Orvostudományi Karán.

Yesayan A.M., MD, professzor, az I.P.-től elnevezett első Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyetem Nefrológiai és Dialízis Tanszékének vezetője. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

Kayukov IG, MD, professzor, a Nephrológiai Kutatóintézet Klinikai Fiziológiai Laboratóriumának vezetője, I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

Kucher A.G., MD, egyetemi tanár, I.P. Pavlova az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma.

A. Vatazin, MD, professzor, Moszkvai Regionális Kutatási Klinikai Intézet, a nephrológiai és sebészeti hemokorrekciós osztály vezetője. MF Vladimir. "